Все заболевания человека, несомненно, являются серьезными, и требуют срочного лечения. Для устранения симптомов каждого из них необходим особый подход. Не исключение и такая патология, как панкреатит. Как правило, он бывает двух видов: хронический и острый. Острая форма требует обязательной госпитализации, поскольку существует большой риск развития серьезных осложнений, вплоть до летального исхода. Хроническая форма требует не меньше внимания, строгой диеты, приема лекарственных препаратов, но все это в амбулаторных условиях.

Хронический панкреатит

По своей природе, хроническая форма воспаления поджелудочной железы — это все тот же воспалительный процесс, в результате которого ткани железы страдают от необратимых повреждений. Поджелудочная железа — это внешнесекреторный и внутрисекреторный орган, каждая секреция которого отвечает за определенный процесс. Таким образом, внешняя секреция – это выработка панкреатического сока, внутренняя секреция – это выработка гормонов.

Течение хронического панкреатита в медицине делится на два этапа. Первый этап выражается обострениями, которые чередуются ремиссией, слабовыраженными нарушениями работы желудка и проявлениями болевых ощущений. На втором этапе несколько не так: болевые ощущения стихают, тогда, как диспепсические расстройства усиливаются. Второй этап является периодом развития хронического воспаления поджелудочной железы с экскреторной недостаточностью.

В данный период начинается процесс переваривания самой поджелудочной железы, что приводит к изменениям паренхимы дистрофического типа и нарушению оттока панкреатического сока. Таким образом, секреторная ткань заменяется рубцовой тканью, вследствие чего развивается хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью . Также причиной развития внешнесекреторной недостаточности является муковисцидоз, который поражает все слизистые оболочки организма.

Важно! При возникновении любых симптомов, указывающих на возможность проявления воспаления поджелудочной железы, необходимо срочно обратиться к врачу. Халатное отношение к своему здоровью может привести к нежелательным последствиям, вплоть до летального исхода. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, чтобы не усложнить ситуацию.

Диагностика панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью

Для того, чтобы начать лечение, в первую очередь необходимо поставить точный диагноз. Для этого врачи проводят полное обследование пациента, начиная с личного осмотра. Симптомами заболевания могут быть:

расстройство желудка, понос;
значительная утрата массы тела;
болевые ощущения;
потеря аппетита;
вздутие живота;
общее недомогание, снижение активности;
тошнота и периодическая рвота.

Симптомы, как правило, носят постоянный характер. При наличии таких симптомов, специалисты принимают решение о дальнейшей диагностике заболевания. Для диагностирования применяют разные методы. Как правило, назначаются УЗИ, лабораторные исследования крови, мочи и кала. Кроме того, при необходимости может быть назначено прохождение рентгена и компьютерной томографии.

В том случае, если диагноз был подтвержден, а также была определена степень тяжести заболевания, врач назначает лечение. Как правило, для лечения используют следующие методы:

категорический отказ от всех вредных привычек;
переход на здоровое питание, с минимальным содержанием соли, жиров и углеводов;
частое питье, отвары трав, шиповника;
назначение болеутоляющих препаратов;
назначение лекарственных препаратов, улучшающих работу пищеварительной системы.

После выздоровления вновь проводятся обследования, для того чтобы подтвердить отсутствие прогрессирующих нарушений со стороны пищеварительной системы и поджелудочной железы.

Осторожно! Даже после выздоровления следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и правильно питаться, поскольку всегда существует риск повторного заболевания.

Признаки хронического панкреатита

Хронический панкреатит у пациентов определяется во время обследования. Как правило, врачи в первую очередь задают вопросы о симптомах, которые присутствуют у пациента. Они бывают прямые и косвенные. Прямые обычно ярко выражаются, мешая нормальному образу жизни пациента. Больного тошнит, появляется рвота, болевые ощущения разной интенсивности. Косвенные признаки хронического панкреатита определяются путем лабораторных исследований и УЗИ диагностики.

Лабораторные исследования, свидетельствующие о наличии патологии, показывают повышенный уровень сахара в крови, появление сахара в моче, повышение активности фермента панкреатического сока в образцах крови и мочи, проявление анемии, лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов.

При аппаратной диагностике, специалисты могут обнаружить у больных хроническим панкреатитом наличие камней либо известковых отложений в поджелудочной железе, увеличение размеров поджелудочной железы либо расширение ее протока. Кроме того, во внешности больного можно заметить такие изменения, как недостаточная масса тела вследствие резкого похудания, желтушности слизистых оболочек, изменения кожи: сухость, шелушение, красные пятна.

Хронический билиарный панкреатит

Наиболее распространенной панкреатической болезнью является билиарный панкреатит. Он развивается на фоне уже существующих патологий органов пищеварительной системы. Болезнь имеет две стадии: хроническую и острую. Протекает острая и хроническая форма в стадии обострения, в принципе, одинаково, и симптомы у них схожие между собой. К ним относится повышение температуры тела, расстройство желудка в виде поноса или запора, сильная тошнота, сопровождающаяся рвотой, болевые ощущения и желтуха.

Хронический билиарный панкреатит в стадии обострения требует особого подхода в лечении. Во-первых, необходимо восстановить работу печени, желчного пузыря и его протоков, что зачастую является причиной развития билиарного панкреатита. Далее применяются методики, аналогичные общим правилам лечения воспаления поджелудочной железы, диета, ведение здорового образа жизни.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Методы исследований при заболеваниях поджелудочной железы. Синдром внешнесекреторной недостаточности

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате атрофии, фиброза, неоплазии, либо нарушения оттока панкреатического секрета в ДПК, связанного с блокированием выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Следовательно, этот синдром встречают при ХП, раке ПЖ и фатерова соска, муковисцидозе и других наследственных заболеваниях и аномалиях развития ПЖ. Выделяют также вторичную панкреатическую недостаточность, когда ферменты ПЖ не активируются, либо инактивируются в кишечнике (табл. 2-1).

Таблица 2-1. Причины панкреатической недостаточности

Различают абсолютную и относительную первичную панкреатическую недостаточность. Абсолютная внешнесекреторная недостаточность обусловлена истинным снижением синтеза ферментов и бикарбонатов вследствие резекции ПЖ, атрофии или субтотального замещения паренхимы опухолевой тканью. Относительная первичная экзокринная недостаточность ПЖ возникает при обструктивных формах ХП, опухоли фатерова соска и раке ПЖ с поражением дистального отдела ГПП, когда на фоне условно сохранной паренхимы имеет место блок поступления панкреатического секрета в ДПК. Относительной первичной экзокринной недостаточности свойственно нарушение пищеварения, обусловленное снижением синтеза панкреатических ферментов, - мальдигестия (синдром мальабсорбции панкреатического происхождения). Наибольшее клиническое значение принадлежит синдрому стеатореи, развитие которого при заболеваниях ПЖ обычно обусловлено нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы. Кроме того, нарушение секреции бикарбонатов, возникающее в результате частичной обструкции ГПП и при гиперацидпых состояниях, приводит к «ацидификации» ДПК. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация жёлчных кислот и, в связи с этим, нарушение формирования мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности ПЖ.

