Амилоидозата е системно заболяване, характеризиращо се с нарушен протеинов метаболизъм и придружено от извънклетъчно отлагане на сложен протеин-полизахариден комплекс в органите и тъканите.

Традиционно се разграничават няколко форми на това заболяване:

- първична амилоидоза (вродена ферментопатия);

- вторична амилоидоза (проявява се при продължителен ход на хронични заболявания, придружени от разпадане на тъканите и усвояване на продукти на разпад или патологични имунологични нарушения);

- сенилна амилоидоза.

Това заболяване е трудно да се класифицира, тъй като в повечето случаи лезията обхваща няколко органа. Първичната амилоидоза протича по наследствен автозомно доминантен начин. Често причините за началото на заболяването остават неясни (идиопатична амилоидоза).

Вторичната амилоидоза се появява на фона на белодробна туберкулоза и извънклетъчни форми на туберкулоза, с бронхиектазии, хроничен плеврален емпием, хроничен остеомиелит, серумна болест, улцерозен колит, различни тумори и някои други заболявания.

Амилоидозата на хранопровода се проявява с оригване и нарушен гълтателен рефлекс (дисфагия) при поглъщане на суха и гъста храна. Рентгеновата снимка показва намаляване на тонуса на тъканите на хранопровода.

Най-честата е чревната амилоидоза. Типична проява на тази форма на заболяването е усещането за тежест в стомаха. Освен това се наблюдават нарушения на изпражненията: диария или запек. Кръвен тест показва анемия, левкоцитоза, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите. В резултат на това се развива синдром на малабсорбция и нарушено париетално храносмилане.

Като самостоятелно заболяване протича чревната туморна амилоидоза, която е трудно да се диагностицира поради тумор. В повечето случаи тази патология се открива само по време на операция. Типични симптоми на тумора са болка и запушване на червата.

Рентгеновото изследване разкрива удебеляване на гънките, гладкост на релефа на лигавицата, повдигане на чревните бримки. Амилоидозата на стомаха се развива на фона на амилоидоза на червата или други органи. В този случай пациентът усеща тежест в епигастралната област след хранене, както и храносмилателни разстройства: киселини, оригване, гадене и др.

Рентгеновата снимка показва гладкостта на релефа на лигавицата, забележимо отслабване на перисталтиката и отстраняването на храната от стомаха.

Амилоидозата на панкреаса се среща доста рядко и се характеризира с прояви на хроничен панкреатит: тъпа болка в левия хипохондриум, лошо храносмилане, панкреатогенна диария, стеаторея. В резултат на заболяването се развива екзокринна панкреатична недостатъчност.

Чернодробната амилоидоза е често срещана. Характерните му симптоми са втвърдяване на черния дроб и увеличен далак. В късен стадий на заболяването се наблюдава увеличен черен дроб. При палпация ръбът на черния дроб е равен, болката не се забелязва или е слабо изразена.

Понякога пациентът усеща болка в десния хипохондриум. Освен това може да се появи лошо храносмилане и жълтеница. Тежкото протичане на заболяването се характеризира с хеморагичен синдром. В същото време се наблюдава повишаване на налягането в порталната вена, което възниква в резултат на затрудненото изтичане на кръв от нея (портална хипертония) и натрупването на течност в коремната кухина (асцит). Наблюдават се промени в кръвния серум: повишаване на съдържанието на билирубин, повишена активност на алкалната фосфатаза, хиперглобулинемия, аминотрансфераза и др.

Амилоидозата на хранопровода дава тежки усложнения под формата на кървене от хранопровода и амилоидни язви на хранопровода. Чревната амилоидоза може да бъде придружена от чревно кървене, амилоидни язви, нарушена цялост и стесняване на червата, хиповитаминоза. На фона на значително нарушение на процесите на абсорбция, пациентът може да развие хипопротеинемия.

Амилоидозата на стомаха в повечето случаи се усложнява от стомашно кървене, амилоидни стомашни язви и перфорация на язви. Тежките форми на амилоидоза на панкреаса водят до вторично развитие на захарен диабет. Чернодробната амилоидоза се усложнява от чернодробна недостатъчност.

Заболяването се характеризира с бързо развитие, което води до инвалидизация на пациентите. Смъртта е възможна в резултат на бъбречна или сърдечна недостатъчност, както и при общо изчерпване на организма. Особено трудна прогноза за амилоидоза с инфекциозна етиология.

При навременно и правилно лечение на амилоидоза в ранен стадий е възможно обратното й развитие. Лечението на вторичната амилоидоза се свежда преди всичко до лечението на основното заболяване, на фона на което те са възникнали. Като правило, след излекуването на заболяването, което послужи като фактор за развитието на амилоидоза, симптомите на самата амилоидоза изчезват.

При лечението на амилоидоза се използват основно имуносупресори и кортикостероиди. Освен това на пациента са показани мултивитамини интравенозно и подкожно, както и плазмено преливане. В случай на силен оток се препоръчват диуретични лекарства за отстраняване на излишната течност от тялото. При чревна амилоидоза се предписват стягащи препарати: основен бисмутов нитрат, адсорбенти.

Чернодробните екстракти и хидролизати се използват за чернодробна амилоидоза. В този случай се препоръчва и консумация на суров черен дроб. При първична амилоидоза на черния дроб са показани антихолинергични лекарства: делагил, плаквенил.

Хирургическата интервенция е необходима при изолирана туморна амилоидоза на стомашно-чревния тракт. Профилактиката на амилоидозата се състои в навременна диагностика, правилно лечение и профилактика на редица хронични заболявания, включително такива с инфекциозен характер.

Гастритът е заболяване, характеризиращо се с възпаление на стомашната лигавица. Гастритът се среща много често и е остър, хроничен, ерозивен (хеморагичен), хипертрофичен (болест на Менетре) и полипоза. В някои класификации последните два вида се класифицират като специални форми на хроничен гастрит.

Острият гастрит, в зависимост от разпространението на заболяването, е прост (катарален) и корозивен. В първия случай възпалението обхваща само стомашната лигавица, а във втория субмукозният слой също е засегнат, което води до ерозия, кръвоизлив и некроза. Освен това се изолира флегмонозен гастрит, който се характеризира с възпаление на стомашната стена с дифузно или ограничено разпространение на гной.

Има също повърхностен (умерен) гастрит, гастрит с лезии на жлезите без атрофия, атрофичен (изразен настрит), както и гастрит с преструктуриране на стомашната лигавица.

На мястото на локализация се разграничават обикновен гастрит, антрален (ригиден) и изолиран хроничен гастрит на фундуса на стомаха. Освен това класификацията взема предвид дали гастритът е основното (първично) или съпътстващо (вторично) заболяване.

Според степента на секреторните отклонения гастритът се разделя на гастрит с намалена секреция (киселинност) и гастрит със запазена или повишена секреция.

Острият гастрит обикновено се причинява от бактериални, химически, механични или термични причини. Може да се развие на фона на ядене на груба, несмилаема, твърде студена или прекалено гореща храна. В резултат на това се получава дразнене на стомашната лигавица. Алкохолът и тютюнопушенето също могат да причинят гастрит.

В допълнение, остър гастрит може да се развие на фона на хранително отравяне или хранителни алергии. Дразнещ ефект върху стомашната лигавица могат да окажат лекарства като салицилати, сулфонамиди, антибиотици, стероидни хормони, бромиди, бутадион и др.

Остър гастрит доста често се развива на фона на остри и хронични инфекциозни заболявания (пневмония, морбили, скарлатина, грип и др.). Метаболитни нарушения, силно разграждане на протеини, нервно-психичен стрес също могат да причинят остър гастрит.

В резултат на развитието на заболяването се наблюдават дистрофия и некробиотично увреждане на повърхностния епител и жлезистия апарат на стомашната лигавица с последващи патологични изменения.

Най-често срещаният е обикновен гастрит. Корозивен гастрит се развива, когато концентриран етилов алкохол, соли на тежки метали, живачни съединения, силни киселини и основи, лизол навлизат в стомаха. Флегмонозният гастрит е изключително рядък. Причинителите на тази форма на заболяването са стрептококи, понякога в комбинация с Escherichia coli.

Флегмонозният гастрит може да бъде причинен и от стафилококи, пневмококи, протей. На фона на заболяването се развиват усложнения под формата на язва, рак на стомаха.

Хроничният гастрит се развива при наличие на гастроентерологични патологии и се характеризира с възпаление, придружено от нарушение на секреторната функция. Мотор и някои други функции. Доста често хроничният гастрит се развива на фона на апендицит, хроничен холецистит, колит. Причините за хроничен гастрит са нездравословното хранене, недостигът на витамини, честата консумация на пикантни, топли и студени храни, лошото дъвчене, злоупотребата с алкохол и тютюн, както и продължителната употреба на лекарства, които дразнят стомашната лигавица.

Развитието на хроничен гастрит често се дължи на вътрешни фактори. Например заболявания, при които стомашната лигавица отделя пикочна киселина, урея, индол, скатол и др. Болести, които причиняват метаболитни нарушения, заболявания на жлъчния мехур, панкреаса и щитовидната жлеза също могат да причинят хроничен гастрит.

Продължителното излагане на дразнещи фактори причинява функционални, секреторни и двигателни нарушения във функционирането на стомаха, което води до възпалителни и дистрофични изменения, нарушения в процеса на регенерация в епитела на повърхността на слоевете на стомашната лигавица, които могат да атрофират или напълно възстановен.

За предотвратяване на гастрит е необходимо редовно да посещавате зъболекаря и да лекувате кариес, тъй като хроничната инфекция в устната кухина допринася за заболявания на стомашно-чревния тракт.

Проявите на остър гастрит обикновено са силно изразени. Възпалителният процес започва 2-4 часа след навлизането на дразнителя в стомашната лигавица, а след 8-12 часа могат да се появят първите симптоми.

Острият гастрит се характеризира с чувство на тежест и режещи болки в епигастралната област, частична или пълна загуба на апетит, гадене, повръщане, лошо храносмилане, повишена сърдечна честота, леко повишаване на телесната температура.

Кожата и лигавиците на пациента пребледняват. Появява се сухота в устата и сиво-бяло покритие на езика. При палпация се установява болка в стомаха. Кръвен тест показва левкоцитоза и повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите. Продължителността на острия гастрит е 2-6 дни. Пълното възстановяване на стомашната лигавица настъпва в рамките на 10-15 дни.

В началото на заболяването се забелязва увеличаване на секрецията, след което настъпва обратният процес: киселинността намалява. Гастроскопията разкрива зачервяване на лигавицата, отделяне на слуз. В тежки случаи може да се появи кръвоизлив и ерозия. В този случай е възможно преминаването на заболяването в хронична форма.

Разяждащият гастрит причинява силна болка в гърдите, усещане за парене и болка в устата, фаринкса, хранопровода и стомаха. Тази форма на заболяването обикновено е придружена от многократно болезнено повръщане. На лигавицата на устата, гърлото и ларинкса се наблюдават следи от химическо изгаряне: подуване, зачервяване, язви. Оцетната киселина обикновено оставя повърхностни белезникаво-сиви петна.

При палпация пациентът се оплаква от дискомфорт в корема и епигастралната област, в тежки случаи се забелязват симптоми на перитонеално дразнене. При увреждане на ларинкса се наблюдава дрезгав глас. Възможно е развитието на съдов колапс и добавяне на вторична инфекция.

Корозивният гастрит се характеризира с цироза на стомашната лигавица с образуване на ерозии и язви. На този фон често има нарушение на целостта на стомашната стена (перфорация) скоро след навлизането на стимула в лигавицата. При благоприятен изход се регенерира стомашната лигавица, при неблагоприятен изход се появяват цикатрициални изменения в хранопровода и стомаха. Усложненията на корозивния гастрит включват стомашна моторна недостатъчност, перитонит, дисфагия, микрогастрия, остър медиастинит.

През първите 2-3 дни съществува риск от смърт, която може да настъпи в резултат на шок или остър перитонит. При флегмонозен гастрит на стомаха в стената му се появява абсцес. Това заболяване е много трудно да се разграничи от остър перитонит и перфорирани язви.

По правило окончателната диагноза се поставя само след операция. Заболяването е придружено от силна болка в епигастралната област, гадене, повръщане. Освен това има признаци на перитонеално възпаление, треска, объркване и циркулаторна недостатъчност.

При палпация има подуване и болка в епигастралната област. В резултат на патологични промени в пациента, изтощението прогресира. Кръвният тест показва неутрофилна левкоцитоза с токсична грануларност, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и промяна в протеиновите фракции. В по-късните стадии на заболяването клиничната картина на заболяването съответства на картината на перитонит.

На фона на заболяването е възможно развитието на перитонит, перигастрит. В повечето случаи прогнозата на заболяването е лоша. Най-честите усложнения са субдиафрагмален абсцес, чернодробен абсцес, гноен медиастинит, тромбофлебит на големи съдове на коремната кухина, плеврит.

Гастритът с намалена стомашна секреторна функция се характеризира с намаляване на стомашната киселинност и атрофични промени в лигавицата. Възрастните хора са най-податливи на това заболяване. Типични симптоми на заболяването са оригване с въздух, тежест в епигастралната област, неприятен вкус в устата, гадене сутрин и лошо храносмилане. Заболяването протича бавно, като се редуват периоди на обостряне и ремисия.

Изследването на стомашния сок с помощта на хистамин или пентагастрин разкрива рязко намаляване на производството на солна киселина. За по-точна диагноза се извършва гастроскопия с прицелна биопсия на стомашната лигавица.

При дълъг ход на заболяването се наблюдава значително намаляване на телесното тегло на пациента, симптоми на полихиповитаминоза, недостатъчност на ендокринните жлези, развитие на холецистит, чревна дисбиоза, нормохромна или желязодефицитна анемия.

Друг вид хроничен гастрит е гастритът със запазена и повишена секреторна функция на стомаха. Доста често има повърхностна форма или гастрит с увреждане на стомашните жлези без атрофия. Обикновено това заболяване се появява в ранна възраст в резултат на злоупотреба с алкохол.

За гастрит със запазена и повишена секреторна функция на стомаха е характерна болезнена болка и тежест в епигастралната област, която настъпва 2-3 часа след поглъщане на пикантна или пикантна храна. Пациентите се оплакват от постоянно киселини, оригване и гадене.

В този случай често се наблюдава проява на симптоми на нервно разстройство и съдова дистония: нарушение на съня, повишена раздразнителност, умора, артериална хипотония, изпотяване и др. Прогнозата на заболяването обикновено е благоприятна, а състоянието на пациента е задоволително.

При диагностицирането на заболяването особено значение има флуороскопското изследване, което показва повишена перисталтика на пилора, течност в стомаха и неравномерен релеф на лигавицата. Гастроскопията показва подуване и зачервяване на стомашната лигавица.

Твърдият гастрит има дегенеративно-дистрофичен характер и е придружен от склероза на стомашната стена с възпаление, белези и последваща деформация и стесняване на антрума.

Симптомите на ригидния гастрит са болка с умерена интензивност в епигастралната област, повишена секреция на стомашен сок, диспептични симптоми. Рентгеновата снимка показва тубулна констрикция на пилора. В 50% от случаите има значителна вероятност от преминаване на заболяването към онкология.

При ерозивен гастрит върху стомашната лигавица се образува ерозия. Обострянето на заболяването настъпва през есенно-пролетния период в резултат на нарушение на диетата, емоционално пренапрежение и т. н. Заболяването може да възникне на фона на всякаква киселинност.

С ерозивен гастрит пациентът изпитва силна болка, най-често се появява веднага след хранене. Стомашното кървене може да бъде усложнение на заболяването. Често кървенето се обяснява с повишена пропускливост на съдовете на стомаха или травма на лигавицата му.

Процесът на заздравяване на ерозията зависи от индивидуалните характеристики на тялото на пациента, но като правило отнема най-малко два месеца. Хипертрофичният гастрит най-често се среща при мъже над 40 години. Тази форма на гастрит се характеризира с множествено образуване на кисти и аденоми, което води до удебеляване на гънките на стомашната лигавица. Освен това на фона на заболяването има многократна загуба на протеин със стомашен сок, в тежки случаи се развива хипопротеинемия.

Заболяването протича с периоди на обостряне, което може да бъде свързано с различни неблагоприятни фактори. Клиничната картина е нетипична за гастрит, с изключение на ниската киселинност на стомашния сок. Заболяването се характеризира с повръщане и епигастралгия.

Рентгеновата снимка показва уголемяване и подуване на гънките на стомашната лигавица. Гастробоскопията с насочена биопсия показва хипертрофия с увеличаване на клетките, образуващи слуз, и намаляване на храносмилателните клетки. Най-честите усложнения са кървене, подуване и общо изтощение на тялото.

Полипозният гастрит се характеризира с атрофия на стомашната лигавица, придружена от нейната дисрегенеративна хиперплазия и ахлорхидрия. Симптоматиката на заболяването в много отношения е подобна на клиничната картина на гастрит със секреторна недостатъчност. Полипозният гастрит може да се комбинира с ригиден гастрит и да се превърне в онкология.

При лечението на остър гастрит е необходимо да се прочистят стомаха и червата от остатъци от храна и други дразнители в него. Това трябва да се направи в рамките на 30 минути след отравяне. За това е показано измиване с алкална вода, 0,5% разтвор на натриев бикарбонат или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

В случай, че заболяването е възникнало в резултат на алкално отравяне, е показано изплакване със слаб разтвор на оцетна киселина или лимонена киселина, при киселинно отравяне - топла вода с добавка на магнезиев оксид, яйчен жълтък или мляко. В някои случаи са необходими лаксативи, ако не се наблюдава дехидратация.

През първите 2 дни пациентът трябва да се въздържа от хранене и да спазва режим на легло. Хоспитализацията е необходима само ако пациентът е в тежко състояние. Лекарствата се предписват в зависимост от етиологията на заболяването. И така, при гастрит с алергичен характер са показани антихистамини, с инфекциозен характер - антибактериални, както и абсорбиращи вещества: активен въглен, каолин и др.

Ако тялото на пациента е дехидратирано, се предписва до 1 литър изотоничен натриев разтвор подкожно и 5% разтвор на глюкоза. Развитието на остра сърдечна недостатъчност е индикация за употребата на кофеин, кордиамин, мезатон, норепинефрин. При силна болка на пациента се инжектира подкожно 0,5-1 ml 0,1% разтвор на антропин или 1 ml 0,2% разтвор на платифилин хидротартарат подкожно.

Също така е възможно да се използват спазмолитици, например 1 ml 2% разтвор на папаверин хидрохлорид подкожно. При силно гадене е показан анестезин, 0,3 g 2-4 пъти на ден.

При корозивен гастрит пациентът се измива с голямо количество вода през тръба, смазана с растително масло. Преди това се препоръчва употребата на наркотични аналгетици (промедол, морфин хидрохлорид, фентанил с дроперидол). Това е особено необходимо, ако пациентът изпитва силна болка.

Освен това се предписват лекарства против шок. Трябва да се има предвид, че промиването през сонда е противопоказано, ако се наблюдава разрушаване на хранопровода или колапс. Тъй като приемът на храна е противопоказан през първите дни от лечението, на пациента се инжектира физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза подкожно и изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно.

В допълнение, витамини, плазмени и протеинови хидролизатори се прилагат подкожно или интравенозно. В случай на вторична инфекция се предписват антибиотици. Перфорация на стомаха и оток на ларинкса са индикации за операция. За да се предотврати стесняване на хранопровода, бужиенажът се извършва след 2 седмици.

В случай, че последният не даде положителен резултат, е необходима хирургическа интервенция. При цикатрициални промени е необходимо да се създаде изкуствен хранопровод. При флегмонозен гастрит е необходима хоспитализация. Пациентът се инжектира интравенозно или подкожно с широкоспектърни антибиотици. На фона на употребата на антибиотици се извършва дренаж.

Лечението на хроничен гастрит е индивидуално във всеки отделен случай. Освен това е необходимо да се вземе предвид формата на заболяването. По време на периоди на обостряне е необходима почивка в леглото. Необходими са мерки за облекчаване на болката. При хроничен гастрит с намалена стомашна секреторна функция за тази цел се използват ганглиоблокиращи лекарства, които имат спазмолитичен ефект. Лекарствата от тази група практически нямат ефект върху секрецията (ганглерон, кватерон).

Освен това се предписват лекарства, които наред със спазмолитични и противовъзпалителни ефекти предизвикват повишаване на секрецията и засилват двигателната функция на стомаха.

Витамините С, В6 и РР също са показали, че нормализират секреторната функция на стомаха. В допълнение, използването на стягащи и покриващи агенти е ефективно. По време на периода на ремисия, ако има подозрение за обостряне, се провежда заместваща терапия с препарати от солна киселина (натурален стомашен сок, аципепсол, бетацид, пепсалин) и ензими (панкреатин, пепсин, пепсидол, пепсикон, пепсиген, абомин, панзинорм).

При лечение на хроничен гастрит със запазена или повишена секреторна функция на стомаха се използват антиспазматични, антихолинергични и ганглиоблокиращи лекарства (атропин, арпенал, спазмолитин, плати-филин, бензохексониум) в комбинация с антиациди (алмагел, викалин). Освен това се използват лекарства за подобряване на регенеративните функции (препарати от женско биле, пентоксин, метилурацил и др.).

Лечението на твърд полипозен гастрит и болестта на Менетре се извършва по същата схема като лечението на гастрит с намалена секреторна функция на стомаха, тъй като всички тези заболявания се характеризират с наличието на секреторна недостатъчност.

При остър гастрит на пациента е показана хранителна терапия. В рамките на 2 дни на пациента се дава силен топъл чай на малки порции и Боржоми. На 2-3-ия ден е показана така наречената лигава диета: нискомаслен бульон, супа с масло. През целия период на лечение пациентът се нуждае от витаминна терапия: 300 ml витамин С и 100 ml витамин РР.

При положителен ефект от лечението след 1 седмица пациентът се прехвърля на обикновена диета. При корозивен гастрит е необходимо да спрете да ядете и пиете. След това се препоръчва да се консумират 200 г растително масло на ден, разбити белтъци, масло. През следващите дни е показана същата диета като при нормален гастрит.

Основата на лечението на гастрит е правилното хранене. Цялата терапия се основава на диетотерапия. В първите дни на заболяването се предписва диета No 1. Пациентът приема храна в малки количества 5-6 пъти на ден. На етапа на завършване на обострянето храненето на пациента зависи от естеството на секреторните нарушения. Така че, при хроничен гастрит с намалена секреторна функция се предписва диета № 2, при гастрит със запазена или повишена секреторна функция на стомаха по време на обостряне на заболяването е показана диета № 1а.

По време на периоди на ремисия на заболяването на пациента се показва пълно хранене с ограничено съдържание на готварска сол, въглехидрати и екстатични вещества. По-специално, това се отнася за пациенти с висока киселинност на стомашния сок.

При гастрит яденето на пикантни храни, кисели краставички и подправки е противопоказано. Пациентът с гастрит също трябва да откаже да приема алкохолни напитки.

Предотвратяването на гастрит се основава на рационална и питателна диета. Освен това е необходимо редовно да се изследва стомашно-чревния тракт и в случай на заболяване да се вземат навременни мерки.

Хепатитът е заболяване, придружено от възпалителен процес в черния дроб, който по правило протича в комбинация с промяна в междинната чернодробна тъкан.

В зависимост от протичането хепатитът може да бъде остър или хроничен. Според разпространението на заболяването се разграничават фокален и дифузен хепатит. Острият хепатит се разделя на първичен инфекциозен, който включва вирусен хепатит (болест на Боткин), болест на Василиев-Вайл, жълта треска, вторични инфекциозни заболявания, произтичащи от паратиф, рецидивираща треска, лобарна пневмония и токсичен (медицински хепатит), възникващ от излагане на черния дроб тъкан от лекарства.

Вирусният хепатит се разделя на епидемичен (хепатит А) и серумен (хепатит В). Освен това се изолира остър алкохолен хепатит.

Хроничният хепатит се класифицира като персистиращ хроничен хепатит, активен хроничен хепатит (лупоиден) и холестатичен хроничен хепатит.

Хепатитът може да бъде причинен от различни причини. Остър хепатит може да бъде предизвикан от патогени на чревни инфекции, ентеровируси, вируси, вируси на инфекциозна мононуклеоза, както и септична бактериална инфекция.

Най-често срещаният вирусен хепатит, причинен от вируса А, който се намира в кръвта и урината на пациента в края на инкубационния период, в острия преиктеричен и ранен иктеричен период, и вируса В, съдържащ се в кръвта (серум на пациента ).

Развитието на токсичен остър хепатит е свързано с въздействието на лекарства, промишлени отрови, гъбични отрови, излагане на радиация, тежки изгаряния на тялото. В момента има 1000 лекарства, способни да провокират остър хепатит в хода на лечението, включително производни на изоникотиновата киселина, натриева сол, парааминосалицилова киселина (PASK), МАО инхибитори - производни на хидразин, екстракт от мъжка папрат.

Най-голямата опасност от развитие на хепатит възниква при продължителна употреба на волтарен, индометацин, кордарон, хлорамфеникол, мерказолил и други лекарства.

Алкохолен остър хепатит се причинява от прием на големи количества алкохол или при продължителна злоупотреба с алкохолни напитки. Заболяването, като правило, се развива на фона на мастна хепотаза, чернодробна цироза, хроничен хепатит, но може да се появи и при здрав черен дроб.

Трябва да се отбележи, че инфекциите, интоксикацията, алергиите и злоупотребата с алкохол играят водеща роля в етиологията на хроничния хепатит. В повечето случаи хроничният хепатит се предшества от вирусен хепатит (болест на Боткин). В допълнение, причините за заболяването могат да бъдат бруцелоза, туберкулоза, септичен ендокардит, висцерална лайшманиоза, хронична малария.

Хроничният гастрит често се развива при хора с хронични заболявания на коремните органи: гастрит, панкреатит, ентероколит, пептична язва и холелитиаза и др. хлорпромазин, бензен, изониазид.

От наркотични вещества, барбитурати, нарколан, халотан, хексенал, флуоротан могат да провокират хепатит. При хроничен хепатит, причинен от излагане на токсични вещества или алергична реакция, настъпва увреждане на чернодробния паренхим и нарушение на ензимния метаболизъм.

Хроничният алкохолизъм в по-голяма степен от другите фактори допринася за развитието на хепатит, тъй като води до ендогенна протеиново-ендокринна недостатъчност. Холестатичният гастрит възниква в резултат на запушване на камъни или цикатрициална компресия на общия жлъчен канал, както и в резултат на рак на главата на панкреаса с продължителен ход на субхепатална холестаза и съпътстващо възпаление на жлъчните пътища и каналите, както и както при първична токсична или токсично-алергична лезия на холангиол ...

Следните лекарства могат да причинят холистатичен хепатит: фенотиазинови производни, метилтестостерон и някои от неговите производни.

В патогенезата на заболяването от особено значение е прякото въздействие на етиологичните фактори (вируси, токсини и др.) върху чернодробния паренхим, което води до дистрофия и некробиоза на хепатоцитите. Хроничното протичане и по-нататъшното развитие на патологични процеси на възпаление и дистрофия се дължи на специфични имунологични нарушения.

В случай на светлинен поток остър хепатитсимптомите могат да липсват или да са леки. Това затруднява диагностицирането на заболяването, което може да се извърши само в резултат на специален преглед. Промяната в цвета на кожата на пациента, характерна за хепатита, се забелязва само на дневна светлина. На първо място има оцветяване на външните мембрани на очите (склера) и лигавицата на мекото небце.

Тежкото протичане на заболяването, напротив, се характеризира с изразени симптоми. Отчетливо бодливи ципи, пациентът страда от епистаксис. Освен това могат да се появят леки кръвоизливи по кожата и лигавиците.

Заболяването засяга и централната нервна система: пациентът е в депресивно психическо състояние, раздразнителен е, оплаква се от нарушение на съня и умора. Черният дроб и далакът, като правило, се увеличават, а при чернодробна дистрофия се наблюдава намаляването му.

Кръвен тест показва хипербилирубинемия, повишена активност на определени серумни ензими. Настъпват нарушения в производството на фибриноген, протромбин, коагулационни фактори VII и V от черния дроб, което води до развитие на хеморагичен синдром.

Остър хепатит с токсична етиология се характеризира с умерена преходна жълтеница. При тежки случаи има множествена паренхимна некроза, тежък хеморагичен синдром и жълтеница, силна болка в черния дроб. В резултат на патологични промени може да настъпи чернодробна кома.

При холестатичен хепатит симптомите на чернодробно увреждане се появяват 1-2 седмици след приема на лекарството, което е причинило алергичния ефект. Сърбежът е характерна особеност на заболяването, което обикновено предшества жълтеницата. В този случай черният дроб на пациента остава нормален, а телесната температура леко се повишава.

При алкохолен хепатит се наблюдава изразена жълтеница, която се проявява в рамките на 1-2 дни след прием на голяма доза алкохол. Телесната температура на пациента се повишава, той усеща болка с различна интензивност в десния хипохондриум или горната част на корема. Освен това може да се появи гадене и повръщане.

В този случай черният дроб се увеличава значително, а далакът остава нормален. При хепатит от това естество течността се натрупва в коремната кухина. Освен това се отбелязват прояви на панкреатит. Такива пациенти имат симптоми на хроничен алкохолизъм: треперене на ръцете, намалена чувствителност в долните крайници, силна слабост, невропсихични разстройства.

Алкохолът провокира дегенерация на чернодробните клетки, причинявайки нарушения във вътреклетъчните структури, което впоследствие води до пълното им унищожаване. В този случай заболяването преминава в цироза на черния дроб. В случай на благоприятен ход на заболяването, възстановяването може да настъпи след 1-2 месеца.

Хроничният хепатит може да бъде диагностициран само ако заболяването продължава повече от 6 месеца.

Хроничният хепатит с инфекциозна етиология (например болестта на Боткин) се характеризира със симптом на жълтеница (забележимо оцветяване на склерата и лигавиците). При хроничен хепатит с токсична етиология жълтеница обикновено липсва.

В повечето случаи тази форма на хепатит се проявява в нарушения на химичния състав на кръвта. Характерните особеностиса уголемяване на черния дроб, тъпа болка и усещане за тежест в десния хипохондриум, сърбеж по кожата (по-специално при лекарствен хепатит) и леко повишаване на телесната температура. Далакът е леко увеличен или остава нормален.

В допълнение, хроничният хепатит се характеризира с общо неразположение, бърза умора, изпотяване, намален апетит, гадене и повръщане и нарушения на изпражненията.

При кръвен тест се установява повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, намаляване на концентрацията на албумин, повишаване на глобулините. В повечето случаи се открива повишено съдържание на билирубин в кръвния серум на пациентите.

