Презентация на тема щитовидната жлеза. Физиология на щитовидната жлеза

Устройство и функции

Структура на щитовидната жлеза

Образуването на щитовидната жлеза се случва на 15 седмица вътрематочно развитие, Да се
18-20 седмица започва да произвежда хормони на щитовидната жлеза
Разположена е на предната повърхност на шията и е оформена като
пеперуда
Състои се от два лоба и провлак
Теглото на възрастен е около 15-20 g
На задната повърхност на щитовидната жлеза са
паращитовидни жлези
Има изключително обилно кръвоснабдяване на единица маса (
5 ml/g тъкан на минута)

Структура на щитовидната жлеза

1 - кухина на фоликула,
пълни с колоид
2 - стена на фоликула,
образувани от тироцити
3 - кръвоносен съд
4 - парафоликуларен
клетки, С клетки

Структура на щитовидната жлеза

Тироидната тъкан се състои от три различни типа клетки
Фоликуларни (А-клетки) – произвеждат
тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), клетки
фоликулите са заобиколени от гелообразно вещество -
колоиден. Оказва се, че колоидът се намира
вътре във фоликулите.
Парафоликуларни (С-клетки) – произвеждат
калцитонин
В клетки – произвеждат биогенни амини
(серотонин)

Кръвоснабдяване на щитовидната жлеза

Притокът на кръв се осъществява през горната и
долните щитовидни артерии и изтичането на кръв и
лимфа, наситена с хормони на щитовидната жлеза -
през венозни и лимфни съдове.
Вените на щитовидната жлеза са насочени към
вътрешни югуларни и общи лицеви вени и
лимфни съдове - към шийните
лимфни възли.

Контрол на щитовидната жлеза

Регулира функционирането на щитовидната жлеза
хипоталамуса, който произвежда
тиротропин-освобождаващ хормон (TRH).
Хормонът попада в хипофизната жлеза, която
на свой ред произвежда стимулиране на щитовидната жлеза
хормон (TSH), действащ върху клетките
щитовидна жлеза, директно върху
производство на Т3 и Т4. Този механизъм
регулирането се нарича отрицателно
обратна връзка. Ако има малко в кръвта
хормони на щитовидната жлеза -
TSH се произвежда (под влияние на
TRG). Ако тялото има достатъчно
възникват хормони на щитовидната жлеза
инхибиране на производството на TSH.

Физиологични ефекти и механизми на действие на тиреоидните хормони

Физиологични ефекти и механизми
действия на хормоните на щитовидната жлеза

Лабораторни показатели за нормална функция на щитовидната жлеза.

Класификация на заболяванията на щитовидната жлеза
с изключение на истинското възпаление и тумори,
отразява многообразието на индивида
прояви на един патологичен процес.
еутироидизъм (условна норма),
хипотиреоидизъм (хормонален дефицит)
хипертиреоидизъм (излишък на хормони)
това са функционални прояви на размера
компенсаторно-адаптивни сили
щитовидната жлеза върху влияния от
автономни нервни центрове.

Болести на щитовидната жлеза

1. Автоимунни тиреопатии
Болест на Грейвс
Автоимунен тиреоидит

Дифузна еутироидна гуша

3. Инфекциозни тиреопатии
Подостър тиреоидит
Остър гноен тиреоидит
Специфичен тиреоидит
4. Тумори
Доброкачествени
злокачествен

Симптоми на хипертиреоидизъм

Вегетативните нарушения засягат скоростта на метаболитните процеси, състоянието
на сърдечно-съдовата система:
Тахикардия, епизоди на нощно сърцебиене, нарушения на сърдечния ритъм (екстрасистол с
загуба на удари, предсърдно мъждене с напълно неравномерен пулс и страх
на смъртта).
Кожата на пациента е топла и влажна.
Треперенето на ръцете се проявява първо като леко треперене на пръстите при силно вълнение. IN
В бъдеще такива епизоди могат да се повтарят без никакви емоционални смущения и
се развиват в помитащ тремор на ръцете и главата, напомнящ паркинсонизъм.
Усещането за топлина се свързва с ускоряването на енергийния метаболизъм. Треска може да бъде придружена
зачервяване на лицето и дори усещане за задушаване.
Повишената честота на изпражненията се улеснява както от повишаване на апетита, така и от ускоряване на храносмилането.
основни вещества. Позивите за дефекация могат да зачестят при пациенти от два до пет шест пъти на ден. Може да има коремна болка и увеличаване на размера на черния дроб. Отслабване
може да бъде доста остър и се провокира, от една страна, от бързото евакуиране на храната от
червата, а от друга страна, ускоряване на разграждането на мазнини и дори протеини.
Намаляване мускулна маса. Постепенно изтощението води до развитие на слабост и упадък
сила
Сексуалната функция с умерен хипертиреоидизъм може да не пострада и либидото може дори да се увеличи
Жените развиват разстройства менструален цикъл, и има риск от спонтанен аборт
бременности,
Мъжете се развиват еректилна дисфункцияи подуване на млечните жлези.
Нервна система: възбуда, раздразнителност, двигателна и говорна дезинхибиция

Хипертиреоидизъм

Хипотиреоидизъм

Нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша

Най-честата ендокринологична
патологията е нодуларна колоидна гуша,
който се диагностицира в 76-90% от всички случаи
откриване на заемащи пространство образувания в тъканите
щитовидната жлеза. Това е толкова патологично
състояние, при което огнищни
пролиферация (хиперплазия) на жлезиста тъкан, в
в резултат на което единични
(единични) или множество възли.

