આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના નિદાનમાં બાયોકેમિકલ પરિમાણો. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન અને સારવાર આયર્નની ઉણપની સ્થિતિનું લેબોરેટરી નિદાન

પાઠનો હેતુ:પેથોજેનેસિસ, ક્લિનિકલ ચિત્ર અને એનિમિયાના પ્રયોગશાળા નિદાનનો અભ્યાસ કરવા.

પાઠના વિશિષ્ટ ઉદ્દેશ્યો:

વિદ્યાર્થીએ શું જાણવું જોઈએ:

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું પેથોજેનેસિસ

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના પેથોજેનેસિસ

ક્રોનિક રોગોમાં એનિમિયાના પેથોજેનેસિસ

એનિમિયાના પ્રયોગશાળા નિદાનના સિદ્ધાંતો.

વિવિધ એનિમિયામાં હેમેટોલોજીકલ પરિમાણોમાં ફેરફાર

તમે શું કરવા સક્ષમ હોવા જોઈએ:

એનિમિયાના નિદાનની પુષ્ટિ કરવા માટે જરૂરી પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો યોગ્ય રીતે ઓર્ડર કરો.

હેમેટોલોજીકલ પરીક્ષામાં ફેરફારો દ્વારા એનિમિયાની પ્રકૃતિ નક્કી કરો.

એનિમિયા

એનિમિયા એ વિવિધ રોગોની વિશાળ શ્રેણીનું અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે અને તે મુજબ, પેથોલોજીના સૌથી સામાન્ય પ્રકારોમાંનું એક છે.

એનિમિયાની વ્યાપકતા અને વિવિધતા એ એકદમ સામાન્ય નિદાન અને વ્યૂહાત્મક ભૂલોની ઘટના માટે પૂર્વજરૂરીયાતો છે. વધુમાં, વર્ગીકરણ, ઈટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ, એનિમિયાના નિદાન અને સારવારના કેટલાક મુદ્દાઓ હજુ પણ ચર્ચામાં છે. એનિમિયા એ હિમોગ્લોબિનની માત્રામાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે રક્તના એકમ વોલ્યુમ દીઠ તેની સાંદ્રતામાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. તેથી, એનિમિયાની તીવ્રતા નક્કી કરતી વખતે, હિમોગ્લોબિન સ્તર પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું વધુ સારું છે.

આમ, પુખ્ત પુરૂષો માટે, એનિમિયા એ પેરિફેરલ લોહીમાં હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં 135 g/l કરતાં ઓછી, પુખ્ત સ્ત્રીઓ માટે - 115 g/l કરતાં ઓછી છે. નવજાત શિશુમાં, સામાન્ય હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતાની નીચલી મર્યાદા 150 ગ્રામ/લિ ગણવામાં આવે છે. 3 મહિનાથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં, એનિમિયાની નિશાની 110 g/l નું હિમોગ્લોબિન સ્તર હશે. જ્યારે એક દર્દીમાં રક્ત પરીક્ષણોની શ્રેણી હાથ ધરવામાં આવે છે, ત્યારે હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં 10 g/l નો ઘટાડો એનિમિયા તરીકે ગણવામાં આવે છે.

હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા પેરિફેરલ રક્ત અને પ્લાઝ્મા વોલ્યુમમાં તેની કુલ સામગ્રી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ડિહાઇડ્રેશન (બર્ન્સ, ભારે મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, વગેરે) સાથે, હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા તેની કુલ માત્રામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે પણ સામાન્ય થઈ શકે છે. તેનાથી વિપરિત, પ્લાઝ્મા જથ્થામાં વધારો (રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા, ગર્ભાવસ્થા) ધરાવતા દર્દીઓમાં હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતા સામાન્ય કુલ રકમ સાથે ઘટાડી શકાય છે.

એક નિયમ તરીકે, એનિમિયા એ રોગનું અભિવ્યક્તિ છે, અને પેથોલોજીનો સ્વતંત્ર પ્રકાર નથી. વધુમાં, તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે એનિમિયા સામાન્ય રીતે આ પ્રકારના પેથોલોજીનું એકમાત્ર સિન્ડ્રોમ નથી અને તેના બિન-હેમેટોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓને યાદ રાખવું મહત્વપૂર્ણ છે.

એનિમિયાનો વ્યાપ લિંગ, વસ્તીની ઉંમર, તેમજ સામાજિક, વસવાટ કરો છો અને એથનોગ્રાફિક પરિસ્થિતિઓના આધારે વ્યાપકપણે બદલાય છે. વિવિધ પ્રકારના એનિમિયાનું પ્રમાણ પણ પ્રદેશો વચ્ચે નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે. સરેરાશ, 10% થી વધુ વસ્તીમાં એનિમિયા જોવા મળે છે.

એનિમિયાના ક્લિનિકલ ચિહ્નો

એનિમિયાના ક્લિનિકલ સંકેતો પેથોલોજીના સ્વરૂપ, એનિમિયાની તીવ્રતા અને અવધિ પર આધારિત છે. એનિમિયા અંગો અને પેશીઓના ઓક્સિજનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જે સુધારેલ રક્ત પુરવઠા (હૃદયના ધબકારા અને સ્ટ્રોકની માત્રામાં વધારો) અને 2,3-ડીપીજીની મદદથી ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનની અનુરૂપતામાં ઘટાડો દ્વારા સરભર કરી શકાય છે. એનીમિક સિન્ડ્રોમની તીવ્રતા વ્યાપકપણે બદલાઈ શકે છે અને ચાર મુખ્ય પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

1. એનિમિયાના વિકાસનો દર. ઝડપથી વિકસી રહેલ એનિમિયા એ ધીમે ધીમે વિકાસશીલ એનિમિયા કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ ગંભીર લક્ષણો સાથે છે, જેમાં રક્તવાહિની તંત્રને લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં 2,3-ડીપીજીની આવશ્યક માત્રાને અનુકૂલિત કરવા અને ઉત્પન્ન કરવા માટે સમય છે.

2. એનિમિયાની તીવ્રતા. મધ્યમ એનિમિયા (હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 90 g/l કરતાં વધુ) ચોક્કસ ફરિયાદો અને લક્ષણો સાથે ન હોઈ શકે, જ્યારે હિમોગ્લોબિનમાં વધુ ઘટાડો સામાન્ય રીતે એનેમિક સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે હોય છે.

3. દર્દીની ઉંમર. વૃદ્ધ દર્દીઓ એનિમિયાને નાના લોકો કરતા વધુ ખરાબ રીતે સહન કરે છે, કારણ કે તેમની રક્તવાહિની તંત્રની વળતર ક્ષમતાઓ સામાન્ય રીતે ઓછી થાય છે.

4. ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનનું આકર્ષણ. એનિમિયા, સામાન્ય રીતે, લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં 2,3-ડીપીજીની સામગ્રીમાં વધારો અને રક્તમાં ઓક્સિજન વિયોજન વળાંકની "જમણી તરફ શિફ્ટ" સાથે છે, જેના કારણે ઓક્સિજન વધુ સરળતાથી રક્ત કોશિકાઓમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે. પેશીઓ

ફરિયાદો અને તબીબી ઇતિહાસ એકત્રિત કરતી વખતે, નીચેના સંકેતો પર વિશેષ ધ્યાન આપવું જોઈએ:

રક્ત નુકશાનના ચિહ્નો (મેલેના, હેમેટુરિયા, મેનોરેજિયા, મેટ્રોરેજિયા);

હિમોસ્ટેસિસ પેથોલોજીના ચિહ્નો (પોસ્ટોપરેટિવ રક્તસ્રાવ, સ્વયંસ્ફુરિત હેમરેજ, બાળજન્મ દરમિયાન રક્તસ્રાવ, વગેરે);

દવાઓનો ઉપયોગ જે હિમેટોપોએટીક ડિપ્રેશન, હેમોલિસિસ, વગેરેનું કારણ બની શકે છે;

નર્વસ સિસ્ટમ અને જઠરાંત્રિય માર્ગને નુકસાનના ચિહ્નો, વિટામિન બી 12 ની ઉણપની લાક્ષણિકતા (પેરેસ્થેસિયા, હીંડછામાં ખલેલ, જીભમાં દુખાવો, દુર્ગંધયુક્ત સ્ટૂલ);

નિયોપ્લાઝમના ચિહ્નો (શરીરના વજનમાં ઘટાડો, પ્રેરણા વિનાનો તાવ, ઓસાલ્જીઆ, વગેરે);

વ્યવસાયિક જોખમો (આયનાઇઝિંગ રેડિયેશન, ભારે ધાતુઓ, સુગંધિત હાઇડ્રોકાર્બન, વગેરે);

ભૂતકાળના ચેપ (એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા સાથે હેપેટાઇટિસ, ચેપ-પ્રેરિત હેમોલિસિસ, લાલ કોશિકા એપ્લેસિયા);

પોષણની પ્રકૃતિ (આયર્ન, વિટામિન બી 12, ઇ, ફોલિક એસિડ ધરાવતા ખોરાકની ઉણપ, આયર્નની ઉણપને કારણે સ્વાદમાં વિકૃતિની હાજરી);

વધુમાં, દર્દીનું લિંગ મહત્વપૂર્ણ છે (પુરુષોમાં X રંગસૂત્રમાંથી વારસામાં મળેલ ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝ અને ફોસ્ફોગ્લિસેરેટ કિનેઝની ખામીઓ), તેની ઉંમર (નવજાત શિશુમાં એનિમિયા સામાન્ય રીતે હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણના જન્મજાત પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ હોય છે, વિટામિન બી 12). વૃદ્ધોમાં ઉણપ વધુ સામાન્ય છે, વગેરે.) વગેરે) અને વંશીય લાક્ષણિકતાઓ, ઉદાહરણ તરીકે, થેલેસેમિયા ટ્રાન્સકોકેશિયા અને મધ્ય એશિયાના રહેવાસીઓમાં વધુ સામાન્ય છે. દર્દીના સંબંધીઓને એનિમિયા, કમળો, કોલેલિથિઆસિસ, એટલે કે. વારસાગત એનિમિયાના ચિહ્નો.

એનિમિયાના ઉદ્દેશ્ય ચિહ્નોને વ્યક્તિગત પ્રકારના એનિમિયા માટે સામાન્ય અને વિશિષ્ટ વિભાજિત કરી શકાય છે. એનિમિયાના સૌથી સામાન્ય સામાન્ય ચિહ્નોમાં ત્વચાનો નિસ્તેજ, મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં, કન્જક્ટિવા, નેઇલ બેડ, હથેળીઓ પર ત્વચાની ફોલ્ડ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. નિસ્તેજ દેખાવ બે મુખ્ય કારણો સાથે સંકળાયેલ છે: હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો અને મહત્વપૂર્ણ અવયવોના ઓક્સિજનને સુધારવા માટે રક્ત પ્રવાહનું પુનઃવિતરણ. તેથી, આ સંકેતોનો ઉપયોગ કરીને એનિમિયાની ડિગ્રી ચોક્કસપણે નક્કી કરવી મુશ્કેલ છે. એવું માનવામાં આવે છે કે 100 g/l ની હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા પર નેત્રસ્તરનું નિસ્તેજ દેખાય છે.

ચોક્કસ પ્રકારના એનિમિયા માટે વિશિષ્ટ ઉદ્દેશ્ય ચિહ્નોમાં આયર્નની ઉણપમાં કોઇલોનીચિયા, હેમોલિટીક અથવા મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયામાં કમળો, સિકલ સેલ એનિમિયામાં પગમાં અલ્સર, થેલેસેમિયામાં હાડકાની વિકૃતિ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.

એનિમિયાવાળા દર્દીની નિરપેક્ષપણે તપાસ કરતી વખતે, નીચેના ચિહ્નો પર વિશેષ ધ્યાન આપવું જોઈએ:

ત્વચા: હાયપરપીગ્મેન્ટેશન (ફેન્કોની એનિમિયા), કમળો (હેમોલિટીક એનિમિયા, મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા, એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા), સબક્યુટેનીયસ હેમરેજિસ (એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા, જીવલેણ કોષો સાથે અસ્થિ મજ્જા ઘૂસણખોરી, રોગપ્રતિકારક એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા), ચેપી એક્સેન્થેમાસ (એનિમિયા ચેપી રોગોમાં);

લિમ્ફેડેનોપથી (જીવલેણ કોષો દ્વારા અસ્થિમજ્જામાં ઘૂસણખોરી, ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી અને જીવલેણ રોગોમાં એનિમિયા);

હાડકામાં દુખાવો (લ્યુકેમિયા, જીવલેણ લિમ્ફોમા, ઘન ગાંઠો);

મૌખિક પોલાણ: ગ્લોસિટિસ. (વિટામિન બી 12, આયર્નની ઉણપ), કોણીય સ્ટેમેટીટીસ (આયર્નની ઉણપ), હેમરેજિસ (એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા, લ્યુકેમિયા), યુરેમિક ગંધ (યુરેમિયા સાથે એનિમિયા);

પેટની પોલાણ: હેપેટોમેગેલી સ્પ્લેનોમેગલી (લ્યુકેમિયા, લિમ્ફોમા, ઘન ગાંઠો, જન્મજાત હેમોલિટીક એનિમિયા, લીવર પેથોલોજી), જલોદર (ઘન ગાંઠો, લિમ્ફોમા) અને નિયોપ્લાઝમના અન્ય ચિહ્નો;

પેલ્વિક અંગો. ગુદામાર્ગ: રક્તસ્રાવના ચિહ્નો, નિયોપ્લાઝમ;

નર્વસ સિસ્ટમ: સંવેદનાત્મક વિક્ષેપ. સ્પંદન સંવેદનશીલતાનું ઉલ્લંઘન, રોમબર્ગ સ્થિતિમાં અસ્થિરતા (વિટામિન બી 12 ની ઉણપ), મેનિન્જિયલ ચિહ્નો (ન્યુરોલેકેમિયા);

અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમ: હાઇપોથાઇરોડિઝમના ચિહ્નો.