Непереваренные жиры гидроксилируются бактериями в просвете толстой кишки, что приводит к стимуляции секреторной активности колоноцитон. При этом отмечают увеличение объёма и частоты стула (полифекалия и диарея); кал приобретает кашицеобразную или водянистую консистенцию, неприятный, зловонный запах, сероватый опенок с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»); при наличии выраженной стеатореи кал плохо смывается со стенок унитаза. Возможно появление остатков непереваренной пищи в кале (лиентерея).

Уменьшение степени ферментной обработки нутриентов ведёт к повышению риска всасывания «недорасщеплённых» молекул, что у 30-35% больных панкреатитами сопровождается симптомами пищевой аллергии: крапивницей, экземой и др. В результате нарушения всасывания в кишечнике развивается синдром белково-энергетической недостаточности: прогрессирующее похудание, в тяжёлых случаях - дегидратация, дефицит жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемия и другие нарушения. Дополнительными факторами, способствующими снижению массы тела, считают декомпенсированный сахарный диабет и вторичные расстройства аппетита (в том числе на фоне злоупотреблением наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, алкоголем). В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ отмечают похудание на фоне нормального или даже повышенного аппетита. Важное значение придают желудочной дисмоторике (тошнота, рвота, раннее насыщение и др.). У больных ХП эти симптомы носят кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, или длительный, возникающий в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гасгроинтестинальной моторики при стойком дуоденогастральном рефлюксе и выраженной экзокринной недостаточности ПЖ, а также в случае развития блока ДПК увеличенной головкой ПЖ (высокая частичная кишечная непроходимость). Этот механизм приводит к дефициту суточной калорийности и дисбалансу поступающих питательных веществ самостоятельно и опосредованно (через вторичные расстройства аппетита). Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоёмких продуктов (жиров и углеводов), а также вторичное невротическое расстройство (ситофобия - боязнь приёма пищи). Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

6. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Внешняя секреция поджелудочной железы заключается в образовании ферментов, участвующих в пищеварении - трипсина и химотрипсина, расщепляющих белки и эластические волокна; липазы, расщепляющей нейтральные жиры и амилазы, расщепляющей крахмал. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы проявляется в уменьшении или прекращении поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока. Это может наблюдаться при снижении секреторной деятельности железы (врожденные дефекты, воспалительные процессы, кисты, опухоли) или при непроходимости выводного протока железы (сдавление опухолью, воспалительными инфильтратами, рубцовые сужения, закупорка камнем).

Клиника обусловлена нарушением переваривания белков, жиров и углеводов в тонкой кишке. Наблюдаются диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, метеоризм), слабость, быстрая потеря веса.

Для диагностики синдрома внешнесекреторной недостаточности имеют значение:

1 - исследование кала: макроскопически кал жирный, сальный, обильный; при микроскопии - наличие нейтрального жира (стеаторея), непереваренных или слабопереваренных мышечных волокон (креаторея), неизмененного крахмала (амилорея);

2 - исследование активности ферментов в дуоденальном содержимом при спонтанной секреции и после стимуляции секретином или панкреозимином;

3 - инструментальные методы - контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, обзорная рентгенография эпигастральной области, ангиография, ультразвуковое исследование, радиоизотопные методы, ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография, компъютерная томография.

7. Энтеральный синдром

Это комплекс тонкококишечных расстройств, связанных с недостаточностью основных функций тонкой кишки - полостного и мембранного пищеварения, всасывания, ассимиляции пищевых веществ, синтеза пищеварительных гормонов, биогенных аминов, иммуноглобулинов, изменением состава микробной флоры кишки.

Причиной развития энтерального синдрома является врожденное (селективное) или приобретенное (чаще генерализованное) снижение или отсутствие активности кишечных ферментов (лактазы, сахаразы, мальтазы, трегалазы, дипептидаз, аминопептидаз, энтерокиназы, целлобиазы и др.). В результате нарушается гидролиз пищевых веществ в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) и на мембране энтероцитов (мембранное пищеварение), нарушается всасывание и в полости кишки скапливаются неадсорбируемые пищевые массы.

Энтеральный синдром часто развивается вторично при заболеваниях других органов пищеварительной системы - желудка, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. В его формировании могут иметь значение алкоголь, медикаменты (антибиотики, цитостатики), ионизирующая радиация и различные аллергены.

Клинически энтеральный синдром проявляется двумя группами симптомов: кишечными, или местными и внекишечными, или общими.

К кишечным симптомам относятся боли, кишечные диспепсии и дисбактериоз кишечника. Боли локализуются в средней части живота, в околопупочной области, возникают через 3 - 4 часа после еды. По характеру могут быть тупыми, распирающими (дистензионные боли на фоне метеоризма) или схваткообразными спастическими («кишечная колика»), стихающими с появлением урчания в животе. Нарушение стула чаще характеризуется диареей. При этом стул жидкий, обильный (полифекалия), глинистый, кашицеобразный или пенистый, «сальный», зловонный до 5 - 8, а в тяжелых случаях - до 15 раз в сутки.

К внекишечым симптомам энтерального синдрома относятся:

1 - прогрессирующее снижение массы тела даже при полноценном питании; аппетит у больных часто повышен, но ощущение насыщения после еды отсутствует;

2 - признаки астенизации (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность);

3 - трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, снижение тургора кожи, выпадение волос, ломкость ногтей);

4 - признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки, мышечная атрофия);

5 - симптом анемии из-за нарушения всасывания железа, витами-

на В12, фолиевой кислоты, проявляющийся головокружением, сердцебиением, бледностью кожи;

6 - явления гиповитаминоза: кровоточивость десен, носовые кровотечения (витамин С), хейлит, стоматит (витамин В2), глоссит, полиневрит, нарушение зрения (витамины группы В и РР), петехии (витамин К) и др;

7 - признаки электролитного дисбаланса: при гипокалиемии - мышечные боли, слабость, парезы, ослабление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма; при гипокалициемии - парестезии, наклонность к спазмам, судорогам, остеопорозу; при гипонатриемии - жажда, сухость кожи и слизистых, гипотония, тахикардия;

8 - нарушения эндокринных функций (гипогликемические состояния, демпинг-синдром, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, надпочечниковая недостаточность);

9 - дистрофические поражения внутренних органов (жировая дистрофия печени, миокардиодистрофия и др.).

В диагностике синдрома энтеральной недостаточности имеет значение рентгенологическое и эндоскопическое исследование тонкой кишки с морфологическим изучением биоптата ее слизистой оболочки; определение активности кишечных ферментов в полости и в ткани слизистой оболочки тонкой кишки; нагрузочные пробы с дисахаридами с последующим изучением гликемических кривых; радиоизотопные методы исследования всасывания жиров, белков и углеводов; копрологическое исследование (амилорея, креаторея, стеаторея).

studfiles.net

Недостаточность поджелудочной железы

Недостаточность поджелудочной железы – дефицит ее ферментов, препятствующий нормальному перевариванию пищи и всасыванию питательных веществ.

Причины

Причины недостаточности поджелудочной железы могут быть врожденными (муковисцидоз, липоматоз, синдром Швахмана) и приобретенными (хирургическое удаление поджелудочной, гибель части клеток из-за панкреатита).