Гушата на щитовидната жлеза се развива като
обикновено се дължи на йоден дефицит,
което е необходимо за синтеза
хормони на щитовидната жлеза. Намаляване на нивото им в
кръвната плазма стимулира производството и
освобождаване на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза
механизъм обратна връзка. Това води до
увеличаване на броя на клетките на щитовидната жлеза
жлези (тироцити), се развива така
наречен „гоитрогенен“ ефект.

Нодуларна и дифузна гуша

Възлови-местни, заемащи всякакви
област на жлезата или няколко многовъзлови зони
Дифузна – измененията обхващат цялата жлеза.
Тези промени са причинени от необходимостта от интензификация
работата на клетките и фоликулите за увеличаване на производството
хормони.

Тиреоидит

Тиреоидитът е възпаление на щитовидната жлеза.
Общоприето е да се разграничават остри,
подостър и хроничен тиреоидит. Тези видове
тиреоидитът има различна етиология,
патогенеза и клинико-морфологични
характеристики.
Острият тиреоидит може да бъде инфекциозен и
неинфекциозен.
Хроничен тиреоидит. Тази група
възпалителни процеси с различна етиология,
патогенеза и морфология. Най-висока стойност
сред хроничен тиреоидит има хроничен
автоимунен тиреоидит на Хашимото.

Болести на щитовидната жлеза

1. Автоимунни тиреопатии
Болест на Грейвс
Автоимунен тиреоидит
2. Доброкачествени хиперпластични процеси в щитовидната жлеза
Дифузна еутироидна гуша
Нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша
3. Инфекциозни тиреопатии
Подостър тиреоидит
Остър гноен тиреоидит
Специфичен тиреоидит
4. Тумори
Доброкачествени
злокачествен

Автоимунно генетично заболяване
придружен от появата на автоантитела в тялото,
които стимулират клетките на щитовидната жлеза
подобен на тиреоидния стимулиращ хормон (TSH).
Тези антитела са открити за първи път от D. Adams и P.
Purves през 1956 г. И болестта е описана за първи път от Робърт
Джеймс Грейвс през 1835 г. в Дъблин, а през 1840 г.
Немският лекар Карл Адолф фон Базедов в Мерзебург.
Хипертрофията възниква под влияние на автоантитела
(пролиферация) на щитовидната тъкан с производството
големи количества хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4)
Може да се появи на всяка възраст, но най-често
от 20 до 50 години
При жените заболяването се проявява приблизително 5 пъти
по-често отколкото при мъжете.

Дифузна токсична гуша (болест на Graves-Bazedow)

Характеризира се с триада от клинични прояви:
тиреотоксикоза
инфилтративна офталмопатия
инфилтративна дермопатия.

Тиреотоксичен аденом на щитовидната жлеза (болест на Plummer)

придружени от високи нива на тиреоидни хормони
хормони, поради повишената им секреция,
автономно функциониращ аденом
щитовидна жлеза (независима от TSH)
Заболяването се среща по-често при жените в
на възраст 40-60 години, а в приблизително 50% от случаите
токсичен аденом възниква при индивиди
живеещи в райони с йоден дефицит.
.

Мултинодуларна токсична гуша

Мултинодуларната гуша е при 5 до 25% от пациентите
с тиреотоксикоза
Има няколко автономно функциониращи аденома в
щитовидната жлеза. За това заболяване можете
подчертайте следната триада:
-наличие на множество възли, открити при палпация
или според ултразвукови данни;
-множество възли (аденоми) способни да абсорбират
радиоизотопи;
- клинична картинатиреотоксикоза.
се развива бавно в продължение на десетилетия.
Заболяването се среща на възраст 50-60 години, по-често при жените.

Рак на щитовидната жлеза

Най-честата злокачествена
процес на ендокринната система
Може да се открие на всяка възраст
2/3 от случаите на заболяването се диагностицират при
пациенти на възраст от 20 до 55 години
За 10 случая на рак на щитовидната жлеза: 7 жени и 3 мъже.
Основната причина се счита за радиация
въздействие
При навременна диагностика на рак на щитовидната жлеза е възможно
напълно излекувани

Видове рак на щитовидната жлеза

Диференциран
Папиларен - бавно напредва,
мултифокална в 30% от случаите, в 95% от пациентите не
излиза извън щитовидната жлеза, mts в цервикалните лимфни възли в 15-20%
Фоликуларен - по-агресивен, метастазира до
бели дробове и кости, не могат да бъдат открити чрез биопсия,
диференциална диагноза с фоликуларен аденом (в 80-85%)
Медуларен карцином – развива се от С-клетки на щитовидната жлеза
МК: спорадичен и фамилен
(необходимо е да се извърши генетични изследванияНа
мутация в протоонкогена RET - при откриване на МК и
мутации – проверете децата – превантивно
отстраняване на щитовидната жлеза)

Видове рак на щитовидната жлеза

Медуларен карцином – развива се от С клетки
Щитовидната жлеза
МК: спорадичен и фамилен
(необходимо е да се проведе генетично изследване
за мутация в протоонкогена RET - ако бъде открита
MK и мутации - проверете деца - ако има
мутации - превантивно отстраняване на щитовидната жлеза)
При лабораторна диагностикачесто се откриват
повишени нива на калцитонин и CEA)
Лечение: хирургично

Недиференцирани форми на рак на щитовидната жлеза

Анапластичен рак (карцином)
Редки (1-2% от всички случаи на рак на щитовидната жлеза)
Най-често при пациенти на възраст 50-60 години
Характеризира се с бърз инфилтративен растеж,
включващи ларинкса и големите съдове.
Често пациентите идват с вече
общ процес
Лечение: хирургично + облъчване или
химиотерапия.

