Диагностика на В12 анемия. В12 дефицитна анемия и дефицит на фолат

Всяко лечение или превантивен метод включва питателна и балансирана диета. Не напразно учените казват, че хората трябва да консумират храни от различен произход, за да зареждат тялото постоянно с всички витамини. В12 дефицитната анемия е често срещана сред веганите поради избягването на животински продукти. Симптомите са различни промени в тялото, които се диагностицират и лекуват.

Липсата на хранене, което включва пълната гама от витамини, минерали и киселини, води до факта, че човешкото тяло престава да функционира нормално. Дефицит или пълна липса на определен витамин В човешкото тялопровокира развитието на определени патологии, които изискват лечение с лекарства.

Уебсайтът изброява други имена на болестта с дефицит на B12:

• Пернициозна („катастрофална, опасна“) анемия.
• Болест на Addison-Beermer.
• Мегалобластна анемия.
• Злокачествена анемия.

Въпросът е, че дефицитът на витамин В12 води до нарушаване на процеса на хемопоеза, когато се произвеждат недостатъчен брой кръвни клетки. Заболяването се проявява 4-5 месеца след като витамин В12 престане да навлиза в тялото.

Анемията е заболяване, при което в организма липсват еритроцити (червени кръвни клетки) или хемоглобин (протеинът, който изгражда червените кръвни клетки). Хемоглобинът пренася кислород до клетките и отнема въглероден диоксид. Дефицитната анемия е вид анемия, при която е нарушен процесът на образуване на нови червени кръвни клетки.

Има класификации на В12 дефицитна анемия:

• Дефицит на фактор Castle.
• Протеинурията е отделяне на протеин в урината и нарушена абсорбция.
• Дефицит на транскобаламин II.
• Анемия с дефицит на B12, свързана с диетата.
• Други видове дефицит на B12.
• Неуточнена форма на В12 дефицитна анемия.

В зависимост от нивото на хемоглобина се разграничават следните степени на тежест на заболяването:

1. Лека анемия, при която нивото на хемоглобина е от 90 до 110 g/l.
2. Умерена анемия, при която нивото на хемоглобина варира от 70 до 90 g/l.
3. Тежка анемия, при която нивото на хемоглобина достига 70 g/l.

При мъжете нормалните нива са 130-160 g/l. Междинният етап между нормалните и патологичните нива е от 110 до 130 g/l.

Причини за дефицит на B12

Какви причини идентифицират учените за развитието на заболяването с дефицит на B12? Те са:

1. Недостатъчен прием на витамина с храната поради гладуване, строго вегетарианство (когато човек не консумира месо, яйца, млечни продукти), кърмене от майка вегетарианка.
2. Недостатъчност на вътрешния фактор на Castle - съединение, което се секретира от стомашната лигавица, за да се комбинира с витамин В12, което ще им позволи да се абсорбират в тънките черва. Какви са причините за този дефицит?

• Структурни промени (частично или пълно отстраняване на стомаха), гастрит (възпалителен процес в стомаха поради проникване на микроби, злоупотреба с алкохол).
• Образуването на антитела, които пречат на функционалността на стомашната лигавица, произвеждайки фактор на Касъл.
• Вродено заболяване или липса на фактор на Касъл.

1. Нарушена абсорбция на витамин В12 в кръвта.
2. Промени в структурата на тънките черва поради частичното или пълното му отстраняване, увреждане от различни микроорганизми, дисбиоза, злокачествени тумори.
3. Неадекватно използване на витамин В12 от организма.
4. Усвояване на витамин B12 от червеи или микроорганизми в тялото.
5. Повишаване на приема на витамин В12 от организма.
6. Недостатъчно свързване на витамин B12 с кръвните протеини поради бъбречно или чернодробно заболяване.

Предразполагащи фактори са възрастта на пациента и стомашните заболявания.

Симптоми на дефицитна анемия

Дефицитната анемия може да се разпознае по симптомите, които предизвиква в резултат на развитието си:

1. Анемичен синдром, който се развива от кръвта:

• Намалена производителност.
• Шум в ушите.
• Състояния на припадък.
• Слабост.
• Пронизваща болка в гърдите.
• Замаяност.
• Сърцебиене и задух при незначително физическо натоварване.
• Появата на "мушки" пред очите.
• Леко пожълтяване на кожата.

1. Гастроентерологичен синдром, който се развива отстрани храносмилателната система:

• Усещането за парене в езика е глосит на Гюнтер, при който повърхността е изгладена и езикът става пурпурен или яркочервен.
• Загуба на апетит.
• Загуба на телесно тегло.
• запек
• Повръщане и гадене.
• Язви в устата.

1. Неврологичен синдром, при който се развиват нарушения на нервната система. B12 повлиява функциите на периферните нервна система:

• Мускулна слабост.
• Неприятни усещания и изтръпване на крайниците.
• Нестабилна походка.
• Скованост в краката.
• Увреждане на гръбначния и главния мозък поради продължителен дефицит на B12. Човек не усеща вибрации по кожата на краката си, появяват се крампи (рязко свиване на мускулите).
• Нарушение на паметта.
• Намален мисловен процес.

Понякога се появява раздразнителност и понижено настроение, липса на реакция към сини и жълти цветове поради увреждане на мозъка.

Как да диагностицираме дефицитна анемия?

Дефицитната анемия трябва да бъде диагностицирана преди да започне лечението. Това става чрез събиране на анамнеза и външен преглед, въз основа на които се правят първите предположения и след това се извършват следните процедури:

1. Физикален преглед - изследване на цвета на кожата.
2. Кръвен тест за откриване на нива на хемоглобин, червени кръвни клетки и цвят.
3. Биохимичен кръвен тест за идентифициране на различни фактори, допринасящи за заболяването.
4. Анализ на урината за определяне на други заболявания.
5. Пункция на костен мозък.
6. Изследване на нивото на витамин В12 в кръвта.
7. Електрокардиография за откриване на сърдечната честота и храненето на сърдечните мускули.

Как да се лекува дефицит на B12?

Ако е установен дефицит на B12, тогава е необходимо да се елиминира болестта. Това е доста лесно да се направи, тъй като лекарите разполагат с всички лекарства, които допринасят за това.