Хроничният персистиращ хепатит се характеризира с леки симптоми. Възможна болка в десния хипохондриум, леко увеличение на черния дроб, слабост. Почти всички пациенти имат увеличение на серумния протеин. Ако диетата се спазва и алкохолът се избягва напълно, пациентът може да се възстанови напълно.

Хроничният активен хепатит се развива на фона на вирусен хепатит и се характеризира с изразени възпалително-некротични промени. В повечето случаи това заболяване се среща при жени под 30-годишна възраст. Пациентите се оплакват от слабост, бърза умора, бърз спад в работоспособността, липса на апетит, болка в черния дроб, леко повишаване на телесната температура.

При тежък ход на заболяването се развива хеморагичен синдром, на гърдите и раменете на пациента се появяват така наречените паякообразни вени. Черният дроб се увеличава по размер, при палпация е плътен и болезнен. Далакът също обикновено е увеличен. При увреждане на други органи се наблюдават нетипични за заболяването синдроми: треска, болки в ставите, възпалителни процеси в засегнатите органи, хормонални нарушения.

От страна на кръвта се наблюдава значително повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите. Промените в урината се забелязват само в по-късните стадии на заболяването.

С навременното и правилно лечение на острия хепатит, независимо от дълбочината и стадия на процеса, пациентът се възстановява напълно, но в някои случаи остър хепатит става хроничен. В резултат на остра чернодробна дистрофия, протичаща с клинична картина на чернодробна или чернодробно-бъбречна недостатъчност, може да настъпи смърт.

При лечение на остър вирусен хепатит (болест на Боткин) и други хепатити с инфекциозна етиология, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в специално отделение за инфекциозни пациенти. По време на разгара на заболяването на пациента се показва почивка на легло и диета No 5. Времето на лечение в болницата зависи от тежестта и хода на заболяването. По правило това е 2-4 седмици, но в някои случаи лечението и периодът на възстановяване на тялото на пациента отнемат няколко месеца.

При тежки случаи на заболяването, придружено от повръщане и загуба на апетит, на пациента се дава инфузия до 500 ml от 10-40% разтвор на глюкоза или фруктоза интравенозно. В допълнение, 5% разтвор на глюкоза се използва в комбинация с изотоничен разтвор на натриев хлорид подкожно или под формата на капкови клизми.

За възстановяване на чернодробната функция се използват средства за подобряване на метаболизма на чернодробните клетки: витамини от група В, препарати с глюкоронова киселина, кокарбоксилаза, липоева киселина.

При тежък вирусен хепатит, характеризиращ се с продължително протичане и тежка интоксикация на организма, са показани глюкокортикостероидни хормони. Лекарствата от тази група се използват и при холестатичен хепатит, едематозно-асцитен синдром, както и при съмнение за чернодробна дистрофия.

На пациента се предписва 20-40 mg преднизолон на ден. Продължителността на лечението с лекарства варира от 3-4 седмици до няколко месеца. При персистиращ хепатит и преход на острия хепатит в хронична форма на заболяването, употребата на преднизолон се удължава до 1,5 години. При което дневна ставкалекарства се намаляват до 10-20 мл. Индикация за намаляване на дозата на лекарството е подобряване на състоянието на пациента и намаляване на серумното съдържание на билирубин до 0,02-0,03 g на литър.

При симптоми на чернодробна кома се предписват до 500-1000 mg кортизон и хидрокортизон подкожно или интравенозно. С развитието на кома пациентът се нуждае от плазмафореза. При липса на положителен резултат процедурата се повтаря ежедневно до подобряване на състоянието на пациента.

За всички инфекциозни форми на хепатит, с изключение на болестта на Боткин, се предписват широкоспектърни антибиотици, както и специални терапевтични серуми. При хепатит с токсична етиология пациентите се хоспитализират в отделението за отравяне и стомахът се измива, за да се отстрани дразнителят от тялото, който провокира развитието на заболяването.

Освен това е показано използването на лекарства, които премахват ефектите от интоксикацията и подобряват функциите на чернодробните клетки. Също така на пациента се предписва почивка на легло, строга диета, която предвижда ограничен прием на мазнини, въвеждане на витамини В и С, липоева и фолиева киселина. Освен това се предписват лекарства за неутрализиране на ефекта на токсина.

При отравяне със съединения на живак, олово и арсен се предписват интравенозно 5-10 ml 30% разтвор на натриев тиосулфат, в случай на отравяне с тежки метали, 5% разтвор на унитиол се прилага интрамускулно.

При хепатит с лекарствена етиология е необходимо да се отмени лекарството, което е провокирало развитието на заболяването. Като цяло лечението не се различава от лечението на остър инфекциозен хепатит. При тежка хепатоцелуларна недостатъчност на пациента задължително се показват глюкокортикоиди.

При алкохолен хепатит пациентът е противопоказан да приема алкохолни напитки. В същото време се предписва щадяща диета с достатъчно съдържание на витамини и протеини. Препоръчва се използването на плодови сокове. На пациента се инжектира мускулно витамин В19 в комбинация с фолиева киселина, липокаин, карсил, метионин.

При съмнение за чернодробна дистрофия или цироза Есенциале се използва в количество от 2 капсули 3 пъти дневно. Що се отнася до хроничния хепатит, е необходимо да се спазва диета дори в стадия на ремисия.

При хроничен гастрит с лекарствена, токсична, алергична и алкохолна етиология е необходимо да се спре контактът на пациента с дразнителя. За подобряване на метаболизма на чернодробните клетки се извършва допълнителна витаминна терапия. В този случай пациентът се инжектира с витамини C, B1, B2, B6, B12. Освен това се използват кокарбоксилаза, аскорбинова, никотинова и фолиева киселина. Липоева киселина и амид на липоева киселина се предписват по 1 таблетка (0,025 g) 2-4 пъти дневно в продължение на 1-2 месеца.

За подобряване на анаболните процеси се предписват стероидни хормони: 15-20 mg на ден метандростенолон перорално с постепенно намаляване на дозата или 20-50 mg на седмица интрамускулно ретаболил.

На етапа на обостряне пациентите се нуждаят от хоспитализация, почивка на легло и строга диета, богата на протеини и витамини. При холестатичен хепатит имуносупресорите се предписват в малки дози като противовъзпалително и имуносупресивно средство, както и кортикостероидни хормони. Лекарството преднизолон се предписва в количество от 20-40 mg на ден в продължение на 2-3 месеца, след което дозата постепенно се намалява до 10-15 mg на ден.

В същото време пациентът приема 0,25 g на ден от лекарството делагил. В случай на обостряне на хепатит с холецистит се предписват холеретични средства. Що се отнася до терапията с чернодробни хидролизати и екстракти, тя трябва да се извършва с голямо внимание, тъй като тези лекарства, приложени в острия стадий, могат да активират процеса и да засилят по-нататъшното развитие на заболяването.

При персистиращ и активен хроничен хепатит не трябва да се приемат жлъчегонни препарати, чернодробни екстракти и анаболни хормони. Освен това всякакви физиотерапевтични процедури са строго противопоказани.

При навременно и рационално лечение със спазване на диета и въздържане от алкохол, вирусният хепатит се излекува напълно, като се запазва работоспособността на пациента. По време на периода на обостряне на заболяването пациентите са инвалиди.

При вирусен хепатит на пациента е показана диета № 5 с ограничени мазнини, тъй като засегнатият черен дроб не може да се справи с последното. На първо място, това е необходимо при многократно повръщане и общото тежко състояние на пациента. В диетата на пациента количеството въглехидрати се увеличава. Признаците за развитие на прекоматозно състояние са индикация за намаляване на протеина.

Пациентите с упорит и агресивен хроничен хепатит трябва да се откажат от пържени храни, огнеупорни животински мазнини, пикантни и пикантни храни. Препоръчително е да се консумират поне 100-150 г млечни продукти на ден, както и леки сортове сирена. Полезна е постната варена риба. На пациента се изчислява дневна диета, която трябва да съдържа 100-120 g протеини, 70-80 g мазнини, 400-500 g въглехидрати и общо 3000-3500 kcal.

При хроничен персистиращ гастрит се препоръчват четири хранения на ден. В същото време от диетата трябва да се изключат пушени, сушени, консервирани храни, продукти от маслено тесто, пържена храна, гъби, шоколад, алкохол. Консумацията на животински мазнини трябва да бъде ограничена.

Тъй като остър хепатит може да възникне по редица причини, превенцията на това заболяване включва цял набор от мерки. Острият вирусен хепатит в повечето случаи придобива характера на епидемия, така че първото нещо, което трябва да направите, е да изолирате пациента. При превенцията на хепатита от голямо значение е диагностицирането му на ранен етап.

Здравите хора трябва да спазват стриктни хигиенни правила. За да се предотврати инфекция със серумен хепатит, докато се подлагат на определени медицински процедури, е необходимо да се използват спринцовки за еднократна употреба и стерилизирани инструменти. Що се отнася до превенцията на хепатит с токсична етиология, тя се състои в санитарен и технически надзор в предприятията, насочен към елиминиране на възможността от отравяне с опасни съединения.

Не трябва да ядете непознати или стари гъби, както и каквито и да е лекарства, без да се консултирате с Вашия лекар.

Превенцията на хроничния хепатит трябва да бъде насочена към елиминиране на факторите, които провокират обостряне, като се вземе предвид етиологията на заболяването.

Хепатозата е заболяване на черния дроб, при което има дегенерация на паренхима, функционалната епителна тъкан на черния дроб. Това заболяване в повечето случаи се причинява от прекомерна консумация на висококалорични храни и алкохолни напитки, което води до патологични процеси в епитела на черния дроб.

Хепатозата може да бъде остра или хронична. Някои класификации също разграничават мастната и холестатичната хепатоза. Острата хепатоза обикновено се причинява от вирусен хепатит и сепсис. Заболяването може да се развие на фона на токсично увреждане на черния дроб, което възниква при тежко отравяне с арсен, фосфор, алкохол. В допълнение, болестта може да бъде предизвикана от лекарства като тетрациклин, екстракт от папрат. Чести са случаите на чернодробна дистрофия в резултат на тежко отравяне с гъби.

Хроничната мастна хепатоза обикновено се причинява от злоупотреба с алкохол. Развитието на заболяването е възможно и на фона на дефицит на протеини и витамини, затлъстяване и недохранване, анемия, ентерит, панкреатит и някои инфекциозни белодробни заболявания.

Токсичните форми на хронична хепатоза са свързани с продължителна интоксикация с токсични вещества. В развитието на заболяването нарушението на липидния метаболизъм е от голямо значение. В резултат на претоварване на черния дроб с хранителни мазнини и въглехидрати, съдържанието на мазнини се увеличава значително, количеството гликоген намалява, което води до нарушаване на процеса на окисляване на мазнините.

Тъй като процесът на образуване на липопротеини, фосфолипиди и лицетин рязко се забавя, процесът на отстраняване на мазнините от черния дроб става труден. При остра или хронична холестатична хепатоза има натрупване на жлъчен пигмент в хепатоцитите, последвано от дистрофия, проявяваща се в липса на протеини.

Характерен признак на холистатична хепатоза е нарушение на процеса на изтичане на жлъчка в стомаха (холестаза). Най-честата причина за това разстройство са токсичните ефекти на определени вещества, по-специално лекарства (антибиотици, аналози на тестостерон, хлорпромазин).

Острата мастна хепатоза се характеризира с признаци на обща интоксикация на тялото. Заболяването се характеризира с остър ход. Пациентът развива жълтеница, задух, усещане за тежест в епигастралната област. В началния стадий на развитие на заболяването черният дроб се увеличава по размер и става мек. В по-късен стадий черният дроб не се палпира, а при перкусия се открива намаляване на размера му.

Размерът на далака, като правило, остава нормален. При тежки случаи на заболяването се наблюдава намаляване на концентрацията на калий в кръвния серум, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите. Често към изброените нарушения се добавя бъбречна недостатъчност. В случай на вторични хеморагични събития и чернодробна кома е вероятен летален изход

Патологичните промени в черния дроб и неговите функционални нарушения са много трудни за определяне дори на базата на биохимични анализи.

Болестта може да стане хронична. В същото време на практика няма симптоми на заболяването. Хроничната хепатоза като правило не може да бъде диагностицирана поради клиничната картина на съпътстващи заболявания: нарушения на храносмилателната система, захарен диабет, токсични и токсично-алергични лезии.

С бързото развитие на заболяването са възможни прояви на жълтеница, болезнена болка в десния хипохондриум, чувство на тежест в епигастралната област, обща слабост, намалена работоспособност, главоболие, гадене, повръщане и нарушения на изпражненията.

Характерен признак е умерено увеличение на черния дроб с гладка повърхност, умерена плътност, заоблени или остри ръбове, както и болезнени усещания при палпация. При тежък и продължителен ход на хроничната форма на хепатоза се наблюдава значително намаляване на телесното тегло на пациента, подуване на корема и сърбеж. В някои случаи се наблюдава повишено съдържание на холестерол, общ протеин и бета-липопротеини в кръвния серум.

Възстановяването на пациента е възможно само при пълно изключване на контакт с дразнещи фактори и пълноценно навременно лечение. Често хроничната хепатоза преминава в хроничен хепатит или цироза на черния дроб. Най-характерните признаци на холестатична хепатоза са тежка жълтеница, сърбеж и потъмняване на урината (поради повишено съдържание на билирубин).

Често при пациенти с хепатоза се наблюдава фебрилно състояние.

При продължителна мастна хепатоза е необходима хоспитализация на пациента. При остра хепатоза с инфекциозна етиология пациентът трябва да бъде хоспитализиран в специално отделение. В същото време се отделя специално внимание на лечението на основното заболяване и предотвратяването на бъбречна недостатъчност. Необходимо е също така да се извършват дейности, насочени към отстраняване на токсините от тялото, които са причинили развитието на болестта.

На пациента се прави стомашна промивка, сифонни клизми и се прилагат физиологични лаксативи. При наличие на симптоми на интоксикация и подозрение за хипокалиемия на пациента се показва хемодез, 5% разтвор на глюкоза в комбинация с витамини от група В и вимамин С, както и панангин интравенозно.

При проява на хеморагичен синдром се използват рутин и 1% разтвор на викасол, 1-3 ml 3-4 пъти на ден. Освен това на пациента се извършва преливане на прясно замразена плазма (1,5-2 литра или повече). За отстраняване на токсични вещества от кръвта на пациента се извършва плазмафореза.

При лечението на хронична хепатоза най-добър ефект дава използването на липотропни лекарства. На пациента се предписват 3-5 g 20% ​​разтвор на холин хлорид вътре, ако лекарството е в бутилка от 200 ml, и интравенозно в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, ако лекарството е в ампули от 10 ml. Курсът на лечение е 14-20 инжекции. Освен това се използват фолиева и липоева киселини, липокаин и витамин В12. Essentiale се използва от екстракти от черен дроб и хидролизатори.

Предписвайте 5 ml на ден сирепар, рипазон или прохепар интрамускулно. Пациентът получава инжекции ежедневно в продължение на 20-40 дни. Диетата на пациента трябва да бъде пълноценна и богата на витамини. При хронична хепатоза се предписва диета No 5. Диетата трябва да има високо съдържание на протеини и ограничено съдържание на мазнини, по-специално от животински произход.

Препоръчват се продукти, съдържащи липотропни фактори: мая, извара, варена треска, овесени ядки и елда и др. Превенцията на хепатозата е да се предотврати възможността от битови и промишлени отравяния с хепатотропни отрови. Навременното лечение на вирусния хепатит също е от голямо значение.

Пациентите с хронична форма на хепатоза трябва да бъдат регистрирани в диспансера и поне 1-2 пъти годишно да се подлагат на курс на лечение с липотропни лекарства и да се вземат мерки за предотвратяване на обостряния.

Хернията е заболяване, характеризиращо се с изпъкване на вътрешни органи през променената стена на кухината, в която се намират.

Хернията на храносмилателния отвор на диафрагмата се характеризира с изместване през този отвор в задния медиастинум на всеки орган на коремната кухина: коремния сегмент на хранопровода, сърдечната част на стомаха, чревните бримки, далака и др.

Има следните форми на това заболяване:

- фиксирани и нефиксирани аксиални или плъзгащи се (сърдечни, кардиофундални, субтотално-стомашни и тотално-стомашни);

- фиксирани и нефиксирани параезофагеални (фундиални и антрални);

- вроден къс хранопровод, при който има гръдна позиция на стомаха.

Образуването на херния в повечето случаи се дължи на следните фактори:

- рязко повишаване на интраабдоминалното налягане, причинено от прекомерно физическо натоварване;

- вродено недоразвитие на съединителнотъканните структури, които укрепват хранопровода в отвора на диафрагмата, както и техните дистрофични промени;

- скъсяване на хранопровода в резултат на цикатрициално-възпалителен процес, тумори и др .;

- намаляване на мускулния тонус;

- изчезването на мастната тъкан под диафрагмата;

- разтягане на езофагеалния отвор на диафрагмата и др.

Изброените фактори допринасят за развитието на аксиални хернии, тоест излизане в гръдната кухина на коремния сегмент на хранопровода. В клиничната практика има три вида хернии: с нормален, нефункциониращ и хипертензивен гастроезофагеален сфинктер, както и четири клинични форми - асимптоматична, диспептична, алгична и кардиалгична.

Клиничната картина на заболяването винаги е ясно изразена, често заболяването протича без симптоми. Най-типичната проява на хиатална херния е болка зад гръдната кост или в коремната кухина, която се появява по време на хранене или при смяна на позицията на тялото.

В допълнение, пациентът може да изпита дисфагия (затруднено преглъщане), оригване, хълцане, повръщане. В резултат на изместването на медиастиналните органи пациентът може да изпита задух, тахикардия, рефлексна ангина пекторис. Кръвен тест обикновено разкрива анемия. Това заболяване се характеризира с хронично протичане, придружено от рецидиви.

Аксиалните хернии се характеризират със синдром на ангина пекторис, регургитация и др. Параезофагеалните хернии са предразположени към нарушение. В този случай пациентът изпитва остри болки, има признаци на чревна непроходимост и колапс.

Най-честите усложнения на хиаталната херния са езофагеално-стомашно кървене, пептичен езофагит, цикатрициални изменения в хранопровода, последвани от неговото скъсяване, аритмия, ангина пекторис, аспирация и др.

Диагнозата на заболяването се поставя въз основа на рентгеново изследване. При физикален преглед се установява изместване на медиастиналните органи, по-специално сърцето, както и перисталтика и тимпанит (силно подуване). Кръвен тест показва анемия и повишаване на ESR.

При лечението на това заболяване се предписват чести частични хранения в съответствие с разширената диета No 1. По време на периода на лечение на пациента са противопоказани пикантни, кисели и солени храни, както и храни, които допринасят за подуване на червата. Пиенето на алкохолни напитки и пушенето също са забранени.

Препоръчва се пациентът да спи в легнало положение. Освен това се препоръчва антиспастична и алкализираща терапия. За перорално приложение са показани локални анестетици и седативни лекарства. При анемия пациентът се нуждае от железни препарати и хемостимулин. Използват се също покриващи и стягащи средства. Ако е необходимо, в хода на терапията се въвеждат антибиотици и антихистамини.

В случай, че консервативното лечение не даде положителен резултат, е показана операция, по време на която стомахът се връща в коремната кухина и се извършва плочата на езофагеалния отвор на диафрагмата. Трябва да се помни, че дори след успешна операция са възможни рецидиви на заболяването.

Дивертикулата на хранопровода е заболяване, характеризиращо се с изпъкналост на стената му. При това заболяване има нарушение на акта на преглъщане, а именно регургитация и оригване.

Дивертикулите се подразделят на вродени (пулсиращи), придобити (тракционни) и смесени. Повечето дивертикули са придобити. Причината за развитието на фарингеално-езофагеален дивертикул е вродена или придобита непълноценност на структурите на съединителната тъкан и мускулния апарат на областта на фарингеално-езофагеалната връзка.

Фактор за появата на дивертикул в този случай е дискинезия на хранопровода, придружена от рязко повишаване на налягането по време на поглъщане на храна. В допълнение, фарингеално-езофагеалните дивертикули могат да бъдат резултат от механично увреждане на фаринкса или хранопровода.

Епибронхиалните дивертикули най-често се придобиват и се образуват в резултат на медиастинален лимфаденит с туберкулозна или банална етиология, плеврит, хроничен медиастенит.

Впоследствие вродени фактори се присъединяват например към непълно разрастване на езофагеално-бронхиалната фистула, което е характерно за ембрионалния период и впоследствие образува езофагеално-бронхиалната връв.

Епифреналният дивертикул обикновено се свързва с рефлуксен езофагит, причинен от хиатална херния, скъсен хранопровод или сърдечна недостатъчност (частта на хранопровода, разположена пред входа на стомаха).

Клиничните прояви на заболяването зависят от местоположението на дивертикула. На начална фазаразвитието на дивертикул на горната част на хранопровода (фарингеално-езофагеален), има повишена секреция на слуз, усещане за парене и кашлица. След това към изброените симптоми се присъединяват и усещане за чуждо тяло, гадене, нарушено преглъщане, регургитация на храна.

В резултат на това се развива така нареченият феномен на блокада, характеризиращ се със зачервяване на лицето, усещане за липса на въздух, замаяност и припадък. След повръщане тези симптоми обикновено изчезват.

Дивертикулите на средната част на хранопровода в повечето случаи не дават специфични симптоми. Понякога има нарушение на преглъщането, болка в гърдите и кървене от хиперемирана или ерозирана лигавица.

Доста често при равномерно протичане на заболяването се развиват усложнения като медиастинални абсцеси, кървене, езофагеално-бронхиални фистули, сраствания и онкология в дивертикула.

Дивертикулите в долната част на хранопровода също са леко симптоматични. В някои случаи се наблюдава нарушение на гълтането, болка зад долната част на гръдната кост, кашлица, регургитация, гадене, повръщане, нарушен апетит, рефлекторно задух, сърцебиене, бронхоспазъм.

Заболяването се характеризира с бавен ход, но може да се усложни от кървене, бронхит, аспирационна пневмония, белодробен абсцес и развитие на онкология.

Диагнозата на заболяването се поставя въз основа на контрастно рентгеново изследване на хранопровода. Наличието на фарингеално-езофагеални дивертикули понякога може да се установи чрез външен преглед и палпация (на шията се наблюдава характерна издатина).

При лечението на дивертикули на хранопровода предотвратяването на забавяне на дивертикула на хранителните маси е от голямо значение, поради което на пациента се показва щадяща диета. Пийте бавно на малки глътки. Ако се открие контрастна суспензия в дивертикула, е необходимо да се пие вода.

Тази позиция се определя чрез рентгеново изследване. Често има нужда от лечение на заболяването, което е причинило дивертикула.

При бързо развитие на заболяването или съмнение за опасни усложнения пациентът трябва да бъде хоспитализиран за хирургично лечение.

Дисбактериозата на червата е заболяване, характеризиращо се с промяна в състава и количественото съотношение на микрофлората, чиито представители предотвратяват проникването в червата и бързото размножаване на патогенни и опортюнистични микроорганизми в него.

В клиничната практика има синдроми на дисбактериоза на дебелото черво и тънките черва. И двата синдрома могат да провокират обостряне на колит. Дисбактериозата може да бъде самостоятелно или съпътстващо заболяване при различни заболявания на дебелото черво.

Стомашно-чревният тракт на новородените е напълно стерилен. Няколко часа след раждането започва процесът на заселването му със щамове стрептококи, ешерихия коли и др. След 24 часа в червата се откриват анаеробни лактобацили и ентерококи, а от 10-ия ден - бактероиди. Нормалната чревна микрофлора се установява до 1-ия месец от живота.

В зависимост от това какъв тип микроорганизми преобладават, дисбактериозата се разделя на лекарствена (постантибиотична), гъбична, стафилококова, протейна, а също и причинена от групата на paracoli, Pseudomonas aeruginosa или асоциацията на микроби.

Според класификацията на A.F.Bilibin има три форми на дисбиоза:

- компенсирана, характеризираща се с липса на патологичен процес в отговор на нарушение на микрофлората;

- субкомпенсирана, характеризираща се със съпътстващо развитие на локални възпалителни процеси;

- декомпенсиран, характеризиращ се с образуване на метастатични огнища на възпаление в различни паренхимни органи с интоксикация, а в някои случаи и с развитие на сепсис.

За саморегулацията на чревната микрофлора от голямо значение е нормалното функциониране на стомаха и други храносмилателни органи. Например, промяна в бактериалната флора може да бъде причинена от намаляване на киселинността на стомашния сок или отслабване на ензимните системи на други органи на храносмилателната система.

В резултат на тези нарушения различни микроорганизми започват да колонизират стомаха и проксималното тънко черво. Друга причина за патологичния процес е промяната в условията на околната среда, която става благоприятна за живота и размножаването на вредни микроорганизми.

Дисбактериозата води до дисфункция на жлъчните киселини, които нормално разтварят мазнините и сами се абсорбират в илеума. Поради това разтворимостта на мазнините и тяхното усвояване от организма са значително намалени. В резултат на засиленото размножаване на бактериите се нарушава усвояването на въглехидратите, увеличава се отделянето на вода и електролити в чревния лумен.

Тези процеси стимулират подвижността на тънките черва и растежа на бактериалната флора в него, подобно на микрофлората на дебелото черво. Дисбактериозата се характеризира с изчезване на някои представители на нормалната микрофлора (бифидобактерии, млечна киселина и ешерихия коли и др.) и появата на патологични и условно патологични микроорганизми (стафилококи, гъби от рода Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др.). .

Изброените промени водят до възпалителни процеси с различна тежест, а рязкото намаляване на имунитета и отслабването на организма могат да доведат до развитие на генерализирана форма на ендогенна инфекция, до сепсис. Микробите, които се размножават в тънките черва, използват хранителни вещества и витамини за собствена обмяна, в резултат на което в тялото на пациента се развива техният дефицит.

Има много причини за развитието на дисбиоза. В повечето случаи това са заболявания като хипохлорхидрия и ахлорхидрия на стомаха, по-специално, придружени от нарушение на евакуацията на съдържанието му, синдром на адукторната бримка, който се появява след резекция на стомаха, йеюнални и преоденални дивертикули, хроничен панкреатит, чревна непроходимост.

Лечение с антибиотици и сулфатни лекарства, при което значителна част от полезните микроорганизми, чувствителни към лекарството, загиват и се размножава патогенна или опортюнистична микрофлора, която е устойчива на неговото въздействие. Въздействието на такива неблагоприятни фактори като протеинов глад, изменение на климата, недостиг на витамини, злоупотреба с алкохол също води до развитие на дисбиоза.

След антибиотична терапия в повечето случаи се развива кандидоза, характеризираща се с изчезването на вещества, които имат фунгистатичен ефект, в резултат на което се създават благоприятни условия за развитието на гъбички Candida albicans. Кандидамикозата може да засегне отделни органи, лигавиците или да протича по генерализиран начин.

След лечение на пациента с големи дози антибиотици се развива аспергилоза, чийто причинител е гъбата Aspergillus fumigatus. Стафилококовата дисбиоза се причинява от остри чревни заболявания. В допълнение, стафилококовата дисбиоза може да придружава хронични заболявания на храносмилателната система или други заболявания, характеризиращи се с намаляване на защитните функции на тялото.

В този случай провокиращият фактор е алергичният или токсичен ефект на антибиотиците директно върху чревната лигавица, както и липсата на витамини.

Протейната дисбиоза, като правило, се развива при пациенти с хронични чревни заболявания: улцерозен колит, хроничен ентероколит, както и след операция в коремните органи.

Дисбактериозата, чийто причинител е Pseudomonas aeruginosa, протича с намаляване на защитните свойства на организма при пациенти, които са имали чревни инфекции като дизентерия, салмонелоза, както и съпътстващо заболяване при хроничен улцерозен колит, хроничен ентероколит и след. антибиотично лечение.

Характерните прояви на дисбиозата са намален апетит, неприятен вкус в устата, лошо храносмилане, слабост, загуба на тегло, анемия. При тежки форми телесната температура може да се повиши до 37-38 °.

При продължително протичане се появява хиповитаминоза, особено от група В. Симптомите на чревната кандидоза са редки изпражнения с примес на кръв, кървене и фокална некроза. При тежки случаи са възможни перфорация и перитонит. Патологичният процес може да обхване всички части на червата, стомаха и устната кухина. Като усложнение може да се развие кандидозен сепсис, който често е фатален.

Аспергилозата се характеризира с остро начало и тежък ход. Пациентът има диария и хеморагично-некротични изменения в червата.

Прогнозата на заболяването може да бъде както благоприятна, така и неблагоприятна. От голямо значение за диагностицирането на кандидоза, аспергилоза и други микози, които се появяват по време на приема на антибиотици, тя се развива на фона на лечение с лекарства от тази група на остър ентерит или ентероколит.

В такива случаи е необходимо микроскопско изследване на остъргвания от лигавицата за наличие на гъбички. Диагнозата се поставя въз основа на положителен резултат от теста.

Стафилококовата дисбиоза се проявява като ентероколит и се характеризира със симптоми като коремна болка, гадене, повръщане, слабост, треска и електролитни нарушения в кръвта. В случай, че дехидратацията и нарушението на сърдечната дейност се присъединят към тези симптоми, може да се развие инфекциозно-алергичен шок с фатален изход.

Симптомите на чревна дисбиоза, причинена от групата на параколи, наподобяват клиничната картина на хроничен рецидивиращ ентероколит. Като цяло заболяването е доброкачествено. В острия стадий се появяват болки в корема и диария. По време на периода на ремисия пациентът започва да изпитва запек.

Протейната дисбиоза се характеризира с локално увреждане на червата, което е придружено от симптоми на ентероколит. Доста често заболяването се усложнява от развитието на протеен сепсис. Диагнозата се потвърждава от влошаването на състоянието на пациента на фона на антибиотично лечение.

При дисбиоза, причинена от Pseudomonas aeruginosa, процесът може да бъде катарален или фибринозно-гноен. Последният се характеризира с образуването на огнища на некроза и кръвоизливи, на мястото на които се появяват язви и ерозия. Ако Pseudomonas aeruginosa е следствие от хранителна токсикоинфекция, заболяването се характеризира с остър ход с тежка интоксикация, силна коремна болка, гадене, повръщане и нарушения на изпражненията.

По правило заболяването завършва със смърт през първите 10 дни от началото. Смъртта настъпва в резултат на сърдечно-съдова недостатъчност или парализа. Дисбиозата на Pseudomonas aeruginosa, причинена от антибиотично лечение, е по-лека и обикновено има благоприятна прогноза. Ентероколитът със смесена инфекция с Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus се характеризира с тежко протичане и често се усложнява от образуване на метастатични огнища в паренхимните органи, както и от развитие на сепсис.