1. Медицински преглед
Палпацията на щитовидната жлеза ви позволява да оцените
плътност и размери. Когато бъде открит възел –
оценка на неговия размер, плътност, подвижност
спрямо околните тъкани.
2. Ултразвук
-размери на лобовете (ширина, височина, дълбочина)
-структура на щитовидната тъкан
- данни за обема на всяка акция и общия обем (за
Жени<18 мл, у мужчин<25 мл
-размери и разположение на възела
- интензивност на кръвния поток в възела

Диагностика на възли и рак на щитовидната жлеза

Тънкоиглена аспирационна биопсия на възли на щитовидната жлеза
Определяне на цитологичното съдържание на възела
Лабораторни изследвания
Преобладаващата част от туморите на щитовидната жлеза не са
придружени от хормонален дисбаланс
Изключение: медуларен рак – повишено ниво
калцитонин.
компютърна томография
Показания:
- ретростернално местоположение на възли
-откриване на метастази (КТ на бял дроб, КТ на корема
кухини)

Лечение на рак на щитовидната жлеза

Хирургично лечение - отстраняване на тумора и
предотвратяване на рецидив
Радиоактивен йод - предписва се при агресивен
форма на рак с разпространение извън щитовидната жлеза
Хормонозаместителна терапия-попълване
нива на тиреоидни хормони след операция
Дистанционни RT и CT - ако са пълни
отстраняване на тумора. Целта е да се ограничи растежа на тумора
Таргетна терапия - таргетиране
определени молекули в туморни клетки,
използва се при наличие на отдалечени метастази,
чиито клетки не са чувствителни към
терапия с радиойод.

Хирургия на щитовидната жлеза

Хемитиреоидектомия - отстраняване на половината (един
дялове) на щитовидната жлеза.
Субтотална резекция - частично отстраняване
щитовидната жлеза.

Хирургия на щитовидната жлеза

Предимства:
По-малък риск от следоперативни усложнения - запазване
паращитовидна жлеза
намаляването на нивата на калция и на паратироидния хормон е почти еднакво
нула.
недостатъци:
Риск от развитие на тумор в останалия лоб
Невъзможност за лечение с радиоактивен йод
Не може да контролира нивата на тиреоглобулина

Хирургия на щитовидната жлеза

Тиреоидектомия – (пълно отстраняване на тъкан
щитовидната жлеза)

Хирургия на щитовидната жлеза

Предимства:
Изключен е местен рецидив на тумора
Възможност за радиойодтерапия
Проследяване на нивата на тиреоглобулина –
определение за прогресия
диференциран рак на щитовидната жлеза
недостатъци:
Доживотна употреба на хормонозаместителни лекарства
лекарства
Риск от тиреотоксична криза

Традиционни и ендоскопски операции на щитовидната жлеза.

Традиционен
Използват се повече от 150 години и не се нуждаят
скъпо ендоскопско оборудване.
Основен недостатък:
-Незадоволителен козметичен ефект
(разрез отпред на шията 6-8 см)
-Високо ниво на следоперативна болка
Те са приоритетни при избора на метод за обем на щитовидната жлеза
жлези повече от 25 ml и големи (повече от 30 mm) нодуларни образувания.

Традиционна и ендоскопска хирургия на щитовидната жлеза

Видео-асистирано (ендоскопско)
Извършено за първи път през 1997 г. от хирурга Husher
ендоскопско отстраняване на лоб на щитовидната жлеза
През 2004 г. проф. Паоло Миколи, използвайки минимално инвазивни
техника извършва отстраняване на щитовидната жлеза и
дисекция на лимфни възли
Предимства пред традиционната хирургия:
-минимална травма на околните тъкани на щитовидната жлеза
-бърза рехабилитация на пациентите
-намалена нужда от болкоуспокояващи
-намаляване на времето за стационарно лечение
-поради използването на оптика - по-добра визуализация
рецидивиращи нерви и паращитовидни жлези

Усложнения при операция на щитовидната жлеза

Обща хирургия:
кървене
хематом
Възпаление на субрана
Специфични
Повтарящо се увреждане на нервите
Хипопаратироидизъм

Подготовка за операция на щитовидната жлеза.

Липса на остра и обостряне на хронична
заболявания в тялото
Консултация с анестезиолог
Разговор с пациента за уточняване
планиран обем на работа, възможен
усложнения и лечение на хирургични
Период.

след операция на щитовидната жлеза

План за постоперативна грижа за пациента

Сестринска диагноза - риск от обструкция
Рискови фактори - Трахеална обструкция, Оток, Кървене
Ларингоспазъм
Сестрински интервенции:
Проследява честотата, дълбочината и работата на дишането.
Бръмчене и свистене хрипове.
Преценете за наличие на задух, стридор, цианоза.
Обърнете внимание на качеството на гласа. Поставете възглавници отдолу
главата на пациента.
Помогнете му да се движи, ако е необходимо, покажете му дишане
упражнения и помолете да се изкашляте. Аспирирайте, ако е необходимо
съдържанието на устната кухина и трахеята. Проверявайте редовно превръзката
и възглавница (облегалка за глава) за петна от кръв.
Проверете дали превръзката е стегната. Следете състоянието на врата си:
има ли подуване, което често се наблюдава при образуването на хематом.