Първо трябва да се елиминира причината за заболяването. Ако са червеи, значи се унищожават. Ако това е хранителен дефицит, тогава диетата се коригира. С други думи, първо се лекува основната причина за анемията с дефицит на B12.

След това нивото на витамин В12 в организма се попълва с 200-500 mg интрамускулни инжекции. След това тази процедура се извършва веднъж месечно за поддържане на нормални нива.

Също така е възможно да се попълни броят на червените кръвни клетки чрез трансфузия на червени кръвни клетки. Това е необходимо, ако човек е на ръба на живота и смъртта:

1. Анемична кома - човек губи съзнание и не реагира на външни стимули. До мозъка не достига достатъчно кислород поради намаляване на броя на червените кръвни клетки.
2. Тежка анемия, при която броят на червените кръвни клетки е под 70 g/l.

Прогноза

В12 дефицитната анемия може да бъде фатална, ако не се лекува. В лека форма може да се прояви и да не притеснява човек. Тежките случаи обаче трябва да се лекуват бързо, за да се избегне рискът от смърт. Усложненията на това заболяване са:

• Пернициозна кома.
• Фуникуларна миелоза.
• Влошаване на функционирането на вътрешните органи при наличие на хронични заболявания.

Всички симптоми на В12 дефицитна анемия се комбинират в три синдрома (стабилен набор от симптоми, обединени от едно развитие).

• Анемия (т.е. от кръвоносната система):
  • слабост, намалена производителност;
  • световъртеж;
  • състояния на припадък;
  • шум в ушите;
  • мигащи "мухи" пред очите;
  • задух (учестено дишане) и сърцебиене при ниска физическа активност;
  • пронизваща болка в гърдите.

• Гастроентерологичен (т.е. от храносмилателната система) синдром:
  • отслабване;
  • гадене и повръщане;
  • запек;
  • намален апетит;
  • усещането за парене в езика е проява на глосит на Гюнтер (промени в структурата на езика поради дефицит на витамин В 12). Езикът става яркочервен или пурпурен, „лакиран“ (с гладка повърхност).

• Неврологичен синдром (т.е. от нервната система). Дефицитът на B12 се характеризира с увреждане на периферната нервна система (т.е. нервите, свързващи главния и гръбначния мозък с всички органи).
  • Изтръпване и дискомфорт в крайниците.
  • Скованост в краката.
  • Нестабилна походка.
  • Мускулна слабост.
  • При продължителен дефицит на витамин B 12 може да се развие увреждане на гръбначния мозък и мозъка, което има свои собствени симптоми:
    • загуба на вибрационна чувствителност (т.е. чувствителност към въздействието на вибрациите върху кожата) в краката;
    • Появяват се епизоди на внезапни мускулни контракции (крампи).

Някои пациенти стават раздразнителни, настроението им се влошава, възприемането на жълти и сини цветове може да бъде нарушено поради увреждане на мозъка.

Форми

По тежест, в зависимост от съдържанието на хемоглобин (специално вещество, съдържащо се в червените кръвни клетки, което пренася кислород) в кръвта, различавам:

• лека анемия (хемоглобин от 90 до 110 g/l, т.е. грамове хемоглобин на 1 литър кръв);
• умерена анемия (хемоглобин от 90 до 70 g/l);
• тежка анемия (хемоглобин под 70 g/l).

причини

Причини за В12 дефицитна анемия.

• Хранителен дефицит - недостатъчен хранителен прием (постене, стриктно вегетарианство (т.е. липсата не само на месо, но и на млечни продукти и яйца в диетата), кърменемайка вегетарианка).
• Нарушено усвояване на витамин B 12 от храната в кръвта.
• Недостатъчно количество вътрешен фактор на Castle (сложно съединение, секретирано от клетките на стомашната лигавица и комбиниращо се с витамин B 12, постъпило в стомаха с храната. Витамин B 12 се абсорбира в тънките черва само в комбинация с вътрешния фактор на Castle). Причини за недостатъчен вътрешен фактор Castle:
  • образуването на антитела (протеини, които се свързват със собствените клетки на тялото, което води до тяхната смърт) към клетките на вътрешната обвивка на стомаха, които произвеждат вътрешен факторКасла;
  • структурни промени в стомаха (хирургично отстраняване на стомаха или част от него, гастрит (възпаление на стомаха, причинено от излагане на микроорганизми, някои лекарства, алкохол));
  • вродена липса или нарушение на структурата на вътрешния фактор на Касъл.
• Структурни промени в тънките черва (хирургично отстраняване на част от тънките черва, увреждане на вътрешната обвивка на тънките черва от различни микроорганизми, злокачествени новообразувания (тумори, които растат чрез увреждане на околните тъкани), дисбиоза - нарушение на нормалното съотношение между чревни микроорганизми).
• Усвояване на витамин В12 от микроорганизми (чревни бактерии или глисти – кръгли или плоски червеи, попаднали в човешкото тяло).
• Недостатъчно използване на витамин B 12 (нарушени чернодробни и бъбречни функции и др.).
• Повишен прием на витамин B 12 - всеки злокачествен тумор (тумор, който расте с увреждане на околните тъкани), повишено производство на хормони (биологично активни вещества, произвеждани от жлезите на тялото) щитовидната жлеза, кърмаческа възраст, намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни клетки) поради повишеното им разрушаване.
• Повишено освобождаване на витамин B 12 – недостатъчно свързване с кръвните протеини, чернодробни и бъбречни заболявания.

• напреднала възраст,
• стомашни заболявания.