За да се установи точна диагноза, се използват следните методи:

- бактериологично изследване на изпражненията;

- аспирация на съдържанието на йеюнума;

- дихателен тест с въглерод;

- тест за определяне нивото на 5% хидроксииндолоцетна киселина в урината;

- глюкозен водороден дихателен тест.

Освен това се извършва ендоскопско и рентгеново изследване на дебелото черво, за да се изключи наличието на полипи, полипоза или рак, при които се наблюдават същите симптоми като при дисбиоза (коремна болка, нарушения на изпражненията, подуване на корема, загуба на тегло , анемия).

Трябва да се помни, че дисбиозата и синдромът на раздразнените черва имат сходни клинични прояви и често се появяват в комбинация.

Когато се появят първите признаци на ентерит и ентероколит, е необходимо да се отменят антибиотиците, да се предпише на пациента гладуване за 1-2 дни, за да се осигури пълна почивка на червата и да се спре възпалителният процес.

За нормализиране на електролитния състав на кръвта е показано интравенозно приложение на течности и парентерално протеиново хранене. Освен това се предписват кортикостероиди и електролити, ако е необходимо.

При лекарствена дисбиоза, независимо кой патоген е причината за появата му, се развива хиповитаминоза, по-специално има нарушение на синтеза и усвояването на витамини от група В и витамин К.

Поради това на пациента трябва да се предписват витамини.

В случай, че лабораторните изследвания идентифицират причинителя на заболяването, се провежда целенасочена антибиотична терапия. но антибактериални лекарстватрябва да се прилага с голямо внимание и за възможно най-кратко време.

При гъбична дисбиоза са показани лекарства, които имат фунгициден ефект (нистатин, леворин, микостатин). В случай, че употребата на изброените лекарства не даде положителен резултат, на пациента се предписва амфотерицин В, чиято доза се определя индивидуално в размер на 250 U / kg. Продължителността на курса на лечение зависи от тежестта, продължителността и характеристиките на хода на заболяването.

E. coli и Proteus са силно устойчиви на повечето антибактериални лекарства, така че употребата им не винаги дава положителен резултат. Тези микроорганизми са чувствителни към лекарства от групата на нитрофуран, следователно, с причинена от тях дисбактериоза, фурадинин, фуразолидон се предписват по 0,1 g 3-4 пъти на ден в продължение на 7-10 дни.

При протеинова дисбиоза положителен резултат се получава при употребата на препарати налидиксинова киселина, които се приемат перорално по 0,5 g 3-4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни. Ако е необходимо, повторете курса на лечение. Освен това се препоръчват Mexaform, Intestopan, както и комбинираният препарат Bactrim, който включва триметоприм и сулфаметоксазол. Лекарството Bactrim има ефект както върху грам-положителната, така и върху грам-отрицателната микрофлора.

Bactrim се предписва по 1 таблетка 3 пъти дневно или 2 таблетки 2 пъти дневно след хранене. Курсът на лечение е 8-10 дни.

Чревната дисбиоза, причинена от свързването на микроби с преобладаване на стафилококи, се лекува с антибиотици, към които това лекарство е чувствително: оксацилин, метицилин, линкомицин, цефалоридин, цефалоглицин, карбомицин и др. В тежки случаи на пациента се предписват повторни курсове на лечение с няколко антибактериални лекарства. При антибиотична терапия на пациента се предписват витамини от група В, както и лекарства, които имат десенсибилизиращ и противогъбичен ефект.

Освен това се препоръчват средства, повишаващи устойчивостта на организма (антистафилококов гама глобулин, стафилококов токсоид и др.). в случай на дисбиоза с преобладаване на Pseudomonas aeruginosa, в допълнение към антибиотиците, са показани антипсевдомонален серум и гама глобулин на antipseudomonas aeruginosa.

При дисбиоза, причинена от асоциацията на микроби, се провежда комбинирано лечение, тоест лекарствата се използват срещу всички идентифицирани микроби. В този случай антибиотиците се комбинират с противогъбични лекарства.

При всички видове дисбиоза са показани биологични препарати (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), които се приемат по 1 ампула 2-3 пъти дневно 30-40 минути преди хранене. Курсът на лечение с биологични препарати е 1,5 месеца. Ако е необходимо, се предписва втори курс на лечение.

Предотвратяването на дисбиозата се състои в недопустимостта на неразумна и неконтролирана употреба на каквито и да било антибактериални лекарства, както и в необходимостта от приемане на бактериални лекарства по време на антибиотично лечение. На отслабените пациенти се препоръчва провеждане на възстановителна терапия и балансирана диета.

Жлъчната дискинезия е заболяване, характеризиращо се с функционални нарушения на подвижността на жлъчния мехур и каналите.

Дискинезията на жлъчните пътища може да бъде първична, причинена от нарушение на неврохуморалната регулация на жлъчната секреция, и вторична, която придружава хронични заболявания на жлъчните пътища.

В клиничната практика е обичайно да се прави разлика между хипотонична и хипокинетична (атонична), хипертонична и хиперкинетична форми на жлъчна дискинезия.

Първичните дискинезии са резултат от обща некроза, диенцефална криза, след болест на Боткин и други инфекциозни заболявания, с интоксикация, общи алергии на хранителна недостатъчност, ендокринно-хормонални нарушения.

Вторичните дискинезии, като правило, се присъединяват към аномалии в развитието на жлъчните пътища, а също така често са усложнения на хроничен холецистит и холелитиаза.

Пациентът се оплаква от болки с болки или спазми в десния хипохондриум, излъчващи към дясната лопатка, рамото, ключицата. Острите болки могат да бъдат краткотрайни, а болката, като правило, продължава от няколко часа до няколко дни. Силните пристъпи на болка често водят до погрешна диагноза за жлъчнокаменна болест.

Най-характерният симптом на дискинезия е появата на болка по време на нервно-психично пренапрежение. Пристъпът на жлъчна колика може да бъде придружен от усещане за спиране на сърцето или, напротив, повишен сърдечен ритъм, изтръпване на крайниците и задържане на урина.

Повечето пациенти имат общи невротични разстройства, хипо- или хипертиреоидизъм и други ендокринни нарушения. При пациенти с жлъчна дискинезия се наблюдават промени в кръвта. В някои случаи се наблюдава повишаване на телесната температура, но като цяло повишаването на температурата не е типично за това заболяване.

В периода на обостряне на болковия синдром се наблюдава напрежение в корема в областта на жлъчния мехур. Симптомите на интоксикация не се появяват. При палпация, а не по време на пристъп, пациентът се оплаква от лека болка в епигастралната област и в жлъчния мехур.

За установяване на формата на дискинезия на жлъчния мехур и каналите се използва методът на хроматично и непрекъснато фракционно сондиране. Холицистографията разкрива интензивна сянка на жлъчния мехур, както и неговото забавено или съкратено изпразване, в някои случаи - пролапс или увеличаване на размера на жлъчния мехур без органични промени.

Лечението на жлъчната дискинезия зависи от формата на заболяването и причината за неговото възникване. Въпреки това, лечението във всеки случай трябва да бъде насочено към подобряване на неврохуморалната регулация на жлъчната екскреция и елиминиране на дистонията на вегетативната нервна система.

Вторичните дискинезии се появяват на фона на аномалии в развитието на жлъчните пътища, холецистит, холангит, жлъчнокаменна болест или сраствания, придружени от нарушена проходимост на жлъчните пътища.

Дискинезията на хранопровода е заболяване, характеризиращо се с нарушение на проводимостта на този орган. В резултат на дискинезия има нарушение на перисталтиката на хранопровода.

Има няколко форми на дискинезия на хранопровода: първична, вторична, рефлекторна и симптоматична. Първичната дискинезия на хранопровода се развива в резултат на кортикални нарушения в регулацията на езофагеалната перисталтика. Вторичната дискинезия на хранопровода често е усложнение на заболявания като езофагит, пептична язва и жлъчнокаменна болест. Дискинезията на хранопровода много често придружава заболявания, които се характеризират с развитие на общ конвулсивен синдром. В тази връзка, ако има подозрение за дискинезия на хранопровода, пациентът се нуждае от консултация с лекуващия лекар.

Хранопроводът е тясна, дълга тръба, която свързва фаринкса със стомаха. Хранопроводът се състои от няколко отдела: шийна, гръдна и коремна.

Езофагоспазъмът се проявява с нарушение на акта на преглъщане (дисфагия), както и болка в гърдите, която се появява при преглъщане. За някои те приличат на коронарни болки. Дисфагията е непостоянна и понякога парадоксална: появява се, когато поглъщате течност, но липсва при поглъщане на твърда храна. Диагнозата се поставя въз основа на рентгеново изследване на хранопровода.

Спастичните контракции на хранопровода се записват графично по време на езофаготонокимография. На пациента са показани успокоителни, спазматични и холеретични лекарства. При повтарящ се езофагоспазъм се провежда интензивно лечение на основното заболяване.

Чревната дискинезия е психосоматично заболяване, при което се появяват нарушения на чревната подвижност. При дискинезия двигателната функция на червата се нарушава без органичните му промени.

Чревните дискинезии се делят на първични и вторични. Първичната дискинезия засяга дебелото черво и е психосоматично заболяване, което възниква в резултат на остри или хронични травматични ситуации. В допълнение, развитието на болестта може да бъде провокирано от остри чревни инфекции и диета с ниско съдържание на шлака.

При чревна дискинезия се наблюдава нарушение на холинергичната и едренергичната регулация на дебелото черво, както и определени промени в нивата на стомашно-чревните хормони, в резултат на което двигателната функция на дебелото черво е нарушена. При запек контракциите на червата се засилват, а при диария, напротив, те са отслабени.

Вторичните дискинезии могат да възникнат по редица причини, включително заболявания на храносмилателната система, ендокринната система. В допълнение, лекарствата влияят върху подвижността на дебелото черво: анестетици, мускулни релаксанти, антиконвулсанти, антихолинергици, инхибитори, моноамидоксидази, опиати, диуретици, антибиотици, психотропни лекарства.

При първична чревна дискинезия се наблюдава комбинация от неврологични и чревни разстройства. Клиничната картина се характеризира с коремна болка, подуване на корема и нарушение на изпражненията. Доста често пациентът не може да определи местоположението на болката. Болката може да бъде болезнена, дърпаща, силна или слаба. Нарушения на изпражненията се срещат в 90% от случаите. По правило това е диария, редуваща се със запек.

В допълнение към чревни разстройства, пациентите могат да се оплакват от болки в сърцето, ставите, гърба. При преглед не се откриват органични промени. Обективното изследване на клиничната картина на заболяването, като правило, практически не дава информация, поради което диагнозата се поставя по метода на изключване.

Първо се изключват такива чревни патологии като полипи, тумори, дивертикули, аномалии на развитието, след това се прави разлика между дискинезия и неязвен колит и едва след това първичната дискинезия се диференцира от вторичната и се изясняват причините за вторичното заболяване.

Първо се извършват обичайните изследвания, препоръчвани за откриване на патологии на дебелото черво: скатологично изследване на изпражненията за скрита кръв и дисбиоза, иригоскопия и ендоскопия, както и биопсия на дебелото черво.

Копрограмата показва наличието на дисбиоза, по-специално при запек. Ендоскопското изследване установява признаци на нарушения на чревната подвижност при липса на органични изменения. За разлика от неязвен колит, хистологичната картина на червата с дискинезия остава в нормалните граници.

В повечето случаи е особено трудно да се направи разлика между първична и вторична дискинезия. Що се отнася до диагностицирането на причините за вторична дискинезия, тя се основава предимно на данните от анамнезата и общия клиничен преглед на пациента.

Пациентите с чревна дискинезия преди всичко се насочват за консултация към психотерапевт, който определя как да се лекува психопатологичен синдром, който е основната причина за дискинезия. За да го премахне, на пациента се предписват психотропни лекарства.

Първоначално в малки дози, след което постепенно се увеличават.

Ако пациентът е тревожен, във връзка с което възникват вегетативни нарушения, му се показват транквиланти: седуксен, сонапакс, елениум, феназепам. При депресия положителен резултат се постига с използването на трициклични антидепресанти. Курсът на лечение с психотропни лекарства не трябва да бъде твърде дълъг. Провежда се и симптоматично лечение на чревни разстройства (запек и диария).

Доброкачествените тумори са заболявания, характеризиращи се с благоприятна прогноза: те растат бавно и не метастазират. Трябва да се отбележи, че доброкачественият характер на такива тумори е относителен, тъй като под влияние на определени условия те могат да причинят сериозни усложнения, които застрашават живота на пациента.

Доброкачествените тумори могат да се появят във всички органи на храносмилателната система, но хранопровода, тънките черва, жлъчния мехур, черния дроб и панкреаса са изключително редки. Стомахът и дебелото черво са най-податливи на това заболяване.

Доброкачествените тумори на стомаха включват миома, фиброма, хемангиома, неврином, хомеектом, карциноид и полипи. Дебелото черво (дебелото черво) може да образува полипи, вилозни тумори, липоми, лейомиоми, фиброми, хемангиоми, лимфангиоми и карциноиди.

Най-честите стомашни тумори са фиброиди и полипи, а сред туморите на дебелото черво са единични и множествени аденоматозни и жлезисти вилозни полипи. Доброкачествените тумори могат да бъдат от епителен, съединителнотъкан, мускулен или нервен произход.

Доброкачествените тумори обикновено се намират в субмукозата, мускула или субсерозния слой на стомаха. При повечето пациенти туморът се открива по време на операция, причината за която е съмнение за онкология или лезия на стомаха с неизвестна етиология, или по време на аутопсия.

Полипите на стомаха се образуват от епитела на покривната ямка на лигавицата му. Те могат да бъдат аденоматозни и възпалително-хиперпластични. Полипната тъкан се състои от жлези с различни размери и форми, разделени една от друга със слоеве на съединителна тъкан и облицовани с призматични клетки. Често мукоидните секрети се натрупват в лумена на жлезите, което води до образуването на кисти.

По правило полипите се намират в пилороантралния отдел, по-рядко в тялото или кардията.

Полипите могат да бъдат единични или множествени. Най-често срещаните са сферични и овални полипи. Както всички доброкачествени тумори, полипите са ясно разграничени от заобикалящата лигавица.

Повърхността на полипите обикновено е гладка или зърнеста, а цветът е розов, оранжев или яркочервен.

В някои случаи диаметърът на полипа може да достигне няколко сантиметра. Полипозата се счита за предраково състояние. Колкото по-голям е полипът, толкова по-широка и по-мека е неговата основа, толкова по-вероятно е той да се дегенерира в раков тумор.

Чревната полипоза се характеризира с образувания в този орган, които излизат в чревния лумен и имат структурата на аденом. Аденоматозните полипи с дълго, тънко стъбло могат да се движат по лумена на червата. В аналния канал, като правило, се образуват фиброзни полипи, което е свързано с наличието на възпалителни процеси в лигавицата на горните участъци на дебелото черво.

Аденоматозните и вилозните полипи са хиперплазия на лигавицата и могат да бъдат единични или групови. Етиологията им все още не е напълно изяснена, но има предположение за вирусната им природа. Специална форма на често срещани множествени лезии се нарича дифузна полипоза на дебелото черво. Често се комбинира с полипоза на целия стомашно-чревен тракт (тотална полипоза).

Клиничните прояви при доброкачествени тумори на стомаха се появяват едва след достигане на големи размери.

Пациентът се оплаква от чувство на тежест и болка в епигастралната област. Тумор, разположен в изхода на стомаха, в повечето случаи става причина за неговото запушване.

Огъването на тумора в пилорния канал или дванадесетопръстника води до развитие на остра обструкция. Често туморите се язви, причинявайки кървене.

Миоми, лейомиоми, фиброиди и рабдомиоми в повечето случаи са локализирани в субсерозния или мускулния слой. Големите тумори при палпация се определят като неподвижни образувания със сферична или овална форма с плътно еластична консистенция.

Диагнозата на заболяването се поставя въз основа на рентгеново и гастроскопско изследване. Рентгеново се установяват дефекти на пълнежа, които имат гладки контури (за разлика от злокачествен тумор), най-често запазени лигавици. При палпация те са подвижни. Разграничаването на доброкачествен тумор от онкологията е доста просто с помощта на гастроскопия.

Доброкачествените тумори в повечето случаи са единични, имат сферична форма и са свързани със стената на стомаха с широка основа. Мукозната мембрана, покриваща тумора, е гладка, структурата и цвета й не са променени. Основата на тумора и заобикалящата го лигавица не са заварени заедно. Те са свързани с къси радиални гънки.

Полипозата на стомаха в повечето случаи протича без изразени симптоми. Проявата на клиничните признаци, като правило, се дължи на наличието на съпътстващи заболявания, в някои случаи - усложнения на полипи. Полипозата може да бъде усложнена от кървене или злокачествено заболяване. Това заболяване често е придружено от желязодефицитна анемия.

Основните методи за диагностициране на стомашна полипоза са рентгенови и гастроскопски изследвания. Дегенерацията на тумора в злокачествен може да бъде потвърдена само след хистологични и цитологични изследвания на биопсии.

Типичните симптоми на чревната полипоза са слузесто или слузесто-кърваво течение от ректума, запек и коремна болка. Трябва да се има предвид, че често полипозата протича безсимптомно и се открива само с иригоскопия, колоноскопия или сигмоидно копие. Полипите може да не растат дълго време и да не безпокоят пациента. Въпреки това, такава клинична картина на заболяването е особено опасна, тъй като е възможна онкологична дегенерация на патологични неоплазми.

Дифузната полипоза се характеризира с ранно развитие на анемия, повишена честота на храносмилателни разстройства, водещи до изтощение на организма. При повечето пациенти с времето полипите стават злокачествени, а онкологичният тумор се характеризира с бърз растеж.

Доброкачествените тумори на стомаха се отстраняват чрез операция. Пълно излекуване се постига след стомашна резекция. При полипоза на стомаха е показано същото лечение като при хроничен гастрит с ниска киселинност на стомашния сок.

Пациентите с полипоза трябва да се преглеждат поне 1-2 пъти годишно, за да се предотврати развитието на злокачествени тумори. Ако е необходимо, на пациентите се предписва електрокоагулация на полипи с помощта на гастроскоп.

При множествена полипоза, както и ако полипът има широка основа и диаметърът му надвишава 2 см, е показано хирургично лечение. Основната цел на лечението на аденоматозни и вилозни чревни полипи е да се предотврати прерастването им в злокачествен тумор.

Полипите се отстраняват чрез електрокаутеризация през ендоскоп. След операцията пациентът се поставя на диспансерен преглед, тъй като заболяването често дава рецидиви.

При дифузна полипоза цялото или почти цялото дебело черво се отстранява хирургично. При навременна хирургична интервенция прогнозата на заболяването е благоприятна.

Дуоденитът е заболяване, характеризиращо се с възпаление на лигавицата на дванадесетопръстника и се среща предимно при мъжете. Има две форми на дуоденит, остър и хроничен.

Хроничният дуоденит може да се прояви в улцерозни, панкреатични и смесени форми. Първичният дуоденит обикновено се причинява от излагане на вредни екзогенни фактори, като нездравословна диета и злоупотреба с алкохол. Вторичният дуоденит се свързва с наличието на хроничен гастрит, пептична язва, заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, червата, панкреаса, както и лямблиоза и анкилотомидоза. Много по-рядко се комбинира със заболявания на бъбреците, сърдечно-съдовата система, алергии.

Доста често развитието на дуоденит е свързано с нарушена подвижност на дванадесетопръстника. В допълнение, причините за заболяването могат да бъдат лямблиоза и недохранване, което затруднява диагностицирането на заболяването.

Основните прояви на острата форма на заболяването са силна болка, усещане за тежест в епигастралната област, загуба на апетит, главоболие, слабост и общо неразположение. При преглед езикът е сух и обложен. В някои случаи се наблюдава краткотрайна жълтеница. От дясната страна на коремната кухина се усеща цилиндрично уплътнение или инфилтрация.

Характерните признаци на дуоденит са рязка загуба на тегло, хиповитаминоза, болка при палпация в дясната страна на коремната кухина.

При улцерозна форма на хроничен дуоденит пациентът се оплаква от болка в епигастралната област, която може да се появи при глад, хранене, през нощта. Характерните признаци на тази форма на дуоденит са също киселини, оригване, повишена киселинност на стомашния сок, запек.

Хроничният дуоденит се характеризира с редуване на периоди на липса на апетит с периоди на силен глад. В допълнение към болката в епигастралната област се наблюдават болки в гърдите, нарушено преглъщане, различни вегетативни нарушения.

При холицисто- и панкреатични форми на хроничен дуоденит към признаците, показващи увреждане на дванадесетопръстника, се добавят симптоми на дисфункция на жлъчния мехур и панкреаса. В този случай пациентът се оплаква от болка в десния или левия хипохондриум, умерено и краткотрайно повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта и урината.

В същото време няма признаци на възпаление, но постепенно, на фона на функционални нарушения на жлъчния мехур и панкреаса, често се развиват холецистит и панкреатит. За да се установи диагнозата, на пациента се предписва дуоденофиброскопия, рентгеново изследване и аспирационна дуоденобиопсия.

Дуоденофиброскопията показва признаци на възпаление и оток, както и цикатрициални изменения и деформация в дуоденалната луковица или низходящата му част. Рентгеновото изследване разкрива промени в релефа на чревната лигавица. Аспирационната дуоденобиопсия разкрива наличието или отсъствието на оток, клетъчна инфилтрация и промени във вилите.

Дуоденитът е опасен, защото често се усложнява от перидуоденит или кървене. Перидуоденитът, като правило, протича безсимптомно, така че наличието му може да се установи само чрез рентгеново изследване за наличие на дуоденостаза (бавно движение на съдържанието през лумена на дванадесетопръстника), антиперисталтика, стеноза. Кървенето при това заболяване също е обилно, както при язвена болест.

Лечението на дуоденит е подобно на това при острия гастрит. В случай на изразен възпалителен процес (флегмонозен дуоденит) на пациента се предписват антибиотици с широк спектър на действие. Лечението на хроничен дуоденит е подобно на лечението на язва на дванадесетопръстника.

При липса на усложнения прогнозата на заболяването е благоприятна. Дори масивното кървене рядко е фатално. Като профилактика на дуоденит се препоръчва да се спазва диетата, да се изключи консумацията на алкохол и навременното лечение на хелминто-протозойни инвазии.

Жлъчнокаменна болест е състояние, при което се образуват камъни в черния дроб, жлъчния мехур или жлъчните пътища. Образуването на камъни се дължи на стагнация на жлъчката или нарушаване на естествените метаболитни процеси. Това заболяване е най-податливо при жени на възраст 35-60 години.

Има три основни типа камъни в жлъчката: холестерол, състоящ се от холестеролни кристали, пигмент, състоящ се от калциеви и билирубинови соли, смесени, състоящи се от холестерол, билирубин и калциеви соли. Най-често срещаните са холестеролните камъни.

Жлъчнокаменната болест може да се развие в резултат на нарушен метаболизъм на холестерола и някои соли, стагнация на жлъчката в пикочния мехур и инфекция на жлъчните пътища. Основният фактор, допринасящ за развитието на това заболяване, е промяната в съотношението на холестерола, билирубина и калция, съдържащи се в жлъчката в състояние на нестабилен колоиден разтвор.

Холестеролът се поддържа в разтвор чрез действието на мастни киселини. В случай на намаляване на тяхното съдържание холестеролът кристализира и се утаява. Нарушаването на образуването на мастни киселини възниква в резултат на развитието на функционална недостатъчност на чернодробните клетки.

В резултат на инфекциозно възпаление на жлъчния мехур и жлъчните пътища се нарушава химичният състав на жлъчката, в резултат на което холестерол, билирубин и калций се утаяват с образуването на камъни. В резултат на образуването на камъни се развива възпаление на жлъчния мехур. При липса на възпаление стената на жлъчния мехур постепенно атрофира и склерозира.

Натискът на камъка води до развитие на декубитус и перфорация на стената на жлъчния мехур. Жлъчнокаменната болест се развива в резултат на прекомерна консумация на мазни храни, метаболитни нарушения, атеросклероза, инфекция на жлъчните пътища, увреждане на черния дроб след болестта на Боткин.

Стагнацията на жлъчката може да бъде предизвикана от жлъчна дискинезия, сраствания и белези в жлъчния мехур и жлъчните пътища, повишено интраабдоминално налягане. Последното може да бъде причинено от бременност, запек, затлъстяване, липса на физическа активност.

Най-честите симптоми на жлъчнокаменна болест са жлъчни колики (болка в десния хипохондриум) и диспептични разстройства. Трябва да се отбележи, че появата на жлъчни колики се дължи не толкова на броя и размера на камъните, колкото на тяхното местоположение.

Например, може да няма болка, ако камъните са разположени в долната част на жлъчния мехур. Преместването на камъни към шийката на жлъчния мехур или кистозния канал, от друга страна, дава силна болка в резултат на спазъм на жлъчния мехур или каналите.

Пристъпът на жлъчна колика, като правило, започва след поглъщане на мазни храни, хипотермия, физически или невропсихиатричен стрес. Такива атаки започват внезапно, най-често през нощта. Отначало се усеща болка с пронизваща или режеща природа в десния хипохондриум с облъчване в дясната лопатка, шията, челюстта, след което се локализира в жлъчния мехур и епигастралната област.

Болковият синдром е толкова силен, че много пациенти развиват болков шок. Често болката води до развитие на пристъп на ангина пекторис. Ако болката, причинена от продължителен спазъм или запушване на жлъчния канал, е продължителна, пациентът развива механична жълтеница.

Пристъпите могат да бъдат придружени от треска, гадене и повръщане. Изброените признаци изчезват веднага след елиминирането на болковия синдром.

Продължителността на пристъпите на жлъчна колика може да варира от няколко минути до няколко часа, а в тежки случаи и до няколко дни. След изчезването на болката състоянието на пациента бързо се връща към нормалното.

При преглед на пациентите в горния клепач и ушите се откриват ксантоматозни плаки (холестеролни отлагания). Освен това пациентите имат подуване, напрежение и болезненост на коремната стена, по-специално в областта на десния хипохондриум.

Доста често екзацербацията на жлъчнокаменната болест се проявява изключително с диспептичен синдром, който се характеризира с чувство на тежест в епигастралната област, оригване и повръщане. Болката в десния хипохондриум може да бъде незначителна и се определя само при палпация на корема.

Клиничните прояви на жлъчнокаменната болест по правило се променят с развитието на усложнения (остър холецистит или холангит), както и в резултат на запушване на жлъчния канал, причинено от движението на камъните.

Запушването на кистозния канал е особено опасно, защото води до воднянка на жлъчния мехур, която е придружена от остра болка. Водянето на жлъчния мехур се проявява с усещане за тежест в десния хипохондриум. В случай, че към водянка се присъедини инфекция, телесната температура се повишава и общото състояние на пациента се влошава. Кръвен тест показва левкоцитоза и повишаване на ESR.

При пълно запушване на жлъчния канал се развива жълтеница, черният дроб се увеличава и втвърдява. В резултат на нарушение на изтичането на жлъчка в жлъчния мехур и жлъчните пътища се развиват възпалителни процеси.

Камъните се откриват чрез ултразвуково изследване (ултразвук) на коремната кухина, холонгиография, холецистография. Трябва да се има предвид, че последният метод на изследване е противопоказан при наличие на жълтеница.

Лечението в повечето случаи е насочено към спиране на възпалителния процес, подобряване на двигателната функция на жлъчния мехур и изтичането на жлъчка от него. Хоспитализацията е показана за пациенти със синдром на жлъчни колики. В този случай се предписват болкоуспокояващи, включително наркотични лекарства, както и антибактериални и сулфатни лекарства. Студът се прилага върху корема за облекчаване на отока.

Като профилактика на жлъчнокаменна болест или нейните екзацербации се препоръчва специална диета, лечебна гимнастика и премахване на запека. Освен това е показано лекарството олиметин, по 2 капсули 3-4 пъти на ден. Изтичането на жлъчката и отделянето на холестеролни кристали се улесняват от нискоминерализирани алкални води.

В случай, че лечението не даде положителен резултат, се препоръчва хирургическа интервенция за отстраняване на жлъчния мехур. Показанията за назначаване на операция са перфорация на жлъчния мехур с развитие на развит или ограничен билиарен перитонит, обструктивна жълтеница, воднянка на жлъчния мехур, жлъчни фистули. Операцията е показана и при наличие на множество камъни, повтарящи се пристъпи на жлъчни колики, както и при нефункциониращ жлъчен мехур.

ФАКТОРИ, УВРЕЖДАващи ХРАНИТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическа природа:

Груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;

Чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др .;

Прекалено студена или гореща храна; -йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

Алкохол;-продукти от горенето на тютюна, които навлизат в стомашно-чревния тракт със слюнка;

Лекарства като аспирин, антибиотици. цитостатици;

Токсични вещества, които проникват в храносмилателните органи с храна - соли на тежки метали, гъбични токсини и др.

Биологична природа:

Микроорганизми и техните токсини;-хелминти;

Излишък или недостиг на витамини, като витамин С, група В, РР.

Причини за заболявания на храносмилателната система

Всяко заболяване на храносмилателната система има свои специфични причини, но сред тях могат да се разграничат тези, които са характерни за повечето заболявания на храносмилателната система. Всички тези причини могат да бъдат разделени на външни и вътрешни.

Основните са, разбира се, външни причини.Те включват преди всичко храна, течности, лекарства: небалансирана диета (липса или излишък на протеини, мазнини, въглехидрати), нередовно хранене (всеки ден в различно време), често хранене на „агресивни“ компоненти (пикантни, солено, люто, и др.), качеството на самите продукти (различни добавки като консерванти) – всичко това са основните причини за заболявания на стомаха и червата и често са единствената причина за храносмилателни разстройства като запек, диария, повишено отделяне на газове и др. други храносмилателни нарушения Болести на храносмилателната система могат да причинят алкохол и неговите заместители, газирани и други напитки, съдържащи консерванти и оцветители.

И, разбира се, лекарства. Също така външните причини за заболявания на храносмилателната система включват микроорганизми (вируси, бактерии и протозои, които причиняват специфични и неспецифични заболявания), червеи (метили, тения, кръгли червеи), идващи главно с храна или вода. Пушенето, независима причина за заболяванията на стомаха и червата са рядко срещани, но заедно с недостатъчна устна хигиена причинява заболявания на устната кухина (гингивит, стоматит, пародонтоза, рак на устната). По-външните причини за заболявания на стомаха и червата включват чест стрес, негативни емоции, притеснения по каквато и да е причина.

По вътрешни причинизаболяванията на храносмилателната система включват генетични - това е предразположение (тоест наличието на заболяване на храносмилателната система в предишни поколения), нарушения на вътрематочното развитие (мутации в генетичния апарат), автоимунни (когато тялото, напр. причина или друг, започва да атакува органите си).