План за постоперативна грижа за пациента
след операция на щитовидната жлеза
Сестринска диагноза -
Нарушена вербална комуникация
Рискови фактори - Увреждане на гласните струни.
Увреждане на ларингеалния нерв. Подуване на тъканите
Сестрински интервенции:
Периодично оценявайте речта на пациента.
Общувайте с прости думи.
Използвайте алтернативни методи за комуникация, когато е необходимо.
Когато е възможно, научете се да разбирате нуждите на пациента.
Доближавайте се често до пациента.
Пазете тишина.

План за постоперативна грижа за пациенти след операция на щитовидната жлеза

План за постоперативна грижа за пациента
след операция на щитовидната жлеза
Сестринска диагноза – риск от тетания
Рискови фактори - Химичен дисбаланс
Сестрински интервенции:
Следете хемодинамичните и дихателните параметри, телесната температура,
тахикардия, аритмия, респираторна депресия и цианоза.
Проверявайте периодично рефлексите си.
Следете за признаци на повишена мускулна възбудимост
(потрепвания, изтръпване, парестезия, положителни симптоми
Хвостек и Трусо, конвулсивна готовност).
Дръжте страничните парапети на леглото повдигнати, края на главата
понижени, и средства за поддържане на проходимостта на дихателните пътища
пътеки в готовност и директен достъп.
Избягвайте използването на ограничители на крайниците.

План за постоперативна грижа за пациенти след операция на щитовидната жлеза

План за постоперативна грижа за пациента
след операция на щитовидната жлеза
Сестринска диагноза – остра болка
Рискови фактори - Хирургия. Следоперативен оток
Сестрински интервенции:
Наблюдавайте вербалните и невербалните признаци на болка, като обръщате внимание на
внимание на неговото местоположение, интензивност и продължителност.
Поставете пациента с повдигната глава на леглото (под
ъгъл 30-45 градуса) и поставете торби с пясък под врата и главата си
или малки възглавници.
Главата и шията трябва да са в неутрално положение,
и поддържайте тази позиция при смяна на позициите. Научете пациента
поддържайте врата си с ръце, когато се движите и избягвайте хиперекстензията
врата.
Поставете грижите и личните вещи така, че
беше удобно за пациента да ги вземе.
Научете пациента на техники за релаксация.

План за постоперативна грижа за пациенти след операция на щитовидната жлеза

План за постоперативна грижа за пациента
след операция на щитовидната жлеза
Сестринска диагноза - Липса на знания за вашето състояние,
прогноза, лечение, самообслужване и т.н.
Рискови фактори - Неразбиране,
недоразумение
Сестрински интервенции:
Пациентът не е запознат с източниците на информация. Обяснете на пациента какво
операцията и какво да очакваме в бъдеще. Обсъдете
необходимостта от правилно хранене, диетата трябва да включва храни
богати на калций и витамин D.
Насърчавайте пациента да упражнява, но умерено.
Нанесете овлажняващ крем върху кожата си (само след премахване на шевовете).
Обяснете на пациента, че гласът може да се промени след операцията. Отново
преразгледайте лекарствената терапия.
Следете за признаци и симптоми, които изискват оценка (треска,
втрисане, гнойно отделяне от раната, зачервяване, отделяне на ръбовете на раната,
внезапна загуба на тегло, непоносимост към топлина, гадене и повръщане, диария,
безсъние, наддаване на тегло, слабост, непоносимост към студ, запек, втрисане)

Клиничните прояви на заболявания на щитовидната жлеза са причинени от прекомерно или недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза или прекомерно производство на калцитонин и простагландини (например при медуларен карцином на тумор, произвеждащ калцитонин), както и симптоми на компресия на тъканите и органите на шийката на увеличената щитовидна жлеза без нарушено производство на хормони (еутироидизъм). ПАТОЛОГИЯ

Степента на желязо не се вижда при изследване и не може да се определи чрез палпация; I степен при преглъщане се вижда провлак, който се определя чрез палпация, или се палпира един от лобовете на щитовидната жлеза и провлака; II степен: палпират се двата лоба, но при преглед контурите на шията не са променени; III степен: щитовидната жлеза е увеличена от двата дяла и провлака, видима при преглед като удебеляване на предната повърхност на шията (дебел врат); IV степен гуша е голяма, леко асиметрична, с признаци на компресия на близките тъкани и органи на шията; Гушата V степен е изключително голяма по размер. Пет степени на увеличение на щитовидната жлеза:

Причината за заболявания на щитовидната жлеза е стрес, повишена слънчева активност, наследствено предразположение, йоден дефицит, преждевременен или късен пубертет, менструални нарушения, ановулация, безплодие, спонтанен аборт, патология на плода и новороденото.

Клиничните прояви на синдрома на тиреотоксикоза включват увреждане на различни органи и системи. - Нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, екстрасистолия, - пароксизмално предсърдно мъждене) - Артериална хипертония - Повишена възбудимост, плачливост - Нарушение на съня - Тремор на пръстите на протегнатите ръце, тремор на цялото тяло - Нестабилни изпражнения, коремна болка - Загуба на тегло - Субфебрилно тяло температура (повишена температура до °C) -Гореща кожа, изпотяване -Повишен апетит -Мускулна слабост -Нарушен менструален цикъл -Нарушен глюкозен толеранс -Екзофталм (изпъкване на очната ябълка) -Дифузна алопеция Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс-Базедов) Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистиращо патологично повишено производство на тиреоидни хормони, обикновено в комбинация с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и екстратироидни нарушения (ендокринна офталмопатия).