Прогрессирующая потеря ацинозных клеток железы неотвратимо приводит к нарушению абсорции из-за неадекватной продукции пищеварительных ферментов. Тем не менее значительный функциональный резерв поджелудочной не позволяет симптомам недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) проявиться до тех пор, пока большая часть железы не подвергнется разрушению. Панкреатические ферменты выполняют основные пищеварительные функции, но тем не менее существуют альтернативные пути переваривания некоторых питательных веществ. В процессе экспериментального блокирования панкреатической секреции в кишечнике продолжали усваивать до 63% поступивших белков и до 84% жиров. Эта ограниченная ферментативная активность, вероятно, проявляется в результате работы лингвальной и/или желудочной липаз, пепсинов желудка, эстераз и пептидаз слизистой оболочки кишечника и, у молодых больных, липазы молока, активированной под действием желчных солей. Однако при тяжелом нарушении экзокринной функции поджелудочной железы эти альтернативные пути переваривания неполноценны, в результате чего наблюдаются признаки нарушения абсорбции. ЭНПЖ у детей встречается реже, чем у взролсых, однако более достоверные ТПИ-тесты, разработанные для детей, показали, что данное заболевание встречается у них гораздо чаще, чем считалось ранее.

Спонтанное развитие атрофии ацинозных клеток поджелудочной железы, РАА (от англ. pancreatic acinar atrophy) у ранее здоровых взрослых больных довольно часто встречается и является основной причиной ЭНПЖ. Подобные нарушения периодически встречаются и у детей, педиатрам известны случаи идентичных гистологически подтвержденных патологических изменений. В результате последних исследований было выявлено, что у некоторых людей РАА развивается как следствие бессимптомного лимфоцитарного и, возможно, аутоиммунного панкреатита. У этих больных не развивается сахарный диабет, поскольку сохраняются островковые клетки.

В то время как хронический панкреатит с прогрессирующей деструкцией ткани поджелудочной железы часто приводит к ЭНПЖ у взрослых, у детей это происходит крайне редко. Вероятнее всего, у больных с недостаточностью поджелудочной железы и сахарным диабетом присутствует хронический панкреатит, поскольку воспаление поджелудочной железы в большинстве случаев затрагивает экзокринную и эндокринную ткань, тогда как при РАА происходит избирательное поражение ацинозных клеток.

Не описаны случаи врожденного дефицита отдельных ферментов поджелудочной железы или энтеропептидаз кишечника. В редких случаях у молодых людей могут наблюдаться признаки ЭНПЖ, также редко - сахарный диабет, возникший в очень раннем возрасте, причем основной причиной развития этих заболеваний является врожденная гипоплазия или аплазия поджелудочной железы. Вялотекущая бессимптомная форма недостаточности поджелудочной железы иногда выявляется у пациентов с иммуно-опосредованным лимфоцитарным панкреатитом, не переходящим в выраженную РАА.

Есть информация о развитии недостаточностью поджелудочной железы как осложнения резекции проксимального отдела двенадцатиперстной кишки и холецистдуоденостомии. Это связано с отсутствием двойных панкреатических протоков у данного вида больных и нарушением панкреатической секреции, которая вызвана поражением большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Панкреатэктомия также приводит к ЭНПЖ.

Диагностика недостаточности поджелудочной железы

Анамнез и история болезни

Обычно у пациентов с ЭНПЖ в анамнезе имеются сведения о снижении массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита. В некоторых случаях развивается полифагия в тяжелой степени выраженности, когда родственник больного может жаловаться, что он жадно поглощает всю предлагаемую ему пищу; однако, у некоторых пациентов периодически пропадает аппетит. При данном заболевании также может возникать извращенный аппетит. В отдельных случаях может усиливаться жажда при недостаточности поджелудочной железы, а при хроническом панкреатите полиурия и полидипсия нередко связаны с сахарным диабетом. Часто ЭНПЖ сопровождается диарей различной степени выраженности. Большинство пациентов отмечают, что у них наблюдается увеличение объема фекалий полуоформленной консистенции, хотя у некоторых больных водянистый кал появляется периодически или наблюдается постоянно, хотя в других случаях диарея встречается редко или не представляет проблемы. Диарея при недостаточности поджелудочной железы может полностью прекратиться, если больному назначить голодную диету, а после этого начать кормить пищей с низким содержанием жира или углеводов.

Часто могут возникать приступы рвоты при недостаточности поджелудочной железы, отмечаться выраженное урчание в кишечнике и метеоризм, что может беспокоить больного. Чаще всего РАА встречается у молодых пациентов, поэтому ЭНПЖ начинают подозревать в первую очередь, основываясь на возрасте. Однако следует обратить внимание на то, что даже у молодых людей заболевания тонкого кишечника встречаются гораздо чаще, чем ЭНПЖ, и что РАА может развиваться у людей различных возрастов. Точно так же у большинства детей с полифагией, снижением массы тела и диареей в итоге ставится диагноз - заболевание тонкого кишечника, связанное с выраженным дефицитом кобаламина, и это нарушение сложно отличить от ЭНПЖ без специальных диагностических тестов.

Симптомы недостаточности поджелудочной железы

При ЭНПЖ обычно наблюдается потеря массы тела от незначительной до сильной степени выраженности. Некоторые пациенты могут быть сильно истощены, у них может наблюдаться значительное уменьшение мышечной массы, подкожный жир у них не пальпируется, в тяжелых случаях больное может быть физически слабым вследствие серьезной потери мышечной массы. Кожный покров часто находится в плохом состоянии, от некоторых больных может исходить сильный неприятный запах. Это в какой-то степени может отражать выраженный дефицит витамина В12.

Лабораторные исследования

Данные анамнеза и клинические симптомы не позволяют дифференцировать ЭНПЖ от других причин нарушения всасывания, и, хотя заместительная терапия пероральными ферментными препаратами поджелудочной железы практически всегда является успешной, тем не менее положительная ответная реакция на лечение не может быть надежным диагностическим критерием.

Явную атрофию поджелудочной железы, являющуюся признаком РАА, можно выявить при диагностической лапаротомии или лапароскопии. При хроническом панкреатите невозможно точно определить количество оставшейся экзокринной панкреатической ткани вследствие развития значительной адгезии и фиброза, поэтому хирургическое вмешательство с диагностической целью под общей анестезией в данном случае не рекомендуется из-за повышенного риска возникновения серьезных осложнений. Для диагностики рекомендуется использовать надежные и неинвазивные тесты, имеющиеся в распоряжении клиники.

На основании результатов стандартных лабораторных исследований обычно невозможно поставить диагноз ЭНПЖ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) может быть усилена слабо или умеренно, что, возможно, отражает поражение гепатоцитов, вызванное чрезмерным поглощением гепатотоксичных веществ в связи с нарушением проницаемости слизистой оболочки тонкого кишечника. Результаты других биохимических исследований сыворотки крови не являются патогномоничными за исключением того, что часто выявляется снижение уровня общих жиров, холестерина и полиненасыщенных жирных кислот. Концентрация белка в сыворотке крови обычно остается в норме, несмотря на выраженное нарушение поступления питательных веществ в организм больного больного. Также могут выявляться лимфопения и эозинофилия; однако, при обнаружении еще каких-то изменений в крови следует рассматривать вероятность присутствия других сопутствующих или альтернативных заболеваний.