Диагностика

• Анализ на медицинската история и оплаквания (кога (колко време) са се появили обща слабост, нарушения на походката, загуба на апетит, гадене, задух и други симптоми, към които пациентът приписва появата им).
• Анализ на историята на живота (има ли пациентът хронични заболявания, има ли случаи на хелминтна инвазия в семейството (въвеждането на кръгли или плоски червеи в човешкото тяло), има ли наследствени заболявания (например гастрит - възпаление на стомашната лигавица и др.), има ли пациентът лоши навици, дали е приемал продължително време някакви лекарства, дали е имал тумори, дали е бил в контакт с токсични (отровни) вещества).
• Физическо изследване. Определя се цветът на кожата (анемията с дефицит на B 12 се характеризира с бледност на кожата), езикът се изследва (характерен е пурпурен език с гладка повърхност), пулсът може да бъде ускорен и кръвното налягане може да бъде намалено.
• Анализ на кръвта. При анемия с дефицит на В 12, намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни клетки) и ретикулоцитите (клетки-прекурсори на еритроцитите) с увеличаване на техния размер, намаляване на нивото на хемоглобина (специално съединение вътре в еритроцитите, което пренася кислород) , намаляване на броя на тромбоцитите (кръвни тромбоцити) с увеличаване на техния размер. Индикаторът за цвят (съотношението на нивото на хемоглобина, умножено по 3 към първите три цифри на броя на червените кръвни клетки) се променя нагоре: обикновено този показател е 0,86-1,05, при В12-дефицитна анемия е по-висок от 1,05.
• Анализ на урината. Провежда се за идентифициране на съпътстващи заболявания.
• Химия на кръвта. Нивото на холестерол (мастноподобно вещество), глюкоза (прост въглехидрат), креатинин (продукт от разграждането на протеини), пикочна киселина (продукт от разграждането на вещества от клетъчното ядро), електролити (калий, натрий, калций) е определени за идентифициране на съпътстващо увреждане на органи. Анемията с дефицит на B12 се характеризира с повишаване на нивото на билирубин (вещество, което се появява в кръвта по време на разграждането на червените кръвни клетки), лактат дехидрогеназа (специален ензим (вещество, което ускорява химичните реакции) на черния дроб), желязо (поради намаляване на използването му за образуване на нови червени кръвни клетки).
• Нивото на витамин B 12 в кръвта (с това заболяване намалява).
• Изследване на костен мозък, получен чрез пункция на кост, най-често на гръдната кост (централната кост на предната повърхност на гръдния кош, към която са прикрепени ребрата). В костния мозък с анемия с дефицит на В12 се определя повишено образуване на червени кръвни клетки и мегалобластичен тип хемопоеза - т.е. големи червени кръвни клетки с остатъци от ядра (обикновено зрелите червени кръвни клетки нямат ядра).
• Електрокардиография (ЕКГ). Откриват се повишена сърдечна честота, нарушения в храненето на сърдечния мускул и по-рядко сърдечни аритмии.
• Възможна е и консултация.

Лечение на В12 дефицитна анемия

• Въздействие върху причината за В12 дефицитна анемия – премахване на глисти (плоски или кръгли червеи, проникнали в тялото), отстраняване на тумор, нормализиране на храненето.
• Попълване на дефицита на витамин В12. Приложение на витамин B 12 интрамускулно в доза 200-500 mcg на ден. При постигане на стабилно подобрение трябва да се прилагат поддържащи дози от 100-200 mcg (под формата на интрамускулни инжекции) веднъж месечно в продължение на няколко години. При увредена нервна система дозата на витамин B 12 се увеличава до 1000 mcg дневно за 3 дни, след което се прилага обичайната схема.
• Бързо попълване на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки) - трансфузия на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки, изолирани от дарена кръв) по животоспасяващи причини (т.е. ако има заплаха за живота на пациента). Има две състояния, които застрашават живота на пациент с В12 дефицитна анемия:
  • анемична кома (загуба на съзнание с липса на отговор на външни стимули поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород в резултат на значително или бързо развиващо се намаляване на броя на червените кръвни клетки);
  • тежка анемия (ниво на хемоглобина в кръвта под 70 g/l, т.е. грама хемоглобин на 1 литър кръв).

Усложнения и последствия

Усложнения на В12 дефицитна анемия.

• Фуникуларната миелоза е лезия на гръбначния мозък и периферните нерви (т.е. нервите, свързващи главния и гръбначния мозък с всички органи), проявяваща се с изтръпване и дискомфорт в крайниците, мускулна слабост, понякога липса на чувствителност и движение в краката , уринарна и фекална инконтиненция.
• Пернициозна (т.е. злокачествена) кома е загуба на съзнание с липса на реакция на външни стимули поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород в резултат на значително или бързо развиващо се намаляване на броя на червените кръвни клетки.
• Влошаване на състоянието на вътрешните органи, особено при наличие на хронични заболявания (например сърдечни, бъбречни и др.).

Ако лечението започне късно, съществуващите нарушения на нервната система стават необратими.

Профилактика на В12 дефицитна анемия

• Консумиране на храни, богати на витамин B 12 (месо, черен дроб, яйца, млечни продукти).
• Навременно лечение на заболявания, водещи до развитие на дефицит на витамин В12 (например хелминтни инвазии - въвеждане на червеи (плоски и кръгли червеи) в човешкото тяло).
• Предписване на поддържаща доза витамин B 12 след операции, включващи отстраняване на част от стомаха или червата.

В12 фолиеводефицитна анемия (пернициозна, мегалобластна) е заболяване, придружено от патологични аномалии в процесите на хемопоеза. Състоянието се причинява от липса на витамин B12 (кобаламин). Изразява се в значителна липса на червени кръвни клетки (еритроцити), желязосъдържащ протеин, увреждане на централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Заболяването се диагностицира сравнително рядко и най-често се открива при възрастни хора. Среща се при бременни жени. Изчезва от само себе си след раждането.

В12 дефицитната анемия се включва в групата на мегалобластните състояния. Обикновено се характеризира с намаляване на хемоглобина и обема на червените кръвни клетки поради недостатъчен прием и бърза консумация на витамин В12 и фолиева киселина.

Дефицитът на химични съединения провокира увреждане на костния мозък. Патологичният процес включва нервната тъкан. Заболяването е опасно не само поради хипоксията на органните тъкани. Може да причини сериозно увреждане на мозъка.

За първи път патологията е диагностицирана от английския лекар Томас Адисън. Но името е дадено от името на немския лекар Антон Бирмер, който описва клиничните симптоми на състоянието.