Клинична картина - Подпухналост на лицето - Подут език, със следи от зъби по краищата - Алопеция (загуба на коса по главата), изтъняване на веждите, - мигли - Втрисане - Тестени пищяли - Нарушения в метаболизма на мазнините (повишени нива на триглицериди, LDL) - Менструални нередности - Запек Синдром на хипотиреоидизъм - намалено производство на хормони Най-честите причини за хипотиреоидизъм са хроничният автоимунен тиреоидит. следствие от операции на щитовидната жлеза, радиация, йоден дефицит и прием на някои лекарства. Хипотиреоидизъм

Възлите в щитовидната жлеза се появяват в резултат на йоден дефицит. Те се отличават със своята автономност, тъй като не се влияят от хормоните на хипофизната жлеза и хипоталамуса. Често такива автономни възли синтезират хормони с повишена активност, след което се развиват симптоми, подобни на болестта на Грейвс. Ако възелът е много малък, се предписва консервативно лечение. В тежки случаи се извършва операция или лечение с радиоактивен йод. Нодуларна гуша

Слайд 2

Макроанатомия на щитовидната жлеза

Слайд 3

Фасцията на шията. Кръвоснабдяване на щитовидната жлеза.

Слайд 4

Хормони, синтезирани от тироцитите.

1) хормони - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), обратен трийодтиронин (r-Т3), дийодтирозин (DIT) и монойодтирозин (MIT); 2) протеинови съединения - тиреоглобулини. Предшественикът на Т3 и Т4 е аминокиселината L-тирозин.

Слайд 5

Химическа структура на тиреоидните хормони

Слайд 6

Функция на йодсъдържащите хормони:

1. Активират процесите на производство на енергия, ускоряват катаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати (основният метаболизъм и потреблението на O2 се увеличават, протеиновият синтез и активността на Na*, K*, ATPase се стимулират) 2. Засилват гликогенолизата (нивата на кръвната захар се повишават) 3. Засилване на ефекта на катехоламините (сърдечната честота и сърдечният дебит се увеличават, появяват се нервност, раздразнителност, мускулни тремори и мускулна загуба)

Слайд 7

Механизъм на регулиране на синтеза на тиреоидни хормони

Слайд 8

Основните симптоми, характеризиращи хипофункцията на щитовидната жлеза.

Апатия и сънливост Намалена памет Втрисане и лоша толерантност към студ Повишено телесно тегло с намален апетит Мускулна болка Подуване на лицето и крайниците Косопад, чупливи нокти

Слайд 9

Основните симптоми, характеризиращи хиперфункцията на щитовидната жлеза.

Сълзливост и раздразнителност Усещане за топлина и лоша толерантност към топлина Загуба на тегло с повишен апетит Изпотяване, сърцебиене, диария. Тахикардия, тремор, очни симптоми и гуша.

Слайд 10

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

Инспекция и палпация

Слайд 11

Радиоизотопно сканиране (сцинтиграфия на щитовидната жлеза) (йод-131, за предпочитане йод-123 и технеций-99)

Слайд 12

Радиоизотопно изследване на щитовидната жлеза

Слайд 13

Ултразвуково изследване (размер, обем на лобовете, ехоструктура) Рентгеново изследване - рентгенография на меки тъкани и КТ на цервикална трахея. (разместване, стеснение на трахеята и хранопровода, ретростернална гуша) Биопсия на щитовидна жлеза (тънкоиглена, трепанобиопсия) под ехографски контрол.

Слайд 14

Ултразвук на щитовидна жлеза

Слайд 15

Изследване на функционалната активност на щитовидната жлеза

Основни маркери: общ и свободен тироксин (Т4) общ и свободен трийодтиронин (Т3) тироид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза (TSH) За латентни заболявания, специални функции. тестове (стимулационен тест с тиротропин-освобождаващ хормон, супресионен тест с трийодтиронин) Постижения през последните години - по-чувствителни неизотопни технологии за хормонален имуноанализ (системи Amerleit, Delphia)

Слайд 16

Класификация

I. Вродени аномалии: а) аплазия и хипоплазия (с хипотиреоидизъм или миксидем); б) ектопия на тъканта на жлезата (аберантни форми на гуша) в) незапушване на глосотироидния канал (медианни кисти и фистули на шията) II. Ендемична гуша: а) 0, I, II стадий. уголемяване на жлезата б) по форма: дифузна, нодуларна, смесена в) по функционални прояви: еутиреоидна, хипертиреоидна, хипотиреоидна III. Спорадичната гуша се разделя според същите параметри като ендемичната гуша

Слайд 18

Гуша

Гушата обикновено се нарича увеличение на щитовидната жлеза поради разрастване на нейната тъкан, несвързано с възпаление, кръвоизлив или злокачествен растеж. Появата на гуша е компенсаторно-приспособителна реакция на организма към специфичните особености на околната среда .

Слайд 19

Класификация на увеличението на щитовидната жлеза

СЗО (1992) За чл. - без гуша, стадий I - размерът е по-голям от дисталната фаланга на палеца, гушата е осезаема, но не се вижда II степен. - гушата се палпира и се вижда на ултразвук: обемът на щитовидната жлеза при жените е повече от 18 ml, а при мъжете повече от 25 ml - диагностицира се гуша

Слайд 20

Ендемична гуша

Според СЗО, около 7% от населението на света страда от ендемична гуша в Русия: Централна част, Урал, Северен Кавказ, Далечен Изток

Слайд 21

Етиология и патогенеза

Основната причина е дефицитът на йод, по-малък от 150-300 мкг на ден, води до намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза осигурява необходимото ниво на секреция на тиреоидни хормони).