Активность амилазы, изоамилазы, липазы и фосфолипазы А2 в сыворотке крови при ЭНПЖ снижается минимально, указывая на то, что у этого вида больных данные ферменты секретируются не только поджелудочной железой. Самым надежным и широко используемым в настоящее время тестом является оценка ТПИ в сыворотке крови.

surgeryzone.net

Справочник поликлинического врача №01 2014 - Cиндром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: алгоритм терапевтической тактики

Автор:Д.Т.Дичева, Д.Н.Андреев Номера страниц в выпуске:22-23 Для цитированияСкрыть список Д.Т.Дичева, Д.Н.Андреев. Cиндром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: алгоритм терапевтической тактики. Справочник поликлинического врача. 2014; 01: 22-23 Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ) является нередким проявлением различных заболеваний этого органа и в значительной степени снижает качество жизни пациентов. По современным представлениям ВНПЖ определяется как низкая активность панкреатических ферментов ввиду их недостаточной продукции, дефекта активации или ранней деградации. Принято выделять первичную и вторичную ВНПЖ. Первичная ВНПЖ формируется на фоне уменьшения массы функционально активной ткани во время развития фиброза или липоматоза органа, а также вследствие нарушения иннервации ПЖ. При вторичной ВНПЖ ферменты ПЖ вырабатываются в достаточном количестве, однако реализация их активности нарушается по причине неадекватной активации или инактивации ферментов. Помимо этого вторичная ВНПЖ может быть обусловлена рядом анатомических особенностей (опухоль фатерова сосочка, парафатеральный дивертикул, поражение протоков при калькулезном холецистите), а также индуцирована различными хирургическими вмешательствами на ПЖ.

Клиническая картина и диагностика

Типичными клиническими проявлениями ВНПЖ являются неоформленный стул, консистенция которого может варьировать от кашицеобразной до жидкой, и императивные позывы к дефекации, как правило, провоцирующиеся более обильной и разнообразной едой. При выраженной ВНПЖ зависимость клинических проявлений от принятой пищи стирается и диарейный синдром носит хронический характер. Помимо этого пациенты с ВНПЖ часто жалуются на вздутие живота, урчание, что значительно ограничивает их социальную активность. При ВНПЖ формируется так называемый большой панкреатический стул, зловонный обильный серого цвета с блестящей поверхностью (жирный). Нередко больные жалуются на наличие лиентереи – остатков непереваренной пищи в кале. В результате мальдигестии больные могут прогрессивно терять массу тела. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов, что приводит к появлению трещин в углах рта, сухости и шелушению кожи, кровоточивости десен, глосситу. Вследствие нарушения всасывания кальция прогрессирует остеопороз. У пациентов может развиваться анемия, что утяжеляет их общее состояние. В силу снижения содержания ферментов в просвете тонкой кишки создаются условия для развития синдрома избыточного бактериального роста из-за транслокации кишечной микрофлоры из толстой кишки в тонкую. Это может приводить к возникновению вторичного энтерита и, как следствие, усугублению синдрома мальдигестии с нарастающей мальабсорбцией. Наиболее часто выявляемым лабораторным признаком ВНПЖ является стеаторея. Однако этот копрологический признак не является высокоспецифичным только для ВНПЖ. Стеаторея нередко является проявлением патологии двенадцатиперстной кишки (ДПК), в частности целиакии, а также может выявляться у пациентов с постгастрорезекционными расстройствами и желчнокаменной болезнью. В случае необходимости дифференциальной диагностики для идентификации генеза ВНПЖ используются функциональные тесты. До сих пор золотым стандартом диагностики ВНПЖ считается секретин-панкреозиминовый тест. Он относится к зондовым методикам, при которых определяется содержание бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом в ответ на непосредственную стимуляцию ацинарных и потоковых клеток ПЖ. При проведении классического секретин-панкреозиминового теста пациенту вначале вводят секретин, стимулирующий увеличение объема сока ПЖ, а затем холецистокинин-панкреозимин, стимулирующий выработку ферментов и провоцирующий сокращение желчного пузыря. В результате стимуляции изучают изменение объема выделившегося панкреатического сока, уровень бикарбонатов и ферментов ПЖ. Важно отметить, что для проведения этого теста необходим двухканальный гастродуоденальный зонд, по одному из каналов которого эвакуируется желудочное содержимое (для предотвращения проникновения в ДПК и дополнительной стимуляции секреции). На сегодняшний день этот тест применяется, как правило, только в узкоспециализированных отделениях и недоступен рядовому врачу. К текущему моменту в качестве диагностики ВНПЖ на 1-е место выходят неинвазивные тесты. Наиболее широко распространенным из них является определение фекальной эластазы 1 (панкреатической эластазы) методом твердофазного иммуноферментного анализа. Содержание от 200 до 500 мкг/г кала и более свидетельствует о нормальной внешнесекреторной функции ПЖ, от 100 до 200 мкг/г кала – об экзокринной недостаточности средней и легкой степени и менее 100 мкг/г кала – тяжелой степени. Чувствительность эластазного теста у больных с ВНПЖ тяжелой степени составляет 95%, а при легкой и средней степени – 54–75%. В Европе получает все большее распространение дыхательный тест с 13C-меченным субстратом (смесь триглицеридов). Однако в целом его чувствительность и специфичность не имеют значимых преимуществ перед другими неинвазивными диагностическими методиками ВНПЖ.

Терапевтическая коррекция ВНПЖ

В случае наличия у пациента ВНПЖ базисной тактикой лечения является заместительная терапия ферментными препаратами. В современной терапевтической практике наиболее частое применение нашли панкреатические энзимы, которые рассматриваются как универсальные лекарственные средства, не влияющие на функции желудка, печени, моторику кишечника. Их основным компонентом является экстракт ПЖ – панкреатин, содержащий протеазы, липазу и амилазу. Обеспечивая достаточное поступление ферментов в ДПК, они не только способствуют купированию болевого синдрома, но и снижают сопутствующую диспепсическую реакцию. Важно отметить, что активность ферментных препаратов определяется содержанием в них липазы. Это обусловлено тем, что при патологии ПЖ секреция липазы нарушается раньше, чем амилазы и протеолитических ферментов. Гидролиз липаз более выражен при закислении ДПК в результате снижения экскреции панкреатических бикарбонатов, что усугубляет нарушение всасывания жиров. Однако общая эффективность ферментного препарата в большой степени зависит и от содержания уровня других ферментов (протеаз и амилаз). Размер большинства таблетированных препаратов или препаратов в форме драже составляет 10 мм и более. Известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых не превышает более 2 мм. Более крупные частицы, например ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в ДПК. В результате препараты не смешиваются с пищей и их активность в процессах пищеварения снижается. Если таблетка или драже длительное время находится в желудке, оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации, а также в целях адекватного пассажа из желудка в ДПК были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения, диаметр которых не превышает 1,8 мм. Это мини-микросферические и микротаблетированные препараты панкреатина последнего поколения. Именно их можно отнести к препаратам выбора для лечения ВНПЖ в соответствии с требованиями, сформулированными на основании последних научно-экспериментальных и клинических работ:

препараты должны быть животного, преимущественно свиного происхождения;

содержание достаточного количества ферментов, обеспечивающих полный гидролиз нутриентов в полости ДПК (содержание липазы на один прием пищи до 40 000 ЕД);

наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;

равномерное и быстрое перемешивание с пищей;

одновременный пассаж ферментов с пищей через привратник в ДПК;

быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;

отсутствие желчных кислот в составе препарата;

безопасность, отсутствие токсичности.