Видове храносмилателни нарушения:

Нарушение на рецепторния апарат:

Хипергеузия (нарушение на вкуса, проявяващо се с повишени вкусови усещания);

Хипогеузия (намалена вкусова чувствителност).

агевзия (неспособност за разграничаване на вкуса на веществата, поради заболявания на лигавицата на езика и небцето).

парагевзия (Перверсия на вкусовата чувствителност, поява на вкусови усещания при липса на подходящ стимул. Наблюдава се при увреждане на централната част на вкусовия анализатор в мозъчната кора (оперкуларна област и хипокампус) или пътищата на вкусовата чувствителност) .

дисгеузия (разстройство на вкуса, характеризиращо се със загуба или изкривяване на възприемането на определени вкусови стимули).

Нарушения на образуването и секрецията на слюнка: хипосаливация (намалена секреция на слюнка) и хиперсаливация (повишена секреция на слюнка)

Патология на хранопровода: киселини (усещане на парене, главно в долната част на хранопровода, причинено от изхвърляне на киселинно стомашно съдържимо в хранопровода), оригване (освобождаване на газове, образувани в стомаха през устата, понякога придружено от поглъщане на частици от стомашното съдържимо в устата), регургитация (изхвърляне на храна от хранопровода и стомаха).

Стомашна патология: Секреторни дисфункции, Двигателни дисфункции (вижте въпрос 52)

Патология на червата : нарушения на храносмилателната функция, абсорбционната функция, двигателната функция и бариерно-протективната.

53. патология на белтъчната обмяна.Метаболитни нарушениялежат в основата на всички функционални и органични увреждания на органи и тъкани, водещи до началото на заболяването. В същото време метаболитната патология може да влоши хода на основното заболяване, действайки като усложняващ фактор. причиниобщи нарушения на протеиновия метаболизъм е количествен или качествен протеинов дефицит от първичен (екзогенен) произход. Може да се дължи на:

1. нарушение на разграждането и усвояването на протеини в стомашно-чревния тракт;

2. забавяне на притока на аминокиселини в органите и тъканите;

3. нарушение на белтъчната биосинтеза;

4. нарушение на интерстициалния обмен на аминокиселини;

5. промяна в скоростта на разграждане на протеина;

6. патология на образуването на крайни продукти от протеиновия метаболизъм.

Нарушения на разграждането и усвояването на протеини.В храносмилателния тракт протеините се разграждат под въздействието на протеолитични ензими. В същото време, от една страна, белтъчните вещества и други азотни съединения губят своите специфични характеристики.

Основното причининедостатъчно разграждане на протеини - количествено намаляване на секрецията на солна киселина и ензими, намаляване на активността на протеолитичните ензими (пепсин, трипсин, химотрипсин) и свързаното с това недостатъчно образуване на аминокиселини, намаляване на времето на тяхното излагане ( ускоряване на перисталтиката).

В допълнение към общите прояви на нарушения на метаболизма на аминокиселините, може да има специфични нарушения, свързани с отсъствието на специфична аминокиселина. Така че липсата на лизин (особено в развиващия се организъм) забавя растежа и общото развитие, намалява съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта. При липса на триптофан в организма възниква хипохромна анемия. Дефицитът на аргинин води до нарушена сперматогенеза, а хистидин - до развитие на екзема, забавяне на растежа, инхибиране на синтеза на хемоглобин.

В допълнение, недостатъчното усвояване на протеина в горната част на стомашно-чревния тракт е придружено от увеличаване на прехвърлянето на продуктите от непълното му разграждане в дебелото черво и увеличаване на процеса на бактериално разграждане на аминокиселини. Това води до увеличаване на образуването на отровни ароматни съединения (индол, скатол, фенол, крезол) и развитие на обща интоксикация на организма с тези продукти на разпад.

Забавяне на притока на аминокиселини в органите и тъканите... Тъй като редица аминокиселини са изходен материал за образуването на биогенни амини, тяхното задържане в кръвта създава условия за натрупване на съответните протеиногенни амини в тъканите и кръвта и проявление на патогенния им ефект върху различни органи и системи. Повишеното съдържание на тирозин в кръвта насърчава натрупването на тирамин, който участва в патогенезата на злокачествената хипертония. Продължителното увеличаване на количеството хистидин води до повишаване на концентрацията на хистамин, което допринася за нарушено кръвообращение и капилярна пропускливост. В допълнение, увеличаването на съдържанието на аминокиселини в кръвта се проявява чрез увеличаване на екскрецията им с урината и образуване на специална форма на метаболитни нарушения - аминоацидурия. Аминоацидурията може да бъде обща, свързана с повишаване на концентрацията на няколко аминокиселини в кръвта, или селективна - с повишаване на съдържанието на всяка една аминокиселина в кръвта.

Нарушаване на протеиновия синтез... Синтезът на протеинови структури в тялото е централната връзка в протеиновия метаболизъм. Дори малки нарушения на специфичността на протеиновата биосинтеза могат да доведат до дълбоки патологични промени в организма.

Липсата на поне една (от 20) незаменими аминокиселини в клетките спира протеиновия синтез като цяло.

Нарушаване на скоростта на синтезпротеин може да се дължи на нарушение във функцията на съответните генетични структури, върху които се осъществява този синтез (ДНК транскрипция, транслация).

Увреждането на генетичния апарат може да бъде както наследствено, така и придобито, възникващо под въздействието на различни мутагенни фактори (йонизиращо лъчение, ултравиолетови лъчи и др.). Някои антибиотици могат да причинят нарушение на протеиновия синтез. Така че "грешките" при разчитането на генетичния код могат да възникнат под влиянието на стрептомицин, неомицин и редица други антибиотици. Тетрациклините инхибират добавянето на нови аминокиселини към растящата полипептидна верига. Митомицинът инхибира протеиновия синтез поради алкилирането на ДНК (образуването на силни ковалентни връзки между нейните вериги), предотвратявайки разделянето на ДНК вериги.

Различават се качествени и количествени нарушения на биосинтеза на протеини. За значението на качествените промени в биосинтезата на протеини в патогенезата на различни заболявания може да се съди на примера на някои видове анемии с появата на патологични хемоглобини. Замяната само на един аминокиселинен остатък (глутамин) в молекулата на хемоглобина с валин води до сериозно заболяване – сърповидноклетъчна анемия.

От особен интерес представляват количествените промени в биосинтеза на протеини на органите и кръвта, водещи до промяна в съотношенията на отделните фракции протеини в кръвния серум - диспротеинемия. Има две форми на диспротеинемия: хиперпротеинемия (увеличаване на съдържанието на всички или определени видове протеини) и хипопротеинемия (намаляване на съдържанието на всички или отделни протеини). По този начин редица заболявания на черния дроб (цироза, хепатит), бъбреците (нефрит, нефроза) са придружени от изразено намаляване на съдържанието на албумин. Редица инфекциозни заболявания, придружени от обширни възпалителни процеси, водят до повишаване на съдържанието на гама глобулини. Развитието на диспротеинемия, като правило, е придружено от сериозни промени в хомеостазата на тялото (нарушение на онкотичното налягане, воден обмен). Значително намаляване на синтеза на протеини, особено албумин и гама глобулини, води до рязко намаляване на устойчивостта на организма към инфекции, намаляване на имунологичната резистентност. Значението на хипопротеинемията под формата на хипоалбуминемия се определя и от факта, че албуминът образува повече или по-малко силни комплекси с различни вещества, осигурявайки техния транспорт между различни органи и пренасяне през клетъчните мембрани с участието на специфични рецептори. Известно е, че солите на желязото и медта (изключително токсични за организма) при рН на кръвния серум трудно се разтварят и транспортирането им е възможно само под формата на комплекси със специфични серумни протеини (трансферин и церулоплазмин), което предотвратява интоксикацията с тези соли. Около половината от калция се задържа в кръвта под формата, свързана със серумния албумин. В този случай в кръвта се установява известен динамичен баланс между свързаната форма на калция и неговите йонизирани съединения. При всички заболявания, придружени от намаляване на съдържанието на албумин (бъбречно заболяване), способността за регулиране на концентрацията на йонизиран калций в кръвта също е отслабена. Освен това албумините са носители на определени компоненти на въглехидратния метаболизъм (глюкопротеини) и основни носители на свободни (неестерифицирани) мастни киселини и редица хормони.

С увреждане на черния дроб и бъбреците, редица остри и хронични възпалителни процеси (ревматизъм, инфекциозен миокард, пневмония), тялото започва да синтезира специални протеини с променени свойства или необичайна норма. Класически пример за заболявания, причинени от наличието на анормални протеини, са тези, свързани с наличието на анормален хемоглобин (хемоглобиноза). При поява на патологични фибриногени възникват нарушения на кръвосъсирването. Необичайните кръвни протеини включват криоглобулини, които могат да се утаят при температури под 37 ° C, което води до образуване на кръвни съсиреци. Появата им е придружена от нефроза, цироза на черния дроб и други заболявания.

Патология на интерстициалния протеинов метаболизъм (нарушениеметаболизъм на аминокиселини).

Централното място в интерстициалния обмен на протеини заема реакцията на трансаминиране, като основен източник за образуване на нови аминокиселини. Нарушаването на трансаминирането може да възникне в резултат на дефицит в организма на витамин В-6. Това се дължи на факта, че фосфорилираната форма на витамин В-6 - фосфопиродоксал е активна група трансаминази - специфични трансаминиращи ензими между амино и кето киселини. Бременност, продължителен прием на сулфонамиди инхибират синтеза на витамин В6 и могат да послужат като основа за нарушение на метаболизма на аминокиселините. И накрая, причината за намаляването на трансаминационната активност може да бъде инхибирането на активността на трансаминазите поради нарушение на синтеза на тези ензими (по време на протеинов глад) или нарушение на регулирането на тяхната активност от редица хормони.

Процесите на трансаминиране на аминокиселини са тясно свързани с процесите на окислително дезаминиране, по време на които се извършва ензимното елиминиране на амоняка от аминокиселините. Дезаминирането обуславя както образуването на крайни продукти от протеиновия метаболизъм, така и навлизането на аминокиселини в енергийния метаболизъм. Отслабването на дезаминирането може да възникне поради нарушение на окислителните процеси в тъканите (хипоксия, хиповитаминоза C, PP, B2). Въпреки това, най-драматичното нарушение на деаминирането настъпва при намаляване на активността на аминооксидазите, или поради отслабване на синтеза им (дифузно увреждане на черния дроб, дефицит на протеини), или в резултат на относителна липса на тяхната активност (повишаване в съдържанието на свободни аминокиселини в кръвта). Последствието от нарушение на окислителното дезаминиране на аминокиселините ще бъде отслабване на образуването на урея, повишаване на концентрацията на аминокиселини и увеличаване на екскрецията им в урината - аминоацидурия.

Междинният обмен на редица аминокиселини протича не само под формата на трансаминиране и окислително дезаминиране, но и чрез декарбоксилиране (загуба на СО2 от карбоксилната група) с образуването на съответните амини, наречени "биогенни амини". И така, по време на декарбоксилирането на хистидин се образува хистамин, тирозин - тирамин, 5-хидрокситриптофан - серотин и др. Всички тези амини са биологично активни и имат изразен фармакологичен ефект върху кръвоносните съдове.

Промяна в скоростта на разграждане на протеини.Значително повишаване на скоростта на разпадане на тъканните и кръвните протеини се наблюдава при повишаване на телесната температура, обширни възпалителни процеси, тежка травма, хипоксия, злокачествени тумори и др., което е свързано или с действието на бактериални токсини (в случай на инфекция), или със значително повишаване на активността на протеолитичните кръвни ензими (при хипоксия) или токсичния ефект на продуктите на разпадането на тъканите (при наранявания). В повечето случаи ускоряването на разграждането на протеини е придружено от развитие на отрицателен азотен баланс в организма поради преобладаването на процесите на разграждане на протеини над техния биосинтез.

Патология на крайния етап на протеиновия метаболизъм.Основните крайни продукти на протеиновия метаболизъм са амоняк и урея. Патологията на крайния етап на протеиновия метаболизъм може да се прояви чрез нарушение на образуването на крайни продукти или нарушение на тяхното отделяне.

Основният механизъм за свързване на амоняка е образуването на урея в цикъла цитрулин-аргинин-орнитин. Нарушенията в образуването на урея могат да възникнат в резултат на намаляване на активността на ензимните системи, участващи в този процес (хепатит, чернодробна цироза), общ дефицит на протеини. Когато образуването на урея е нарушено, амонякът се натрупва в кръвта и тъканите и се повишава концентрацията на свободни аминокиселини, което е придружено от развитие на хиперазотемия. При тежки форми на хепатит и цироза на черния дроб, когато неговата уреообразуваща функция е рязко нарушена, се развива изразена интоксикация с амоняк (дисфункция на централната нервна система).

В други органи и тъкани (мускули, нервна тъкан) амонякът се свързва в реакцията на амидиране с добавяне на свободни дикарбоксилни аминокиселини към карбоксилната група. Основният субстрат е глутаминова киселина.

Друг краен продукт от протеиновия метаболизъм, образуван при окисляването на креатина (азотното вещество на мускулите) е креатининът. По време на гладуване, дефицит на витамин Е, фебрилни инфекциозни заболявания, тиреотоксикоза и редица други заболявания, креатинурия показва нарушение на креатиновия метаболизъм.

При нарушена бъбречна екскреторна функция (нефрит), уреята и други азотни продукти се задържат в кръвта. Увеличава се остатъчният азот - развива се хиперазотемия. Крайната степен на нарушена екскреция на азотни метаболити е уремия.

При едновременно увреждане на черния дроб и бъбреците възниква нарушение на образуването и отделянето на крайните продукти на протеиновия метаболизъм.

В педиатричната практика от особено значение са наследствените аминоацидопатии, чийто списък днес включва около 60 различни нозологични форми. По вид на наследяване почти всички от тях са автозомно рецесивни. Патогенезата се дължи на липсата на един или друг ензим, който катаболизира и анаболизира аминокиселините. Често срещан биохимичен признак на аминоацидопатии е тъканната ацидоза и аминоацидурията. Най-честите наследствени метаболитни дефекти са четири ензимопатии, които са свързани помежду си чрез общ път на метаболизма на аминокиселините: фенилкетонурия, тирозинемия, албинизъм и алкаптонурия.

54. патология на въглехидратния метаболизъмсъставляват задължителната и по-голямата част от човешката храна (около 500 г/ден). Въглехидратите са най-лесно мобилизираният и използваем материал. Те се отлагат като гликоген, мазнини. По време на въглехидратния метаболизъм се образува NADPH H2. Въглехидратите играят специална роля в енергията на централната нервна система, тъй като глюкозата е единственият източник на енергия за мозъка.

Нарушението на въглехидратния метаболизъм може да се дължи на нарушено храносмилане и абсорбция в храносмилателния тракт. Екзогенните въглехидрати влизат в тялото под формата на поли-, ди- и монозахариди. Разцепването им става главно в дванадесетопръстника и тънките черва, чиито сокове съдържат активни амилолитични ензими (амилаза, малтаза, захараза, лактаза, инвертаза и др.). Въглехидратите се разграждат до монозахариди и се абсорбират. Ако производството на амилолитични ензими е недостатъчно, тогава ди- и полизахаридите, доставени с храната, не се разграждат до монозахариди и не се абсорбират. Усвояването на глюкозата страда, когато е нарушено нейното фосфорилиране в чревната стена. Това нарушение се основава на дефицита на ензима хексокиназа, който се развива при тежки възпалителни процеси в червата, в случай на отравяне с монойодоацетат, флоридзин. Нефосфорилираната глюкоза не преминава през чревната стена и не се абсорбира. Може да се развие въглехидратен глад.

Нарушаване на синтеза и разграждането на гликоген... Патологичното увеличаване на разграждането на гликогена възниква при силно възбуждане на централната нервна система, с повишаване на активността на хормоните, които стимулират гликогенолизата (STH, адреналин, глюкагон, тироксин). Увеличаването на разграждането на гликогена с едновременно увеличаване на усвояването на мускулната глюкоза се случва при силен мускулен стрес. Синтезът на гликоген може да се промени в посока намаляване или патологично увеличение.

Намален синтез на гликогенпротича при тежко увреждане на чернодробните клетки (хепатит, чернодробно отравяне), когато е нарушена тяхната гликогенообразуваща функция. Синтезът на гликоген намалява по време на хипоксия, тъй като в условия на хипоксия образуването на АТФ, което е необходимо за синтеза на гликоген, намалява.

Хипергликемия- повишаване на нивата на кръвната захар над нормалното. Може да се развие при физиологични условия; в този случай той има адаптивна стойност, тъй като осигурява доставянето на енергиен материал до тъканите. В зависимост от етиологичния фактор се разграничават следните видове хипергликемия.

Алиментарна хипергликемиякоято се развива след прием на голямо количество лесноусвоими въглехидрати (захар, сладки, брашнени продукти и др.).

Неврогенна (емоционална) хипергликемия - с емоционална възбуда, стрес, болка, етерна анестезия.

Хормонална хипергликемиясъпътстват дисфункции на ендокринните жлези, чиито хормони участват в регулирането на въглехидратния метаболизъм.

Хипергликемията с дефицит на инсулинов хормон е най-изразена и упорита. Тя може да бъде панкреатична (абсолютна) и екстрапанкреатична (относителна).

Недостиг на инсулин на панкреасаразвива се, когато островният апарат на панкреаса е унищожен или повреден. Честа причина е локална хипоксия на островчетата на Лангерханс при атеросклероза, вазоспазъм. В този случай образуването на дисулфидни връзки в инсулина се нарушава и инсулинът губи своята активност - няма хипогликемичен ефект.

Разрушаването на панкреаса от тумори, увреждането му от инфекциозен процес (туберкулоза, сифилис) може да доведе до инсулинов дефицит. Производството на инсулин може да бъде нарушено при панкреатит – остри възпалителни и дегенеративни процеси в панкреаса.

Островният апарат е пренапрегнат и може да се изтощи при прекомерна и честа консумация на лесно усвоими въглехидрати (захар, бонбони), при преяждане, което води до алиментарна хипергликемия.

Редица лекарства (тиазидни групи, кортикостероиди и др.) могат да причинят нарушен глюкозен толеранс, а при лица, предразположени към диабет, те могат да бъдат отключващ фактор за развитието на това заболяване.

Екстрапанкреатичен инсулинов дефицит... Тя може да бъде причинена от прекомерна връзка на инсулина с транспортиращите протеини в кръвта. Свързаният с протеин инсулин е активен само върху мастната тъкан. Осигурява прехода на глюкозата в мазнини, инхибира липолизата. В този случай се развива така нареченият диабет със затлъстяване.

При захарен диабет се нарушават всички видове метаболизъм.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм определят характерния симптом на диабета - персистираща тежка хипергликемия. Определя се от следните характеристики на въглехидратния метаболизъм при захарен диабет: намаляване на преминаването на глюкоза през клетъчните мембрани и нейното усвояване от тъканите; забавяне на синтеза на гликоген и ускоряване на неговото разграждане; повишена глюконеогенеза - образуването на глюкоза от лактат, пируват, аминокиселини и други продукти на невъглехидратния метаболизъм; инхибиране на прехода на глюкозата в мазнини.

Значението на хипергликемията в патогенезата на захарния диабет е двойно. Той играе известна адаптивна роля, тъй като инхибира разграждането на гликогена и частично увеличава неговия синтез. Глюкозата прониква по-лесно в тъканите и те не изпитват остра липса на въглехидрати. Хипергликемията също има отрицателно значение. С него рязко се увеличава потокът на глюкоза в клетките на инсулин-независимите тъкани (леща, чернодробни клетки, бета-клетки на островите на Лангерханс, нервна тъкан, еритроцити, стена на аортата). Излишната глюкоза не се фосфорилира, а се превръща в сорбитол и фруктоза. Това са осмотично активни вещества, които нарушават обмяната на веществата в тези тъкани и причиняват тяхното увреждане. При хипергликемия се повишава концентрацията на глюко- и мукопротеини, които лесно попадат в съединителната тъкан, допринасяйки за образуването на хиалин.

При хипергликемия, надвишаваща 8 mol / l, глюкозата започва да преминава в крайната урина - развива се глюкозурия. Това е проява на декомпенсация на въглехидратния метаболизъм.

При захарен диабет процесите на фосфорилиране и дефосфорилиране на глюкозата в тубулите не могат да се справят с излишъка от глюкоза в първичната урина. Освен това при диабет активността на хексокиназата е намалена, така че бъбречният праг за глюкоза е по-нисък от нормалното. Развива се глюкозурия. При тежки форми на захарен диабет съдържанието на захар в урината може да достигне 8-10%. Осмотичното налягане на урината се повишава и следователно много вода преминава в крайната урина. През деня се отделят 5-10 литра или повече урина (полиурия) с висока относителна плътност поради захарта. В резултат на полиурия се развива дехидратация на тялото и в резултат на това повишена жажда (полидипсия).

При много високо ниво на кръвната захар (30-50 mol / l и повече) осмотичното налягане на кръвта се повишава рязко. Резултатът е дехидратация на тялото. Може да се развие хиперосмоларна кома. Състоянието на пациентите с нея е изключително тежко. Съзнанието липсва. Признаците на дехидратация на тъканите са рязко изразени (очните ябълки са меки при палпация). При много висока хипергликемия нивото на кетонните тела е близко до нормалното. В резултат на дехидратация настъпва увреждане на бъбреците, функцията им се нарушава до развитието на бъбречна недостатъчност.

55. Патологични промени в мастната обмянаможе да възникне на различни етапи: в нарушение на процесите на храносмилане и усвояване на мазнините; в нарушение на транспортирането на мазнини и пренасянето им в тъканите; в нарушение на окисляването на мазнините в тъканите; в нарушение на междинния метаболизъм на мазнините; в нарушение на метаболизма на мазнините в мастната тъкан (прекомерно или недостатъчно образуване и отлагане).

Наблюдава се нарушаване на процеса на храносмилане и усвояване на мазнините:

1. с липса на панкреатична липаза,

2. с дефицит на жлъчни киселини (възпаление на жлъчния мехур, запушване на жлъчния канал, заболяване на черния дроб). Нарушава се емулгирането на мазнините, активирането на панкреатична липаза и образуването на външната обвивка от смесени мицели, при които висшите мастни киселини и моноглицериди се прехвърлят от мястото на хидролиза на мазнините към абсорбиращата повърхност на чревния епител;

3. с повишена перисталтика на тънките черва и лезии на епитела на тънките черва от инфекциозни и токсични агенти

4. при излишък на калциеви и магнезиеви йони в храната, когато се образуват водонеразтворими соли на жлъчните киселини - сапуни;

5. с авитаминоза А и В, липса на холин, както и при нарушение на процеса на фосфорилиране (инхибира се усвояването на мазнини).

В резултат на нарушено усвояване на мазнините се развива стеаторея (изпражненията съдържат много по-високи мастни киселини и неразцепени мазнини). Калцият се губи заедно с мазнините.

Мастна инфилтрация и мастна дегенерация.

Ако мазнините, влизащи в клетките, не са разградени, окислени или отстранени от тях, това показва мастна инфилтрация. Ако се комбинира с нарушение на протоплазмената структура и нейния протеинов компонент, тогава те говорят за мастна дегенерация. Честа причина за мастна инфилтрация и мастна дегенерация се счита за потискане на активността на окислителните и хидролитичните ензими на мастния метаболизъм (при отравяне с арсен, хлороформ, при недостиг на витамини и др.).

Мастна инфилтрация се развива, когато:

1) алиментарна и транспортна хиперлипемия;

2) нарушение на образуването на фосфолипиди;

3) излишен холестерол.

Нарушение на междинния метаболизъм на мазнините води до кетоза, която се проявява в повишаване на нивото на кетонните тела в кръвта (кетонемия) и отделянето им в повишено количество с урината (кетонурия).

Причини за кетоза:

1) дефицит на въглехидрати в организма;

2) стрес, при който поради активирането на симпатиковата система въглехидратните резерви на организма се изчерпват;

3) когато черният дроб е увреден от токсикоинфекциозни фактори, способността му да синтезира и съхранява гликоген е нарушена, има увеличаване на приема на NEFA в черния дроб и развитие на кетоза;

4) дефицит на витамин Е, който забавя окисляването на висшите мастни киселини;

5) потискане на окисляването на кетонните тела в цикъла на Кребс;

6) нарушение на ресинтеза на кетонни тела във висши мастни киселини при липса на източници на водород.

Изразената кетоза води до интоксикация на тялото (централната нервна система), електролитният баланс се нарушава поради загубата на натрий в урината (натрият образува соли с ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселини), развива се ацидоза; намаляването на нивата на натрий в кръвта може да причини вторичен алдостеронизъм. Всичко това характеризира диабетната кома.

Нарушение на метаболизма на мазнините в мастната тъкан. затлъстяване -това е склонността на тялото към прекомерно наддаване на тегло под влияние на определени условия. В този случай телесното тегло се увеличава поради необичайното натрупване на мазнини в депото.

Има три вида затлъстяване по етиология.: хранителни, хормонални, мозъчни. Ролята на наследствеността в патогенезата на затлъстяването е от съществено значение. затлъстяване се развива в резултат на следните три основни патогенетични фактора:

1) повишен прием на храна (въглехидрати, мазнини) с неподходящ енергиен разход на мазнини;

2) недостатъчно използване (мобилизиране) на мастното депо като енергиен източник;

3) прекомерно образуване на мазнини от въглехидрати.

Последици от затлъстяване:

1) нарушен глюкозен толеранс,

2) хиперлипемия поради TG и холестерол, по-често пре-β-липопротеинемия,

3) хиперинсулинемия,

4) увеличаване на екскрецията на глюкокортикоиди в урината, за разлика от пациенти със синдром на Кушинг, съотношението на екскреция на глюкокортикоиди и креатинин остава нормално при затлъстяване,

5) след тренировка, по време на сън, след въвеждането на аргинин, има по-малко колебания в концентрацията на STH в плазмата,

6) намалена инсулинова чувствителност на увеличени адипоцити и мускули,

7) повишаване на съдържанието на NEFA в кръвта - повишена консумация на тях от мускулите,

8) хипертрофираните липоцити реагират по-силно на норепинефрин и други липолитични вещества.

Пациентите със затлъстяване често развиват сърдечно-съдови заболявания, хипертония, холелитиаза (жлъчката при затлъстяване се оказва литогенна, т.е. съдържа малко детергенти, които разтварят холестеролните естери). Хората с наднормено тегло не понасят добре анестезията и операцията. Тромбоемболизмът често се появява като постоперативно усложнение. Едно от най-сериозните усложнения на затлъстяването е захарният диабет. При затлъстяване вероятността от цироза на черния дроб се увеличава, жените със затлъстяване са по-склонни да развият рак на ендометриума, т.к. тяхната мастна тъкан е по-вероятно да метаболизира андростендиона до естрон. При затлъстяване се наблюдава задух, т.к масивните подкожни мастни натрупвания ограничават движението на гръдния кош, натрупването на мазнини в коремната кухина предотвратява спускането на диафрагмата. Повишава се нуждата от кислород, но газообменът е затруднен, нараства относителната белодробна недостатъчност и се развива често плитко дишане.

Прехранването на бебето през първата година от живота допринася за развитието на хиперпластично (многоклетъчно) затлъстяване (ненормално увеличаване на броя на мастните клетки). Това затлъстяване има лоша прогноза за загуба на тегло. Постоянно се съчетава с хипертрофия и се наблюдава при високо затлъстяване. Затлъстяването, което се развива в по-голяма възраст, е хипертрофично (увеличаване на обема на мастните клетки). Обикновено е резултат от преяждане.

При нормални (според разхода на енергия) функции на хранителния център причината за затлъстяването може да е недостатъчното използване на мазнини от мастните депа като енергиен източник. Това може да се случи с намаляване на тонуса на симпатиковата и повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система, с инхибиращ ефект на мозъчната кора върху центровете на симпатиковата част на диенцефалната област. В нервните клонове на мастната тъкан тъкан се откриват явленията на интерстициалния неврит.

Тъй като процесите на мобилизация на мазнините от депото са под контрола на хормонални и хуморални фактори, нарушаването на производството на тези фактори води до ограничаване на използването на мазнини. Това се наблюдава при недостатъчност на щитовидната жлеза и хипофизата.

Повишената секреция на глюкокортикоиди причинява хипергликемия чрез засилване на глюконеогенезата. Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кръвта намалява освобождаването на мазнини от депото и увеличава усвояването на NEFA и HM от мастната тъкан.

Основното действие на инсулина:

● върху въглехидратния метаболизъм - активира гликоген синтетазата (насърчава синтеза на гликоген), активира хексокиназата, инхибира глюконеогенезата, насърчава транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана;

● върху метаболизма на мазнините – инхибира липолизата в мастните депа, активира прехода на въглехидратите в мазнини, инхибира образуването на кетонни тела, стимулира разграждането на кетонните тела в черния дроб;

● върху протеиновия метаболизъм – засилва транспорта на аминокиселини в клетката, осигурява енергия за синтеза на протеини, инхибира окисляването на аминокиселините, инхибира разграждането на протеините;

● върху водно-солевия метаболизъм – засилва усвояването на калия от черния дроб и мускулите, осигурява реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули, насърчава задържането на вода в организма.

затлъстяване (лат. adipositas - буквално: "затлъстяване" и лат. obesitas - буквално: пълнота, затлъстяване, угояване) - отлагане на мазнини, увеличаване на телесното тегло поради мастната тъкан. Мастната тъкан може да се отлага както на местата на физиологични отлагания, така и в областта на млечните жлези, бедрата и корема.

затлъстяване разделени на градуси(по количеството мастна тъкан) и по видове(в зависимост от причините, довели до неговото развитие). Затлъстяването води до повишен риск от захарен диабет, хипертония и други заболявания, свързани с наднорменото тегло. Причините за наднорменото тегло също засягат разпространението на мастната тъкан, характеристиките на мастната тъкан (мекота, твърдост, процентно съдържание на течности), както и наличието или отсъствието на кожни промени (разтягане, разширени пори, т.нар. целулит").

Затлъстяването може да се развие в резултат на:

Дисбаланс между приема на храна и изразходваната енергия, тоест повишен прием на храна и намален разход на енергия;

Затлъстяването на неендокринната патология се появява поради нарушения в системите на панкреаса, черния дроб, тънките и дебелите черва;

Генетични нарушения.

Фактори, допринасящи за затлъстяването

Заседнал начин на живот

Генетични фактори, по-специално:

Повишена активност на липогенезните ензими

Намалена активност на липолизните ензими

Повишен прием на лесно смилаеми въглехидрати:

пиене на сладки напитки

диета, богата на захари

Някои заболявания, по-специално ендокринни заболявания (хипогонадизъм, хипотиреоидизъм, инсулином)

Хранителни разстройства (например разстройство на преяждане), в руската литература наричани хранителни разстройства, психологическо разстройство, водещо до хранително разстройство

Склонност към стрес

Липса на сън

Психотропни лекарства

В процеса на еволюция човешкото тяло се е приспособило да натрупва запас от хранителни вещества в условия на изобилие от храна, за да изразходва този запас в условия на принудително отсъствие или ограничаване на храната - вид еволюционно предимство, което направи възможно оцелеят. В древни времена пълнотата се е смятала за знак за благополучие, богатство, плодородие и здраве.