Дефицитът на B12 и фолиева киселина провокира сериозни отклонения в процеса на образуване на ДНК, което причинява смущения в производството на червени хемопоетични клетки. Състоянието е придружено от признаци на нарушена еритрогенеза: диагностично се открива намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Този тип анемия често се придружава от развитие на тромбоцитопения и неутропения.

Причини за В12 фолиеводефицитна анемия

Причините за В12 дефицитна анемия са разнообразни. Това са:

• липса на входящи витамини;
• синдром на малабсорбция;
• повишена консумация на съществуващите запаси от кобаламин;
• наследствени патологии, характеризиращи се с метаболитни нарушения B12.

Тялото не е адаптирано да произвежда самостоятелно кобаламин. Попълването на резервите става поради приема му заедно с храната. Основните източници са месото, рибните продукти и ферментиралите млечни продукти.

Готвенето на храни чрез топлинна обработка частично унищожава витамин В12 и това също трябва да се има предвид при съставяне на диета. Причината за дефицита е придържането към принципите на вегетарианството и злоупотребата с алкохолни напитки.

Факторът на Касъл е предпоставка за пълното усвояване на кобаламина. В противен случай усвояването на фолиевата киселина става невъзможно; тя се екскретира заедно с изпражненията.

Следните патологии могат да провокират липсата на вътрешен фактор Castle.

1. Заболявания на стомашно-чревния тракт, по-специално възпаление на лигавицата на стомашната торбичка, което протича в атрофична и автоимунна форма. В първия случай се регистрира намаляване на неговия размер и нарушена функционалност, във втория случай възниква нарушение на имунната функция.
2. Злокачествено образуване на стомаха.
3. Отстраняване на стомаха (гастректомия).
4. Вроден дефицит на фактор Castle. Причинява се от генен дефект, който допринася за нарушаване на производството на секреция от стомашните клетки.

Усвояването на витамина става през лигавиците на тънките черва. Следните патологии могат да причинят смущения:

Активна консумация на кобаламин възниква в следните случаи:

• по време на бременност;
• с хипертиреоидизъм (свръхактивна щитовидна жлеза);
• поради наличието на злокачествени тумори.

Наследствените патологии могат да нарушат метаболитните процеси, по-специално наследственият дефицит на транскобаламин II, синдромът на Imerslund-Gresbeck и други.

Патогенеза

Витамин B12 може да се набави само от протеинови храни. Комбинирайки се с вътрешния фактор на Касъл в стомашната торбичка, навлизайки в червата, той се абсорбира успешно от лигавицата на малкия стомашно-чревен тракт. Ако абсорбцията му е нарушена, се образува анемия с дефицит на В12, тъй като чревният тракт разгражда хранителния болус и премахва витамина заедно с изпражненията.

Състоянието причинява дисфункция на хематопоезата, характеризираща се със спад в броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Витамин B12 се транспортира до костния мозък, където участва в процеса на създаване на червени кръвни клетки. При неговия дефицит има липса на червени кръвни клетки.

С развитието на мегалобластна анемия се наблюдават значителни нарушения в хемопоезата, които са придружени от характерни промени в структурата на червените и белите кръвни клетки. Типът на хемопоезата се променя (нормобластичното увеличение на ретикулоцитите е характерно за напълно здрав човек). Клетките на костния мозък имат младо ядро, комбинирано със стара цитоплазма. Регистрират се голям брой базофилни мегалобласти.

Симптоми на b12 дефицитна анемия

Симптомите на В12 дефицитна анемия могат да се появят няколко години след нейното формиране. патологично състояние. Заболяването прогресира бавно и сред първите му признаци си струва да се подчертае:

• слабост;
• умора.

Тъй като ситуацията се дестабилизира, се формира характерна клинична картина. Основните симптоми включват:

• нарушения в процеса на еритропоеза;
• увреждане на стомашно-чревния тракт;
• отклонения във функционирането на централната и периферната нервна система.

Нарушения на процеса на еритропоеза

B12-фолиеводефицитната анемия се характеризира с намаляване на нивото на червените кръвни клетки. Следните са типични признаци на хемопоетични нарушения.

1. Бледност, жълтеникавост на кожата, лигавиците - състоянието се развива бавно, в продължение на няколко месеца, поради липса на хемоглобин и повишено съдържание на билирубин.
2. Тахикардията се причинява от органна хипоксия.
3. Сърдечна болка, причинена от активната работа на миокарда поради липса на кислород.
4. Отрицателна реакция към физическа активност – умора, световъртеж и др.;
5. Замаяност, редовно припадък - провокирани от кислороден глад на мозъка;
6. Трептене на мухи в зрителното поле;
7. Увеличаване на размера на далака, причинено от запушване на капилярите на органа с големи червени кръвни клетки.

По време на заболяването може да се диагностицира хронично белодробно сърце – сложно хемодинамично разстройство. Среща се рядко.

Стомашно-чревни лезии

Разстройствата на храносмилателната система са едно от ранни симптомианемично състояние. Знаците могат да бъдат прочетени по-долу.

1. Храносмилателни затруднения, причинени от липса на храносмилателни сокове и ензими.
2. Нарушения на изпражненията - наблюдава се редуване на запек с диария.
3. Влошаване на апетита – обяснява се с намалена секреция на стомашен сок поради образуване на атрофичен гастрит.
4. Загуба на тегло - причинена от развитието на частична/пълна анорексия и нарушения в храносмилането на хранителна кома.
5. Промяна на формата и цвета на езика - той придобива ярък пурпурен оттенък и става напълно гладък.
6. Нарушено вкусово възприятие.
7. Редовно възпаление на лигавицата устната кухина– стоматит, глосит, гингивит.
8. Болезнеността и усещането за парене в устата са причинени от увреждане на нервните окончания.
9. Болка в корема, която се появява след хранене.
10. Чревни заболявания (цьолиакия).

Симптомите са неспецифични и могат да съпътстват други патологии.

Отклонения във функционирането на нервната система

Уврежданията на централната нервна система се обясняват с прякото участие на кобаламин в производството на миелиновите обвивки. Нарушаването на процеса провокира развитието на неврологични симптоми.