એનિમિયાના લેબોરેટરી ચિહ્નો

એનિમિયાના લેબોરેટરી સંકેતો એનિમિયાના નિદાન માટેનો આધાર છે. એરિથ્રોસાઇટનું કદ અને તેનું પ્રમાણ, એરિથ્રોસાઇટમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ, એરિથ્રોસાઇટનો આકાર અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પેથોલોજીકલ સમાવેશનું વિશેષ મહત્વ છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, આધુનિક સ્વચાલિત પેરિફેરલ રક્ત વિશ્લેષકોનો ઉપયોગ વધુને વધુ પ્રેક્ટિસમાં રજૂ કરવામાં આવ્યો છે, જેની મદદથી સામાન્ય પરિમાણો (હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા, એરિથ્રોસાઇટ સામગ્રી, હિમેટોક્રિટ) ઉપરાંત, ઝડપથી અને અત્યંત સચોટ રીતે નક્કી કરવું શક્ય છે. એરિથ્રોસાઇટનું સરેરાશ પ્રમાણ, એરિથ્રોસાઇટમાં સરેરાશ હિમોગ્લોબિન સામગ્રી, એરિથ્રોસાઇટમાં સરેરાશ હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા અને એનિસોસાયટોસિસ ઇન્ડેક્સ.

1. લાલ રક્તકણોનું કદ. એનિમિયા સાથે, લાલ રક્ત કોશિકાઓ સામાન્ય કદ (નોર્મોસાયટીક), તેમજ મોટા (મેક્રોસાયટીક) અને સામાન્ય (માઈક્રોસાયટીક) કરતા નાના હોઈ શકે છે.

કેટલીક શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં અસામાન્ય લાલ રક્તકણોનું કદ પણ થઈ શકે છે. નવજાત શિશુમાં, પ્રથમ થોડા અઠવાડિયા દરમિયાન લાલ રક્ત કોશિકાઓનું કદ સામાન્ય કરતા નોંધપાત્ર રીતે મોટું હોય છે, પછી તેઓ સામાન્ય કરતા નાના બને છે અને કેટલાક વર્ષોમાં ધીમે ધીમે સામાન્ય કદ સુધી પહોંચે છે. સામાન્ય ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ફોલિક એસિડની ઉણપ જેવા મેક્રોસાયટોસિસના અન્ય કારણોની ગેરહાજરીમાં પણ, લાલ રક્ત કોશિકાઓના કદમાં મધ્યમ વધારો નોંધવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, માઇક્રોસાયટોસિસ અને મેક્રોસાયટોસિસનું સંયોજન શોધી શકાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, આયર્ન અને વિટામિન બી 12 ની એક સાથે ઉણપ), જ્યારે એરિથ્રોસાઇટ્સનું સરેરાશ પ્રમાણ સામાન્ય હોઈ શકે છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓનું કદ પ્રકાશ માઇક્રોસ્કોપનો ઉપયોગ કરીને પ્રાઇસ-જોન્સ વળાંક (એરિથ્રોસાઇટ વ્યાસ) ની ગણતરી કરીને અથવા સ્વયંસંચાલિત રક્ત વિશ્લેષક (લાલ રક્ત કોષની માત્રા, હિસ્ટોગ્રામ, એનિસોસાયટોસિસ ઇન્ડેક્સ) નો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવે છે.

વિવિધ કદના લાલ રક્ત કોશિકાઓની હાજરીને એનિસોસાયટોસિસ કહેવામાં આવે છે.

2. એરિથ્રોસાઇટ (MCH) માં રંગ અનુક્રમણિકા અને હિમોગ્લોબિન સામગ્રીનું નિર્ધારણ એનિમિયાને હાઇપોક્રોમિક, નોર્મોક્રોમિક અને હાઇપરક્રોમિકમાં વિભાજિત કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

હિમોગ્લોબિન એરીથ્રોસાઇટનો મુખ્ય ભાગ બનાવે છે, એરિથ્રોસાઇટના કદ અને તેમાં રહેલા હિમોગ્લોબિન સામગ્રી વચ્ચે સ્પષ્ટ સંબંધ છે, એટલે કે માઇક્રોસાઇટીક એનિમિયા સામાન્ય રીતે હાઇપોક્રોમિક હોય છે, મેક્રોસાઇટિક એનિમિયા હાઇપરક્રોમિક હોય છે, અને નોર્મોસાયટીક એનિમિયા નોર્મોક્રોમિક હોય છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓના કદ અને તેમાં હિમોગ્લોબિન સામગ્રીના નિર્ધારણથી ક્લિનિકલ કાર્ય માટે ઉપયોગી એનિમિયાનું મોર્ફોલોજિકલ વર્ગીકરણ બનાવવાનું શક્ય બન્યું. આ વર્ગીકરણ, ન્યૂનતમ સંખ્યાના સંકેતોનો ઉપયોગ કરીને, એનિમિયાના પેથોજેનેસિસને પૂરતી ચોકસાઈ સાથે નક્કી કરવા અને નિદાનની શોધ યુક્તિઓ વિકસાવવા માટે પરવાનગી આપે છે. વધુમાં, લાલ રક્ત કોશિકાઓના અસામાન્ય સૂચકાંકો સામાન્ય અથવા અસાધારણ હિમોગ્લોબિન સામગ્રી સાથે શોધી શકાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, વિટામિન B 12 અથવા ફોલિક એસિડની ઉણપના પ્રારંભિક તબક્કામાં મેક્રોસાયટોસિસ. આ કિસ્સાઓમાં, પેથોલોજીની પ્રારંભિક તપાસ અને સારવાર શક્ય છે.

3. એનિમિયા, ખાસ કરીને હેમોલિટીકના નિદાન માટે લાલ રક્ત કોશિકાઓનો આકાર મહત્વપૂર્ણ છે.

4. માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા દ્વારા શોધાયેલ લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં અસામાન્ય સમાવેશ પણ એનિમિયાના નિદાનમાં મદદ કરી શકે છે.

5. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સામાન્ય સામગ્રી 0.5-2.0% અથવા 25-75 x 10*12/l છે. સાચવેલ એરિથ્રોપોઇઝિસ સાથે, એરિથ્રોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો એરિથ્રોપોઇટિનના ઉત્પાદન સાથે છે, પેરિફેરલ રક્તમાં રેટિક્યુલોસાઇટ્સનું ઝડપી પ્રકાશન અને રેટિક્યુલોસાઇટોસિસ. આ પ્રતિક્રિયા ખાસ કરીને હેમોલિટીક એનિમિયામાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જ્યારે એરિથ્રોઇડ હાયપરપ્લાસિયા વિકસે છે. રેટિક્યુલોસાયટોસિસના અન્ય કારણોમાં શામેલ હોઈ શકે છે:

1. તીવ્ર રક્ત નુકશાન;

2. અગાઉ ક્ષતિગ્રસ્ત એરિથ્રોપોઇઝિસની પુનઃસ્થાપન, ઉદાહરણ તરીકે, વિટામિન બી 12 સાથે સારવારની શરૂઆત પછી રેટિક્યુલોસાઇટ કટોકટી;

3. અસ્થિ મજ્જામાં ગાંઠ મેટાસ્ટેસિસ.

એનિમિયાવાળા દર્દીમાં રેટિક્યુલોસાયટોસિસની ગેરહાજરી એરિથ્રોપોએસિસની વિકૃતિ અથવા એરિથ્રોપોએટિનના ઉત્પાદનમાં ખામી સૂચવે છે. ગંભીર એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં, લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યાના આધારે રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યાને સુધારવી જરૂરી છે, અન્યથા નિદાનની ભૂલ શક્ય છે.

સ્વચાલિત રક્ત વિશ્લેષકોનો ઉપયોગ ડાયગ્નોસ્ટિક ભૂલો સાથે હોઈ શકે છે. આ ભૂલોના બે સ્ત્રોતોને ઓળખી શકાય છે: તકનીકી ઉલ્લંઘન અને દર્દીના લોહીની લાક્ષણિકતાઓ (લ્યુકોસાઇટોસિસ > 25 x 10*9/l સાથે, પારદર્શિતામાં ઘટાડો થવાને કારણે હિમોગ્લોબિન કૃત્રિમ રીતે વધે છે; ખૂબ ઊંચા લ્યુકોસાઇટોસિસ સાથે, લ્યુકોસાઇટ્સ લાલ રક્ત સાથે એકસાથે ગણી શકાય છે. કોષો; ઉચ્ચ ટાઇટરમાં ઠંડા એન્ટિબોડીઝની હાજરીમાં અને એરિથ્રોસાઇટ એગ્રીગેટ્સની રચનામાં, હિમોગ્લોબિન કૃત્રિમ રીતે ઘટે છે અને એમએસએચસી વધે છે - લોહીને ગરમ કરવું આવશ્યક છે).

7. કોઈપણ અસ્પષ્ટ એનિમિયા ધરાવતા દર્દીની તપાસ કરતી વખતે અસ્થિ મજ્જાની પરીક્ષા ફરજિયાત છે. ખાસ કરીને ક્ષતિગ્રસ્ત લાલ રક્તકણોના ઉત્પાદનને કારણે એનિમિયામાં અસ્થિ મજ્જાની તપાસનું નિદાન મૂલ્ય. તદુપરાંત, એનિમિયા વધુ ગંભીર છે, અસ્થિ મજ્જા મોર્ફોલોજી સૂચકાંકોની માહિતી સામગ્રી વધારે છે.

ટ્રેપેનોબાયોપ્સી માટેનો સંકેત એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા, માયલોપ્રોલિફેરેટિવ રોગો, ઓસ્ટિઓમીલોફિબ્રોસિસ, ટ્યુમર મેટાસ્ટેસિસ વગેરેનું નિદાન છે.

એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન

એનિમિયાનું પ્રારંભિક વિભેદક નિદાન દર્દીની ક્લિનિકલ પરીક્ષા અને સામાન્ય ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણના પરિણામોના આધારે કરી શકાય છે. ડાયગ્નોસ્ટિક શોધ એનિમિયાના પેથોફિઝીયોલોજીકલ કારણોને ઓળખવા સાથે શરૂ થાય છે. સૌ પ્રથમ, તે શોધવાની જરૂર છે કે શું એનિમિયા લોહીની ખોટ સાથે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના નબળા ઉત્પાદન સાથે અથવા તેમના વધતા વિનાશ સાથે સંકળાયેલું છે. આ અલ્ગોરિધમનો ઉપયોગ કરતી વખતે ભૂલનો સ્ત્રોત સુધારણા વિના રેટિક્યુલોસાઇટ ગણતરીઓનો ઉપયોગ હોઈ શકે છે.

સામાન્ય ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણ સૂચકાંકોના આધારે એનિમિયાના વધુ વિગતવાર નિદાન માટે, સૂચિત અલ્ગોરિધમનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, સંયુક્ત ખામીઓ (Fe + B 12, Fe + ફોલિક એસિડ) ના કિસ્સામાં ભૂલ શક્ય છે, જ્યારે એરિથ્રોસાઇટ સૂચકાંકો સામાન્ય હોઈ શકે છે.

આયર્ન-ઉણપ એનિમિયા

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા, એટલે કે. એનિમિયા કે જ્યારે અસ્થિમજ્જામાં પ્રવેશતા આયર્નની માત્રા સામાન્ય લાલ રક્તકણોના ઉત્પાદન માટે અપૂરતી હોય ત્યારે વિકસે છે. IDA એ વિશ્વભરમાં એનિમિયાનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે. IN યુરોપિયન દેશોલગભગ 20% સ્ત્રીઓ અને 2% પુરુષોમાં આયર્નની ઉણપ જોવા મળે છે.

આયર્ન ચયાપચય

આયર્ન એ પૃથ્વીના પોપડામાં સૌથી વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં રહેલા તત્વોમાંનું એક છે અને તેની ઉણપ એનિમિયાનું મુખ્ય કારણ છે. આ દેખીતો વિરોધાભાસ રક્ત નુકશાનની ઊંચી ઘટનાઓ અને જઠરાંત્રિય માર્ગની આયર્નને શોષવાની મર્યાદિત ક્ષમતા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

સરેરાશ દૈનિક આહારમાં 10-15 મિલિગ્રામ આયર્ન હોય છે, જેમાંથી માત્ર 5-10% શોષાય છે. સામાન્ય રીતે, દરરોજ 3.5 મિલિગ્રામથી વધુ આયર્નનું શોષણ થતું નથી. કેટલીક પરિસ્થિતિઓમાં, જેમ કે આયર્નની ઉણપ અથવા સગર્ભાવસ્થામાં, શોષિત આયર્નનું પ્રમાણ વધીને 20-30% થઈ શકે છે, પરંતુ તેમ છતાં મોટાભાગના આહાર આયર્નનો ઉપયોગ થતો નથી.