Има различия в разпределението на излишната телесна мазнина и в наличието или отсъствието на симптоми на увреждане на нервната или ендокринната система.

Най-често алиментарно затлъстяване , обикновено при лица с наследствена предразположеност към затлъстяване. Развива се, когато калоричното съдържание на храната надвишава консумацията на енергия на тялото и обикновено се отбелязва при няколко членове на едно и също семейство. Този вид затлъстяване често засяга жени на средна и напреднала възраст, които водят заседнал начин на живот. При събиране на анамнеза с подробно изясняване на дневната диета обикновено се установява, че пациентите системно преяждат. Алиментарното затлъстяване се характеризира с постепенно увеличаване на телесното тегло. Подкожната мастна тъкан е равномерно разпределена, понякога в по-голяма степен се натрупва в областта на корема и бедрата. Няма признаци на увреждане на ендокринните жлези.

Хипоталамично затлъстяване наблюдава се при заболявания на централната нервна система с увреждане на хипоталамуса (с тумори, в резултат на наранявания, инфекции). Този вид затлъстяване се характеризира с бързото развитие на затлъстяване. Отлагането на мазнини се забелязва главно по корема (под формата на престилка), задните части и бедрата. Често има трофични промени в кожата: сухота, бели или розови ивици от разтягане (стрии). Клиничните симптоми (например главоболие, нарушения на съня) и неврологичното изследване на пациента обикновено са в състояние да установят патологията на мозъка. Като проява на хипоталамични нарушения, наред със затлъстяването, се наблюдават различни признаци на вегетативна дисфункция - повишаване на кръвното налягане, нарушения на изпотяването и др.

Ендокринно затлъстяване се развива при пациенти с определени ендокринни заболявания (например хипотиреоидизъм, болест на Иценко-Кушинг), симптомите на които преобладават в клиничната картина. При преглед, наред със затлъстяването, което обикновено се характеризира с неравномерно отлагане на мазнини по тялото, се разкриват други признаци на хормонални нарушения (например маскулинизация или феминизация, гинекомастия, хирзутизъм), по кожата се откриват стрии.

Един вид затлъстяване е т.нар болезнена липоматоза (болест на Деркум), който се характеризира с наличието на мастни възли, болезнени при палпация.

Профилактиката на затлъстяването се състои в премахване на липсата на физическа активност и балансирана диета. При децата е необходимо да се спазват правилата за хранене и редовно проследяване на физическото развитие на детето чрез систематично измерване на височината и телесното тегло (особено при конституционална предразположеност към затлъстяване). Важно е ранното откриване и лечение на заболявания, свързани с хипоталамусно и ендокринно затлъстяване.

Болестите на храносмилателната система са често срещана патология в детска възраст. Разпространението на тези заболявания няма регионални характеристики и в момента надхвърля 100 случая на 1000 детско население. През последните години значително се разшириха възможностите за ранна диагностика и лечение на стомашно-чревни заболявания. Това беше улеснено от развитието и широкото въвеждане в практиката на ендоскопски и нови методи за радиационна диагностика, което започна през 70-80-те години. XX век. Разкриване на ролята Хеликобактер пилорив етиологията и патогенезата на хроничен гастрит, гастродуоденит и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника направи възможно разработването на най-рационалните методи за лечение на тези заболявания. При децата пиковата честота на заболявания на храносмилателната система настъпва на 5-6 и 9-12 години. В същото време с възрастта честотата на функционалните нарушения на храносмилателната система намалява и делът на органичните заболявания се увеличава.

Болести на стомаха и дванадесетопръстника

Остър гастрит

Остър гастрит е остро възпаление на стомашната лигавица, причинено от излагане на силен дразнител, навлизащ (получен) в стомашната кухина.

Етиология

Развитието на остър гастрит може да бъде причинено от екзогенни или ендогенни фактори. Има следните видове остър гастрит.

Остър първичен (екзогенен) гастрит: - хранителен;

Токсично-инфекциозен.

Остър вторичен гастрит, усложняващ тежки инфекциозни и соматични заболявания.

Разяждащ гастрит, който възниква, когато концентрирани киселини, основи и други корозивни вещества навлизат в стомаха.

Остър флегмонозен гастрит (гнойно възпаление на стомаха). Причините за остър екзогенен и ендогенен гастрит са представени в таблица 16-1.

Таблица 16-1.Етиологични фактори, причиняващи остър гастрит

Патогенеза

При екзогенен гастрит с хранителен произход некачествената храна има пряк дразнещ ефект върху стомашната лигавица, нарушавайки процесите на храносмилане, секрецията на ензими, които съставляват стомашния сок. При хранителна инфекция (PTI), самият патоген (например салмонела) и неговите токсини действат върху стомашната лигавица. При ендогенен гастрит възпалителният процес в стомашната лигавица се развива поради проникването на етиологичния агент по хематогенен път.

Клинична картина

Клиничната картина на острия гастрит зависи от неговата форма и етиология.

Първите симптоми на остър екзогенен гастрит с хранителен произход се появяват няколко часа след излагане на патологичен агент. Продължителността на заболяването е средно 2-5 дни. Основните клинични прояви са както следва. - Тревожност на детето, общо неразположение, обилно слюноотделяне, гадене, загуба на апетит, чувство за "напълняване" в епигастралната област.

Възможни са втрисане, след това субфебрилна температура.

Впоследствие болката в корема се засилва, възниква многократно повръщане, в повръщането - остатъци от храна, изядена преди 4-6 часа.

Обективно се наблюдава бледност на кожата, лигавицата на езика с бяло-жълта плака, метеоризъм и палпация на корема - болка в епигастралната област.

Възможна е диария.

Клиничните прояви на токсично-инфекциозния остър екзогенен гастрит наподобяват тези на алиментарния гастрит. Характеристиките на токсично-инфекциозния гастрит включват:

Възможност за развитие на дехидратация поради по-често повръщане;

Локализация на болката в епигастралната и параумбиликалната област;

Тежка диария;

Умерена неутрофилна левкоцитоза в анализа на периферната кръв.

Остър флегмонозен гастрит протича много трудно, придружен от гнойно сливане на стомашната стена и разпространение на гной по субмукозата. Флегмонозният гастрит може да се развие при наранявания на стомаха или като усложнение на язвена болест. Характеризира се с висока температура, силни болки в корема, бързо влошаване на състоянието на детето, многократно повръщане, понякога примесено с гной. В кръвта се открива неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, в анализа на урината - левкоцитурия и албуминурия.

Диагностика

Диагнозата обикновено се основава на анамнеза и клинична картина. При съмнителни и тежки случаи е показан FEGDS.

Лечение

Почивка на легло за 2-3 дни. Глад в първите 8-12 часа от началото на заболяването. Показано обилно често пиене на малки порции (чай, смес от 0,9% разтвор на натриев хлорид с 5% разтвор на глюкоза). След 12 часа се предписва частична диетична храна: слузести пюрирани супи, нискомаслени бульони, бисквити, желе, овесена каша. До 5-7-ия ден от заболяването детето обикновено се прехвърля на обикновена маса. По показания (в първите часове на заболяването) се предписва стомашна промивка през стомашна сонда с топъл 0,5-1% разтвор на натриев бикарбонат или 0,9% разтвор на натриев хлорид. При токсично-инфекциозен гастрит се предписва противовъзпалителна терапия, ензими

(панкреатин), спазмолитични лекарства (папаверин, дротаверин). Флегмонозният гастрит се лекува в хирургическа болница.

Профилактика

Необходимо е правилно да се организира храненето на детето в съответствие с неговата възраст, да се избягва преяждането, да се избягват мазни, пържени и пикантни храни. Когато приемате определени лекарства (например ацетилсалицилова киселина, глюкокортикоиди), е необходимо да се следи състоянието на стомашната лигавица, да се използват антиациди.

Прогноза

Прогнозата за остър гастрит в повечето случаи е благоприятна - пълно възстановяване.

Хроничен гастрит

Хроничният гастрит е продължително възпаление на стомашната лигавица с дифузен или фокален характер с постепенно развитие на нейната атрофия и секреторна недостатъчност, водещи до лошо храносмилане.

Епидемиологичните проучвания показват изключителното разпространение на това заболяване, което нараства с възрастта. Трябва да се отбележи, че при децата хроничният гастрит само в 10-15% от случаите протича като изолирано заболяване. Много по-често хроничният гастрит (обикновено антрален) се комбинира с увреждане на дванадесетопръстника, жлъчните пътища и панкреаса.

Етиология и патогенеза

Хроничният гастрит най-често се развива в резултат на постоянно съществуващи нарушения на балансирана диета (както количествено, така и качествено): неспазване на приема на храна, постоянна консумация на сухи, лошо сдъвкани, твърде горещи или студени, пържени, пикантни храни и др. . Хроничен гастрит може да се развие, когато дългосрочна употребанякои лекарства (например глюкокортикоиди, НСПВС, антибиотици, сулфонамиди). През последните години се отдава значение и на наследствената предразположеност, тъй като хроничният гастрит по-често се открива при деца с фамилна анамнеза за стомашно-чревни заболявания.

Значителна роля в развитието на хроничен гастрит играе Хеликобактер пилори.Този микроорганизъм често се открива при други.

членове на семейството на болно дете. Хеликобактер пилорие в състояние да разгражда уреята (с помощта на ензима уреаза), полученият амоняк засяга повърхностния епител на стомаха и разрушава защитната бариера, отваряйки достъпа на стомашния сок до тъканта, което допринася за развитието на гастрит и язва. дефект на стомашната стена.

Класификация

Съвременната класификация на хроничния гастрит („система Сидни“) се основава на морфологичните особености и етиологията на хроничния гастрит (Таблица 16-2).

Таблица 16-2.Съвременна класификация на хроничния гастрит *

Клинична картина

Основният симптом на хроничен гастрит е болка в епигастралната област: на празен стомах, 1,5-2 часа след хранене, през нощта, често свързана с грешка в диетата. Характерни са също намален апетит, киселини, оригване с въздух или кисело, гадене и склонност към запек. При изследване на пациента чувствителността се определя чрез палпация в епигастралната област и пилородуоденалната зона. Впоследствие се появяват метеоризъм, къркорене и усещане за "преливане" в корема.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина, данни от физикален преглед и специални методи на изследване. От последното FEGDS е особено информативен, което дава възможност да се открият няколко вида промени в стомашната лигавица: хипертрофичен, субатрофичен, ерозивен и понякога хеморагичен гастрит. Функционалното изследване на стомашния сок ви позволява да оцените секреторната, киселинната и ензимно-образуващата функция на стомаха. Като дразнител на жлезистия апарат се използва пентагастрин, 0,1% разтвор на хистамин. В същото време се оценяват pH и протеолитичната активност на стомашния сок, количеството освободена солна киселина (дебит-час).

Лечение

Лечението на хроничния гастрит трябва да бъде диференцирано, комплексно и индивидуално, в зависимост от етиологията, морфологичните промени, хода на процеса и възрастта на детето. Основните компоненти на терапията на хроничен гастрит са изброени по-долу.

В случай на тежко обостряне е необходимо стационарно лечение.

Диета: храната трябва да бъде механично и химически пестелива (лигави супи, пюре от зеленчуци и месо, желе, зърнени храни, настъргана извара). Всичко трябва да се консумира топло на всеки 3 часа (с изключение на нощната почивка).

При повишена стомашна секреция се предписват антисекреторни лекарства - блокери на Н2 хистаминовите рецептори (например ранитидин). Инхибитор на Н +, К + -АТФаза омепразол се предписва за 4-5 седмици.

Предвид честото присъствие хеликобактер пилори,се предписва така наречената трикомпонентна терапия: бисмут трикалиев дицитрат за 2-3 седмици, амоксицилин за 1 седмица и метронидазол за 1 седмица, в дози, свързани с възрастта.

При хипермоторна дискинезия в гастродуоденалната зона се използват миотропни спазмолитици (папаверин, дротаверин), както и метоклопрамид и домперидон.

Показани са полиензимни лекарства (например панкреатин - "Панцитрат", "Креон").

Извън екзацербацията пациентите се нуждаят от балнеолечение.

Хроничен гастродуоденит

Хроничният гастродуоденит се характеризира с неспецифично възпалително преструктуриране на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, както и с секреторни и двигателно-евакуационни нарушения.

При деца, за разлика от възрастните, изолирани лезии на стомаха или дванадесетопръстника се наблюдават сравнително рядко - в 10-15% от случаите. Много по-често се наблюдава комбинираната лезия на тези отдели. Дванадесетопръстника, като хормонално активен орган, има регулаторен ефект върху функционалната и евакуационната дейност на стомаха, панкреаса и жлъчните пътища.

Етиология и патогенеза

Водещата етиологична роля принадлежи на алиментарните (нередовно и недохранване, злоупотреба с пикантна храна, суха храна) и психогенните фактори. Значението на тези фактори се увеличава при наличие на наследствена предразположеност към заболявания на гастродуоденалната зона. Психотравматичните ситуации в семейството, училището, социалния кръг често се реализират под формата на SVD, което засяга секрецията, подвижността, кръвоснабдяването, регенеративните процеси и синтеза на стомашно-чревни хормони. Важни са и продължителната употреба на лекарства (глюкокортикоиди, НСПВС), хранителни алергии и други фактори, които намаляват локалната специфична и неспецифична защита на лигавицата.

Една от основните причини за развитието на хроничен гастродуоденит е инфекцията Хеликобактер пилори.Дуоденитът се развива на фона на гастрит, причинен от хеликобактер пилори,и метаплазия на епитела на дванадесетопръстника в стомаха, която се развива в резултат на изхвърлянето на киселинно стомашно съдържимо в дванадесетопръстника. Хеликобактер пилорисе установява в областите на метапластичния епител и причинява същите промени в тях като в стомаха. Огнища на стомашна метаплазия са нестабилни спрямо въздействието на съдържанието

дванадесетопръстника, което води до ерозия. Следователно, гастродуоденит, свързан с хеликобактер пилори,по-често ерозивен.

Горните етиологични фактори имат токсично-алергичен ефект и предизвикват морфологични изменения в лигавицата на дванадесетопръстника. При тези условия се увеличава ролята на киселинно-пептичното увреждане на лигавицата при възникване на евакуаторно-моторни нарушения и намаляване на интрадуоденалното рН. Увреждащите фактори първо предизвикват дразнене на лигавицата, а по-късно - дистрофични и атрофични изменения в нея. В същото време се променя локалният имунитет, развива се автоимунна агресия, нарушава се синтезът на хормони, които регулират моторно-секреторната функция на панкреатобилиарната система. При последните се появяват и възпалителни изменения. Това води до намаляване на синтеза на секретин и насищане с бикарбонати на панкреатичния сок, което от своя страна намалява алкализирането на чревното съдържание и допринася за развитието на атрофични промени.

Класификация

Няма общоприета класификация на хроничния гастродуоденит. Те се подразделят, както следва:

В зависимост от етиологичния фактор - първичен и вторичен гастродуоденит (съпътстващ);

Според ендоскопската картина - повърхностни, ерозивни, атрофични и хиперпластични;

По хистологични данни - гастродуоденит с леко, умерено и тежко възпаление, атрофия, стомашна метаплазия;

Въз основа на клиничните прояви се разграничават фази на обостряне, непълна и пълна ремисия.

Клинична картина

Хроничният гастродуоденит се характеризира с полиморфизъм на симптомите и често се комбинира с други заболявания на храносмилателната система, поради което не винаги е възможно да се разграничат проявите, причинени от самия гастродуоденит, от симптомите, причинени от съпътстваща патология.

Гастродуоденитът във фазата на обостряне се проявява с болки, спазми в епигастралната област, възникващи 1-2 часа след хранене и често излъчващи към хипохондриума (обикновено вдясно) и пъпната област. Яденето на храна или антиациди може да облекчи или контролира болката. Болковият синдром може да бъде придружен от усещане

schenia на тежест, подуване в епигастралната област, гадене, слюноотделяне. В механизма на развитие на болковия синдром и диспептичните явления основната роля принадлежи на дуоденалната дискинезия. В резултат на това дуоденогастралният рефлукс се увеличава, причинявайки горчиво оригване, понякога повръщане, примесено с жлъчка, по-рядко киселини.

При прегледа на пациентите се обръща внимание на бледността на кожата, както и на ниското телесно тегло. Езикът е покрит с бяло и жълтеникаво-бяло покритие, често с отпечатъци от зъби по страничната повърхност. При палпация на корема се определя чувствителност в пилородуоденалната област, по-рядко около пъпа, в епигастралната област и хипохондрията. Характерен е симптомът на Мендел. Много пациенти имат симптоми на Ortner и Kera.

При деца с хроничен дуоденит често се отбелязват вегетативни и психоемоционални нарушения: периодично главоболие, виене на свят, нарушения на съня, умора, което е свързано с нарушение на ендокринната функция на дванадесетопръстника. Вегетативните нарушения могат да се проявят като клинична картина на дъмпинг синдром: слабост, изпотяване, сънливост, повишена чревна подвижност, възникващи 2-3 часа след хранене. При дълга пауза между храненията може да има признаци на хипогликемия под формата на мускулна слабост, треперене в тялото и рязко повишаване на апетита.

Хроничният гастродуоденит има циклично протичане: фазата на обостряне се заменя с ремисия. Екзацербациите се появяват по-често през пролетта и есента, свързани са с нарушение на диетата, претоварване в училище, различни стресови ситуации, инфекциозни и соматични заболявания. Тежестта на екзацербацията зависи от тежестта и продължителността на болковия синдром, диспептичните симптоми и нарушенията на общото състояние. Спонтанната болка изчезва средно след 7-10 дни, болката при палпация продължава 2-3 седмици. Като цяло обострянето на хроничния дуоденит продължава 1-2 месеца. Непълната ремисия се характеризира с липса на оплаквания при наличие на умерени обективни, ендоскопски и морфологични признаци на дуоденит. В стадия на ремисия не се откриват нито клинични, нито ендоскопски, нито морфологични прояви на възпаление в дванадесетопръстника.

Диагностика

Диагнозата на хроничен гастродуоденит се основава на данни от клинично наблюдение, изследване на функционалното състояние на дванадесетопръстника, ендоскопски и хистологични (биопсия на лигавицата) изследвания.

При функционална дуоденална интубация се разкриват промени, характерни за дуоденита: дистония на сфинктера на Оди, болка и гадене в момента на въвеждане на дразнителя в червата, обратен поток на разтвор на магнезиев сулфат през сондата поради дуоденален спазъм. Микроскопията на съдържимото на дванадесетопръстника разкрива десквамиран чревен епител, а вегетативните форми на ламблия не са рядкост. За да се оцени функционалното състояние на дванадесетопръстника, се определя активността на ензимите ентерокиназа и алкална фосфатаза в съдържанието на дванадесетопръстника. Активността на тези ензими се повишава в ранните стадии на заболяването и намалява с влошаването на тежестта на патологичния процес.

Изследването на стомашната секреция също е важно. Показателите му за ацидопептичен дуоденит (булбит) обикновено са повишени, а при съчетаване на дуоденит с атрофичен гастрит и ентерит се понижават.

Най-информативният метод за диагностициране на гастродуоденит е FEGDS (вижте раздел "Хроничен гастрит").

Рентгеновото изследване на дванадесетопръстника не е от голямо значение при диагностицирането на хроничен дуоденит, но позволява да се идентифицират различни двигателно-евакуационни нарушения, съпътстващи или причиняващи заболяването.

Лечение

Лечението на хроничен гастродуоденит се провежда по същите принципи като при хроничен гастрит.

В острия период на заболяването е показана почивка на легло за 7 до 8 дни.

Диетата е от голямо значение. Препоръчва ли се маса в първите дни на заболяването? 1, впоследствие - маса? 5. През периода на ремисия е показано добро хранене.

За ликвидиране Хеликобактер пилорипровеждайте трикомпонентна терапия: бисмут трикалиев дицитрат в комбинация с амоксицилин или макролиди и метронидазол за 7-10 дни.

При повишена киселинност на стомаха се препоръчват блокери на Н2-хистаминовите рецептори, както и омепразол за 3-4 седмици.

Съгласно показанията се използват средствата, които регулират подвижността (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процеса на рехабилитация се предписват физиотерапия, лечебна физкултура, балнеолечение.

Профилактика

При заболяване на гастродуоденалната зона е много важно да се спазват принципите на храненето, свързано с възрастта, да се предпази детето от физически и

емоционално претоварване. Вторичната профилактика включва адекватна и навременна терапия, наблюдение и редовни консултации с детски гастроентеролог.

Прогноза

При нередовно и неефективно лечение хроничният гастрит и гастродуоденит се повтарят и се превръщат в основна патология на възрастните, което намалява качеството на живот на пациента, неговата работоспособност.

Пептична язва и язва на дванадесетопръстника

Пептичната язва е хронично рецидивиращо заболяване, придружено от образуване на пептична язва в стомаха и/или дванадесетопръстника, причинено от дисбаланс между факторите на агресия и защита на гастродуоденалната зона.

През последните години случаите на язвена болест при деца зачестиха, в момента заболяването се регистрира с честота от 1 случай на 600 деца (според A.G. Zakomerny, 1996). Отбелязва се също „подмладяване“ на заболяването, увеличаване на дела на патологията с тежък ход и намаляване на ефективността на терапията. В тази връзка стомашната и дуоденалната язва при деца е сериозен проблем в клиничната медицина.

ЕТИОЛОГИЯ

Болестта се развива в резултат на излагане на тялото на няколко неблагоприятни фактора, включително наследствена предразположеност и емоционално претоварване в комбинация с постоянни хранителни неточности (нередовно хранене, злоупотреба с пикантни храни, суха храна и др.). Основните причини се считат за нарушение на нервните и хормонални механизми на стомаха и дванадесетопръстника, дисбаланс между факторите на агресия (солна киселина, пепсини, панкреатични ензими, жлъчни киселини) и защитни фактори (слуз, бикарбонати, клетъчна регенерация , синтез на PG). Улцерацията се свързва с продължителна хиперхлоридна хидрия и пептична протеолиза, причинени от ваготония, хипергастринемия и хиперплазия на главните стомашни жлези, както и с гастродуоденална дисмотилитет и продължително подкиселяване на антробулбарната зона.

Важна роля в развитието на язвена болест играе хеликобактер пилори,открит при 90-100% от пациентите в лигавицата на антрума на стомаха.

ПАТОГЕНЕЗА

Има няколко механизма, които водят до увеличаване на секрецията на солна киселина и пепсини, намаляване на производството на лигавични вещества и нарушение на двигателната регулация на гастродуоденалната зона. Важна роля в този процес играе централната нервна система, която има двоен ефект върху секрецията и подвижността на стомаха и дванадесетопръстника (фиг. 16-1).

Ориз. 16-1.Влияние на централната нервна система върху секрецията и подвижността на стомаха и дванадесетопръстника.

Патологичните промени в централната и вегетативната нервна система играят важна роля за нарушаване на баланса между защитни и агресивни фактори, допринасяйки за образуването на язва.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификацията на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника е дадена в табл. 16-3.

Таблица 16-3.Класификация на язвената болест при деца *

* От: Baranov A.A. et al. Детска гастроентерология. М., 2002г.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина зависи от локализацията на процеса и клиничния ендоскопски стадий на заболяването.

Етап I (прясна язва)

Водещият клиничен симптом е болка в епигастралната област и вдясно от средната линия, по-близо до пъпа, болката се появява на празен стомах или 2-3 часа след хранене (късна болка). Половината от децата имат нощни болки. Отбелязва се ясен "Moynigam" ритъм на болката: глад-болка-прием на храна-облекчаване. Изразен диспептичен синдром: киселини (ранен и най-често срещан симптом), оригване, гадене, запек. Повърхностното палпиране на корема е болезнено, дълбоко и трудно поради защитното напрежение на мускулите на предната коремна стена.

Ендоскопското изследване на фона на изразени възпалителни промени в лигавицата на гастродуоденалната зона разкрива дефект (дефекти) с кръгла или овална форма, заобиколен от възпалителен валяк, с дъно, покрито с фибринови наслагвания от сиво-жълт или бял цвят .

В стомаха язви се намират главно в пилороантралната област (по-често се срещат при момчета).

В дванадесетопръстника язви се локализират по предната стена на луковицата, както и в зоната на булбодуоденалната връзка. Мотор-

евакуационните нарушения включват дуодено-стомашен рефлукс и спастична деформация на луковицата.

II стадий (начало на епителизация на язвата)

Повечето деца персистират с късна епигастрална болка, но те се появяват предимно през деня, а след хранене настъпва трайно облекчение. Болките стават по-тъпи, болезнени. Коремът е лесно достъпен при повърхностно палпиране, но при дълбоко палпиране мускулната защита се запазва. Диспептичните прояви са по-слабо изразени.

При ендоскопско изследване хиперемията на лигавицата е по-слабо изразена, отокът около язвения дефект намалява и възпалителният ствол изчезва. Дъното на дефекта започва да се изчиства от фибрин, гънките се доближават до язвата, което отразява лечебния процес.

III стадий (зарастване на язви)

Болката на този етап продължава само на празен стомах; през нощта техният еквивалент може да бъде чувството на глад. Коремът става достъпен за дълбоко палпиране, болката се запазва. Диспептичните разстройства практически не са изразени.

При ендоскопията на мястото на дефекта се определят следи от ремонт под формата на червени белези, които имат различни форми – линейни, кръгли, звездовидни. Възможна деформация на стената на стомаха или дванадесетопръстника. Остават признаци на възпалителен процес в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, както и двигателно-евакуационни нарушения.

IV стадий (ремисия)

Общото състояние е задоволително. Без оплаквания. Палпацията на корема е безболезнена. Ендоскопски лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника не е променена. Въпреки това, в 70-80% от случаите се открива постоянно повишаване на киселинно-образуващата функция на стомаха.

Усложнения

Усложненията на язвената болест се регистрират при 8-9% от децата. При момчетата усложненията се появяват 2 пъти по-често, отколкото при момичетата.

В структурата на усложненията доминира кървенето, а при язва на дванадесетопръстника те се развиват много по-често, отколкото при язва на стомаха.

Перфорация на язва при деца често се среща с язви на стомаха. Това усложнение е придружено от остра "камна" болка в епигастралната област, често се развива състояние на шок.

Характеризира се с изчезването на чернодробната тъпота с коремна перкусия поради навлизането на въздух в коремната кухина.

Проникването (проникване на язва в съседни органи) се случва рядко, на фона на дълъг труден процес и неадекватна терапия. Клинично пенетрацията се характеризира с внезапно появяваща се болка, излъчваща се в гърба и многократно повръщане. Диагнозата се изяснява с помощта на FEGDS.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на язвената болест, в допълнение към горната клинична ендоскопска обосновка, се потвърждава от следните методи:

Фракционно сондиране на стомаха с определяне на стомашна киселинност, дебит-час на солна киселина и пепсини. Характеризира се с повишаване на рН на стомашния сок на празен стомах и с използването на специфични стимули, повишаване на съдържанието на пепсини.

Рентгеново изследване на стомаха и дванадесетопръстника с контрастиране с бариева смес. Директните признаци на язва са симптом на ниша и типична деформация на дуоденалната луковица, косвени признаци са пилоричен спазъм, дискинезия на дуоденалната луковица, стомашна хиперсекреция и др.

Разкриване Хеликобактер пилори.

Многократно определяне на скрита кръв в изпражненията (реакция на Грегерсен).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на пациенти с язва на стомаха и дванадесетопръстника трябва да бъде комплексно, провежда се на етапи, като се вземе предвид клиничната и ендоскопската фаза на заболяването.

I етап - фаза на обостряне. Стационарно лечение.

II етап - фазата на затихване на проявите, началото на клинична ремисия. Диспансерно наблюдение и сезонна профилактика.

III етап - фазата на пълна клинична и ендоскопска ремисия. Санаториумно лечение.

Етап I

Консервативното лечение на язвената болест започва веднага след поставянето на диагнозата. При много пациенти язви заздравяват в рамките на 12-15 седмици.

Почивка на легло за 2-3 седмици.

Диета: Химически, термично и механично щадяща храна. Лечебни маси по Певзнер? 1а (1-2 седмици),? 1b (3-4 седмици),? 1 (в ремисия). Храната трябва да бъде частична (5-6 пъти на ден).

Намаляване на увреждащото действие на солната киселина и пепсините.

Неабсорбиращи се антиациди: алгелдрат + магнезиев хидроксид, алуминиев фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторни лекарства: антагонисти на хистаминови Н2-рецептори (например ранитидин) за 2-3 седмици; инхибитор на Н + -, К + - АТФаза омепразол за 40 дни.

Елиминиране на хипермоторна дискинезия в гастродуоденалната зона (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

В присъствието на Хеликобактер пилори- трикомпонентно лечение за 1-3 седмици (бисмут трикалиев дицитрат, амоксицилин, метронидазол).

Като се има предвид наличието на нарушения на храносмилането и абсорбцията - полиензимни лекарства (панкреатин).

II етап

Лечението се извършва от местния педиатър. Той преглежда детето веднъж на всеки 2 месеца и провежда противорецидивно лечение през есенно-зимния и пролетно-зимния период (таблица 1б, антиацидна терапия, витамини за 1-2 седмици).

III етап

Санаториумното лечение е показано 3-4 месеца след изписване от болницата в местни гастроентерологични санаториуми и в питейни балнеологични курорти (Железноводск, Есентуки).

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Екзацербациите на язвената болест обикновено са сезонни, поради което вторичната превенция изисква редовен преглед от педиатър и назначаване на профилактична терапия (антиациди), ако е необходимо - диета, ограничаване на натоварването в училище (1-2 дни на гладно седмично под формата на домашно образование). Осигуряването на благоприятна психоемоционална среда у дома и в училище е от голямо значение.

ПРОГНОЗА

Ходът на язвената болест и дългосрочната прогноза зависят от времето на първичната диагноза, навременната и адекватна терапия. До голяма степен успехът на лечението зависи от позицията на родителите, тяхното разбиране за сериозността на ситуацията. Постоянното наблюдение на пациента от детски гастроентеролог, спазването на правилата за сезонна профилактика на екзацербациите, хоспитализацията в специализиран отдел по време на обостряне значително подобряват прогнозата на заболяването.