Мозъкът е засегнат, клиничните прояви ще бъдат както следва:

• Разстройство на чувствителността - образува се във всяка част на тялото;
• парестезия (иглички);
• липса на координация в работата на мускулите - изразява се в загуба на равновесие, непохватност и др.;
• намаляване на мускулната сила - изразява се в атрофия на мускулния корсет;
• проблеми с движението на червата и Пикочен мехур– проявява се със закъснение или инконтиненция;
• психични разстройства - безсъние, депресия, тежки психози, халюцинации.

Неврологичните симптоми се развиват последователно. Първи са засегнати краката, следвани от корема и тялото, следвани от пръстите на ръцете, шията, лицето и главата. Най-скоро се развиват психичните разстройства.

В12 дефицитната анемия за дете - при деца и възрастни е придружена от същите симптоми - е особено опасна.

Диагностика

Диагнозата на В12 дефицитна анемия включва следните мерки.

1. Събиране на жалби.
2. Физическо изследване.
3. Анализ на кръвта. Открива се намаляване на броя на ретикулоцитите и червените кръвни клетки (еритроцити). Патологията е придружена от анемия.
4. Изследване на урина.
5. Биохимия на кръвта. Помага за определяне нивото на холестерол, глюкоза, пикочна киселина, креатин и др. Характерно за заболяването повишено нивобилирубин.
6. Анализ на костен мозък. Изследването на пунктата позволява да се получат надеждни признаци на заболяването: ускорено образуване на червени кръвни клетки, мегалобластичен тип хемопоеза.
7. ЕКГ. Определя честотата на миокардните контракции.

Когато се диагностицира В12-дефицитна анемия, на пациента, ако е необходимо, се предписва консултация с общопрактикуващ лекар.

Лечението на анемия с дефицит на В12 включва комбиниран подход, тъй като лекарите трябва да възстановят функционалността на три системи наведнъж.

Медикаментозното лечение на b12-дефицитна анемия включва изкуствено получаване на дефицитния витамин от пациента. Индикацията за терапия с витамин B12 е потвърдена диагноза и наличие на ясен клинична картинаанемично състояние.

За предпочитане е кобаламинът да се прилага интрамускулно, но може да се приема под формата на таблетки. Последният вариант се използва при доказана липса на даден елемент поради неправилно хранене.

Режимът на лечение с B12 се избира индивидуално. В началото е 500,0 - 1000,0 mg, приложени мускулно веднъж дневно. Тогава дозите на витамин В12 при анемия се преразглеждат.

Общата продължителност на лечението достига 6 седмици. След това пациентът получава поддържаща доза. Той ще получи 200-400 mg от лекарството (две до четири инжекции на месец). Понякога през целия си живот.

При приемане на кобаламин е необходимо да се следи ефективността на протокола за лечение. За да направите това, пациентът трябва да дарява кръв два до четири пъти седмично, за да провери ефективността и корекцията на терапията. След възстановяване на показателите се извършва преминаване към поддържаща терапия. Кръводаряването се извършва само веднъж месечно.

При диагностициране на дефицит на цианокобаламин се практикува кръвопреливане. Но е за предпочитане да се преливат червени кръвни клетки. Техниката се прилага само в случаи на тежка анемия, съществуваща заплаха за човешкия живот.

Индикацията е понижение на нивото на хемоглобина под 70 g/l. Кръвопреливане се практикува, когато има симптоми на прекоматозно състояние или когато пациентът изпадне в анемична кома. След като състоянието се стабилизира, трансфузиите се спират.

Важен етап от терапията е корекцията на текущата диета. Дефицитът на кобаламин в началните етапи на развитие се лекува успешно чрез спазване на принципите на диетичното хранене. Ежедневното меню трябва да включва:

• сок от сливи;
• зелени зеленчуци;
• зърнени храни;
• масло;
• сметана;
• месо;
• домати;
• морков;
• цвекло;
• царевица;
• карантии - черен дроб и сърце;
• риба - треска, скумрия, шаран;
• заешко месо.

Тези продукти съдържат голям процент фолиева киселина, витамин В12.

При диагностициране на анемично състояние специалистът трябва да изготви диетично меню въз основа на текущите симптоми и съществуващите здравословни проблеми. Отчита се възприемчивостта на организма към различните групи храни.

Профилактика на b12 дефицитна анемия

Предотвратяването на β12-дефицитна анемия включва няколко мерки.

1. Включване в диетата на храни, съдържащи големи количества кобаламин.
2. Навременно лечение на патологии, които допринасят за образуването на анемично състояние, по-специално хелминтни инвазии.
3. Предписване на поддържащи дози кобаламин по време на постоперативен периодотносно стомашна/чревна резекция.

Ако се открие дефицит на витамин В12, е изключително важно да се спазват всички препоръки на лекуващия лекар. При ранна диагностика на анемична патология и навременно лечение прогнозата за изхода на заболяването е благоприятна. Стабилизиране на състоянието се наблюдава месец след началото на терапията.

Злокачествена анемия(от латински perniciosus - пагубен, опасен) или В12 дефицитна анемияили мегалобластна анемияили болест на Адисон-Бирмер или (остаряло име) злокачествена анемия - заболяване, причинено от нарушена хематопоеза поради липса на витамин В12 в организма. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицита на този витамин.

През 1855 г. английският лекар Томас Адисън, а след това през 1872 г. по-подробно немски лекарАнтон Бирмер описва заболяване, наречено пернициозна анемия. Скоро френският лекар Арман Трусо предложи тези заболявания да се наричат ​​анемия на Адисон и болест на Адисон.

През 1926 г. J. Whipple, J. Minot и W. Murphy съобщават, че пернициозната анемия се лекува чрез въвеждане на суров черен дроб в диетата и че заболяването се основава на вродена неспособност на стомаха да отделя веществото, необходимо за усвояването на витамин В12 в червата. За това откритие те получават Нобелова награда през 1934 г.