આયર્નની દૈનિક જરૂરિયાત મુખ્યત્વે લિંગ અને ઉંમર (કોષ્ટક 16) પર આધાર રાખે છે, તે ખાસ કરીને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, કિશોરો અને માસિક સ્રાવની સ્ત્રીઓમાં વધુ હોય છે. જો આયર્નની વધારાની ખોટ હોય અથવા અપર્યાપ્ત સેવન હોય તો આયર્નની ઉણપ થવાની સંભાવના આ વર્ગના લોકો છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

આયર્નની ઉણપનું મુખ્ય કારણ ગર્ભાશય અને જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવના પરિણામે ક્રોનિક રક્ત નુકશાન છે. આખા રક્તના એક મિલીમાં આશરે 0.5 મિલિગ્રામ આયર્ન હોય છે, તેથી જો કે આ વ્યક્તિઓમાં આયર્નનું શોષણ વધે છે, લોહીના નાના જથ્થામાં પણ લાંબી ખોટ આયર્નની ઉણપમાં પરિણમે છે. સ્ત્રીઓમાં, આયર્નની ઉણપ ઘણીવાર મેનોરેજિયા (માસિક ચક્ર દરમિયાન 80 મિલીથી વધુ લોહીની ખોટ) અથવા અન્ય સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન પેથોલોજીને કારણે થાય છે. જો કે, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા ધરાવતા તમામ દર્દીઓને રક્ત નુકશાનના સંભવિત સ્ત્રોતને ઓળખવા માટે જઠરાંત્રિય માર્ગની સંપૂર્ણ તપાસ કરાવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

શિશુઓ, કિશોરો અને સગર્ભા અને સ્તનપાન કરાવતી સ્ત્રીઓમાં આયર્નની જરૂરિયાતમાં વધારો આયર્નની ઉણપના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. નવજાત શિશુઓ પાસે વધારાના લાલ રક્ત કોશિકાઓને ક્ષીણ થવાથી આયર્નનો ભંડાર હોય છે, પરંતુ 3-6 મહિના સુધીમાં આ ભંડાર ઝડપી વૃદ્ધિને કારણે ખતમ થઈ જાય છે, અને આયર્નની ઉણપ વિકસિત થવાની સંભાવના છે. સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં આયર્નની વધતી જતી જરૂરિયાતમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની કુલ સંખ્યામાં 35% વધારો, ગર્ભમાં 300 મિલિગ્રામ આયર્નનું ટ્રાન્સફર અને બાળજન્મ દરમિયાન લોહીની ખોટનો સમાવેશ થાય છે. સામાન્ય રીતે, સ્ત્રી ગર્ભાવસ્થા અને બાળજન્મ દરમિયાન આશરે 500 મિલિગ્રામ આયર્ન ગુમાવે છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું ક્ષતિગ્રસ્ત આયર્ન શોષણ ભાગ્યે જ એકમાત્ર કારણ છે. જો કે, ગેસ્ટ્રેક્ટોમી (ખોરાકનો ઝડપી માર્ગ), ક્રોનિક ડ્યુઓડેનેટીસ, ક્રોનિક એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ, એન્ટરિટિસ આયર્નની ઉણપની ઘટનામાં ફાળો આપી શકે છે. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે આયર્નની ઉણપ પોતે જ ક્રોનિક એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ અને ડ્યુઓડેનેટીસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

એવો અંદાજ છે કે જે પુખ્ત પુરૂષને અપૂરતા આહારના સેવન અથવા માલેબસોર્પ્શનને કારણે કોઈ આયર્ન મળતું નથી, તે લગભગ 8 વર્ષ પછી આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા વિકસે છે. તેથી, આયર્નની ઉણપના અનેક કારણોના એકસાથે અસ્તિત્વની શક્યતાને હંમેશા ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ.

ભાગ્યે જ, ટ્રાન્સફરિન રીસેપ્ટર્સની ખામી અથવા ગેરહાજરીને કારણે એરિથ્રોઇડ કોષોમાં ટ્રાન્સફરિન-બાઉન્ડ આયર્નના ક્ષતિગ્રસ્ત સમાવેશને કારણે આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા થઈ શકે છે. આ પેથોલોજી કાં તો જન્મજાત હોઈ શકે છે અથવા આ રીસેપ્ટર્સમાં એન્ટિબોડીઝના દેખાવને કારણે હસ્તગત થઈ શકે છે.

જેમ જેમ ઉણપ વિકસે છે તેમ, શરીરમાં આયર્નનો ભંડાર (ફેરીટીન, રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના મેક્રોફેજીસનું હેમોસાઇડરિન) એનિમિયા વિકસે તે પહેલાં અને કહેવાતી સુપ્ત આયર્નની ઉણપ થાય તે પહેલાં સંપૂર્ણપણે ક્ષીણ થઈ જાય છે. જેમ જેમ ઉણપ વધે છે તેમ, આયર્નની ઉણપ એરિથ્રોપોએસિસ થાય છે, અને પછી એનિમિયા થાય છે.

આયર્નની ઉણપ માત્ર એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, પણ તેના બિન-હિમેટોલોજિકલ પરિણામો તરફ દોરી જાય છે. આમાં માતાઓમાં આયર્નની તીવ્ર ઉણપ, ત્વચા, નખ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં ફેરફાર, સ્નાયુઓની ક્ષતિ અને ભારે ધાતુના ઝેરને કારણે સહનશીલતામાં ઘટાડો થવાને કારણે ધીમો ગર્ભ વિકાસનો સમાવેશ થાય છે. આયર્નની ઉણપ સાથે વર્તનમાં ફેરફાર, પ્રેરણામાં ઘટાડો અને બૌદ્ધિક ક્ષમતાઓ પણ નોંધવામાં આવે છે. તે જાણીતું છે કે ઉણપના બિન-હેમેટોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓ પુખ્ત વયના લોકો કરતાં બાળકોમાં વધુ સ્પષ્ટ છે. આયર્ન સ્ટોર્સની પુનઃસંગ્રહ સામાન્ય રીતે આ ફેરફારોની અદ્રશ્યતા તરફ દોરી જાય છે.

ક્લિનિકલ સિમ્પટોમેટિક્સ

આયર્નની ઉણપ સામાન્ય રીતે ધીમે ધીમે વિકસે છે, તેના લક્ષણો, ખાસ કરીને પ્રારંભિક સમયગાળામાં, ઓછા હોઈ શકે છે. જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે, કહેવાતા સાઇડરોપેનિક સિન્ડ્રોમના ચિહ્નો દેખાય છે: સ્નાયુઓની નબળાઇ, શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને સહનશીલતા, સ્વાદ અને ગંધની વિકૃતિ (પિકા ક્લોરોટીકા - દર્દીઓ જેમ કે ચાક, ચૂનો, પેઇન્ટની ગંધ, ગેસોલિનનો સ્વાદ. , વગેરે), ત્વચાના વિચિત્ર ફેરફારો, નખ, વાળ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (ગ્લોસિટિસ, કોણીય સ્ટેમેટીટીસ, સરળતાથી તૂટેલા નખ, વગેરે). જ્યારે હિમોગ્લોબિનનું સ્તર સામાન્ય હોય ત્યારે આ લક્ષણો દેખાઈ શકે છે, એટલે કે. સુપ્ત આયર્નની ઉણપ સાથે.

હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતામાં ઘટાડો એનિમિક સિન્ડ્રોમના ચિહ્નોના દેખાવ સાથે છે: સામાન્ય નબળાઇ, ચક્કર, ધબકારા, કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ વગેરે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા ધરાવતા ઘણા દર્દીઓમાં જઠરાંત્રિય માર્ગના પેથોલોજી (સામાન્ય રીતે એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ સાથે એક્લોરહાઇડ્રિયા) સાથે સંકળાયેલી ફરિયાદો હોય છે: દુખાવો, ખાધા પછી એપિગેસ્ટ્રિક પ્રદેશમાં ભારેપણુંની લાગણી, ભૂખમાં ઘટાડો વગેરે.

લેબોરેટરી ચિહ્નો

લેબોરેટરી પરીક્ષણો આયર્નની ઉણપના વિકાસના તમામ તબક્કાઓને ઓળખી શકે છે. સુષુપ્ત આયર્નની ઉણપને અસ્થિમજ્જાના મેક્રોફેજમાં આયર્નના થાપણોની તીવ્ર ઘટાડો અથવા ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવશે, જે ખાસ સ્ટેનિંગનો ઉપયોગ કરીને શોધી કાઢવામાં આવે છે. શરીરમાં આયર્નના ભંડારના ઘટાડાની બીજી નિશાની એ લોહીના સીરમમાં ફેરીટિનમાં ઘટાડો છે (N: m -30-300 ng/ml, w - 20-120ng/ml, બાળકો - 7-140ng/ml).

આયર્નની ઉણપ એરિથ્રોપોઇઝિસ સામાન્ય હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા સાથે મધ્યમ હાયપોક્રોમિક માઇક્રોસાયટોસિસના દેખાવ સાથે છે. અસંતૃપ્ત ટ્રાન્સફરિનનું સ્તર વધે છે (કુલ N = 23-45 µmol/l ના 2/3 કરતાં વધુ), સંતૃપ્ત ટ્રાન્સફરિન્સની સામગ્રી ઘટે છે (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

જો દર્દીને પહેલાથી જ આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ સાથે સારવાર આપવામાં આવી હોય અથવા લાલ રક્તકણોનું સ્થાનાંતરણ થયું હોય, તો પેરિફેરલ રક્તની માઇક્રોસ્કોપી "ડિમોર્ફિક" લાલ રક્ત કોશિકાઓ જાહેર કરી શકે છે, એટલે કે. હાયપોક્રોમિક માઇક્રોસાઇટ્સ અને સામાન્ય એરિથ્રોસાઇટ્સનું સંયોજન. જ્યારે આયર્નની ઉણપ અને વિટામીન B 12 ને જોડવામાં આવે છે, ત્યારે હાઇપોક્રોમિક માઇક્રોસાઇટ્સ અને હાઇપરક્રોમિક મેક્રોસાઇટ્સ એકસાથે શોધી શકાય છે.

સંભવતઃ એનિમિયાના નિદાનમાં સૌથી સામાન્ય ભૂલોમાંની એક હાયપોક્રોમિક માઇક્રોસાયટીક એનિમિયાના વિભેદક નિદાનમાં ભૂલો છે.

વિભેદક નિદાનમાં થેલેસેમિયા, સાઇડરોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા અને ક્રોનિક રોગોની એનિમિયાનો સમાવેશ થાય છે.

એનામેનેસિસ એકત્રિત કરતી વખતે, તમારે રક્તસ્રાવ અને ક્રોનિક બળતરા રોગોના ચિહ્નોની હાજરી પર ધ્યાન આપવું જોઈએ. દર્દીની આનુવંશિકતા અથવા મૂળ વિશેની માહિતી થેલેસેમિયા વિશે શંકા પેદા કરી શકે છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા અને ઉપરોક્ત વચ્ચેનો ક્લિનિકલ તફાવત સાઇડરોપેનિક સિન્ડ્રોમની હાજરી છે. સંપૂર્ણ ક્લિનિકલ તપાસ થેલેસેમિયામાં દીર્ઘકાલીન બળતરા અથવા જીવલેણ રોગ, બરોળની વૃદ્ધિના ચિહ્નો દર્શાવે છે.

આયર્નની ઉણપ સાથે, માઇક્રોસાયટોસિસ અને હાયપોક્રોમિયા એનિમિયાની ડિગ્રીના પ્રમાણમાં વ્યક્ત થાય છે. ક્રોનિક રોગોમાં એનિમિયા સહેજ હાયપોક્રોમિયા અને માઇક્રોસાયટોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સાઇડરોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના જન્મજાત પ્રકારો ઉચ્ચારણ હાઇપોક્રોમિયા અને માઇક્રોસાઇટોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જ્યારે સાઇડરોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના હસ્તગત પ્રકારો ઉચ્ચારણ માઇક્રોસાઇટોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થતા નથી.

હેટરોઝાઇગસ બીટા થેલેસેમિયા અથવા આલ્ફા થેલેસેમિયા ચલોમાં, લાલ રક્ત કોશિકા હાઇપોક્રોમિયા કરતાં માઇક્રોસાયટોસિસ વધુ સ્પષ્ટ છે. anisocytosis લોહની ઉણપ એનિમિયા કરતાં ઓછી છે અને લક્ષ્ય દેખાવ અને એરિથ્રોસાઇટ્સનું બેસોફિલિક વિરામ વધારે છે. બીટા થેલેસેમિયામાં હિમોગ્લોબિન A2 નું પ્રમાણ વધે છે અને આયર્નમાં ઘટાડો થાય છે ઉણપ એનિમિયાઅને આલ્ફા થેલેસેમિયા. આલ્ફા થેલેસેમિયાનું નિદાન ત્યારે શક્ય છે જ્યારે સામાન્ય સંખ્યામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ (ગંભીર માઇક્રોસાયટોસિસ) સાથે હાઇપોક્રોમિક માઇક્રોસાઇટીક એનિમિયાના અન્ય કારણોને બાકાત રાખવામાં આવે છે.