БОЛЕСТИ НА ТЪНКО И ДЕБЕЛО ЧРЕВО

Доста често се развиват хронични неинфекциозни заболявания на тънките и дебелото черво, особено при децата преди училищна възраст... Те представляват сериозен медико-социален проблем поради голямото им разпространение, трудностите при диагностициране и тежестта на последствията, които нарушават растежа и развитието на детето. Заболяванията на червата могат да се основават както на функционални, така и на морфологични промени, но рядко е възможно да се разграничат в ранния период на заболяването.

При децата ранна възраствъв връзка с анатомичните и физиологични особености на храносмилателната система, тънките и дебелите черва често участват едновременно в патологичния процес (ентероколит). За децата в училищна възраст са характерни по-изолирани лезии на червата.

Хроничен ентерит

Хроничният ентерит е хронично повтарящо се възпалително-дистрофично заболяване на тънките черва, придружено от нарушение на основните му функции (храносмилане, абсорбция) и в резултат на това нарушение на всички видове метаболизъм.

В структурата на патологията на храносмилателната система хроничният ентерит като основно заболяване се регистрира в 4-5% от случаите.

Етиология

Хроничният ентерит е полиетиологично заболяване, което може да бъде първично или вторично.

Голямо значение се отдава на хранителните фактори: суха храна, преяждане, излишък на въглехидрати и мазнини в храната с липса на протеини, витамини и микроелементи, ранно преминаване към изкуствено хранене и др.

През последните години етиологични фактори като експозиция на отрови, соли на тежки метали (олово, фосфор, кадмий и др.), лекарства (салицилати, глюкокортикоиди, НСПВС, имуносупресори, цитостатици, някои анти-

биотици, особено при продължителна употреба), йонизиращо лъчение (например по време на рентгенова терапия).

Появата на заболявания на тънките черва се улеснява от вродени и придобити ензимопатии, чревни малформации, нарушен имунитет (както локален, така и общ), хранителни алергии, хирургични интервенции на червата, заболявания на други храносмилателни органи (предимно на дванадесетопръстника, панкреаса, жлъчните пътища) ) и др. С развитието на хроничен ентерит при дете обикновено е трудно да се отдели един етиологичен фактор. Най-често се открива комбинация от редица фактори, както екзогенни, така и ендогенни.

Патогенеза

Под влияние на някой от горните фактори или тяхната комбинация се развива възпалителен процес в лигавицата на тънките черва, придобиващ хроничен ход поради липсата на имунни и компенсаторно-адаптивни реакции. Нарушава се ензимната активност на чревните жлези, ускорява се или забавя преминаването на химуса, създават се условия за пролиферация на микробната флора, нарушава се храносмилането и усвояването на основните хранителни вещества.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния ентерит е полиморфна и зависи от продължителността и фазата на заболяването, степента на промяна във функционалното състояние на тънките черва и съпътстващата патология. Има два основни клинични синдрома - локален и общ.

Локален чревен (ентерален) синдром се причинява от нарушение на париеталното (мембранно) и кухино храносмилане. Те наблюдават метеоризъм, къркорене, болки в корема и диария. Движенията на червата обикновено са обилни, с парченца несмляна храна и слуз. Възможни са редуващи се диария и запек. При палпация на корема болката се определя главно в пъпната област, симптомите на Образцов и Поргес са положителни. При тежки случаи е възможен феноменът "псевдоасцит". Чревните симптоми са по-склонни да се появят при прием на мляко, сурови зеленчуци и плодове и сладкарски изделия.

Общият чревен (ентерален) синдром е свързан с водно-електролитен дисбаланс, нарушения на абсорбцията на макро- и микроелементи и участие на други органи в патологичния процес (синдром на малабсорбция). Характеризира се с: повишена умора, раздразнителност, главоболие, слабост, загуба на тегло с различна тежест. Суха кожа, промяна

нокти, глосит, гингивит, гърчове, косопад, нарушено зрение при здрач, повишена чупливост на кръвоносните съдове, кървене. Горните симптоми се дължат на полихиповитаминоза и трофични нарушения. При малки деца (до 3 години) често се откриват анемия и метаболитни нарушения, проявяващи се с остеопороза и крехкост на костите, гърчове. Тежестта на общия и локалния ентерични синдроми определя тежестта на заболяването.

Диагностиката се основава на данни от анамнеза, клинични прояви, резултати от лабораторни и инструментални методи на изследване. Провеждат се диференцирани въглехидратни натоварвания с моно- и дизахариди, тест с d-ксилоза. Информативна е и ендоскопията с насочена биопсия и последващо хистологично изследване на биопсията. Копрограмата разкрива креаторея, стеаторея, амилорея.

Диференциалната диагноза се провежда с най-често развиващите се наследствени и придобити заболявания, протичащи със синдром на малабсорбция - остър ентерит, чревна кистозна фиброза, стомашно-чревна хранителна алергия, цьолиакия, дефицит на дизахаридаза и др.

Лечение

Вижте раздела Хроничен ентероколит.

Хроничен ентероколит

Хроничният ентероколит е полиетиологично възпалително дистрофично заболяване, при което се засягат едновременно тънките и дебелите черва.

Етиология

Заболяването възниква най-често след прекарани остри чревни инфекции (салмонелоза, дизентерия, ешерихиоза, коремен тиф, вирусна диария), хелминтози, заболявания, причинени от протозои, грешки в режима на хранене (продължителна нередовна, недостатъчна или прекомерна хранителна реакция), . Развитието на заболяването се улеснява от вродени и придобити ензимопатии, дефекти в имунитета, заболявания на стомаха, черния дроб, жлъчните пътища и панкреаса, аномалии в развитието на червата, дисбиоза, витаминен дефицит, неврогенни, хормонални нарушения, излагане на радиация, нерационално използване на лекарства, по-специално антибиотици и др.

Патогенеза

Патогенезата не е напълно разбрана. Смята се, например, че инфекциозните агенти могат да причинят нарушаване на целостта на клетките на тъканите на храносмилателния тракт, допринасяйки за тяхното унищожаване или морфологична метаплазия. В резултат на това се образуват генетично чужди на тялото Ar, които предизвикват развитието на автоимунни реакции. Провежда се натрупване на клонове на цитотоксични лимфоцити и производството на АТ, насочено срещу Ag структурите на автоложните тъкани на храносмилателния тракт. Те придават значение на дефицита на секреторен IgA, който предотвратява инвазията на бактерии и алергени. Промяната в нормалната чревна микрофлора допринася за образуването на хроничен ентероколит, като вторично повишава пропускливостта на чревната лигавица за микробни алергени. От друга страна, дисбиозата винаги придружава това заболяване. Хроничният ентероколит може да бъде и вторичен, със заболявания на други храносмилателни органи.

Клинична картина

Хроничният ентероколит се характеризира с вълнообразно протичане: екзацербацията на заболяването се заменя с ремисия. В периода на обостряне водещите клинични симптоми са коремна болка и нарушения на изпражненията.

Естеството и интензивността на болката може да варира. Децата често се оплакват от болка в пъпа, в долната част на корема с дясна или лява локализация. Болката се появява по всяко време на деня, но по-често през втората половина на деня, понякога 2 часа след хранене, влошава се преди дефекация, при бягане, скачане, шофиране и др. Тъпите дърпащи болки са по-характерни за поражението на тънките черва, интензивни - дебелото черво. Еквиваленти на болка: редки изпражнения след хранене или, особено при малки деца, отказ от ядене, селективност на вкуса.

Друг най-важен симптом на хроничен ентероколит е разстройството на изпражненията под формата на редуваща се диария (с преобладаваща лезия на тънките черва) и запек (с лезии на дебелото черво). Преобладават честите позиви за дефекация (5-7 пъти на ден) с малки порции изпражнения с различна консистенция (течност с примес от несмляна храна, със слуз; сиви, лъскави, пенливи, с неприятна миризма - с преобладаване на гнилостни процеси) . Често има изпражнения като "овца" или панделка. Изхвърляне на твърдо вещество изпражненияможе да причини пукнатини в ануса. В този случай на повърхността на изпражненията се появява малко количество алена кръв.

Постоянните симптоми на хроничен ентероколит при деца включват също подуване на корема и усещане за подуване на корема, къркорене и кръвопреливане в червата, повишено отделяне на газове и др. Понякога клиничната картина на заболяването е доминирана от психовегетативния синдром: развиват се слабост, бърза умора, лош сън, раздразнителност, главоболие. Оплакванията от чревна дисфункция изчезват на заден план. При продължителен ход на заболяването се наблюдава забавяне на растежа на телесното тегло, по-рядко - растеж, анемия, признаци на хиповитаминоза, метаболитни нарушения (протеини, минерали).

Диагностика и диференциална диагностика

Хроничният ентероколит се диагностицира въз основа на анамнестични данни, клинична картина (продължителна чревна дисфункция, придружена от развитие на дистрофия), резултати от лабораторни изследвания (анемия, хипо- и диспротеинемия, хипоалбуминемия, намалена концентрация на холестерол, общи липиди, β -липопротеини, калций, калий, натрий в кръвния серум, откриване в изпражненията на слуз, левкоцити, стеаторея, креаторея, амилорея), резултати от инструментални методи на изследване (сигмоидоскопия, колонофиброскопия, рентгенови и морфологични изследвания).

Хроничният ентероколит трябва да се диференцира от продължителна дизентерия (вижте глава „Остри чревни инфекции“), вродени ензимопатии [кистозна фиброза, цьолиакия, дефицит на дизахаридаза, синдром на ексудативна ентеропатия (вижте раздел „Вродени ензимопатии“) и други въведени ензимопатии.

Лечение

Лечението на хроничен ентерит и хроничен ентероколит е насочено към възстановяване на нарушените чревни функции и предотвратяване на екзацербации на заболяването. Основата на текущите терапевтични мерки е хранителната терапия (назначете таблица № 4 според Pevzner). Предписват се и мултивитамини, ензимни препарати (панкреатин), пре- и пробиотици [bifidobacteria bifidum + активен въглен ("Probifor"), "Linex", лактобацили ацидофилус + кефирни гъби ("Acipol"), "Khilak-forte" (ентеросорбенти) диоктаедр смектит), прокинетици (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строги индикации се предписват антибактериални лекарства: "Интетрикс", нитрофурани, налидиксинова киселина, метронидазол и др. Използват билкови лекарства, симптоматични средства, физиотерапия, ЛФК. Санаториумното лечение е показано не по-рано от 3-6 месеца след обостряне.

Прогноза

При навременно и адекватно лечение на всички етапи на рехабилитация прогнозата е благоприятна.

Синдром на раздразнените черва

Синдромът на раздразнените черва е функционално разстройство на стомашно-чревния тракт, което се проявява чрез комбинация от нарушения на акта на дефекация с болка при липса на органични промени в червата.

На международен семинар на експерти в Рим (1988 г.) е разработена единна дефиниция за синдром на раздразненото черво („Римски критерии“) - комплекс от функционални нарушения, продължаващи повече от 3 месеца, включително коремна болка (обикновено намаляваща след акта на дефекация). ) и диспептични разстройства (метеоризъм, къркорене, диария, запек или тяхното редуване, усещане за непълно изпразване на червата, наложително желание за дефекация).

В развитите страни при възрастното население синдромът на раздразнените черва се развива с честота от 14 до 48%. Жените страдат от това заболяване 2 пъти по-често от мъжете. Смята се, че 30-33% от децата страдат от функционални нарушения на червата.

Етиология и патогенеза

Синдромът на раздразнените черва е полиетиологично заболяване. Важно място в развитието му се отдава на нервно-психичните фактори. Установено е, че при синдром на раздразнените черва се нарушава евакуационната функция както на тънките, така и на дебелите черва. Промените в моторната функция на червата могат да бъдат свързани с факта, че при тези пациенти се повишава чувствителността на рецепторите на чревната стена към разтягане, в резултат на което се появяват болка и диспептични разстройства при тях с по-нисък праг на възбудимост отколкото при здрави хора. Определена роля в образуването на синдром на раздразнените черва при децата играят хранителните навици, по-специално недостатъчният прием на растителни фибри. Значително значение се придава и на загубата на условния рефлекс към акта на дефекация и асинергията на мускулните структури на тазовата диафрагма, водеща до нарушения в евакуационната функция на червата.

Синдромът на раздразненото черво може да се развие вторично при други заболявания на храносмилателната система: гастрит, дуоденит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, панкреатит и др. Определена роля могат да играят пренесените AEI, гинекологични заболявания при момичета и патология на пикочната система .

Клинична картина

В зависимост от клиничните прояви има 3 варианта на синдрома на раздразнените черва: основно с диария, запек и коремна болка и метеоризъм.

При пациенти с преобладаваща диария основният симптом са редки изпражнения, понякога примесени със слуз и несмляни хранителни остатъци, обикновено 4 пъти на ден, по-често сутрин, след закуска, особено при емоционален стрес. Понякога има императивен позив за дефекация, метеоризъм.

При втория вариант на синдрома на раздразнените черва се отбелязва задържане на изпражненията (до 1-2 пъти седмично). При редица деца актът на дефекация е редовен, но придружен от продължително напъване, усещане за непълно изпразване на червата, промяна във формата и характера на изпражненията (твърди, сухи, като овчи и др.) . При някои деца продължителният запек се заменя с диария, последвана от повторна поява на запек.

При пациенти с трети вариант на синдрома на раздразнените черва преобладават спазми или тъпи, натискащи, пукащи болки в корема, съчетани с подуване. Болката се появява или засилва след хранене, по време на стрес, преди дефекация и изчезва след отделяне на газове.

В допълнение към локалните прояви, пациентите имат чести главоболия, усещане за буца в гърлото при преглъщане, вазомоторни реакции, гадене, киселини, оригване, тежест в епигастралната област и др. Отличителният белег на синдрома на раздразнените черва е разнообразието от оплаквания. Обръща се внимание на несъответствието между продължителността на заболяването, разнообразието от оплаквания и добрия външен вид на болните деца, физически нормално развити.

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата на синдрома на раздразненото черво се основава на принципа за изключване на други чревни заболявания, като често се използват функционални, инструментални и морфологични методи на изследване.

Диференциалната диагноза се провежда с ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм - със запек; с випома, гастрином - с диария), синдром на нарушена чревна абсорбция (лактазен дефицит, цьолиакия и др.), стомашно-чревна алергия, остър и хроничен запек и др. .

Лечение

Лечението на пациенти със синдром на раздразнените черва се основава на нормализиране на режима и естеството на диетата, психотерапия, предписание

лекарства. За да се нормализира състоянието на централната и вегетативната нервна система, както и чревната подвижност, се предписват упражнения, масаж, физиотерапия и рефлексотерапия. Цизаприд, лоперамид, пинавериум бромид, мебеверин и др. са лекарствата на избор.

При синдром на раздразнените черва с диария положителен ефект има диоктаедричният смектит, който има изразени адсорбционни и цитопротективни свойства. Използват също пре- и пробиотици за възстановяване на нормалната микрофлора [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + активен въглен („Probifor“), лактобацили ацидофилус + кефирни гъби („Acipol“), „Khilak-forte“, „Linex“ и др. ], антибактериални средства ("Intetrix", нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), билкови препарати [листа от боровинка + трева от жълт кантарион + поредица от триделна трева + плодове от шипка ("Brusniver"), цветове от невен + цвят от chamomi + корени от женско биле + поредица от трева + листа от градински чай + листа от евкалипт ("Elekasol")], намаляване на подуването, къркоренето в стомаха, количеството слуз в изпражненията.

При синдром на раздразненото черво, протичащ със запек, се предписват баластни вещества (трици, ленено семе, лактулоза и др.).

Според показанията се предписват: спазмолитици (дротаверин, папаверин), антихолинергици (хиосцин бутил бромид, прифиниев бромид), лекарства, които нормализират състоянието на централната и вегетативната нервна система (изборът на лекарството зависи от идентифицираните афективни разстройства при пациента); транквиланти (диазепам, оксазепам), антидепресанти (амитриптилин, пипофезин), антипсихотици (тиоридазин) в комбинация с ноотропи и витамини от група В. Оптимални резултати от лечението могат да се получат при съвместно наблюдение на пациента от педиатър и невропсихиатър.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна.

Вродени ензимопатии и ексудативна ентеропатия

Най-честите вродени стомашно-чревни ензимопатии са цьолиакия и дефицит на дизахаридаза.

ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧНА КАРТИНА Цьолиакия

Глутенова ентеропатия е вродено заболяване, причинено от дефицит на ензими, които разграждат глутена (зърнени протеини)

до аминокиселини и натрупването в организма на токсични продукти от неговата непълна хидролиза. Болестта се проявява по-често от момента на въвеждането на допълващи храни (грис и овесени ядки) под формата на обилни пенести изпражнения. След това се присъединяват анорексия, повръщане, симптоми на дехидратация, картина на фалшив асцит. Развива се тежка дистрофия.

Рентгеновото изследване на червата с добавяне на брашно към бариевата суспензия разкрива рязка хиперсекреция, ускорена перисталтика, промяна в чревния тонус и релеф на лигавицата (симптом на "снежна виелица").

Недостиг на дизахаридаза

При малките деца той е по-често първичен, поради генетичен дефект (ρ) в синтеза на ензими, които разграждат лактозата и захарозата. В този случай непоносимост към лактоза се проявява с диария след първото кърмене, непоносимост към захароза - от момента, в който захарта (сладка вода, допълнителна храна) се въвежда в диетата на бебето. Характеризира се с метеоризъм, воднисти изпражнения с кисела миризма, постепенно развитие на персистираща хипотрофия. Изпражненията, като правило, бързо се нормализират след премахването на съответния дизахарид.

Синдром на ексудативна ентеропатия

Характеризира се със загубата на голямо количество протеини от кръвната плазма през чревната стена. В резултат на това децата развиват персистираща хипопротеинемия и склонност към отоци. Първичният синдром на ексудативната ентеропатия е свързан с вроден дефект на лимфните съдове на чревната стена с развитие на лимфангиектазии, открити по време на морфологично изследване. Вторичният синдром на ексудативната ентеропатия се наблюдава при цьолиакия, кистозна фиброза, болест на Crohn, улцерозен колит, чернодробна цироза и редица други заболявания.

ДИАГНОСТИКА

Диагностиката се основава на набор от клинични и лабораторни данни, резултати от ендоскопски и морфологични изследвания. В диагностиката се използват стрес тестове (например тест за абсорбция на d-ксилоза и др.), имунологични методи (определяне на антитела на аглиадин и др.), както и методи за определяне на съдържанието на протеини, въглехидрати, липиди в изпражненията , кръв.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

При провеждане на диференциална диагностика е важно да се вземе предвид възрастта на пациента, на която са се появили първите симптоми на заболяването.

През неонаталния период се проявява вроден лактазен дефицит (алактазия); вродена глюкозо-галактозна малабсорбция, вроден дефицит на ентерокиназа, непоносимост към протеин от краве мляко, соя и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Организацията на индивидуалното лечебно хранене е от решаващо значение, по-специално назначаването на елиминационни диети в зависимост от периода на заболяването, общото състояние и възрастта на пациента, естеството на ензимния дефицит. При целиакия диетата трябва да бъде безглутенова (изключете храни, богати на глутен – ръж, пшеница, ечемик, овесени ядки) с ограничено количество мляко. В случай на дефицит на дизахаридаза е необходимо да се изключи употребата на захар, нишесте или прясно мляко (с непоносимост към лактоза). При ексудативна ентеропатия се предписва богата на протеини диета с ограничени мазнини (използват се средноверижни триглицериди). По показания в тежки случаи се предписва парентерално хранене. Показани са ензимни препарати, пробиотици, витамини, симптоматична терапия.

ПРОГНОЗА

Прогнозата при стриктно спазване на елиминационната диета и внимателно предотвратяване на рецидиви при пациенти с цьолиакия, някои ентеропатии като цяло е благоприятна; при ексудативна ентеропатия е възможно само постигането на клинична ремисия.

Профилактика на заболявания на тънкото и дебелото черво

Вторичната профилактика включва: внимателно спазване на диета, която е пълноценна по състав; многократни курсове на лечение с витамини, ензими (под контрола на състоянието на изпражненията), ентеросорбенти, прокинетици, лечебни билки, пробиотици, както и

нерал вода (при склонност към диария се предписва Essentuki 4, загрята до 40-50 ° C); лечебни упражнения и коремен масаж; предпазване на детето от интеркурентни заболявания и наранявания; с изключение на плуването в открити води.

При хроничен ентерит и хроничен ентероколит в периода на стабилна ремисия са разрешени физическо възпитание и превантивни ваксини.

Наблюдението на децата и тяхното лечение по време на периода на ремисия се извършва от областните педиатри и гастроентеролози на поликлиниката през първата година от изписването от болницата на тримесечна база. Санаториумното лечение е показано не по-рано от 3-6 месеца след обостряне. Санаториумният комплекс включва: щадящ тренировъчен режим, диетично хранене по показания - пиене на топла слабоминерализирана вода, кални аппликации на стомаха и кръста, радонови вани, кислородни коктейли и др. Продължителността на курса на санаториумно лечение е 40-60 дни.

болест на Крон

Болестта на Crohn е хронично неспецифично прогресиращо трансмурално грануломатозно възпаление на стомашно-чревния тракт.

По-често се засяга терминалната част на тънките черва, поради което има такива синоними на това заболяване като терминален илеит, грануломатозен илеит и др. Всяка част от храносмилателния тракт от корена на езика до ануса може да бъде включена в патологията процес. Честотата на чревните лезии намалява в следния ред: терминален илеит, колит, илеоколит, аноректална форма и др. Има също фокални, мултифокални и дифузни форми. Протичането на болестта на Crohn е вълнообразно, с екзацербации и ремисии.

Болестта на Crohn се диагностицира при деца от всички възрастови групи. Пикът на заболеваемостта настъпва на 13-20 години. Сред случаите съотношението на момчета и момичета е 1: 1,1.

Етиология и патогенеза

Етиологията и патогенезата на заболяването са неизвестни. Обсъжда се ролята на инфекцията (микобактерии, вируси), токсините, храната и някои лекарства, които се считат за отправна точка за развитие на остро възпаление. Голямо значение се придава на имунологичните, дисбиотичните, генетичните фактори. Установена е връзка между системата за хистосъвместимост на HLA и болестта на Crohn, при която често се идентифицират локусите DR1 и DRw5.

Клинична картина

Клиничната картина на заболяването е много разнообразна. Началото на заболяването, като правило, е постепенно, в продължение на много години с периодични екзацербации. Възможни са и остри форми.

Основният клиничен симптом при деца е упорита диария (до 10 пъти на ден). Обемът и честотата на изпражненията зависят от нивото на лезията в тънките черва: колкото по-високо е то, толкова по-често изпражненията и съответно по-тежко е заболяването. Поражението на тънките черва е придружено от синдром на малабсорбция. В изпражненията периодично се появяват кръвни примеси.

Болката в корема е задължителна за всички деца. Интензивността на болката варира от лека (в началото на заболяването) до интензивни спазми, свързани с хранене и дефекация. Когато стомахът е засегнат, те са придружени от чувство на тежест в епигастралната област, гадене, повръщане. В по-късните етапи болката е много интензивна, придружена от подуване на корема.

Общи симптоми на заболяването: обща слабост, загуба на тегло, треска. При значително увреждане на тънките черва се нарушава усвояването и метаболизма на белтъчини, въглехидрати, мазнини, витамин В 12, фолиева киселина, електролити, желязо, магнезий, цинк и др. Хипопротеинемията се проявява клинично с отоци. Характерно е забавянето на растежа и половото развитие.

Най-честите екстраинтестинални прояви на болестта на Crohn: артралгия, моноартрит, сакроилеит, еритема нодозум, афтозен стоматит, иридоциклит, увеит, еписклерит, перихолангит, холестаза, съдови нарушения.

Усложненияпри болестта на Crohn те най-често се свързват с образуване на фистули и абсцеси с различна локализация, перфорация на червата и перитонит. Възможна чревна непроходимост, остра токсична дилатация на дебелото черво.

При общ кръвен тест се установява анемия (понижени еритроцити, Hb, хематокрит), ретикулоцитоза, левкоцитоза, повишена СУЕ. Биохимичният кръвен тест разкрива хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипокалиемия, намаляване на съдържанието на микроелементи, повишаване на нивото на алкалната фосфатаза и 2-глобулин и С-реактивен протеин. Тежестта на биохимичните промени корелира с тежестта на заболяването.

Ендоскопската картина при болестта на Crohn е силно полиморфна и зависи от стадия и продължителността на възпалителния процес. Ендоскопски се разграничават 3 фази на заболяването: инфилтрация, язви, пукнатини, белези.

Във фазата на инфилтрация (процесът е локализиран в субмукозата) лигавицата изглежда като "юрган" с матова повърхност, съдовият модел не се вижда. Впоследствие се появяват ерозии от задния тип с отделни повърхностни улцерации и фибринозни наслагвания.

Във фазата на язви-пукнатини се разкриват отделни или множество дълбоки надлъжни улцерозни дефекти, засягащи мускулния слой на чревната стена. Пресичането на пукнатини придава на лигавицата вид "кадъръм". Поради значителен оток на субмукозата, както и увреждане на дълбоките слоеве на чревната стена, чревният лумен се стеснява.

Във фазата на белези се откриват области на необратима чревна стеноза.

Типични рентгенови признаци (изследването обикновено се провежда с двоен контраст): сегментни лезии, вълнообразни и неравни контури на червата. В дебелото черво се определят неравности и улцерации по горния ръб на сегмента със запазване на хаустрация по долния. На етапа на язви-пукнатини - един вид "паважна настилка".

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клинични и анамнестични данни и резултати от лабораторни, инструментални, морфологични изследвания.

Диференциалната диагноза на болестта на Crohn се провежда с остри и продължителни чревни инфекции с бактериална и вирусна етиология, заболявания, причинени от протозои, глисти, синдром на малабсорбция, тумори, улцерозен колит (Таблица 16-4) и др.

Таблица 16-4.Диференциална диагноза на възпалителни заболявания на червата *

* Според Kanshina O.A., 1999 г.

Лечение

Режимът в периода на обостряне е леглен, след това - щадящ. Здравословна храна - маса? 4 според Певзнер. Естеството на диетата до голяма степен зависи от местоположението и степента на чревната лезия, фазата на заболяването.

Най-ефективните лекарства са препарати с аминосалицилова киселина (месалазин), сулфасалазин. В същото време е необходимо да се приемат фолиева киселина и мултивитамини с микроелементи според възрастовата доза. В острата фаза на заболяването и при тежки усложнения (анемия, кахексия, ставни лезии, еритема и др.) се предписват глюкокортикоиди (хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), по-рядко - имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин).

Освен това за лечение на пациенти с болест на Крон се използват широкоспектърни антибиотици, метронидазол, пробиотици, ензими (панкреатин), ентеросорбенти (диоктаедрален смектит), антидиарийни лекарства (например лоперамид), симптоматични средства. При тежки случаи на заболяването, с развитие на хипопротеинемия, електролитни нарушения, се извършват интравенозни инфузии на разтвори на аминокиселини, албумин, плазма, електролити. По показания се извършва хирургично лечение - отстраняване на засегнатите части на червата, изрязване на фистули, анастомоза за възстановяване на проходимостта.

Профилактика

Прогноза

Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, прогнозата за живота зависи от тежестта на заболяването, естеството на хода му и наличието на усложнения. Възможно е постигане на дългосрочна клинична ремисия.

Неспецифичен улцерозен колит

Улцерозният колит е хронично възпалително дистрофично заболяване на дебелото черво с рецидивиращо или продължително протичане, локални и системни усложнения.

Улцерозният колит е широко разпространен главно сред населението на индустриално развитите страни (широко разпространено

брой сред възрастни - 40-117: 100 000). При децата се развива сравнително рядко, което представлява 8-15% от случаите при възрастните. През последните две десетилетия се наблюдава увеличение на броя на пациентите с улцерозен колит както при възрастни, така и сред деца от всички възрастови групи. Началото на заболяването може да се появи дори в ранна детска възраст. Разпределението по пол е 1:1, като момчетата са по-склонни да се разболеят в ранна възраст, а момичетата в юношеска възраст.

Етиология и патогенеза

Въпреки многогодишното изследване етиологията на заболяването остава неясна. Сред различните теории за развитието на улцерозен колит най-разпространени са инфекциозни, психогенни и имунологични. Търсенето на каквато и да е причина за улцерозния процес в дебелото черво все още е неуспешно. Като етиологични фактори се предполагат вируси, бактерии, токсини и някои хранителни съставки, които могат като тригери да предизвикат възникване на патологична реакция, водеща до увреждане на чревната лигавица. Голямо значение се отдава на състоянието на невроендокринната система, локалната имунна защита на чревната лигавица, генетичната предразположеност, неблагоприятните фактори на околната среда, психологическия стрес, ятрогенните лекарствени ефекти. При улцерозен колит възниква каскада от самоподдържащи се патологични процеси: първо, неспецифични, след това автоимунни, увреждащи целевите органи.

Класификация

Съвременната класификация на улцерозния колит взема предвид продължителността на процеса, тежестта на клиничните симптоми, наличието на рецидиви, ендоскопските признаци (Таблица 16-5).

Таблица 16-5.Работна класификация на улцерозен колит *

Извънчревни прояви и усложнения

* Нижни Новгород изследователски институт по детска гастроентерология.

Клинична картина

Клиничната картина е представена от три водещи симптома: диария, приток на кръв с изпражнения и коремна болка. В почти половината от случаите заболяването започва постепенно. При лек колит се забелязват единични ивици кръв в изпражненията, при тежък колит - значителна примес от него. Понякога изпражненията придобиват вид на зловонна, течна, кървава маса. Повечето пациенти развиват диария, честотата на изпражненията варира от 4-8 до 16-20 пъти или повече на ден. Освен кръв, течните изпражнения съдържат голямо количество слуз и гной. Кървавата диария е придружена и понякога предшествана от коремна болка - по-често по време на хранене или преди изхождане. Спазмиращи болки, локализирани в долната част на корема, в лявата илиачна област или около пъпа. Понякога се развива подобно на дизентерия начало на заболяването. Повишаване на телесната температура (обикновено не по-високо от 38 ° C), намален апетит, обща слабост, загуба на тегло, анемия и забавен пубертет са много характерни за тежкия улцерозен колит.

Усложненияулцерозният колит са системни и локални.

Системните усложнения са многообразни: артрит и артралгия, хепатит, склерозиращ холангит, панкреатит, тежки лезии на кожата, лигавиците (еритема нодозум, пиодермия, трофични язви, еризипела, афтозен стоматит, пневмония) и очен епизод (сеплексен епизод).

Локалните усложнения при деца са редки. Те включват: обилно чревно кървене, перфорация на червата, остра токсична дилатация или стриктура на дебелото черво, увреждане на аноректалната област (пукнатини, фистули, абсцеси, хемороиди, слабост на сфинктера с фекална и газова инконтиненция); рак на дебелото черво.