Мегалобластни анемии- група заболявания, характеризиращи се с отслабване на синтеза на ДНК, в резултат на което се нарушава деленето на всички бързо пролифериращи клетки (хемопоетични клетки, клетки на кожата, клетки на стомашно-чревния тракт, лигавици). Хематопоетичните клетки са сред най-бързо размножаващите се елементи, така че анемията, както и често неутропенията и тромбоцитопенията, излизат на преден план в клиниката. Основната причина за мегалобластна анемия е дефицитът на цианокобаламин или фолиева киселина.

Какво провокира / Причини за В12-дефицитна анемия:

Различни етиологични фактори могат да причинят дефицит на цианокобаламин или фолиева киселина (по-рядко комбиниран дефицит на двете) и развитието на мегалобластна анемия.

Дефицитът на цианокобаламин може да бъде причинен от следните причини:
- ниско съдържание в диетата;
- вегетарианство;
- ниска абсорбция;
- дефицит на вътрешен фактор;
- злокачествена анемия;
- гастректомия;
- увреждане на стомашния епител от химикали;
- инфилтративни промени в стомаха; (лимфом или карцином);
- Болест на Крон;
- цьолиакия;
- резекция на илеума;
- атрофични процеси в стомаха и червата;
- повишено използване на витамин В12 от бактериите по време на прекомерния им растеж;
- състояние след гастроинтестинална анастомоза;
- дивертикули на йеюнума;
- чревна стаза или обструкция поради стриктури;
- хелминтна инвазия;
- широка тения (Diphyllobotrium latum);
- патология на абсорбиращата зона;
- туберкулоза на илеума;
- лимфом на тънките черва;
- леяк;
- регионален ентерит;
- други причини.
- вродена липса на транскобаламин 2 (рядко)
- злоупотреба с азотен оксид (инактивира витамин B12 чрез окисляване на кобалта);
- малабсорбция, причинена от употребата на неомицин, колхицин.

Причините за дефицит на фолиева киселина могат да включват:
1. Недостатъчен прием
- лоша диета;
- алкохолизъм;
- невропсихична анорексия;
- парентерално хранене;
- небалансирана диета при възрастни хора.

2. Малабсорбция
- малабсорбция
- промени в чревната лигавица
- целиакия и спру
- Болест на Крон
- регионален илеит
- чревен лимфом
- намаляване на реабсорбционната повърхност след резекция на йеюнума
- приемане на антиконвулсанти

3. Повишена нужда
- бременност
- хемолитична анемия
- ексфолиативен дерматит и псориазис

4. Нарушение на изхвърлянето
- алкохолизъм;
- фолиеви антагонисти: триметоприм и метотрексат;
- вродени нарушения на фолиевата обмяна.

Патогенеза (какво се случва?) по време на В12 дефицитна анемия:

Ролята на цианокобаламина и фолиевата киселина в развитието на мегалобластна анемиясвързани с участието им в широк спектър от метаболитни процеси и метаболитни реакции в организма. Фолиевата киселина под формата на 5,10-метилентетрахидрофолат участва в метилирането на дезоксиуридин, необходим за синтеза на тимидин, което води до образуването на 5-метилтетрахидрофолат.

Цианокобаламине кофактор в каталитичната реакция на метилтрансферазата, която ресинтезира метионин и едновременно с това регенерира 5-метилтетрахидрофолат в тетрахидрофолат и 5,10 метилентетрахидрофолат.

При дефицит на фолиева киселина и (или) цианокобаламин, процесът на включване на уридин в ДНК на развиващите се хематопоетични клетки и образуването на тимидин са нарушени, което причинява фрагментация на ДНК (блокиране на неговия синтез и нарушаване на клетъчното делене). В този случай възниква мегалобластоза, натрупване на големи форми на левкоцити и тромбоцити, тяхното ранно интрамедуларно разрушаване и съкращаване на живота на циркулиращите кръвни клетки. В резултат на това хематопоезата е неефективна и се развива анемия, съчетана с тромбоцитопения и левкопения.

В допълнение, цианокобаламинът е коензим при превръщането на метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Тази реакция е необходима за метаболизма на миелина в нервната система и следователно при дефицит на цианокобаламин, заедно с мегалобластна анемия, се отбелязва увреждане на нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина се наблюдава само развитие на мегалобластна анемия.
Цианокобаламинът се съдържа в хранителни продукти от животински произход – черен дроб, бъбреци, яйца, мляко. Неговите запаси в тялото на възрастен (главно в черния дроб) са големи - около 5 mg, а ако вземем предвид, че дневната загуба на витамина е 5 mcg, тогава пълното изчерпване на запасите при липса на прием (малабсорбция , при вегетарианска диета) настъпва едва след 1000 дни . Цианокобаламинът в стомаха се свързва (на фона на кисела реакция на околната среда) с вътрешен фактор - гликопротеин, произведен от париеталните клетки на стомаха, или други свързващи протеини - R-фактори, присъстващи в слюнката и стомашния сок. Тези комплекси предпазват цианокобаламин от разрушаване по време на транспортиране през стомашно-чревния тракт. В тънките черва, при алкално рН, под въздействието на протеиназите на панкреатичния сок, цианокобаламинът се разцепва от R-протеините и се комбинира с вътрешния фактор. В илеума комплексът от вътрешен фактор с цианокобаламин се свързва със специфични рецептори на повърхността на епителните клетки, освобождаването на цианокобаламин от чревните епителни клетки и транспортирането до тъканите става с помощта на специални протеини на кръвната плазма - транскобаламини 1,2,3. , а транспортирането на цианокобаламин до хемопоетичните клетки се осъществява предимно чрез транскобаламин 2.

Фолиева киселинанамира се в листата на зелените растения, плодовете, черния дроб и пъпките. Запасите от фолат са 5-10 mg, минималното изискване е 50 mcg на ден. Мегалобластна анемия може да се развие след 4 месеца пълна липса на прием на фолат с храната.