Ферментные препараты при ВНПЖ назначают пожизненно, однако доза может изменяться в зависимости от многочисленных факторов, в том числе и от строгости соблюдения больным диеты. Решение о выборе дозы ферментного препарата должно приниматься индивидуально для каждого больного на основании оценки тяжести ВНПЖ. Как правило, на начальной фазе лечения ВНПЖ рекомендуется прием ферментных препаратов в дозе 10 000 ЕД липазы в начале еды, на этом фоне клинически оценивается изменение кратности дефекаций, нормализация консистенции каловых масс и купирование диспепсического синдрома. При расширении диеты (при употреблении многокомпонентных блюд, нескольких блюд на один прием пищи) ферментная терапия усиливается приемом 25 000 ЕД липазы. При недостаточной эффективности назначенной терапии, сохранении диспепсических жалоб и неоформленного стула рекомендуется увеличение дозы до 25 000–50 000 (40 000 + 10 000 или 2 капсулы по 25 000) ЕД липазы с каждым «большим» (включающим белковую пищу и несколько блюд) приемом пищи и 10 000–25 000 ЕД с каждым перекусом. В случае неэффективности терапии предполагается пересмотр диеты пациента, а также назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) для нивелирования закисления ДПК и предотвращения внутриполостной инактивации панкреатических ферментов. В случае отсутствия ответа на лечение дозировку панкреатина необходимо удвоить (см. рисунок).

Изменение клинической симптоматики на фоне назначенной ферментной терапии может свидетельствовать о ее достаточности или необходимости усиления. При решении вопроса о выборе режима приема ферментных препаратов и дозе необходимо основываться как на объективных данных (результаты теста на фекальную эластазу, кратность дефекации и консистенция каловых масс, отсутствие болевого и диспепсического синдромов на фоне расширения диеты), так и на субъективных параметрах (насколько строго пациент соблюдает диету, прием лекарств). В этой связи чрезвычайно важен двусторонний контакт доктора и пациента, когда доктор подробно объясняет пациенту суть назначаемой терапии, формирует внутреннюю картину болезни, т.е. представление пациента о его жалобах и течении заболевания. В диалоге врач обращает внимание на отношение пациента к проводимой терапии и составляет впечатление о его комплаентности.

Заключение

Таким образом, адекватная тактика применения ферментных препаратов позволяет полностью купировать клинические проявления ВНПЖ и значительно улучшить качество жизни больного. Список исп. литературыСкрыть список

Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью развивается при длительном воспалительном процессе в поджелудочной железе (свыше 10 лет). В результате замещения паренхимы соединительной тканью, орган теряет возможность выполнять в полной мере инкреторную и внешнесекреторную функцию.

Заболевание является очень серьезным, поскольку приводит к частичной либо полной утрате поджелудочной железы.

Главными симптомами патологии являются диспепсические расстройства, абдоминальные боли, приступы тошноты, бледность кожи, тахикардия, одышка, снижение трудоспособности и постоянная усталость.

Главный признак воспаления поджелудочной и нарушения ее функции – наличие в кале непереваренных частиц еды и примесь жира. Основу диагностики составляет исследование каловых масс. Составляющими эффективной терапии являются специальное питание, прием ферментативных средств и блокаторов протонового насоса.

Общие сведения о хроническом панкреатите

За последние 30 лет количество больных, страдающих панкреатитом, увеличилось более чем в 2 раза. Данное явление объясняется злоупотреблением алкоголя, желчнокаменной болезнью, малоактивным образом жизни, а также регулярным приемом жирной и жареной пищи. Медики отмечают, что панкреатит «помолодел»: теперь патология в среднем диагностируется в возрасте 39 лет, когда раньше средний возраст составлял 50 лет.

Поджелудочная железа является внешнесекреторным и внутрисекреторным органом. Внешняя секреция заключается в производстве панкреатического сока, а внутренняя – в выработке гормонов.

Панкреатит возникает при активизации пищеварительных ферментов в самой железе. В итоге орган начинает «самоперевариваться». Хронический панкреатит (ХП) – одна из форм заболеваний, для которого характерны дистрофические изменения поджелудочной железы. При постоянном прогрессировании патологии наблюдается фиброз, исчезновение или сморщивание ацинусов (структурных единиц поджелудочной), изменение структуры протоков, образование конкрементов в паренхиме.

Согласно МКБ-10 выделяют ХП алкогольной этиологии и прочие. Согласно другим классификациям существует билиарнозависимый, паренхиматозно-фиброзный и обструктивный ХП.

В отличие от острой, хроническая форма заболевания имеет слабо выраженную клиническую картину либо протекает вместе с сопутствующими болезнями, например, язвами желудка и 12-перстной кишки, хроническим холециститом, дискинезией желчевыводящих путей и т.д.

Жалобы больного, страдающего хроническим панкреатитом, могут быть связаны с:

ноющими болями в правом подреберье;
повышенным газообразованием;
приступами тошноты и ощущением горечи;
диспепсическим расстройством.

Нередко из-за нарушений правил диетотерапии на фоне хронического панкреатита появляется острый, при котором показано полное воздержание от пищи. Это заболевание неизлечимо, поэтому требует постоянного контроля и приема медикаментозных препаратов.

Большинство специалистов выделяет два этапа течения хронического панкреатита/

І этап (первые 10 лет) – чередующиеся обострения и ремиссия, диспепсические расстройства не выражены, ощущаются боли в области эпигастрии/

II этап (более 10 лет) – стихание болевого синдрома, усиление диспепсического расстройства.

Именно на втором этапе развивается хронический панкреатит с экскреторной недостаточностью, для которого свойственно существенное поражение поджелудочной железы.

Причины внешнесекреторной недостаточности

Уровень сахара

Процесс «самопереваривания» приводит к дистрофическим изменениям паренхимы и нарушению оттока панкреатического сока. На фоне данных процессов секреторная, или железистая, ткань поджелудочной замещается рубцовой тканью. В итоге данные участки органа не могут выполнять внешнесекреторную функцию.

Стоит отметить, что хронический панкреатит – это не единственная причина развития внешнесекреторной недостаточности. Еще одной причиной этого явления может быть муковисцидоз – заболевание аутоиммунного характера, поражающее органы, которые производят биологическую жидкость. К ним относят пищеварительный тракт, дыхательные пути, поджелудочную железу, половые органы, потовые железы, ротовую и носовую полость.

Хронический панкреатит и муковисцидоз являются первичными механизмами, при которых появляется внешнесекреторная недостаточность. К вторичным механизмам ее развития необходимо отнести патологический процесс, при котором поступление в 12-перстную кишку пищеварительных ферментов не улучшает процесс усвоения пищи.