Лабораторни и инструментални изследвания

Кръвният тест разкрива левкоцитоза с неутрофилия и изместване на левкоцитната формула наляво, намаляване на съдържанието на еритроцити, Hb, серумно желязо, общ протеин, диспротеинемия с намаляване на концентрацията на албумин и повишаване на γ-глобулините ; възможни нарушения на електролитния състав на кръвта. В зависимост от тежестта и фазата на заболяването се повишава СУЕ и концентрацията на С-реактивен протеин.

Ендоскопските методи на изследване играят решаваща роля в диагностицирането на улцерозен колит. По време на колоноскопия в началния период на заболяването лигавицата е хиперемирана, едематозна, лесно уязвима. В бъдеще картина на типичен

ерозивен и улцерозен процес. През периода на прояви се уплътняват кръговите гънки на лигавицата, нарушава се дейността на сфинктерите на дебелото черво. При продължителен ход на заболяването сгъването изчезва, луменът на червата става тръбест, стените му са твърди, анатомичните завои се изглаждат. Хиперемия и оток на лигавицата се увеличават, появява се нейната грануларност. Съдовият модел не се определя, има изразено контактно кървене, откриват се ерозии, язви, микроабсцеси, псевдополипи.

Рентгенографски се открива нарушение на гаустралния модел на червата: асиметрия, деформация или пълното му изчезване. Чревният лумен изглежда като маркуч, с удебелени стени, скъсени участъци и изгладени анатомични завои.

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клинични и лабораторни данни, резултатите от сигмоидоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия, иригография, както и хистологично изследване на биопсичен материал.

Диференциална диагноза се провежда с болестта на Крон, цьолиакия, дивертикулит, тумори и полипи на дебелото черво, чревна туберкулоза, болест на Уипъл и др.

Лечение

Най-голямо значение при лечението на улцерозен колит при деца се отдава на диетата. Предписване на маса без млечни продукти? 4 по Певзнер, обогатен с протеин от месни и рибни продукти, яйца.

Основата на основната лекарствена терапия е сулфасалазин и препарати от аминосалицилова киселина (месалазин). Те могат да се приемат през устата и да се прилагат като лекарствена клизма или супозитория в ректума. Дозата на лекарствата и продължителността на лечението се определят индивидуално. При тежък улцерозен колит се предписват допълнително глюкокортикоиди. По строги показания се използват имуносупресори (азатиоприн). Те също така провеждат симптоматична терапия и локално лечение (микроклизми).

Алтернатива на консервативното лечение е оперативното – субтотална резекция на червата с налагане на илеоректална анастомоза.

Профилактика

Превенцията е насочена основно към предотвратяване на рецидив. След изписване от болницата всички пациенти трябва да бъдат препоръчани

препоръчват курсове на поддържащо и антирецидивно лечение, включително основна лекарствена терапия, диета и защитен и възстановителен режим. Пациентите с неспецифичен улцерозен колит подлежат на задължително диспансерно наблюдение. Профилактичната ваксинация се извършва само по епидемиологични показания, отслабени с ваксинални препарати. Децата са освободени от изпити, физическа активност (физическо възпитание, трудови лагери и др.). Желателно е обучението да се провежда у дома.

Прогноза

Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, за цял живот - зависи от тежестта на заболяването, естеството на хода и наличието на усложнения. Показва редовно проследяване на промените в лигавицата на дебелото черво поради възможността от неговата дисплазия.

БОЛЕСТИ НА ЧИЛИАРНАТА ЕКСТРАКТИВНА СИСТЕМА

Етиология и патогенеза

Образуването на патологията на жлъчната система при деца се улеснява от качествени и количествени нарушения в диетата: увеличаване на интервалите между храненията, ранно въвеждане на мазни и пикантни храни в диетата, преяждане, излишък от сладкиши, заседнал начин на живот. начин на живот. Нарушенията на психоемоционалната сфера, предишна перинатална енцефалопатия, SVD, стресови ситуации предразполагат към развитие на патология на жлъчната система при деца. Значителна роля играят съпътстващите заболявания на стомаха и дванадесетопръстника, хелминтни инвазии, лямблиоза, аномалии в развитието на жлъчния мехур и жлъчната система, храната

алергии, бактериални инфекции. Сред бактериите, които причиняват възпалителни процеси в жлъчния мехур и жлъчните пътища, преобладават Е. coliи разнообразие от коки; по-рядко причината са анаеробни микроорганизми. Наследствената предразположеност също е от голямо значение.

Различните лезии на жлъчните пътища са тясно свързани и имат много общо на всички етапи от патогенезата. Заболяването обикновено започва с развитие на жлъчна дискинезия, т.е. функционални нарушения на подвижността на жлъчния мехур, жлъчните пътища, сфинктерите на Lutkens, Oddi и Mirizzi. На този фон се наблюдава промяна във физикохимичните свойства на жлъчката, което води до образуването на кристали билирубин, холестерол и др. В резултат на това се развиват органични възпалителни лезии на жлъчния мехур и жлъчните пътища, както и образуването на на жлъчнокаменна болест, е възможно.

Жлъчна дискинезия

При възникването на жлъчни дискинезии важна роля играе функционалното състояние на стомаха и дванадесетопръстника. Дисфункция на сфинктерите, дуоденостаза, оток и спазъм на голямото дуоденално зърно водят до хипертония в жлъчната система и нарушена жлъчна секреция. Съществуват различни механизми, които водят до нарушаване на пасажа на жлъчката. две възможни вариантитакива механизми са показани на фиг. 16-2.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Има хипотонични (хипокинетични) и хипертонични (хиперкинетични) видове дискинезии. Възможна е и смесена форма.

Хипотонична дискинезия

Основните признаци на хипотонична дискинезия са: намаляване на мускулния тонус на жлъчния мехур, слабото му свиване, увеличаване на обема на жлъчния мехур. Клинично този вариант е придружен от болезнена болка в десния хипохондриум или около пъпа, обща слабост и бърза умора. Понякога е възможно да се палпира голям атоничен жлъчен мехур. Ултразвукът разкрива увеличен, понякога удължен жлъчен мехур с нормално или забавено изпразване. При получаване на дразнител (яйчен жълтък), напречният размер на жлъчния мехур обикновено намалява с по-малко от 40% (обикновено 50%). При фракционна дуоденална интубация се открива увеличаване на обема на част B при нормално или високо

Ориз. 16-2.Механизми на нарушение на жлъчния проход.

скоростта на изтичане на кистозна жлъчка, ако тонусът на пикочния мехур все още е запазен. Намаляването на тона е придружено от намаляване на обема на тази част.

Хипертонична дискинезия

Основните признаци на хипертонична дискинезия: намаляване на размера на жлъчния мехур, ускоряване на изпразването му. Клинично този вариант се характеризира с краткотрайни, но по-интензивни пристъпи на болка, локализирани в десния хипохондриум или около пъпа, понякога има диспепсия. С ултразвук намаляването на напречния размер на жлъчния мехур след холеретична закуска се определя с повече от 50%. При фракционна дуоденална интубация се открива намаляване на обема на част B с увеличаване на скоростта на изтичане на жлъчката.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението може да се извършва както в болница, така и у дома. При предписване на лечение трябва да се има предвид вида на дискинезия.

Лечебно хранене:

маса? 5 пълни с протеини, мазнини и въглехидрати;

Дни на гладуване, например, плодово-захарни и кефир-извара (с цел детоксикация);

Плодови и зеленчукови сокове, растително масло, яйца (за естествено засилване на изтичането на жлъчка).

Холеретични лекарства. Холеретичната терапия трябва да се провежда продължително, периодични курсове.

Холеретици (стимулиращи образуването на жлъчка) - жлъчка + чесън + листа от коприва + активен въглен ("Allochol"), жлъчка + прах от панкреаса и лигавицата на тънките черва ("Cholenzym"), хидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шипка плодов екстракт ( "Holosas"); растения (мента, коприва, лайка, жълт кантарион и др.).

Холекинетика (насърчаване на жлъчната секреция) - повишаване на тонуса на жлъчния мехур (например препарати от обикновен берберис, сорбитол, ксилитол, яйчен жълтък), намаляване на тонуса на жлъчните пътища (например папаверин, платифилин, екстракт от беладона) .

За премахване на холестаза, Tubage се препоръчва според G.S. Демянов с минерална вода или сорбитол. Сутрин на пациента се дава чаша минерална вода за пиене на празен стомах (топла, без газ), след което в продължение на 20-40 минути пациентът лежи на дясната си страна върху топла грелка без възглавница. Тюбажът се извършва 1-2 пъти седмично в продължение на 3-6 месеца. Друг вариант за тюбаге: след като вземе чаша минерална вода, пациентът прави 15 дълбоки вдишвания с участието на диафрагмата (положението на тялото е вертикално). Процедурата се извършва ежедневно в продължение на един месец.

Остър холецистит

Остър холецистит е остро възпаление на стената на жлъчния мехур.

Патогенеза.Ензимите на микроорганизмите влияят върху дехидроксилирането на жлъчните киселини, повишават десквамацията на епитела, влияят

Те засягат нервно-мускулния апарат и сфинктерите на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

Клиничната картина. Остър катарален холецистит обикновено се проявява с болка, диспептични разстройства и интоксикация.

Болките са пароксизмални по природа с локализация в десния хипохондриум, епигастралната област и около пъпа, продължителността на болковия синдром варира от няколко минути до няколко часа. Понякога болката се излъчва в долния ъгъл на дясната лопатка, дясната супраклавикуларна област или дясната половина на шията. По-често болката се появява след ядене на мазни, пикантни или пикантни храни, както и емоционални преживявания.

Диспептичният синдром се проявява с гадене и повръщане, понякога запек.

Основните прояви на интоксикационния синдром са фебрилна температура, втрисане, слабост, изпотяване и др.

При палпация на корема се определя напрежението на предната коремна стена, положителни симптоми на Kera, Murphy, Ortner и de Mussi-Georgievsky (симптом на френикус). Възможно е увеличаване на черния дроб. По-рядко е възможна жълтеница поради запушване на общия жлъчен канал (поради оток или конкременти).

Диагностика.Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и ултразвуковите данни (удебеляване и хетерогенност на стените на жлъчния мехур, нехомогенност на съдържанието на неговата кухина).

Лечение.Остър катарален холецистит обикновено се лекува консервативно в болница или у дома.

Почивка на легло (продължителността зависи от състоянието на пациента).

Диетата маса ли е? 5. Дни на гладно: плодово-захарна, айран-извара, ябълка - за облекчаване на интоксикацията.

Голямо количество течност (1-1,5 л / ден) под формата на чай, плодови напитки, бульон от шипка.

Естествени холеретични средства (плодови и зеленчукови сокове, растително масло, яйца).

Антиспазматични лекарства.

Антибиотици за потискане на инфекцията (полусинтетични пеницилини, еритромицин в курс от 7-10 дни).

Прогноза.В повечето случаи прогнозата е добра. При приблизително 1/3 от пациентите обаче остър холецистит преминава в хронична форма.

Хроничен некалкулозен холецистит

Хроничният холецистит е хронично полиетиологично възпалително заболяване на жлъчния мехур, придружено от

промени в оттока на жлъчката и промени в нейните физикохимични и биохимични свойства.

Етиология.Етиологията на хроничния холецистит е сложна и до голяма степен е свързана със състоянието на жлъчната система, дванадесетопръстника и стомаха. Нарушаването на сфинктерния апарат, дуоденостаза, оток и спазъм на голямото дуоденално зърно водят до хипертония в жлъчната система, нарушение на пасажа на жлъчката и хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур. Както и в развитието на остър холецистит, определена роля играе инфекциозен процес (обикновено бактериален), който насърчава образуването на холестеролни кристали.

Патогенеза.Алергичните фактори имат определено значение за формирането на хроничен холецистит. Бактериалните токсини, химически и лекарствени влияния влошават дискинетичните разстройства. Отбелязва се ролята на чревната дисбиоза. По опростен начин, патогенезата на хроничния холецистит е показана на фиг. 16-3.

Клиничната картина. Заболяването се проявява с повтаряща се пароксизмална болка в епигастралната област, десния хипохондриум и около пъпа, често излъчваща към дясната лопатка. В периода на обостряне на хроничния холецистит клиничната картина се състои от няколко компонента, причинени не само от патологията на жлъчния мехур, но и от вторично заболяване.

Ориз. 16-3.Патогенеза на хроничен холецистит.

функции на други вътрешни органи. И така, недостатъчността или пълното спиране (ахолия) на притока на жлъчка в червата води до нарушено храносмилане и чревна подвижност, промени в евакуаторно-моторните и секреторните функции на стомаха и дванадесетопръстника, намаляване на секрецията на панкреасни ензими, появата на ферментативни и понякога гнилостни процеси в червата, поява на диспептични разстройства (гадене, горчивина в устата, загуба на апетит, метеоризъм, запек или редки изпражнения). В резултат на това има признаци на хронична интоксикация: слабост, ниска телесна температура, виене на свят, главоболие. Телесното тегло намалява, децата могат да изостават във физическото развитие. Кожата и склерата може да са до известна степен иктерични поради холестаза. Езикът е обложен, понякога подут, с отпечатъци от зъби по краищата. При палпация на корема се определя чувствителност в десния хипохондриум и епигастралната област.

Диагностика.По време на обостряне в периферната кръв е възможна умерена левкоцитоза с неутрофилия, повишаване на ESR, повишаване на концентрацията на билирубин и повишаване на активността на алкалната фосфатаза (поради холестаза). Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза и клинични и инструментални изследвания. Ултразвукът разкрива удебеляване на стената на жлъчния мехур, увеличаване на обема му, често се определя дебел секрет в лумена на пикочния мехур, след пробна закуска няма пълно изпразване на жлъчния мехур. Мехурчето може да придобие сферична форма.

Диференциална диагностика. Остър и хроничен холецистит се разграничава от други заболявания на гастродуоденалната зона - хроничен гастродуоденит, жлъчна дискинезия, хепатит, хроничен панкреатит и др.

Лечениехроничният холецистит в периода на обостряне се основава на същите принципи като лечението на остър холецистит: почивка на легло, диета? 5 и? 5а със съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати 1:1:4, много плодове и зеленчуци, дробно хранене. маса? 5 за 2 години се препоръчва по време на ремисия. След втората година на проследяване диетата може да бъде удължена. При тежко обостряне на хроничен холецистит е показана детоксикационна терапия - въвеждане на интравенозна глюкоза, физиологични разтвори. В противен случай лекарствената терапия е същата като при остър холецистит.

Предотвратяване.При заплахата от развитие на хроничен холецистит превенцията се състои в стриктно спазване на диетата, употребата на холеретични лекарства, включително холеретичен чай, ограничаване на физическата активност (включително физическо възпитание в училище) и намаляване на емоционалния стрес.

Прогноза.Рецидивите на заболяването могат да доведат до развитие на анатомични и функционални нарушения (например удебеляване на стената на жлъчния мехур, поява на париетална конгестия, възможно образуване на камъни в жлъчката).

Хроничен калкулозен холецистит

Хроничният калкулозен холецистит рядко се наблюдава в педиатричната практика. Но през последните години (очевидно поради използването на ултразвук) той се открива при деца по-често от преди, особено при подрастващи момичета с различни видове метаболитни нарушения.

Етиология и патогенеза. Образуването на холелитиаза се основава на париетална стагнация на жлъчката с хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур, възпалителен процес в жлъчните пътища и промени в химичния състав на жлъчката поради метаболитни нарушения. Под действието на тези фактори се получава утаяване на холестерол, калций, билирубин, особено в париеталния слой на жлъчката, последвано от образуване на камъни. При малки деца по-често се образуват пигментни камъни (жълти на цвят, състоящи се от билирубин, малко количество холестерол и калциеви соли), при по-големите обикновено се откриват холестеролни камъни (тъмни, състоящи се от холестеролни кристали).

Клиничната картина. Има два варианта на клиничната картина на калкулозен холецистит при деца. По-често заболяването протича без типични пристъпи на коремна болка, отбелязват се само болки, тежест в горната част на корема, горчивина в устата и оригване. По-рядко се наблюдава типичен ход с повтарящи се пристъпи на остра болка в десния хипохондриум (жлъчна колика). Болката може да се повтаря много пъти на равни интервали. Коликите често са придружени от гадене, повръщане и студена пот. Преминаването на камък може да причини временно запушване на жлъчния канал, остра обструктивна жълтеница и ахолични изпражнения. Ако камъкът е малък и е минал през жлъчните пътища, болката и жълтеницата се спират.

Диагностика.Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни и специални изследователски методи: ултразвук и радиологичен (холецистография). С ултразвук на жлъчния мехур и жлъчните пътища в тях се откриват плътни образувания. При холецистография се регистрират множество или единични дефекти в пълненето на жлъчния мехур.

Лечение.Възможно е както медикаментозно, така и хирургично лечение. Има лекарства, които омекотяват и разтварят пигментни и холестеролни камъни с малък диаметър (0,2-0,3 см). Но,

предвид общите метаболитни нарушения и хроничните нарушения на жлъчната функция е възможно повторно образуване на камъни. Холецистектомията - отстраняване на жлъчния мехур - трябва да се счита за радикален метод. В момента ендоскопският метод е широко разпространен - ​​лапароскопска холецистектомия.

БОЛЕСТИ НА ПАНКРЕАСА

От всички заболявания на панкреаса панкреатитът е най-често диагностициран при деца. Панкреатитът е заболяване на панкреаса, причинено от активиране на панкреатичните ензими и ензимна токсемия.

Остър панкреатит

Остър панкреатит може да бъде представен от остър оток на жлезата, хеморагични лезии, остра мастна некроза и гнойно възпаление.

Етиология

Основните етиологични фактори на острия панкреатит са както следва.

Остри вирусни заболявания (напр. паротит, вирусен хепатит).

Бактериални инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматично увреждане на панкреаса.

Патология на стомаха и дванадесетопръстника.

Заболявания на жлъчните пътища.

Тежка алергична реакция.

Патогенеза

Опростена диаграма на патогенезата на острия панкреатит е показана на фиг. 16-4.

Попадайки в кръвта и лимфата, панкреасните ензими, продукти на ензимното разцепване на протеини и липиди, активират кининовата и плазминова системи и причиняват токсикоза, която засяга функциите на централната нервна система, хемодинамиката и състоянието на паренхимните органи. При повечето деца, в резултат на ефекта на инхибиторните системи, процесът може да бъде прекъснат на етапа на оток на панкреаса, след което панкреатитът претърпява обратно развитие.

Класификация

Клиничната и морфологична класификация на острия панкреатит включва едематозна форма, мастна панкреатична некроза и хеморагична

Ориз. 16-4.Механизмът на развитие на остър панкреатит.

знак за панкреатична некроза. В зависимост от клиничната картина се разграничават остър едематозен (интерстициален), хеморагичен и гноен панкреатит.

Клинична картина

Симптомите на заболяването до голяма степен зависят от неговата клинична форма и възрастта на детето (Таблица 16-6).

Таблица 16-6.Клинична картина и лечение на остър панкреатит *

* От: А. А. Баранов et al. Детска гастроентерология. М., 2002г.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и данни от лабораторни и инструментални изследвания.

При общия анализ на кръвта се открива левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на хематокрита.

При биохимичен анализ се отбелязва повишено съдържание на амилаза. За ранна диагностика на заболяването се използват повторни (след 6-12 часа) изследвания на амилазната активност в кръвта и урината. Съдържанието му обаче не служи като критерий за тежестта на процеса. Така че, умерено изразеният едематозен панкреатит може да бъде придружен от високо съдържание на амилаза, а тежък хеморагичен - минимално. При некроза на панкреаса концентрацията му в кръвта пада.

Ултразвуковото сканиране разкрива увеличаване на размера на панкреаса, неговото втвърдяване и подуване.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на острия панкреатит се извършва с язва на стомаха и дванадесетопръстника, остър холецистит (виж съответните раздели), холедохолитиаза, остър апендицит и др.

Лечение

Лечението, както и клиничната картина, зависи от формата на заболяването и възрастта на детето (виж табл. 16-6).

Хроничен панкреатит

Хроничният панкреатит е полиетиологично заболяване на панкреаса с прогресивно протичане, дегенеративни и деструктивни промени в жлезистата тъкан с фокален или дифузен характер, намаляване на екзокринната и ендокринната функция на органа.

Етиология

При повечето деца хроничният панкреатит има вторичен характер и е свързан със заболявания на други храносмилателни органи (гастродуоденит, патология на жлъчната система). Като основно заболяване хроничният панкреатит се развива при деца само в 14% от случаите, най-често поради ферментопатия или остра коремна травма. Токсичният ефект на лекарствата не може да бъде изключен.

Патогенеза

Механизмът на развитие на заболяването може да се дължи на два фактора: възпрепятстване на изтичането на панкреатичните ензими и причините, действащи директно върху клетките на жлезата. Както при острия панкреатит, патологичният процес в каналите и паренхима на панкреаса води до оток, некроза, а при продължително протичане - до склероза и фиброза на тъканта на органа. Мощните инхибиторни системи и защитните фактори на жлезата са в състояние да спрат патологичния процес на етапа на оток, който се среща в повечето случаи на реактивен панкреатит.

* От: А. А. Баранов et al. Детска гастроентерология. М., 2002г.

Основната клинична проява на хроничния панкреатит е болковият синдром. Болката често е пароксизмална, локализирана в горната част на корема - в епигастралната област, дясната и лявата хипохондрия. Понякога те стават болезнени, влошаващи се след хранене и следобед. Най-често появата на болка е свързана с грешки в диетата (яденето на мазни, пържени, студени, сладки храни). Понякога атаката може да бъде предизвикана от значителна физическа активност или инфекциозно заболяване. Продължителността на болката е различна - от 1-2 часа до няколко дни. Болката често се излъчва към гърба, дясната или лявата страна на гръдния кош; в седнало положение тя отслабва, особено когато тялото е наклонено напред. Позицията на коляното и лакътя е най-характерна за пациент с хроничен панкреатит (при него панкреасът е като че ли в "висящо" състояние).

От патологичните симптоми в периода на обостряне на заболяването често се откриват симптоми на Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte. При повечето деца може да се палпира плътна и болезнена глава на панкреаса.

Хроничният панкреатит се характеризира с диспептични разстройства: намален апетит, гадене, повръщане на височина

пристъп на болка, оригване, киселини. Повече от една трета от пациентите имат запек, последван от диария с обостряне на заболяването.

Чести симптоми на хроничен панкреатит: загуба на тегло, астеновегетативни нарушения (умора, емоционална нестабилност, раздразнителност).

Тежестта на клиничните симптоми е свързана с тежестта на заболяването. Процесът се влошава от съпътстващи органични промени в дванадесетопръстника (дуоденостаза, дивертикули) и жлъчната система (хроничен холецистит, холелитиаза).

Диагностика

Диагнозата се основава на клинични, лабораторни и инструментални данни.

При изследване на съдържанието на панкреозимин и секретин се установяват патологични видове панкреатична секреция.

Провокативните тестове с глюкоза, неостигмин метил сулфат, панкреозимин разкриват промени в съдържанието на амилаза, трипсин.

С помощта на ултразвук се определя структурата на жлезата. При необходимост се използват КТ и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография.

Лечение

Основата на лечението на хроничен панкреатит е диета, която намалява панкреатичната и стомашната секреция. В диетата на пациента трябва да има достатъчно количество протеини, като същевременно се ограничават мазнините (55-70 g) и въглехидратите (250-300 g). За облекчаване на болковия синдром се предписват дротаверин, папаверин, бенциклан.

Отрицателният ефект на солната киселина се неутрализира чрез назначаването на антисекреторни лекарства - блокери на хистаминовите Н2 рецептори, както и други лекарства от тази серия (например омепразол). Предвид нарушена подвижност на дванадесетопръстника и дискинезия на жлъчните пътища се предписват метоклопрамид и домперидон.

В периода на обостряне на хроничен панкреатит първите 3-4 дни препоръчват глад, позволете неподсладен чай, алкални минерални води, отвара от шипка. Инхибиторите на протеолитичните ензими (например апротинин) служат като патогенетична терапия. Лекарствата се инжектират интравенозно в 200-300 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Дозите се избират индивидуално.

Напоследък се предлага соматостатин (октреотид) за потискане на секрецията на панкреаса. Има многостранен ефект върху стомашно-чревния тракт: намалява болката в корема, премахва чревната пареза, нормализира активността на амилаза, липаза, трипсин в кръвта и урината.

Важна е и заместителната терапия с ензимни препарати (панкреатин и др.). Показанието за употребата им е признаци на екзокринна панкреатична недостатъчност. Ако обострянето на хроничния панкреатит е придружено от повишаване на телесната температура, повишаване на ESR, неутрофилно изместване на левкоцитната формула наляво, се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

След изписване от болницата, пациентите с хроничен панкреатит подлежат на диспансерно наблюдение, провеждат им се курсове на противорецидивно лечение. Санаториумното лечение се препоръчва в Железноводск, Есентуки, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ

Хроничният хепатит е дифузен възпалителен процес в черния дроб, протичащ без подобрение в продължение на поне 6 месеца.

Класификацията на хроничния хепатит, приета на Международния конгрес по гастроентерология (Лос Анджелис, 1994 г.), е представена в табл. 16-8.

Таблица 16-8.Класификация на хроничния хепатит

Разпространението на хроничния хепатит не е точно установено поради големия брой изтрити и асимптоматични форми и липсата на популационни изследвания. Най-често се открива хроничен вирусен хепатит, причинен от персистирането на вирусите на хепатит B и C в организма.

Хроничен вирусен хепатит

Хроничен вирусен хепатит - хронични инфекциозни заболявания, причинени от хепатотропни вируси и характеризиращи се с

клинична и морфологична картина на дифузно чернодробно възпаление с продължителност повече от 6 месеца и симптомокомплекс на екстрахепатални лезии.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ В Етиология и патогенеза

Причинителят на заболяването е ДНК вирус (вирус на хепатит В). Основният път на предаване е парентерален. Смята се, че хроничният хепатит В е първично хронично заболяване или възниква след изтрита или субклинична форма на остра инфекция. Преходът на острия хепатит В в хроничен се забелязва в 2-10% от случаите, главно с леки или латентни форми на заболяването. По-голямата част от пациентите с хроничен хепатит нямат анамнеза за остър хепатит.

Предполага се, че причината за развитието на хроничен хепатит В може да бъде дефицит на имунния отговор поради генетични причини или незрялост на организма (инфекция на плода, новородено или малко дете). Инфекцията на дете в перинаталния период и през първата година от живота в 90% от случаите завършва с образуването на хроничен хепатит B или пренасянето на вируса на хепатит B. Често се регистрират хроничен хепатит B и носенето на HB s Ag при заболявания, свързани с дисфункция на имунната система: имунодефицитни състояния, хронични заболявания на бъбреците, хронична лимфоцитна левкемия и др.

Хроничният хепатит В има няколко фази: начален (имунна толерантност); имунен отговор (репликативен), протичащ с изразена клинична и лабораторна активност; интегративен, носител HB s Ag. Процесът обикновено остава активен в продължение на 1-4 години и се заменя от фазата на интегриране на ДНК на вируса на хепатит В в генома на хепатоцитите, което съвпада с клиничната ремисия на заболяването. Процесът може да завърши с развитие на носене или цироза на черния дроб.

Самият вирус на хепатит В изглежда не предизвиква цитолиза. Увреждането на хепатоцитите е свързано с имунни реакции, възникващи в отговор на вирусен (HB s Ag, HB ^ g) и чернодробен Ag, циркулиращ в кръвта. Във фазата на репликация на вируса се експресират и трите Ar на вируса на хепатит В, имунната агресия е по-изразена, което причинява масивна некроза на чернодробния паренхим и мутация на вируса. В резултат на мутацията на вируса съставът на серумните Ags се променя, поради което репликацията на вируса и унищожаването на хепатоцитите се случват за дълго време.

Репликацията на вируса е възможна и извън черния дроб - в клетките на костния мозък, мононуклеарните клетки, щитовидната жлеза и слюнчените жлези, което, очевидно, обяснява екстрахепаталните прояви на заболяването.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния хепатит В е свързана с фазата на вирусна репликация и полисиндромна.

Почти всички пациенти имат лек синдром на интоксикация с астеновегетативни прояви (раздразнителност, слабост, умора, нарушение на съня, главоболие, изпотяване, субфебрилно състояние).

Възможна е жълтеница, въпреки че по-често при пациентите се разкрива субиктерус или лек иктер на склерата.

Хеморагичен синдром, който корелира с тежестта на процеса, се регистрира при приблизително 50% от пациентите, изразява се в обилно кървене от носа, петехиален обрив по лицето и шията, кръвоизливи по кожата на крайниците.

Съдови прояви (т.нар. екстрахепатални признаци) се срещат при 70% от пациентите. Те включват телеангиектазии („паякообразни вени“) по лицето, шията и раменете и еритема на палмара — симетрична еритема на дланите („чернодробни длани“) и стъпалата.

Диспептичният синдром (подуване на корема, метеоризъм, гадене, влошаване след хранене и прием на лекарства, оригване, анорексия, непоносимост към мазни храни, усещане за тежест в десния хипохондриум и епигастрална област, нестабилно изпражнение) се свързва както с функционална чернодробна недостатъчност, така и с съпътстващо увреждане жлъчни пътища, панкреас, гастродуоденална зона.

Хепатомегалията е основният и понякога единствен клиничен симптом на хроничен хепатит В. Размерите на двата чернодробни лоба са увеличени както при перкусия, така и при палпация. Понякога черният дроб изпъква на 6-8 см под ръба на крайбрежната дъга, има плътно еластична консистенция, заоблен или заострен ръб и гладка повърхност. Палпацията е болезнена. Признаците на увреждане на черния дроб са по-изразени при активен процес. Пациентите често се оплакват от постоянна болезнена болка в десния хипохондриум, влошена от физическо натоварване. С намаляване на активността размерът на черния дроб намалява, палпацията става по-малко болезнена, болката в областта на черния дроб тревожи детето по-малко.

При висока активност на хепатита се установява изразено уголемяване на далака.

Възможни ендокринни нарушения - нарушения менструален цикълпри момичета стрии по бедрата, акне, хирзутизъм и др.

Екстрахепаталните системни прояви включват нервни тикове, еритематозни петна по кожата, уртикария, еритема нодозум и преходни артралгии.

В общия анализ на кръвта в активния период и при тежък хроничен хепатит В се установяват анемия, левкопения, тромбоцитопения, лимфопения и повишаване на ESR. В кръвния серум се наблюдава повишаване на активността на аминотрансферазите с 2-5 пъти или повече, хипербилирубинемия (увеличаване на концентрацията на свързания билирубин), хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, повишаване на холестерола, алкална фосфатаза (3 пъти или повече). ) и γ-глобулини. С помощта на ELISA, RIF, ДНК хибридизация и PCR се откриват маркери за репликация на вируса на хепатит В (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, вирусна ДНК).