Симптоми на В12 дефицитна анемия:

В12 дефицитната анемия се развива относително бавно и може да бъде безсимптомна. Клиничните признаци на анемия са неспецифични: слабост, умора, задух, замаяност, сърцебиене. Болните са бледи и субиктерични. Има признаци на глосит - с участъци на възпаление и атрофия на папилите, лакиран език, може да има увеличение на далака и черния дроб. Стомашната секреция рязко намалява. Фиброгастроскопията разкрива атрофия на стомашната лигавица, която се потвърждава хистологично. Има и симптоми на увреждане на нервната система (фуникуларна миелоза), които не винаги корелират с тежестта на анемията. Основните неврологични прояви са демиелинизацията на нервните влакна. Отбелязват се дистална парестезия, периферна полиневропатия, нарушения на чувствителността и повишени сухожилни рефлекси.

По този начин Анемията с дефицит на B12 се характеризира с триада:
- увреждане на кръвта;
- увреждане на стомашно-чревния тракт;
- увреждане на нервната система.

Диагностика на В12 дефицитна анемия:

Диагностика на В12 дефицитна анемия:
1. Клиничен кръвен тест
- намаляване на броя на червените кръвни клетки
- намаляване на хемоглобина
- повишаване на цветовия индекс (над 1,05)
- макроцитоза (принадлежи към групата на макроцитните анемии)
- базофилна пунктировка на еритроцитите, наличие на телца на Джол и пръстени на Кабот в тях
- поява на ортохромни мегалобласти
- намаляване на ретикулоцитите
- левкопения
- тромбоцитопения
- намаляване на моноцитите
- анеозинфилия
2. В оцветените цитонамазки има типична картина: наред с характерните овални макроцити се срещат еритроцити с нормален размер, микроцити и шизоцити - пойкило- и анизоцитоза.
3. Нивото на серумния билирубин е повишено поради индиректната фракция
4. Пункцията на костен мозък е задължителна, тъй като такава картина в периферията може да бъде с левкемия, хемолитична анемия, апластични и хипопластични състояния (трябва обаче да се отбележи, че хиперхромията е характерна специално за В12-дефицитна анемия). Костният мозък е клетъчен, броят на ядрените еритроидни елементи се увеличава 2-3 пъти спрямо нормата, но еритропоезата е неефективна, както се вижда от намаляването на броя на ретикулоцитите и еритроцитите в периферията и съкращаването на продължителността на живота им ( нормално един еритроцит живее 120-140 дни). Откриват се типични мегалобласти – основен критерий за диагностициране на В12-дефицитна анемия. Това са клетки с „ядрено-цитоплазмена дисоциация” (със зряла хемоглобинизирана цитоплазма, деликатно мрежесто ядро ​​с нуклеоли); Откриват се също големи гранулоцитни клетки и гигантски мегакариоцити.

Лечение на В12 дефицитна анемия:

Комплекс от терапевтични мерки за В12 дефицитна анемиятрябва да се извършва, като се вземат предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на неврологични разстройства. Когато лекувате, трябва да се съсредоточите върху следните точки:
- задължително условие за лечение на В12-дефицитна анемия, дължаща се на хелминтна инвазия, е обезпаразитяването (за изгонване на широката тения се предписва феносал по определена схема или екстракт от мъжка папрат).
- при органични чревни заболявания и диария трябва да се използват ензимни препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и фиксиращи средства (калциев карбонат в комбинация с дерматол).
- нормализирането на чревната флора се постига чрез приемане на ензимни препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и чрез избор на диета, която помага за премахване на синдромите на гнилостна или ферментативна диспепсия.
- балансираната диета с достатъчно витамини, протеини и абсолютната забрана на алкохола е задължително условие за лечение на В12 и фолиево-дефицитна анемия.
- патогенетична терапия се извършва чрез парентерално приложение на витамин В12 (цианокобаламин), както и нормализиране на променени параметри на централната хемодинамика и неутрализиране на антитела срещу гастромукопротеин ("вътрешен фактор") или комплекса гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидна терапия).

Кръвопреливането се извършва само когато има значително понижение на хемоглобина и се появят симптоми на кома. Препоръчително е да се прилагат 250 - 300 ml червени кръвни клетки (5 - 6 трансфузии).

Принципи на терапията:
- насищане на тялото с витамини
- поддържаща терапия
- предотвратяване на възможното развитие на анемия

Цианокобаламинът най-често се използва в дози от 200-300 микрограма (gmm). Тази доза се използва, ако няма усложнения (фуникуларна миелоза, кома). Сега те използват 500 микрограма дневно. Прилага се 1-2 пъти на ден. Ако има усложнения, 1000 микрограма. След 10 дни дозата се намалява. Инжекциите продължават 10 дни. След това се прилагат 300 микрограма седмично в продължение на 3 месеца. След това се прилага 1 инжекция на всеки 2 седмици в продължение на 6 месеца.

Критерии за оценка на ефективността на терапията:
- остра ретикулоцитоза след 5-6 инжекции, ако я няма, тогава има диагностична грешка;
- пълното възстановяване на кръвната картина настъпва след 1,5 - 2 месеца и премахването на неврологичните разстройства в рамките на шест месеца.

Профилактика на В12 дефицитна анемия:

Превенцията на практика здрави хорапредоставени рационално храненевключително месни и рибни продукти. Вегетарианците имат полза от редовното включване на мляко и соя в диетата си. След лабораторни изследвания (виж по-горе) можем да препоръчаме парентерално приложение на 50-100 mcg витамин В12 1-2 пъти месечно или ежедневен прием на таблетки, съдържащи цианокобаламин.

За целите на превенцията е важно също така своевременното идентифициране на пациенти с дифилоботриоза (носители на широка тения); извършва обезпаразитяване. При заболявания (и след операции), придружени от нарушена абсорбция на цианокобаламин, трябва да се предписват терапевтични или превантивни курсове на витаминна терапия под контрола на лабораторни изследвания (съдържание на витамин В12 в урината и кръвта).

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате B12 дефицитна анемия:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за B12-дефицитната анемия, нейните причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат и проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и ще ви окаже необходимата помощ и ще постави диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекар, за да се предотврати не само ужасна болест, но и да се поддържа здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да сте в крак с времето последни новинии актуализации на информация на уебсайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения на имунния механизъм:

Този тип анемия се среща доста често и като правило е свързан с много грешки, направени от пациентите, което прави всеки аматьорски метод на лечение досадно безсмислен, въпреки че по принцип всичко може да бъде решено доста лесно.