Это связано с их недостаточной активацией, инактивацией и нарушением сегрегации. Панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, возникающей по вторичным причинам, имеет определенные особенности. В основном течение данного заболевания происходит по следующему «сценарию»:

На слизистую оболочку тонкого кишечника воздействует множество негативных факторов. Как результат, снижается продуцирование холецистокинина и секретина.
Данный процесс провоцирует падение интрадуоденального рН ниже отметки 5,5. Это значит, что ферменты поджелудочной железы не будут активированы.
Происходит нарушение продвижения еды по тонкому кишечнику. Не активированные пищеварительные ферменты начинают смешиваться с частичками поступающей пищи.
В результате развивается процесс гниения – идеальное условие для патогенных бактерий. К размножению вредной микрофлоры присоединяются различные инфекции. Увеличение количества бактерий приводит к разрушению пищеварительных ферментов.
Происходит застой панкреатического сока, что сопровождается дефицитом желчи и энтерокиназы.

Как правило, при тотальном удалении поджелудочной железы (гастрэктомии) задействованы как первичные, так и вторичные механизмы.

Классификация и признаки патологии

Внешнесекреторную недостаточность следует классифицировать по нескольким признакам – причины, вызывающие патологию и сопутствующие болезни.

Основными проявлениями недостаточности внешней секреции являются:

Непереносимость жирных, жареных и копченых продуктов. Если больной съест такую пищу, через некоторое время он почувствует тяжесть в животе. Затем добавляются коликообразные боли. После опорожнения желудка наблюдается кашицеобразный стул – главный симптом панкреатита. В нем можно увидеть примеси слизи (жира) и частицы непереваренной пищи. Частота похода в туалет составляет 3-6 раз в сутки. Жирность испражнений достаточно легко определить: частички кала часто оставляют следы на унитазе, поскольку их тяжело смыть водой.
Признаки недостатка жирорастворимых витаминов. В результате их дефицита наблюдаются болевые ощущения в костях, они становятся более ломкими. Гиповитаминоз витамина Д приводит к судорогам, витамина К – нарушению свертываемости крови, витамина А – «куриной слепоте» и сухости кожных покровов, витамина Е – снижению либидо, инфекционным болезням.
Симптомы, связанные с дефицитом панкреатических протеаз. Данные ферменты расщепляют белки. Их недостаток приводит к В12-дефицитной анемии, для которой свойственно снижение трудоспособности, одышка, бледность кожи, тахикардия и быстрое утомление. Вследствие недостаточного количества питательных компонентов наблюдается быстрое уменьшение массы тела.

Данные патологические процессы касаются в основном взрослых людей. В детском возрасте панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции развивается крайне редко. Воспаление органа возникает по иным причинам – заболеваниям тонкого кишечника, желчнокаменной болезни, различным травмам абдоминальной области, дуоденальной непроходимости, нарушении развития поджелудочной железы и панкреатических протоков.

Методы диагностики и терапия

Заметив у себя признаки , человеку необходимо обратиться за медицинской помощью.

Утрата драгоценного времени может привести к полному поражению поджелудочной железы и ее удалению.

Наиболее эффективным методом диагностики заболевания является анализ кала. Он помогает определить уровень панкреатической эластазы-1.

Результатами исследования могут быть:

200-500 мкг/г – нормальная экзокринная функция;
100-200 мкг/г – легкая и средняя степень внешнесекреторной недостаточности;
Менее 100 мкг/г – тяжелая степень патологии.

Ключевую роль в лечении заболевания играет диета. Среди основных правил специального питания при экзокринной недостаточности необходимо выделить:

Интервалы приема пищи не должны превышать 4 часа.
Питаться нужно небольшими порциями по 5-6раз в день.
Избегать избыточного потребления еды вечером и ночью.
Исключить из рациона жареную, жирную и копченую пищу.
Отдавать предпочтение еде растительного происхождения.
Полностью отказаться от приема спиртных напитков.

Основу рациона составляют углеводсодержащие продукты – овощи, фрукты, злаковые культуры. Они являются источниками пищевых волокон, витаминов, важнейших микро- и макроэлементов. Не рекомендуется потребление таких продуктов, как бобовые, капуста, баклажаны, мучные изделия, так как они увеличивают газообразование в желудке.

Помимо диетотерапии пациенты должны принимать медикаментозные препараты. Основу терапии составляют такие лекарственные средства:

Пищеварительные ферменты, улучшающие процесс усвоения еды (Мезим, Креон, Панзинорм). Их принимают во время трапезы, дозировка зависит от объема съеденной пищи и ее состава.
Блокаторы протонового насоса, помогающие переваривать пищу (Ланзопразолол, Эзомепразол, Омепразол). Действие препаратов направлено на создание щелочной реакции в верхних отделах ЖКТ.

В данном случае заниматься самолечением ни в коем случае нельзя. Следуя всем указаниям врача можно добиться положительного терапевтического эффекта. Как результат, пройдут коликообразные боли и диарея, а в каловых массах не будет примеси жира и непереваренных частичек. Время от времени больной проходит повторное обследование. О нормализации пищеварительного процесса свидетельствует снижение содержания жира в кале до 7 г.

О хроническом панкреатите расскажут эксперты в видео в этой статье.

Причины

Спонтанное развитие атрофии ацинозных клеток поджелудочной железы, РАА (от англ. pancreatic acinar atrophy) у ранее здоровых взрослых больных довольно часто встречается и является основной причиной ЭНПЖ. Подобные нарушения периодически встречаются и у детей, известны случаи идентичных гистологически подтвержденных патологических изменений. В результате последних исследований было выявлено, что у некоторых людей РАА развивается как следствие бессимптомного лимфоцитарного и, возможно, аутоиммунного панкреатита. У этих больных не развивается сахарный диабет, поскольку сохраняются островковые клетки.

Активность амилазы, изоамилазы, липазы и фосфолипазы А 2 в сыворотке крови при ЭНПЖ снижается минимально, указывая на то, что у этого вида больных данные ферменты секретируются не только поджелудочной железой. Самым надежным и широко используемым в настоящее время тестом является оценка ТПИ в сыворотке крови.

Трипсиноген синтезируется только поджелудочной железой, и измерение сывороточной концентрации этого профермента с помощью видоспецифичных радиоиммунологических анализов является наиболее надежным косвенным показателем экзокринной функции поджелудочной железы. Оценка ТПИ в сыворотке крови — высокочувствительный и специфичный метод диагностики ЭНПЖ, поскольку концентрация трипсиногена уменьшается в значительной степени по сравнению с таковой у здоровых больных и больных с заболеваниями тонкого кишечника. Выраженное ослабление ТПИ (до <2 мкг/л) может даже предшествовать развитию потери массы тела и диареи. Метод прост в исполнении: все, что для этого требуется, — это однократное взятие крови с предварительным выдерживанием больного на голодной диете в течение нескольких часов. ТПИ в сыворотке крови очень стабильна, что позволяет отправить образец с курьером в лабораторию, где проводят подобные исследования.

Существуют и другие тесты, используемые для диагностики ЭНПЖ: оценка протеолитической активности в кале с использованием азопротеина, методы радиальной диффузии ферментов в желатине, специфическая оценка панкреатической эластазы в кале, тест с бентиромидом (ВТ-РАВА), изменение прозрачности плазмы после перорального введения жиров и микроскопическое исследование кала. Во многих случаях результаты этих тестов оказываются как ложноположительными, так и ложно-отрицательными, поэтому проводить их не рекомендуются даже в качестве грубых скрининговых исследований. Более того, провести эти тесты можно далеко не во всех лабораториях, и даже если есть, где их выполнить, они неудобны и дороги. При подозрении на ЭНПЖ рекомендуется проводить оценку ТПИ.