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ С

Етиология.Причинителят на заболяването е РНК вирус (вирус на хепатит С). Пътищата на предаване са подобни на тези при хроничен хепатит В.

Патогенеза.Хроничният вирусен хепатит С е резултат от остър хепатит С (в 50-80% от случаите). Вирусът на хепатит С има директен цитопатичен ефект върху хепатоцитите. Вследствие на това репликацията на вируса и неговото персистиране в организма са свързани с активността и прогресията на хепатита.

Клиничната картина. Клиничните прояви на хроничен хепатит С обикновено са леки или липсват. Пациентите се притесняват от умора, слабост, диспептични разстройства. При преглед се установяват хепатомегалия, телеангиектазия, палмарна еритема. Протичането на заболяването е вълнообразно и продължително. Биохимичен кръвен тест показва повишаване на активността на аланин аминотрансфераза (ALT). Диагнозата се основава на откриване на специфични маркери на хроничен хепатит С - вирусна РНК и антитела към него (при липса на маркери на вируса на хепатит В).

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ DELTA

Етиология.Причинителят е малък дефектен РНК вирус (вирус на хепатит D); заразен само когато е заразен с вируса на хепатит В (тъй като поради непълния геном той използва протеините на вируса на хепатит В за репликация). Основният път на предаване е парентерален.

Патогенеза.Хроничният вирусен хепатит D винаги е резултат от острата му форма, протичаща като суперинфекция или коинфекция при пациенти с остър или хроничен хепатит B. Вирусът на хепатит D има цитопатогенен ефект върху хепатоцитите, поддържа активността и насърчава прогресирането на процеса в черния дроб .

Клиничната картина. Клинично се откриват симптоми на чернодробна недостатъчност (силна слабост, сънливост през деня, безсъние през нощта, кървене, дистрофия). Повечето пациенти имат жълтеница и сърбеж, екстрахепатални системни прояви, уголемяване и удебеляване на черния дроб. Хроничният хепатит D се характеризира с тежко протичане. В кръвта се откриват маркери за хроничен хепатит D - ДНК на вируса и AT към неговия Ag. Репликацията на вируса на хепатит В се потиска, тъй като цирозата на черния дроб се развива бързо.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на хроничния вирусен хепатит се основава на анамнестични, клинични (интоксикация, хеморагичен синдром, уголемяване и удебеляване на черния дроб, екстрахепатални признаци), биохимични (повишен ALT, тимолов тест, диспротеинемия, хипербилирубинемия и др.), имунологични (признаци на имунитет). , специфични маркери ) и морфологични данни.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на хроничен вирусен хепатит включва преди всичко основна, след това симптоматична и (според показанията) детоксикационна и антивирусна терапия.

Основната терапия включва режима и диетата, назначаването на витамини.

Режимът на пациенти с хроничен хепатит трябва да бъде възможно най-нежен, в активния период на заболяването - половин легло. Ограничете физическия и емоционален стрес.

При предписване на диета се вземат предвид индивидуалните вкусове и навици на пациента, поносимостта на определени продукти и съпътстващите заболявания на стомашно-чревния тракт. Използват предимно ферментирало мляко и растителни продукти, 50% от мазнините трябва да са от растителен произход. Изключете мазни, пържени, пушени храни, сладолед, кафе, шоколад, газирани напитки. Ограничете месните и рибните бульони, както и количеството сурови плодове. Храната трябва да бъде частична (4-5 пъти на ден).

За нормализиране на метаболитните процеси и витаминния баланс се предписват витамин С (до 1000 mg / ден) и мултивитаминови препарати.

Симптоматичната терапия включва назначаването на курсове с минерални води, холеретични и спазмолитични средства, ензимни препарати и пробиотици за лечение на съпътстващи дисфункции на жлъчната система и стомашно-чревния тракт.

При тежка интоксикация е необходимо капково интравенозно приложение на повидон + натриев хлорид + калиев хлорид + калциев хлорид + магнезиев хлорид + натриев бикарбонат ("Gemodeza"), 5% разтвор на глюкоза за 2-3 дни.

В активната фаза на заболяването (фазата на вирусна репликация) терапията се провежда с интерферонови препарати (интерферон алфа-2b - подкожно 3 пъти седмично в продължение на 6 месеца в доза от 3 милиона IU / m2 телесна повърхност; интерферон също се използва алфа-2а; интерферон алфа-р1) и други антивирусни лекарства. Ефективността на лечението е 20-60%. Хроничният вирусен хепатит D е резистентен към терапията с интерферон. Ако антивирусната терапия е неефективна, е възможно да се комбинира интерферон алфа с антивирусни лекарства (например рибавирин). Хроничният хепатит В също се лекува с ламивудин.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Първичната превенция не е разработена. Вторичната превенция се състои в ранно разпознаване и адекватно лечение на пациенти с остър вирусен хепатит. Децата, които са прекарали остър вирусен хепатит B, C, D, G, трябва да бъдат на диспансерно наблюдение поне една година. По време на диспансерното наблюдение се препоръчва освен изследване за определяне на размера на черния дроб да се проведе биохимично изследване на кръвния серум (общ билирубин, активност на трансаминазата, проби от седимент, специфични маркери и др.). Показани са отказ от медицински ваксинации, ограничаване на физическата активност, стриктно спазване на диетата, балнеолечение (без обостряне). Широкото въвеждане на ваксинация срещу хепатит А и В ще реши проблема не само с острия, но и с хроничния хепатит.

ПРОГНОЗА

Вероятността за пълно възстановяване е незначителна. С напредването на процеса се развиват чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином.

Автоимунен хепатит

Автоимунният хепатит е прогресивно хепатоцелуларно възпаление с неизвестна етиология, характеризиращо се с наличие на перипортален хепатит, хипергамаглобулинемия, чернодробно-асоциирани серумни автоантитела и положителен ефект от имуносупресивната терапия.

Разпространението на автоимунния хепатит в европейските страни е 0,69 случая на 100 000 души от населението. В структурата на хроничните чернодробни заболявания делът на автоимунния хепатит при възрастни пациенти е 10-20%, при децата - 2%.

Етиология и патогенеза

Етиологията на автоимунния хепатит не е известна и патогенезата не е добре разбрана. Смята се, че автоимунният хепатит се развива в резултат на предимно медиирано увреждане на имунния отговор. Вирусите (Епщайн Бар, морбили, хепатит А и С) и някои лекарства (например интерферон) са посочени като възможни стартови (задействащи) фактори, допринасящи за появата на заболяването.

При наличие на подходяща генетична предразположеност, под въздействието на тригерни фактори или без тях, възниква нарушение на имунната регулация, което се проявява с дефект във функцията на супресорните Т клетки, свързани с HLA A1-B8-DR3 хаплотипа в бяла популация в Европа и Северна Америка, или алел HLA DR4, който е по-често срещан в Япония и други страни от Югоизточна Азия). В резултат на това възниква неконтролиран синтез на IgG ATs от В-клетките, разрушаващи мембраните на нормалните хепатоцити. Като цяло алелите DR3 и/или DR4 се откриват при 80-85% от пациентите с автоимунен хепатит. В момента са изолирани автоимунен хепатит I, II и III.

Тип I е класическият вариант, който представлява около 90% от всички случаи на заболяването. Ролята на основния автоантиген при автоимунен хепатит тип I принадлежи на чернодробно-специфичния протеин (чернодробно специфичен протеин, LSP). В кръвния серум, антинуклеарни (антинуклеарни антитела, ANA) и/или анти-гладка мускулатура (гладкомускулно антитяло, SMA) AT в титър над 1:80 при възрастни и повече от 1:20 при деца. Перинуклеарни неутрофилни цитоплазмени антитела (pANCA) също се откриват при 65-93% от пациентите с този тип хепатит.

Автоимунният хепатит тип II представлява около 3-4% от всички случаи, повечето от пациентите са деца от 2 до 14 години. Основният автоантиген при автоимунен хепатит тип II са Ar микрозомите на черния дроб

и бъбречен тип I (чернодробни бъбречни микрозоми, LKM-1). При автоимунен хепатит тип II в кръвния серум се откриват антитела към микрозоми на чернодробни клетки и епителни клетки на гломерулния апарат на бъбреците от тип I (анти-LKM-!).

Различава се и автоимунен хепатит тип III, характеризиращ се с наличието на AT към разтворим чернодробен Ag (разтворим чернодробен антиген)анти-SLA при отсъствие на ANA или анти-KLM-1 Пациентите със заболяване тип III често имат SMA (35%), антимитохондриални антитела (22%), ревматоиден фактор (22%) и антитела на чернодробната мембрана (анти- LMA) (26%).

Клинична картина

Клиничната картина при деца в 50-65% от случаите се характеризира с внезапна поява на симптоми, подобни на тези при вирусен хепатит. В някои случаи заболяването започва неусетно с вегетативни нарушения, болка в десния хипохондриум, лека жълтеница. Последният често се появява в по-късните стадии на заболяването, е непостоянен и се засилва по време на обостряния. Характерна е появата на телеангиектазии (по лицето, шията, ръцете) и палмарна еритема. Черният дроб е уплътнен и изпъква под ръба на крайбрежната дъга с 3-5 см, далакът почти винаги е увеличен. Често автоимунният хепатит е придружен от аменорея и безплодие, а момчетата могат да развият гинекомастия. Възможно е развитие на остър рецидивиращ мигриращ полиартрит със засягане на големи стави без техните деформации. Един от вариантите за начало на заболяването е треска в комбинация с екстрахепатални прояви.

Лабораторни изследвания

Кръвен тест разкрива хипергамаглобулинемия, повишаване на концентрацията на IgG, намаляване на концентрацията на общия протеин и рязко повишаване на ESR. Левкопения и тромбоцитопения се откриват при пациенти с хиперспленизъм и синдром на портална хипертония. В кръвния серум се откриват автоантитела срещу чернодробни клетки.

Диагностика и диференциална диагностика

Правете разлика между "определен" и "вероятен" автоимунен хепатит.

„Определената“ диагноза на автоимунен хепатит предполага наличието на редица показатели: перипортален хепатит, хипергамаглобулинемия, автоантитела в кръвния серум, повишена активност на серумните трансаминази при нормални концентрации на церулоплазмин, мед и 1-антитрипсин. В същото време концентрацията на серумните γ-глобулини надвишава горната граница на нормата с повече от 1,5 пъти, а AT титрите (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

по-малко от 1:80 при възрастни и 1:20 при деца. Освен това няма вирусни маркери в кръвния серум, увреждане на жлъчните пътища, отлагане на мед в чернодробната тъкан и други хистологични промени, предполагащи различна етиология на процеса, и няма анамнеза за кръвопреливане и употреба на хепатотоксични лекарства . „Вероятна“ диагноза е оправдана, когато наличните симптоми предполагат автоимунен хепатит, но не са достатъчни за поставяне на „определена“ диагноза.

При липса на автоантитела в кръвния серум (около 20% от пациентите) заболяването се диагностицира въз основа на повишаване на активността на трансаминазите в кръвта, изразена хипергамаглобулинемия, селективно повишаване на серумното съдържание на IgG, типични хистологични признаци и определен имунологичен фон (идентификация на други автоимунни заболявания при болно дете или негови близки) със задължително изключване на други възможни причини за увреждане на черния дроб. Някои диагностични признаци на различни видове автоимунен хепатит са дадени в табл. 16-9.

Таблица 16-9.Диагностични критерии за различни видове автоимунен хепатит

Провежда се диференциална диагноза с хроничен вирусен хепатит, дефицит на 1-антитрипсин, болест на Уилсън-Коновалов.

Лечение

Основата на лечението е имуносупресивната терапия. Предписвайте преднизон, азатиоприн или комбинация от двете. Препоръчва се комбинирана терапия за намаляване на вероятността от нежелани реакции от употребата на глюкокортикоиди: в този случай преднизолон се предписва в по-ниска доза, отколкото при монотерапия. Положителният отговор на такава терапия е един от критериите за диагностициране на автоимунен хепатит. Въпреки това, при липса на ефект, тази диагноза не може да бъде напълно изключена, тъй като е възможно пациентът да наруши режима на приемане на лекарства или недостатъчна доза. Целта на лечението е да се постигне пълна ремисия. Под ремисия имаме предвид липсата на биохимични признаци на възпаление (активността на аспартат аминотрансферазата (AST) е не повече от 2 пъти по-висока от нормата) и хистологични данни, показващи активността на процеса.

Терапията с преднизолон или комбинация от преднизолон с азатиоприн може да постигне клинична, биохимична и хистологична ремисия при 65% от пациентите в рамките на 3 години. Средната продължителност на лечението до постигане на ремисия е 22 месеца. Пациенти с хистологично потвърдена чернодробна цироза отговарят на терапията, както и пациенти без признаци на цироза: 10-годишната преживяемост на пациентите с или без цироза по време на терапията е практически една и съща и възлиза съответно на 89 и 90%. Преднизолон се предписва в доза от 2 mg / kg (максимална доза 60 mg / ден), последвано от намаляване с 5-10 mg на всеки 2 седмици при седмично наблюдение на биохимичните параметри. Когато съдържанието на трансаминази се нормализира, дозата на преднизолон се намалява до възможно най-ниската поддържаща доза (обикновено 5 mg / ден). Ако през първите 6-8 седмици от лечението не се нормализират чернодробните функционални тестове, азатиоприн се предписва допълнително в начална доза от 0,5 mg / kg. При липса на признаци на токсични ефекти, дозата на лекарството се увеличава до 2 mg / ден. Въпреки че намаляването на трансаминазната активност с 80% от първоначалната се наблюдава през първите 6 седмици при повечето пациенти, пълно нормализиране на концентрацията на ензима настъпва само след няколко месеца (след 6 месеца с тип I автоимунен хепатит, след 9 месеца с тип II). Рецидиви по време на терапията се появяват в 40% от случаите, докато дозата на преднизолон временно се увеличава. След 1 година от началото на ремисията се препоръчва да се опитате да отмените имуносупресивната терапия, но само след контролна пункционна чернодробна биопсия. В този случай морфологичното изследване трябва да покаже липсата или минималната тежест на възпалителните промени. Въпреки това, в повечето случаи не е възможно напълно да се отмени имуносупресивната терапия. В случай на повторна поява на автоимунен хепатит след спиране на имуносупресивните лекарства, предписвайте

поддържаща терапия през целия живот с преднизолон (5-10 mg / ден) или азатиоприн (25-50 mg / ден). Дългосрочната имуносупресивна терапия причинява нежелани реакции при 70% от децата. В случай на неефективност на глюкокортикоидната терапия се използват циклоспорин, циклофосфамид.

Първична резистентност към лечение се наблюдава при 5-14% от пациентите с потвърдена диагноза автоимунен хепатит. Тази малка група пациенти може да бъде ясно разграничена в рамките на 14 дни след началото на лечението: техните чернодробни функционални тестове не се подобряват, а субективното им благополучие остава същото или дори се влошава. Смъртността сред пациентите в тази група е висока. Те подлежат на задължителна консултация в центровете за чернодробна трансплантация, както и тези пациенти, при които по време на или след лечение се развива рецидив, резистентен към терапията. Медицинското лечение на такива пациенти обикновено се оказва неефективно, продължаването на приема на глюкокортикоиди във високи дози води само до загуба на ценно време.

Профилактика

Първичната превенция не е разработена. Вторичното се състои в редовно диспансерно наблюдение на пациентите, периодично определяне на активността на чернодробните ензими, съдържанието на γ-глобулини и автоантитела за навременно диагностициране на рецидив и засилване на имуносупресивната терапия. Важни моменти: спазване на дневния режим, ограничаване на физическия и емоционален стрес, диета, отказ от ваксинация, минимален прием на лекарства. Показани са периодични курсове на хепатопротектори и поддържаща терапия с глюкокортикоиди.

Прогноза

Болестта без лечение прогресира непрекъснато и няма спонтанни ремисии. Подобренията в благосъстоянието са краткосрочни, биохимичните показатели не се нормализират. В резултат на автоимунен хепатит се образува чернодробна цироза от макронодуларен или микронодуларен тип. Прогнозата е лоша при деца с резистентност към първично лечение. Ако имуносупресивната терапия е неефективна, е показана чернодробна трансплантация. След чернодробна трансплантация 5-годишната преживяемост при пациенти с автоимунен хепатит е повече от 90%.

Основните симптоми

заболявания на храносмилателната система .

Оплаквания при заболявания на храносмилателната система: болки в корема, нарушен апетит, оригване, гадене, повръщане, метеоризъм, нарушена функция на червата.

Болка v области корем. Различни са по локализация, характер, интензивност, връзка с приема на храна и др.

При заболявания на стомаха, язва на дванадесетопръстника болката се локализира в епигастралната област и е свързана с приема на храна. Болките се появяват периодично или се засилват след хранене („ранни болки“) или на празен стомах (късни, „гладни болки“). При стомашна язва болката може да изчезне след хранене.

При заболявания на червата болката се локализира в лявата или дясната илиачна област, с хелминтни инвазии - около пъпа. Болката по време на движение на червата (тенезми) се появява при възпаление на ректума и сигмоидното дебело черво.

Загуба на апетит . Апетитът се увеличава с увеличаване на стомашната секреция и намалява - с намаляване на стомашната секреция, а при хроничен гастрит, рак на стомаха се наблюдава пълна липса на апетит (анорексия). Перверзен апетит е характерен за рака на стомаха – появява се отвращение Да семесна храна.

Оригване. Може да бъде само въздух („празна оригване“) или с примес на стомашно съдържимо с отворен сърдечен сфинктер, тъй като стомашната подвижност е нарушена. Оригването може да бъде кисело с повишена киселинност на съдържанието на стомаха, може да бъде придружено от миризма на развалени яйца по време на гнилостни процеси при липса на солна киселина в стомаха. Може да бъде горчив, когато съдържанието на дванадесетопръстника се изхвърли в стомаха (холецистит, дискинезия, жлъчни пътища).

Киселини в стомаха. Обяснява се с изхвърлянето на киселинното съдържание на стомаха в хранопровода. Придружава гастрит със секреторна недостатъчност след въглехидратна храна и гастрит с повишена секреция на стомашно съдържимо - след кисела храна.

гадене - дискомфорт в епигастралната област, които са придружени от чувство на слабост, изпотяване, бледност на кожата. Най-често предшествано от повръщане.

Повръщане . По време на повръщане съдържанието на стомаха неволно се изхвърля през хранопровода, фаринкса, устната кухина (и през носните проходи). Повръщането на храна, изядена предния ден, е характерно за стеноза на хранопровода или пилора. Със стеноза, кисел вкус. Повръщането може да бъде причинено от преяждане, ядене на некачествена храна. От примесите диагностична стойност имат слуз и кръв. При кървене от стомаха и дванадесетопръстника повръщането придобива вид на „утайка от кафе“. При кървене от съдовете на долната трета на хранопровода кръвта в повърнатото е алена. Същата кръв може да бъде и при обилно стомашно кървене.

Метеоризъм - усещане за подуване и раздуване на корема, което е придружено от чревни колики, облекчени след отделяне на газове. Причината за метеоризъм е повишеното образуване на газове при консумация на млечни, растителни храни, които лесно ферментират. Може да се развие и в резултат на чревна атония, при чернодробни заболявания.

чревна дисфункция (диария, запек)

диария (диария) - Това са редки изпражнения с частични изхождания. Развива се поради ускоряване на движението на изпражненията през червата и намаляване на абсорбцията на течност от червата.

Причината може да е възпаление на чревната стена, при което лигавицата отделя много слуз и течността засилва перисталтиката.

Характерна е диарията с лезии на тънките черва: 4-6 пъти на ден, водниста, с малки пръски слуз, с кисела миризма, зеленикав цвят.

При колит: честота на изпражненията 7-10 пъти, изпражнения, набраздени с кръв и слуз, понякога придружени от тенезми.

запек. Задържането на изпражненията за повече от 48 часа се счита за запек.

Функционален запек поради приема на храна, бедни фибри, които имат стимулиращ ефект върху чревната подвижност, липса на двигателна активност, слабост на пресата.

Органичен запек протичат при спастичен колит, тумори и цикатрициално стесняване на червата.

Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

Те могат да се появят самостоятелно или като реакция на други заболявания на храносмилателната система (гастрит, пептична язва, панкреатит).

Основните симптоми . Болка в десния хипохондриум със заболявания на черния дроб и жлъчните пътища са чести.

Интензивна пароксизмална болка се появява след ядене на пикантни, мазни, пържени храни; излъчващи към дясната ключица, лопатката, рамото и се наричат ​​стомашни колики, свързани с напредването на камъните – билиарни колики, свързани с напредването на камъните по жлъчните пътища. Такива колики са придружени от гадене, повръщане и такава интензивност, че се спират само с помощта на спазмолитици или аналгетици. Интензивна или неинтензивна болка в десния хипохондриум се появява при възпаление на жлъчния мехур (холецистит). Тъпи, болезнени болки в десния хипохондриум придружават хепатита.

жълтеница . Появата му се обяснява с повишаване на серумния билирубин.

Има 4 вида жълтеница: субхепатална (механична), чернодробна

(паренхимни), надхепатални (хемолитични) и екзогенни (фалшиви).

Подхепатална жълтеница се развива в резултат на запушване на общия жлъчен канал от камък или тумор. Изтичането на жлъчката през канала е нарушено, директният билирубин се натрупва в кръвта, урината става тъмна, изпражненията са постоянно обезцветени, кожата се сърби.

Чернодробна жълтеница се развива с увреждане на черния дроб. Хепатоцитите губят способността да отделят жлъчката в жлъчните пътища, а билирубинът се натрупва в кръвта (пряко и индиректно). Изпражненията са за кратко обезцветени, урината има цвят на "бира", възможен е сърбеж.

Надхепатална жълтеница възниква в резултат на хемолиза на еритроцитите - голямо количество билирубин се образува от хемоглобин (индиректен билирубин). Урината е с нормален цвят, тъй като индиректният билирубин не се екскретира от бъбреците. Изпражненията са тъмнокафяви. Сърбежът липсва.

Екзогенната жълтеница е резултат от яденето на твърде много храна, която е ярко жълта (моркови). Серумният билирубин не се повишава, изпражненията и урината са с нормален цвят.

Сърбежът се появява, когато се увеличи значително количество жлъчни киселини в кръвния серум.

Горчивина в устата - признак на възпаление на жлъчния мехур или жлъчна дискинезия.

асцит - развива се при някои чернодробни заболявания (чернодробна цироза), при които се развива застой в системата на порталната вена (портална хипертония).

Болести на храносмилателната система- тази група заболявания заема едно от водещите места сред заболяванията на вътрешните органи. Факт е, че храносмилателната система е постоянно повлияна от различни фактори на околната среда - естеството на храненето, условията на труд и живот.

Освен структурни изменения в органите на храносмилателната система могат да възникнат и функционални нарушения. Вътрешните органи на храносмилането включват хранопровода, стомаха, червата, черния дроб, панкреаса. Жлъчните пътища също участват в храносмилането.

Болестите на храносмилателната система са широко разпространени. Най-често това са различни възпалителни процеси, свързани с наличие на инфекция или нарушаване на работата на жлезите с вътрешна секреция. Всяко от тези заболявания в острия стадий изисква незабавно лечение, тъй като когато премине в хронична форма, може да се наложи хирургическа интервенция.

Болести на храносмилателната система

Болестите на храносмилателния тракт се отличават с разнообразието от техните клинични и морфологични признаци.

Те включват самостоятелни първични заболявания, които се изучават от науката, наречена гастроентерология, както и други, вторични, които са проява на редица заболявания от инфекциозен и неинфекциозен характер, придобит или наследствен произход.

Тези заболявания могат да се основават на различни общи патологични процеси, като промяна, възпаление, хипер- и диспластични процеси, автоимунни заболявания и накрая тумори.

Описание на заболявания на храносмилателната система

Причини за заболявания на храносмилателната система

Причините за нарушения на храносмилателната система са:

Екзогенни, ендогенни, както и генетични фактори могат да провокират заболявания на храносмилателната система.

Екзогенен

Тези основни причини за заболяването включват:

• прием на суха храна,
• ядене на много горещи храни,
• злоупотреба с различни подправки и билки,
• прекомерна консумация на алкохол,
• пушене,
• ядене на некачествена храна,
• липса на диета,
• прибързано хранене
• дефекти на човешкия дъвкателен апарат,
• неконтролиран прием на лекарства,
• неблагоприятна екологична ситуация.

Заболяванията, причинени от екзогенни фактори, включват гастрит и ентерит, колит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, холелитиаза, както и дискинезия и цироза на черния дроб.

Ендогенна

Вторични (или ендогенни) причини за стомашно-чревни заболявания са заболявания като захарен диабет и анемия, затлъстяване и хиповитаминоза, различни заболявания на бъбреците и белите дробове, стрес. Болести, провокирани от ендогенни фактори, са хепатит и холецистит, панкреатит и ентеробиоза.

Генетичен

Тази група включва генетични фактори, както и аномалии в развитието, включително малформации на хранопровода и доброкачествени тумори (както на хранопровода, така и на стомаха), диагностицирано анормално развитие на панкреаса (например кистозна фиброза на самия панкреас), както и вродена хипоплазия на панкреаса...

Трябва да се отбележи, че най-често стомашно-чревните заболявания протичат при комбинация както от ендогенни, така и от екзогенни фактори.

Симптоми на заболявания на храносмилателната система

Симптомите на заболяванията на храносмилателната система са разнообразни, но основните признаци за наличието на заболяването винаги са налице:

• гадене;
• честа смяна на стола;
• оригване;
• повръщане;
• метеоризъм;
• нарушение на апетита;
• бърза уморяемост;
• отслабване;
• коремна болка на различни места;
• безсъние.

Останалите характерни симптоми са различни и зависят от вида на заболяването. В много случаи храносмилателните заболявания са придружени от обриви по кожата.

Диагностика на заболявания на храносмилателната система

Първоначално, ако подозирате развитието на заболявания на храносмилателната система, лекарят трябва внимателно да прегледа пациента. По време на прегледа се практикуват палпация, перкусия и аускултация. Необходимо е да се попита подробно за оплакванията, да се проучи анамнезата.

По правило при заболявания от този тип на пациента се възлага провеждането на лабораторни изследвания:

• общи и биохимични кръвни изследвания,
• общ анализ на урината,
• анализ на изпражненията.

Радиационните методи на изследване също са широко практикувани в диагностичния процес. Информационен метод е ултразвуково изследване на коремните органи, рентгенография, флуороскопия с използване на контрастни вещества, CT, MRI.

В зависимост от заболяването могат да бъдат предписани и процедури за оценка на състоянието на вътрешните органи на храносмилателната система и в същото време да се получи материал за биопсия:

• колоноскопия,
• езофагогастродуоденоскопия,
• сигмоидоскопия,
• лапароскопия.

За целите на изследването на стомаха се практикува използването на функционални тестове, които позволяват да се получи подробна информация за киселинната секреция на стомаха, неговата двигателна функция, както и състоянието на панкреаса и тънките черва.

Лечение на заболявания на храносмилателната система

Методът на лечение се определя след поставяне на диагнозата. При инфекциозни и възпалителни патологии е необходима антибиотична терапия. Използват се следните лекарства: "Ципрофлоксацин", "Цефазолин", "Метранидазол".

За лечение на ензимен дефицит се използват лекарства "Mezim", "Pancreatin". Използват се и противовъзпалителни и антисекреторни средства. Хирургичното лечение се състои в премахване на чревна непроходимост, отстраняване на камъни, туморни образувания, зашиване на язва и др.

Хранене при заболявания на храносмилателната система

Храненето при заболявания на храносмилателната система трябва да бъде специално. В тази връзка в нашата страна по едно време Руската академия на медицинските науки разработи специални диети, които са подходящи не само за заболявания на храносмилателната система, но и за други системи (диетите са посочени в статиите за лечение на някои заболявания). Специално подбраната диета е от съществено значение при лечението на заболявания на храносмилателната система и е ключът към успешното лечение.

Ако обичайното ентерално хранене е невъзможно, се предписва парентерално хранене, тоест, когато веществата, необходими за тялото, незабавно попаднат в кръвта, заобикалям храносмилателната система. Показания за назначаването на тази храна са: пълна езофагеална дисфагия, чревна непроходимост, остър панкреатит и редица други заболявания.

Основните съставки на парентералното хранене са аминокиселини (полиамин, аминофузин), мазнини (липофундин), въглехидрати (разтвори на глюкоза). Също така се въвеждат електролити и витамини, като се вземат предвид ежедневните нужди на тялото.

Профилактика на заболявания на храносмилателната система

Основната и най-важна превенция на заболяванията на храносмилателната система, а и не само на тях, е поддържането на здравословен начин на живот.

Това включва отказ от отговорност лоши навици(пушене, алкохол и други), редовно физическо възпитание, премахване на хиподинамия (води активен начин на живот), спазване на режимите на труд и почивка, добър сън и др.

Много е важно да имате пълноценна, балансирана, редовна диета, която осигурява прием на необходимите вещества (протеини, мазнини, въглехидрати, минерали, микроелементи, витамини), следене на индекса на телесна маса.

Също така превантивните мерки включват годишни медицински прегледи, дори ако нищо не ви притеснява. След 40 години се препоръчва ежегодно ултразвуково изследване на коремните органи и езофагогастродуоденоскопия.

И в никакъв случай не трябва да се започва заболяването, ако се появят симптоми, консултирайте се с лекар, а не самолекувайте или само традиционната медицина.

Въпроси и отговори по темата "Болести на храносмилателната система"

въпрос:Хапвам, лягам и в гърлото и устата ми се появява горчивина.

Отговор:Горчивината в устата и гърлото се счита за проява на много заболявания от различен тип: от отоларингологични и зъбни патологии до нарушения в храносмилателния тракт. Най-вероятната причина за усещане за горчивина в гърлото е нарушение в работата на жлъчните пътища. Нуждаете се от лична консултация с лекар за преглед.

въпрос:Здравейте! Аз съм на 52 години. Някъде през 2000 г. ме прегледа лекар, диагностицираха ми гастрит и херния на хранопровода, панкреатит, холецистит, въобще цял куп заболявания. Имаше камъни в жлъчния мехур. Пих различни препарати, билкови отвари, след което спрях лечението си. Но от много години ме измъчват киселини, има болки в стомаха и черния дроб. Приемам различни лекарства за киселини, като през годината след всяко хранене усещам тежест в стомаха и след време непрекъснато заспивам и отново чести киселини. Почти постоянно се спасявам само с антиациди. Моля, кажете ми защо след хранене започвам да заспивам и не е ли вредно честото използване на Рени и Алмагел А?

Отговор:На първо място, трябва да вземете решение за камъните в жлъчния мехур. Ако ги имате, всичките ви проблеми само ще се влошават. Необходим е преглед от гастроентеролог.