Анемията с дефицит на витамин B 12 обикновено се развива при възрастни хора и много рядко при млади хора. Причината е, че поради дълготраен атрофичен гастрит (т.е. гастрит с изтъняване на вътрешната лигавица на стомаха), който обикновено не е придружен от никакви симптоми, тялото престава да произвежда (или се инактивира от антитела) вътрешния фактор, който осигурява усвояването на витамин B 12 (кобаламин) от храната в червата. Този витамин е необходим преди всичко за хемопоезата - липсата води до анемия, но страдат и други органи (нарушава се изграждането на ядрената субстанция на клетките), включително нервната система (излагат се нервните влакна). В резултат на увреждане на нервите се влошава чувствителността на крайниците, особено на краката, и се появяват "клатещи се крака".

Нищо друго в човека природата не е проявила такава пестеливост, както по отношение на витамин B 12 - в черния дроб неговите складове могат да бъдат празни само 3-4 години след момента, в който доставките отвън напълно спрат. Тъй като намаляването на скоростта на натрупване на кобаламин при атрофичен гастрит става постепенно, с появата на признаци на заболяването, можете да сте сигурни, че са минали около 5 години, преди да е необходимо да започнете превантивно лечение на анемия.

За съжаление не е възможно да се определи желания момент. И в продължение на пет години се случва ето какво: по отношение на радикулита (а най-малко 90% от хората страдат от болки в гърба в напреднала възраст), един от лекарите успява да предпише витаминни инжекции (популярно "червени инжекции") кратък курс, и... моментът на откриване на основното заболяване се отлага за неопределено време.

Анемията с дефицит на витамин B 12 се проявява с бледност, подпухналост, лек жълтеникав оттенък на кожата, задух и значителна слабост. Външният вид на пациента много прилича на този на онкоболен и това може да дезориентира пациента или неговите близки, да доведе до депресия от чувство на безнадеждност или до отказ на възрастния човек да отиде на лекар.

Изследването на типичен пациент се извършва доста бързо, тъй като кръвните тестове напълно решават почти всички проблеми; освен това е необходимо да се изследва стомаха - няма нужда да отказвате това. Само предишни опити за самолечение могат да попречат на диагнозата: приемането на много лекарства много бързо и драматично изкривява цялата картина. Резултатът е впечатлението на лекаря за „неразбираемия“ характер на анемията и болезнено дългото изпълнение на куп диагностични процедури за изключване на други патологии. „Екстремният“ ще бъде този, който се е самолекувал - няма да получи навременна, правилна терапия.

Лечението на анемия с дефицит на витамин B 12 се състои в попълване на известен дефицит. Тъй като приемането на лекарството през устата няма смисъл (веществото не се абсорбира), е необходимо да се предписват инжекции с цианокобаламин (оксикобаламинът често се използва в чужбина: той е по-ефективен). В началото често се прилагат интрамускулни инжекции, т.е. веднъж на ден, докато хемоглобинът в кръвта се нормализира, след това веднъж седмично, за да се създаде резерв в черния дроб и след това една инжекция на месец до края на живота (!). Най-честата грешка на пациентите е, че спират лечението след постигане на желания резултат.

Наистина, витамин В12, когато се прилага в случаи на дефицит, има „магически“ ефект: тенът и благосъстоянието се подобряват пред очите. Но трябва да знаете, че условията за усвояване на витамина в червата са нарушени завинаги и никога няма да бъдат възстановени (между другото, не бива да се разстройвате много от това). Съответно следва легитимно заключение: дефицитът на витамин ще се развие отново, ако цианокобаламинът не се прилага редовно.

Между другото, никакво специално хранене не може да премахне този дефицит. Абсурдно е да се говори за „червени диети“ (моркови, цвекло, червен хайвер и др.): както при всички други видове анемия, те нямат никакъв смисъл. Добавки с желязо също не са необходими, тъй като има дефицит на специфично вещество - кобаламин (витамин B 12), а запасите от желязо в организма най-вероятно са нормални (смесен дефицит е изключително рядък, но този проблем е от компетенцията само на специалист). При тежък дефицит на витамин B 12 е рисковано да се използват мултивитамини, особено тези, съдържащи фолиева киселина, тъй като последната косвено ще влоши увреждането на нервната система. На фона на ефективна терапия тази забрана ще бъде премахната, въпреки че нуждата от куп други витамини все още няма да се появи.

При правилно лечение анемията с дефицит на витамин В 12 не налага никакви ограничения за живота. Приемането на 1 интрамускулна инжекция на месец е напълно лесно. Няма да е зле да вземете със себе си пакет от лекарства добър моментсрок на годност на склад. Трудности възникват, ако сте алергични към обичайното лекарство цианокобаламин, но те могат да бъдат преодолени.

След операция за отстраняване на целия стомах (гастректомия), инжекциите с витамин B 12 трябва да започнат незабавно в режим на 1 инжекция на месец.

При всякакъв вид анемия снабдяването на тъканите с кислород се намалява в една или друга степен. В напреднала възраст това води до поява (ако не е имало преди) или влошаване на симптомите на нарушено кръвообращение в сърцето и мозъка - ангина пекторис, може да се влоши сърдечната недостатъчност, да се появи световъртеж, паметта може рязко да отслабне и др. Когато луменът на съдовете на краката се стеснява (напреднала атеросклероза), интермитентното накуцване става непоносимо и човекът не може да измине същото разстояние, както преди, без да спира. При страдащите от белодробни заболявания, придружени от задух, последният се увеличава. В тази връзка точното изпълнение на препоръките на лекаря за лечение на анемия ще бъде ключът към предотвратяването на изброените ситуации.

Различните видове анемия се проявяват с бледност на кожата и лигавиците. Човек, който е внимателен към себе си, винаги ще обърне внимание на това, а ако не го направи, нека околните му го кажат. Анемията е убедителен аргумент в полза на посещението при лекар и изчерпателното лечение пълен прегледИ ефективно лечение. Нито прекомерната заетост (на работа, с деца у дома и т.н.), нито напредналата възраст могат да оправдаят пасивното отношение към собственото здраве.