Слайд 22

Морфология Три форми на ендемична гуша: дифузна, нодуларна (аденоматозна) и смесена Хистологично - дифузна микро- или макрофоликуларна гуша Колоидно-съдова

Слайд 23

Клиника

Определя се от: Функционалното състояние на щитовидната жлеза Размерът на гушата Локализация (Няма връзка между размера на гушата и степента на функционалните промени)

Слайд 24

При значителен йоден дефицит се появява хипотиреоидизъм (болестта се развива постепенно)

Оплаквания: Летаргия, сънливост, апатия, забавеност, втрисане, отслабена памет, запек При преглед: "Подпухналост" на лицето с лоша мимика Подуване на тялото и крайниците Брадикардия, понижено кръвно налягане Инхибиране на неспецифични защитни фактори (Хипотиреоидизъм в ранна детска възраст) може да доведе до намаляване на умственото развитие до кретинизъм)

Слайд 25

Диагностика

Тези, които живеят или са живели в райони с първичен хипотиреоидизъм, са с повишено съдържание на Т3 и Т4.

Слайд 26

Лечение

Методите на лечение зависят от размера, морфологичните изменения и функционалното състояние на щитовидната жлеза Дифузна гуша - консервативно лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Хирургично лечение: Нодуларна и смесена гуша (големи размери, дисфункция на съседни органи) - хемитиреоидектомия Мултинодуларна или смесена гуша - субтотална резекция на щитовидната жлеза

Слайд 27

Спорадична гуша

Етиологията не е категорично установена (разделението на спорадични и ендемични е условно) Предполага се: 1. Редица генетични фактори водят до дефицит на ТГ 2. Храна, богата на струмоген-тиоцианати (зеле, ряпа, соя и др.) допринася - съдържанието на йод и синтезът на TG намаляват TG дефицитът включва същия механизъм за развитие на хиперплазия на щитовидната жлеза, както при ендемичната гуша

Слайд 28

Диагностика

Увеличена щитовидна жлеза (наличие на възел) Данни от палпация Пункция при нодуларна гуша Допълнително Функционално състояние (T3, T4, TSH) Ако с p/p не е възможно да се установи местоположението на щитовидната жлеза на типично място или нейния необичаен растеж се отбелязва - ултразвук, КТ, изотопно изследване

Слайд 29

Лечение

Принципите на лечение на спорадична гуша не се различават от принципите на лечение на ендемична гуша Непроменената тъкан на щитовидната жлеза се запазва възможно най-много

Слайд 30

Синдром на тиреотоксикоза

Терминът тиреотоксикоза се отнася до персистираща хиперфункция на щитовидната жлеза, свързана с хиперпродукция на тиреоидни хормони (Т4 и Т3) и ендогенна интоксикация. 1. Дифузна токсична гуша, като една от проявите на болестта на Грейвс (гуша на Грейвс) (1835 г.). - заболяването е описано от Грийвс (1840 г.) 2. Токсичен аденом на щитовидната жлеза. 3. Мултинодуларната токсична гуша (болест на Грийвс) е мултисистемно, автоимунно заболяване, което се проявява като свръхчувствителност от забавен тип.

Слайд 31

Дифузна токсична гуша

Среща се навсякъде Засяга предимно жени (съотношение жени към мъже 10:1) Възраст от 20 до 50 години Автоимунно заболяване (среща се при лица с вроден дефект на имунния контрол - наследствен специален рецесивен ген) Заболяването се основава на дефект в T -супресори Причини: инфекция, слънчева светлина, силен емоционален стрес

Слайд 32

Т-хелперните клетки стимулират В-клетките, произвеждайки тиреоидни стимулиращи антитела (TSaB) и нарушават контрола на Т-супресорните клетки.

TSaB "седи" на рецепторите, жлезата се контролира от антитела, които се стимулират.

Слайд 33

Клиника.

Клиничната картина на дифузната токсична гуша се определя от тежестта на класическата тиреотоксикоза: екзофталм, тахикардия

Слайд 34

Тежест на тиреотоксикоза

Лека форма: умерена загуба на тегло (10-15% от телесното тегло) Нервна възбудимост Пулс не повече от 100 удара в минута, без да се нарушава ритъма и функцията на други органи и системи Базалният метаболизъм не надвишава + 30% Известно намаляване на ефективността

Слайд 35

Умерена тиреотоксикоза

По-значителна загуба на тегло Повишена нервна възбудимост (лека раздразнителност, сълзливост) Тахикардия до 100-120 удара в минута Краткотрайни ритъмни нарушения Повишено систолно кръвно налягане, Hk I Промени във въглехидратния метаболизъм Стомашно-чревни нарушения (чести редки изпражнения) Основният метаболизъм се повишава до + 60 %. Значително намаляване на производителността

Слайд 36

Тежка (висцеропатична) форма на тиреотоксикоза

Рязко повишена нервна възбудимост Значителна загуба на телесно тегло до кахексия Тахикардия повече от 120 удара. 1 мин, предсърдно мъждене Сърдечна недостатъчност, Hk-II-III Основната метаболитна скорост надвишава до + 60%. Явни промени в сърдечно-съдовата и нервната система Пълна загуба на работоспособност