Лечение недостаточности поджелудочной железы

Заместительная терапия ферментами

У большинства пациентов недостаточность поджелудочной железы успешно поддается лечению с помощью добавления в каждую порцию еды ферментов, которые представляют собой сухой экстракт поджелудочной железы. Экстракт может обладать различной биодоступностью, выпускаться во многих формах (в виде таблеток, капсул, порошков, гранул) и в его составе могут быть различные ферменты. Начальная эффективная доза обычно составляет примерно две чайные ложки порошка экстракта на 20 кг массы тела при каждом приеме пище. Экстракт следует добавлять в пищу непосредственно перед кормлением. Обычно бывает достаточно двукратного кормления для того, чтобы у больного началось увеличение массы тела. Прибавка в весе, как правило, составляет 0,5-1,0 кг в неделю, диарея и другие нарушения, например полифагия, устраняются в течение 4-5 дней.

После клинического улучшения состояния пациенты смогут самостоятельно подобрать минимальную эффективную дозу ферментных препаратов для предотвращения рецидива заболевания. Дозу подбирают индивидуально для каждого больного, поскольку количество препарата зависит от партии экстракта и потребности организма больного в дополнительном введении ферментов. При данном заболевании минимально требуется одна полная чайная ложка ферментов, добавляемых в каждое кормление, но для детей, возможно, потребуется меньшее количество препарата. Некоторым достаточно кормления 3-4 раза в день, тогда как другим может требоваться пятиразовое кормление. В качестве недорогой альтернативы сухому экстракту можно использовать рубленую сырую поджелудочную железу крупного рогатого скота или свиней (в количестве 100-150 г на 20 кг веса), если эти больные признаны здоровыми по результатам обязательной посмертной экспертизы. Этот субпродукт можно хранить в замороженном виде при температуре минус 20 ° С на протяжении трех месяцев без значительной потери активности ферментов.

Для защиты ферментов от разрушения кислой средой желудка была разработана специальная энтеросолюбильная (кишечнорастворимая) оболочка, но эти средства часто менее эффективны, чем порошковый экстракт поджелудочной железы. Данный эффект может быть обусловлен избирательной задержкой частиц, имеющих кишечнорастворимую оболочку, в желудке в течение всего периода нахождения в нем пищи или, возможно, быстрым транзитом их по кишечнику, что препятствует адекватному высвобождению ферментов в проксимальных отделах тонкой кишки. В дальнейшем более эффективным может являться использование препаратов, имеющих кишечнорастворимую оболочку, но разработанных специально для больных с недостаточностью поджелудочной железы. Также эффективным и экономически выгодным может являться использование новых препаратов, содержащих грибковые или желудочные липазы, не разрушающиеся в кислой среде. В то же время вероятность эффекта таких средств для больных с субоптимальным увеличением массы тела невелика, равно как и повышение дозы ферментов более рекомендуемой или назначения циметидина. Эти сведения свидетельствуют о возможном участии в данном процессе иных факторов, не связанных с содержанием ферментов в проксимальных отделах тонкого кишечника.

Изменение диеты при недостаточности поджелудочной железы

Даже назначение оптимальной ферментной терапии не позволяет нормализовать абсорбцию жиров. больные это легко компенсируют повышением потребления ими пищи, что обусловливает необходимость регуляции данного показателя с целью поддержания идеальной массы тела. Некоторые виды пищевых волокон снижают активность ферментов поджелудочной железы in vitro, поэтому следует избегать дачи больным пищевых волокон, содержащих значительное количество непереваримой клетчатки. В то же время рацион с низким количеством жиров всего лишь снижает калорийность принимаемой пищи при недостаточности поджелудочной железы, поэтому этого также следует избегать. С целью коррекции остаточного дефицита пищеварительной функции целесообразно использование кормов, содержащих большое количество переваримых и низкое количество непереваримых пищевых волокон.

Прогноз при недостаточности поджелудочной железы

Патологические процессы, которые привели к развитию ЭНПЖ, как правило, необратимы, поэтому лечение необходимо проводить в течение всей жизни. При этом важно учитывать, что больным, помимо заместительной терапии ферментными препаратами, часто требуется назначение витамина В 12 . Учитывая высокую стоимость лечения, периодически логично либо повторять анализ на ТПИ, либо прекращать введение ферментов примерно каждые 6 месяцев для того, чтобы можно было оценить, появятся ли снова клинические признаки заболевания или нет. Ацинозная ткань имеет некоторую способность к регенерации, поэтому вполне объяснимо, что после панкреатита или РАА оставшаяся ткань поджелудочной железы может регенерировать до такой степени, что возможна даже нормализация пищеварения. Были описаны случаи выздоровления при клинически выраженной ферментной недостаточности. Однако в большинстве случаев требуется лечение на протяжении всей жизни больного, и, если они готовы проводить дорогостоящую заместительную терапию ферментными препаратами при недостаточности поджелудочной железы, прогноз в этом случае вполне удовлетворительный. У некоторых больных так и не происходит восстановления прежней массы тела, но у них не наблюдается диарея и полифагия, что значительно улучшает качество жизни. Высокая частота случаев перекрута брыжейки и дилатации/заворота желудка описана в Финляндии, в других странах таких заболеваний отмечено не было.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Эффективное пищеварение - основа жизненных процессов. В условиях нарушенного пищеварения клетки организма недополучают строительный материал, что в результате влечет за собой нарушение жизнедеятельности всех органов и систем. К сожалению, множество пациентов, страдая разнообразными нарушениями пищеварительных функций, не придают этому должного значения. Исподволь нарастая, патология пищеварительной системы может привести к катастрофическим последствиям.

Как часто на приеме врачу приходится сталкиваться с симптомами нарушения пищеварения у больных! Выслушивая поток жалоб пациента, врач фиксирует в амбулаторной карточке жалобы на абдоминальную боль и диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, тяжесть и вздутие живота, разжижение и увеличение частоты стула). Иногда больные даже указывают на снижение массы тела и непереносимость определенных видов пищи, высказывают страх перед приемом пищи, что может служить грозным признаком мальдигестии.

Знакомо? А все это она - внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ). Подобные нарушения возникают при уменьшении функционально-активной ткани поджелудочной железы и замещении ее жировой или соединительной тканями. В результате секреция панкреатических ферментов в просвет двенадцатиперстной кишки уменьшается, приводя к невозможности нормального пищеварения и всасывания. А это влечет за собой развитие системных нарушений во всем организме и возникновение самых разнообразных нозологий. Поэтому задача врача своевременное выявление и коррекция такого состояния.

Этиология и патогенез

В основе патологического процесса лежит уменьшение массы функционально активной ткани поджелудочной железы. Иногда внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы развивается как следствие патологических процессов, протекающих в самой железе, и тогда эти заболевания классифицируются как первичные ВНПЖ, а если в результате других заболеваний желудочно-кишечного тракта - то, как вторичные ВНПЖ.

Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности

К причинам первичной ВНПЖ относят панкреатиты алкогольной и неалкогольной этиологии, онкологические заболевания поджелудочной железы, кистоз поджелудочной железы, муковисцидоз, уменьшение секреции в результате операций на поджелудочной железе, папиллярный стеноз, сахарный диабет, стеатоз поджелудочной железы, липоматоз или атрофию ПЖ у взрослых, первичную атрофия ПЖ у детей, квашиоркор, изолированный дефицит амилазы, липазы или протеазы, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Швахмана-Даймонда.

Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

К причинам вторичной ВНПЖ относят недостаточность желчных кислот при гепатобилиарной патологии; гипоацидность желудка; вторичную гипоацидность в результате резекции желудка или стволовой ваготомии; патологические процессы, сопровождаемые уменьшением выделения холецистокинина; избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; гастриному (синдром Золлингера-Эллисона); дефицит энтерокиназы.

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы клинически проявляется в виде диспепсии и синдрома нарушенного всасывания (синдрома мальабсорбции), который связан со снижением секреции ферментов и бикарбонатов. Это неизменно влечет за собой нарушение процессов внутриполостного расщепления составных частей пищи и их всасывания в двенадцатиперстной кишке.

Патогенез

По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях, в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки, выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет.

Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделяющейся в просвет двенадцатиперстной кишки липазы оказывается недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего, жиров и жирорастворимых витаминов.

Хочется обратить особое внимание на то, что поджелудочная железа обладает огромными компенсаторными возможностями. Для полного переваривания жиров достаточно функционирования 2/3 паренхимы поджелудочной железы, белков - 1/2, углеводов - 1/10. Поэтому стеаторея, креаторея и полифекалия (объем суточного стула превышает 440 г) проявляются уже на поздних стадиях развития заболевания, когда секреция панкреатической липазы и трипсина снижается более чем на 90%. Потеря массы тела также относится к более поздним симптомам развивающейся внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и наблюдается при тяжелом поражении железы. Ранняя же диагностика порой не происходит по причине того, что первые признаки панкреатической недостаточности, такие, как метеоризм и чувство тяжести в животе, могут быть не обозначены пациентом с силу их незначительности и не являются поводом для обращения к врачу. В результате чего участковому терапевту приходится иметь дело уже с запущенными стадиями развития заболевания, когда секреторная функция находится на стадии декомпенсации. Информированность населения и настороженность врачей в отношении нарушения деятельности поджелудочной железы позволит своевременно выявить заболевание и остановить его прогрессирование, улучшить качество жизни больного и прогноз.

Клинические проявления

Напомним, что начинающаяся с простых симптомов диспепсии, болезнь может привести к таким серьезнейшим последствиям, как снижение массы тела вследствие мальдигестии и даже маразму. У некоторых больных с выраженной экзокринной недостаточностью и стеатореей наблюдаются боли в костях, повышенная ломкость костей, а также признаки остеопороза в результате избыточного выведения кальция и дефицита витамина D. Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения или «куриная слепота», повышение сухости кожи (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Бледность кожных покровов, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной анемии могут наблюдаться вследствие нарушения усвоения поступающего с пищей соответствующего витамина из-за недостатка панкреатических протеаз (ферментов, расщепляющих белки). Снижение массы тела, как следствие недостаточного поступления питательных веществ, указывает на выраженную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.

Дальнейшее прогрессирование воспалительно-фиброзных изменений поджелудочной железы может стать причиной нарушения эндокринной функции с развитием сахарного диабета.

Врачу на заметку

Основные клинические проявления внешнесекреторной поджелудочной недостаточности:

Вздутие живота (метеоризм)
- Чувство тяжести в эпигастрии после еды
- Диарея
- Стеаторея (наличие жира в кале)
- Креаторея (наличие непереваренных мышечных волокон в кале)
- Снижение веса
- Задержка роста (у детей)
- Сахарный диабет
- Остеопороз

Диета - основа лечения

Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы приводит к нарушению пищеварения и всасывания. Поэтому патогенетическое лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в основном сводится к назначению диеты и заместительной ферментной терапии.

Если панкреатическая стеаторея представляет собой исход панкреатического поражения, то другие патологические проявления также заслуживают внимания и внедрения рациональных принципов питания.

Частое (интервалы не более 4 часов) дробное (небольшими) порциями питание;
- избегать избыточного приема пищи, особенно в вечернее и ночное время;
- потребление жиров строго в пределах нормы - до 60-80 гр в сутки;
- полный отказ от алкоголя и курения.

Заместительная ферментная терапия

История лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы насчитывает уже около 100 лет, однако «золотой век» заместительной ферментной терапии начался с панкреатина - высушенного и измельченного экстракта поджелудочной железы. В современных условиях препараты на основе панкреатина от экстракта прошли путь до высокотехнологичных и совершенных форм, позволяющих имитировать физиологическую секрецию панкреатических ферментов.

Сегодня, в XXI веке, препараты для ферментозаместительной терапии должны отвечать следующим требованиям:

Обладать высокой концентрацией ферментов, в первую очередь - протеаз (не менее 600-1000 Ед. F.I.P на прием);
- обладать высокой активностью липазы в двенадцатиперстной кишке (не менее 30 тыс Ед. F.I.P. на один прием пищи);
- иметь энтеросолюбильную оболочку для исключения преждевременной инактивации в желудке;
- рабочий диапазон действия ферментов должен быть в пределах pH 4,5-5,5;
- иметь минимальный размер гранул равномерного распределения препарата в массе химуса и синхронизировать эвакуацию в двенадцатиперстную кишку.

Лучший выбор препарата

Вышеизложенным требованиям соответствуют только те ферментные препараты, которые содержат двухоболочечные минимикросферические формы панкреатина и обладают достаточной ферментативной активностью. Известно, что воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты разрушает до 90% их количества, поэтому большинство ферментных препаратов выпускается в кислотоустойчивых оболочках. Но постепенное растворение защитных оболочек препарата в двенадцатиперстной кишке не позволяет осуществить гомогенное распределение липолитических ферментов в химусе. Кроме того, важно учесть, что эвакуация пищевого комка и ферментов должна быть синхронизирована. Поэтому при проведении заместительной терапии так важно ориентироваться на форму выпуска препарата. Важен размер микрогранул, т. к. при увеличении диаметра уменьшается их проходимость через привратник. Оптимальный размер твердых частиц, проходящих в пищеварительный период из желудка через привратник, составляет 1,4-2 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус уже покинул двенадцатиперстную кишку.

Идеальным считается размер 0,8-1,2 мм, что соответствует минимикросферической форме.

При попадании в желудок желатиновая капсула препарата растворяется в течение 1-2 мин, множество минимикросфер (от 280 до 500 частиц диаметром 1,0-1,2 мм) равномерно распределяются в желудке, смешиваясь с пищей и увеличивая тем самым пищеварительный потенциал за счет большой поверхности соприкосновения. Компоненты препарата одновременно с пищей постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При pH дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки микросфер растворяются, и ферменты начинают действовать по всему объему химуса.

Стоит отметить, что при применении ферментных препаратов практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

В заключение хотелось бы сказать, что возможность полноценно, вкусно питаться и испытывать удовольствие от процесса приема пищи - одно из условий, определяющих качество жизни и ее продолжительность. И качественный ферментный препарат полностью реализует это право на «вкусную» и здоровую жизнь.