Слайд 37

Основни клинични прояви на тиреотоксикоза

Оплаквания: усещане за топлина (генерира се много топлинна енергия) Изпотяване, кожата е гореща, влажна Усещане за вътрешно треперене, треперене на ръцете (характерно за фин тремор на протегнати ръце, клепачи със затворени очи) Суетност, безпокойство, бърза реч, раздразнителност, чувствителност, сълзливост, лош сън

Слайд 38

Промени в сърдечно-съдовата система:

Тахикардия Повишаване на систоличното и понижаване на диастоличното кръвно налягане Хипертрофия на лявата камера Предсърдно мъждене Очни симптоми: екзофталмос, Stellwag, Dalrymple, Kraus, Graefe, Kocher, Mobius (увреждане на ретроболубичната тъкан)

Слайд 39

Критерии за диагностициране на "дифузна токсична гуша":

1. Високи нива на тиреоидни хормони и нормални или понижени нива на тиротропин в кръвта 2. Наличие на тиреостимулиращи антитела и антитела срещу тиреоглобулина и микрозомалната фракция на щитовидната жлеза в кръвта 3. Дифузно увеличение на щитовидната жлеза, определя се чрез палпация 4. Увеличен обем и дифузно намаляване на ехогенността на тъканите на щитовидната жлеза при ултразвук

Слайд 40

Лечение (консервативната терапия е подготовка за операция)

Емоционална и физическа почивка Тиреостатични лекарства: а) метилмазолови производни (мерказолил, метатилин, метилмазол) б) тиурацилови производни (пропилтиурацил) Радиоактивен йод (I131) след 35-40 години Неорганичен йод (разтвор на Лугол) Бета-блокери

Слайд 41

Показания за хирургично лечение

1. Неефективност на консервативното лечение 2. Голяма гуша, нарушаваща функцията на съседни органи 3. Млада възраст на пациентите 4. Непоносимост към антитиреоидни лекарства 5. Субстернални форми на токсична гуша 6. Токсичен аденом (нодуларна токсична гуша)

Слайд 42

Хирургично лечение на тиреотоксична гуша

Количеството тиреоидна тъкан, останала след резекция d.b. индивидуално С отстраняването на повечето хиперфункциониращи фоликулни клетки, масата на тироидния остатък варира от 3-4 до 7-8 g. Колкото по-тежка е тиреотоксикозата, толкова повече тъкан на жлезата се отстранява.

Слайд 43

Операцията на избор е субтотална субфасциална струмектомия по Николаев

Слайд 44

Усложнения

Редки: асфиксия поради трахеомалация; въздушна емболия; пневмоторакс; инфекциозни усложнения Типични: увреждане на ларингеалните нерви; рецидивиращ нерв (пареза на гласните струни, нарушена фонация и дишане) Хипопаратироидизъм Кървене Тиреотоксична криза

Вижте всички слайдове

Дата: 11.10.16

Щитовидната жлеза и функциите на нейните хормони. Заболявания, причинени от дисфункция на щитовидната жлеза. Мерки за предотвратяване на заболявания на щитовидната жлеза в Република Казахстан.

Щитовидна жлеза (glandula thyroidea

Щитовидната жлеза (glandula thyroidea) е жлеза с вътрешна секреция, която синтезира редица хормони, необходими за поддържане на хомеостазата.

ПАТОЛОГИЯ

Клиничните прояви на заболявания на щитовидната жлеза са причинени от прекомерно или недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза или прекомерно производство на калцитонин и простагландини (например при медуларен карцином - тумор, произвеждащ калцитонин), както и симптоми на компресия на тъкани и органи на шийката на увеличената щитовидна жлеза без нарушено производство на хормони (еутироидизъм).

Пет степени на увеличение на щитовидната жлеза:

О степен- жлезата не се вижда при преглед и не може да се открие при палпация;

I степен- при преглъщане се вижда провлак, който се определя чрез палпация, или се палпира един от лобовете на щитовидната жлеза и провлака;

II степен- палпират се двата лоба, но при оглед контурите на шията не са променени;

III степен- щитовидната жлеза е увеличена от двата лоба и провлака, видимо при преглед като удебеляване на предната повърхност на шията (дебел врат);

IV степен- голяма гуша, леко асиметрична, с признаци на компресия на близките тъкани и органи на шията;

V степен- изключително голяма гуша.

ПРИЧИНА ЗА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА

стрес
повишено ниво на слънчева активност
наследствено предразположение
йоден дефицит

преждевременен или късен пубертет,
менструални нередности,
ановулация,
безплодие,
неносене на бременност,
патологии на плода и новороденото.

Дисфункция на щитовидната жлеза под формата на хипо- и хипертиреоидизъм се наблюдава при различни патологии:

болест на Грейвс;
нодуларна токсична гуша;
мултинодуларна токсична гуша;
субакутен тиреоидит;
асимптоматичен тиреоидит;
йод-индуцирана тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

повишени нива на тиреоидни хормони.

Най-често синдромът на тиреотоксикоза се развива с дифузна токсична гуша (заболяване

Грейвс-Баседов),

мултинодуларна токсична гуша,

подостър тиреоидит,

при предозиране на тиреоидни хормони и др.

Клиничните прояви на синдрома на тиреотоксикоза включват увреждане на различни органи и системи .

Нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, екстрасистолия, пароксизмално предсърдно мъждене)

Артериална хипертония

Повишена възбудимост, сълзливост

Разстройство на съня

Тремор на пръстите на протегнатите ръце, тремор на цялото тяло

Нестабилни изпражнения, болки в корема

Отслабване

Ниска телесна температура (покачване на температурата до 37-38 ° C)

Гореща кожа, изпотяване

Повишен апетит

Мускулна слабост

Нарушен глюкозен толеранс

Екзофталм (изпъкналост на очната ябълка)

Дифузна алопеция

Дифузна токсична гуша (болест на Graves-Bazedow)

Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистиращо патологично повишено производство на тиреоидни хормони, обикновено в комбинация с дифузно увеличение на щитовидната жлеза и екстратиреоидни нарушения (ендокринна офталмопатия).

Ендокринна офталмопатия – проявява се с разширяване на палпебралната фисура, пациентите рядко мигат,

претибиален микседем проявява се чрез хиперемия на кожата на предната повърхност на крака, в тази област образувания оток и уплътняване на тъканите.

В повечето случаи тази симптоматика е придружена от сърбеж в областта на предната повърхност на крака.

Характерно за акропатиие удебеляване на фалангите на пръстите поради подуване на плътните тъкани на фалангите и периосталните образувания на костната тъкан.

При рентгеново изследване периосталните образувания на костната тъкан (фаланги на пръстите, костите на китката) приличат на мехурчета от сапунена пяна

Хипотиреоидизъм

Синдром на хипотиреоидизъм– намаляване на производството на хормони

Най-честите причини за хипотиреоидизъм- хроничен автоимунен тиреоидит. в резултат на операция на щитовидната жлеза,

радиация,

липса на йод,

приемане на определени лекарства.

Клинична картина

Подпухналост на лицето

Подут език, със следи от зъби по краищата

Алопеция (косопад на главата), изтъняване на веждите, миглите

Втрисане

Пастозност на краката

Нарушения на метаболизма на мазнините (повишени нива на триглицериди, LDL)

Менструални нередности

Има първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм.

Ако се появи намалена функция на щитовидната жлеза поради липса или липса на стимулиращ ефект на тироид-стимулиращия хормон (TSH) или освобождаващия хормон (TSH-RH), тогава говорим за вторичен и третичен хипотиреоидизъмхипофизен или хипоталамичен произход, съответно (понастоящем тези форми често се комбинират в едно - вторичен хипотиреоидизъм).

В първичната формапроцесът, водещ до развитие на хипотиреоидизъм, е локализиран директно в щитовидната жлеза (вроден дефект в развитието на щитовидната жлеза, намаляване на обема на функциониращата й тъкан след операция/възпаление, разрушаване от радиоактивен йод или тумор и др. ).

Нодуларна гуша

Възли в щитовидната жлезавъзникват в резултат на йоден дефицит. Те се отличават със своята автономност, тъй като не се влияят от хормоните на хипофизната жлеза и хипоталамуса. Често такива автономни възли синтезират хормони с повишена активност, след което се развиват симптоми, подобни на болестта на Грейвс. Ако възелът е много малък, се предписва консервативно лечение. В тежки случаи се извършва операция или лечение с радиоактивен йод.

Диагностика

Общ кръвен анализ
Химия на кръвта
Хормонален кръвен тест (TSH, свободен Т4, свободен Т3 и др.)
Имунологичен кръвен тест (AT към TPO, AT към TG, AT към TSH рецептори и др.)
ЕКГ, Кардиовизор, Кардиокод, 24 часов ЕКГ и мониториране на кръвно налягане
Ултразвук на щитовидна жлеза
Еластография щитовидна жлеза – нов метод за изобразяване на меки тъкани, основан на разликите

характеристики на еластичност, ви позволява по-ясно да разграничите злокачествените тумори и

други образувания.

Сцинтиграфия на щитовидната жлезаможе да покаже - целият орган има повишена функция
или има възел с повишена функция в жлезата (един или повече хиперфункциониращи възли).

Учител по химия и биология

средно училище № 9 им. В. А. Сава

Меркенски район на Жамбилска област

Авдонкина Инга Викторовна

"Моето настроение"

С едно

прилагателно разказва за настроението ви в момента

-Сега съм в........настроение!

Сформирайте група с еднакъв номер

№ 2

№ 1

№ 3

Блиц анкета

1.Кои органи се наричат жлези?

2.На какви групи се делят жлезите?

3. Дайте примери за екзокринни жлези

4. Особености на жлезите с вътрешна секреция

5.Назовете жлезите със смесена секреция

6. Какво представляват хормоните?

7. Назовете хормоните, които познавате

8. Какви са функциите на хормоните?

9. Хипофизна жлеза – що за жлеза е? Къде е?

10. Назовете заболявания, причинени от дефицит или излишък на хормони на хипофизата

а) произвежда неврохормони
б) освобождава растежен хормон
в) контролира развитието на щитовидната жлеза
г) регулира цвета на кожата
г) предизвиква наддаване на тегло

1. Преден дял на хипофизата

2. Междинен дял на хипофизната жлеза

3. Заден лоб на хипофизната жлеза

Оценете вашия съсед по бюро: 5 верни отговора – „Страхотно, браво!“ 4 верни отговора – „Добре, обърнете внимание!“ 3 верни отговора – „Необходимо е повторение на темата“ 0-2 верни отговора – „Не се разстройвайте, научете отново“

Правилни отговори:

1 – б, в, г; 2 – g; 3 – а