થેલેસેમિયામાં, સીરમમાં આયર્નનું પ્રમાણ વધે છે અથવા સામાન્ય હોય છે, અને દીર્ઘકાલિન રોગો અને આયર્નની ઉણપને કારણે એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં તે ઘટાડો થાય છે. પેરિફેરલ લોહીમાં ફેરીટીનની સાંદ્રતા અને અસ્થિ મજ્જામાં આયર્ન ધરાવતા મેક્રોફેજનું નિર્ધારણ આપણને ક્રોનિક રોગોના એનિમિયાથી આયર્નની ઉણપની એનિમિયાને અલગ પાડવાની મંજૂરી આપે છે. સાઇડરોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું નિદાન અસ્થિ મજ્જામાં સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સની ઓળખના આધારે સ્થાપિત થાય છે.

જો યોગ્ય અભ્યાસ કરતી વખતે આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન સામાન્ય રીતે નોંધપાત્ર સમસ્યાઓ રજૂ કરતું નથી, તો પછી તેનું કારણ નક્કી કરવું હંમેશા સરળ નથી, અને ઘણી વખત ડૉક્ટરની દ્રઢતા અને દર્દીની વ્યાપક તપાસની જરૂર પડે છે. IDA ધરાવતા દર્દીઓની પરીક્ષા અને સારવારમાં સૌથી સામાન્ય ભૂલો પૈકીની એક રક્તસ્રાવના સ્ત્રોતને ઓળખવામાં નિષ્ફળતા છે. વૃદ્ધ દર્દીઓને ખાસ ધ્યાન આપવું જોઈએ, જેમાં આયર્નની ઉણપ એ જીવલેણતાનું પ્રથમ સંકેત હોઈ શકે છે.

બાળજન્મની વયની કિશોરીઓ અને સ્ત્રીઓમાં, આયર્નની ઉણપનું મુખ્ય કારણ સામાન્ય રીતે મેનોરેજિયા અને વારંવાર થતી ગર્ભાવસ્થા હોય છે, જો કે અન્યને બાકાત રાખવું જોઈએ. સંભવિત કારણો. રજોનિવૃત્તિ પછીના પુરુષો અને સ્ત્રીઓમાં, આયર્નની ઉણપનું મુખ્ય કારણ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી રક્તસ્રાવ છે અને તેના સ્ત્રોતને ઓળખવા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક શોધનો હેતુ હોવો જોઈએ. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા ધરાવતા તમામ દર્દીઓને ગુપ્ત રક્ત, ફાઇબ્રોગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનોસ્કોપી અને સિગ્મોઇડોસ્કોપી માટે સ્ટૂલ પરીક્ષા સાથે જઠરાંત્રિય માર્ગની સંપૂર્ણ તપાસ કરાવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, અન્નનળી અને પેટની ફ્લોરોસ્કોપી, ઇરિગોસ્કોપી, ફાઇબ્રોકોલોનોસ્કોપી, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અને પેટના અવયવોની ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી સૂચવવામાં આવે છે. જો ગુપ્ત રક્ત પરીક્ષણ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી રક્તસ્રાવ સૂચવે છે, અને આ પદ્ધતિઓ સ્રોતની ઓળખ તરફ દોરી જતી નથી, તો હેમેન્ગીયોમાને બાકાત રાખવા માટે પેટની વાહિનીઓની એન્જીયોગ્રાફી કરવામાં આવી શકે છે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી રક્તસ્રાવને ઓળખવા માટેની એક સચોટ પદ્ધતિ એ કિરણોત્સર્ગી ક્રોમિયમ સાથેનું પરીક્ષણ છે, જેમાં દર્દીના લાલ રક્ત કોશિકાઓ, ક્રોમિયમ સાથે ઉકાળ્યા પછી, દર્દીમાં ફરીથી દાખલ કરવામાં આવે છે, અને પછી દર્દીના સ્ટૂલનું કિરણોત્સર્ગી મૂલ્યાંકન 5 દિવસની અંદર કરવામાં આવે છે. . જઠરાંત્રિય માર્ગની તપાસ આપણને સંભવિત ક્ષતિગ્રસ્ત આયર્ન શોષણના કારણોને એક સાથે ઓળખવા દે છે.

જો ગર્ભાશય અને જઠરાંત્રિય રક્ત નુકશાનની પુષ્ટિ થતી નથી, તો તેના દુર્લભ સ્ત્રોતોને બાકાત રાખવા જોઈએ (અલગ પલ્મોનરી હેમોસિડેરોસિસ, ગ્રોસ હેમેટુરિયા, તેમજ ક્રોનિક ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસને કારણે હેમોસિડેરિનુરિયા),

તે ફરી એકવાર ભારપૂર્વક જણાવવું જોઈએ કે ખોરાકમાં આયર્નનો અભાવ અને તેના શોષણનું ઉલ્લંઘન એ આયર્નની ઉણપનું એકમાત્ર કારણ છે.

ક્રોનિક રોગોને કારણે એનિમિયા

ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી અને મેલિગ્નન્ટ રોગોને કારણે થતો એનિમિયા એ એનિમિયાનો એક પ્રકાર છે જેના વિશે આપણા સાહિત્યમાં પ્રમાણમાં ઓછી માહિતી છે, જો કે તે એનિમિયાના સૌથી સામાન્ય પ્રકારોમાંનો એક છે. ક્રોનિક રોગોને કારણે એનિમિયા એ સાધારણ ગંભીર છે (હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા સામાન્ય રીતે ઓછામાં ઓછી 90 g/l હોય છે) નોન-પ્રોગ્રેસિવ નોર્મોક્રોમિક અથવા સાધારણ હાઈપોક્રોમિક એનિમિયા, જે સામાન્ય રીતે રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમ (આરઈએસ) ના મેક્રોફેજના હેમોસિડેરોસિસ સાથે જોડાય છે.

આવા એનિમિયાના વિકાસમાં ફાળો આપતા રોગોમાં, ઘણા જૂથોને ઓળખી શકાય છે.

ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી અને મેલિગ્નન્ટ રોગોને કારણે એનિમિયાના પેથોજેનેસિસમાં ઓછામાં ઓછી ત્રણ પદ્ધતિઓ સામેલ છે: એરિથ્રોસાઇટ્સનું આયુષ્ય ઘટાડવું, એનિમિયા પ્રત્યે ક્ષતિગ્રસ્ત એરિથ્રોપોઇઝિસ પ્રતિભાવ અને એરિથ્રોઇડ કોષોમાં આયર્ન છોડવાની RES મેક્રોફેજની નબળી ક્ષમતા.

આવા એનિમિયામાં જઠરાંત્રિય માર્ગમાં આયર્નનું શોષણ સામાન્ય અથવા ઓછું હોય છે, પરંતુ કોઈપણ કિસ્સામાં સામાન્ય આયર્ન અનામત જાળવવા માટે પૂરતું છે.

હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાનો દર પેથોલોજીના પ્રકાર અને બળતરા પ્રક્રિયાની તીવ્રતા પર આધારિત છે. ચેપી રોગોમાં, આ દર સક્રિય બળતરા સમયગાળાના 1 અઠવાડિયા દીઠ આશરે 18 ગ્રામ/લિ છે. ચોક્કસ સ્તરે પહોંચ્યા પછી (સામાન્ય રીતે 90 g/l), હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતામાં ઘટાડો અટકે છે.

ક્લિનિકલ લક્ષણો.

ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી અથવા જીવલેણ રોગોના કારણે એનિમિયાના ક્લિનિકલ સંકેતો નક્કી કરવામાં આવે છે, સૌ પ્રથમ, અંતર્ગત પેથોલોજીના અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા. હિમોગ્લોબિનમાં ઘટાડો સામાન્ય રીતે નાનો હોવાથી, મધ્યમ એનેમિક સિન્ડ્રોમના ચિહ્નો નક્કી કરવામાં આવે છે. આવા દર્દીઓમાં કોઈ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર સાઇડરોપેનિક સિન્ડ્રોમ નથી.

પ્રયોગશાળા ચિહ્નો.

1. સાધારણ રીતે વ્યક્ત નોર્મોસાયટીક નોર્મોક્રોમિક અથવા મધ્યમ હાઇપોક્રોમિક એનિમિયા;

2. બિન-પ્રગતિશીલ એનિમિયા, જેની તીવ્રતા અંતર્ગત રોગની પ્રવૃત્તિ પર આધાર રાખે છે;

વિભેદક નિદાન. ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી અથવા મેલિગ્નન્ટ રોગોને કારણે એનિમિયાને અન્ય હાયપોક્રોમિક એનિમિયાથી અલગ પાડવો જોઈએ.

તે પર ભાર મૂકવો આવશ્યક છે કે આવા દર્દીઓમાં એનિમિયાના પેથોજેનેસિસ જટિલ હોઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, જઠરાંત્રિય માર્ગના જીવલેણ નિયોપ્લાઝમવાળા દર્દીઓમાં, ક્રોનિક લોહીની ખોટ આયર્નની ઉણપ તરફ દોરી શકે છે, અને અસ્થિ મજ્જામાં મેટાસ્ટેસેસ મેલોફ્થિસિક એનિમિયા તરફ દોરી શકે છે. રુમેટોઇડ સંધિવામાં ક્રોનિક રોગોની એનિમિયા ઘણીવાર આયર્નની ઉણપ સાથે જોડાય છે, બળતરા વિરોધી દવાઓના ઉપયોગ દરમિયાન ક્રોનિક ગેસ્ટ્રિક રક્તસ્રાવને કારણે. તેથી, દરેક દર્દીમાં એનિમિયાના તમામ સંભવિત કારણોને બાકાત રાખવું જરૂરી છે. જો હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 90 g/l કરતાં ઓછું હોય, તો તે અસંભવિત છે કે તેના ઘટાડા માટેનું એકમાત્ર કારણ ક્રોનિક રોગને કારણે એનિમિયા છે.

અશક્ત ડીએનએ સંશ્લેષણ મેગાલોબ્લાસ્ટિકને કારણે એનિમિયા

એનિમિયાના આ જૂથને મેગાલોબ્લાસ્ટ્સના અસ્થિ મજ્જામાં હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે - એરિથ્રોઇડ શ્રેણીના કોષો, જેમાં, ક્ષતિગ્રસ્ત ડીએનએ સંશ્લેષણને કારણે, ન્યુક્લિયસનો વિકાસ સાયટોપ્લાઝમના વિકાસથી પાછળ રહે છે. ન્યુક્લિયર લેગ લાક્ષણિક "નાજુક" પરમાણુ ક્રોમેટિન માળખું અને સારી રીતે હિમોગ્લોબિનાઇઝ્ડ સાયટોપ્લાઝમ સાથે અસામાન્ય રીતે મોટા કોષોની રચના તરફ દોરી જાય છે. મોટેભાગે, મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા વિટામિન બી 12 અથવા ફોલિક એસિડની ઉણપને કારણે થાય છે; અન્ય કારણો ખૂબ ઓછા સામાન્ય છે.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક ફેરફારો એ માત્ર એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓની લાક્ષણિકતા નથી; યોગ્ય પરિસ્થિતિઓમાં, તે અન્ય અસ્થિ મજ્જાના કોષોમાં, તેમજ જઠરાંત્રિય માર્ગના ઉપકલા કોષો વગેરેમાં પણ થઈ શકે છે.

વિટામિન બી 12.

વિટામિન બી 12 સુક્ષ્મસજીવો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે; મનુષ્ય તેને ખોરાકમાંથી મેળવે છે. વિટામિન B 12 ના મુખ્ય સ્ત્રોત એ પ્રાણી ઉત્પાદનો (યકૃત, માંસ, માછલી) છે; છોડના ખોરાકમાં વિટામિન B 12 નથી.

સામાન્ય આહારમાં વિટામિન બી 12 દૈનિક જરૂરિયાત કરતાં વધુ માત્રામાં હોય છે.

વિટામિન B 12 એ બે બાયોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓ માટેનું સહઉત્સેચક છે: મેથાઈલટેટ્રાગાઈલરોફોલેટનો ઉપયોગ કરીને હોમોસિસ્ટીનનું મેથિઓનાઈનમાં રૂપાંતર અને મેથાઈલમાલોનાઈલ કોએનઝાઇમ A નું સક્સીનિલ કોએનઝાઇમ Aમાં રૂપાંતર.

ફોલિક એસિડ.

ફોલિક એસિડ એ સંયોજનોના મોટા જૂથનો પુરોગામી છે - ફોલેટ્સ, જે શરીરની ચયાપચયની પ્રતિક્રિયાઓમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે (પ્યુરિન અને પાયરિમિડીન્સનું સંશ્લેષણ, તેમજ હોમોસિસ્ટીનનું મેથિઓનાઇન અને સેરીનનું ગ્લાયસીનમાં રૂપાંતર). ક્ષતિગ્રસ્ત પાયરીમિડીન સંશ્લેષણ, જે ફોલિક એસિડની ઉણપ સાથે થાય છે, તે ક્ષતિગ્રસ્ત DNA સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે અને મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાનો બાયોકેમિકલ આધાર છે.

મેથાઈલટેટ્રાહાઈડ્રોફોલેટ પ્લાઝમામાંથી શરીરના કોષોમાં પ્રવેશે છે, પરંતુ આગળની બાયોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓ માટે તેનું ટેટ્રાહાઈડ્રોફોલેટમાં રૂપાંતર જરૂરી છે. આ પરિવર્તન માટે વિટામિન B 12 ની જરૂર છે.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા, જે વિટામિન બી 12 અથવા ફોલિક એસિડની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ નથી, તે પ્યુરિન અથવા પાયરીમિડિન્સના ક્ષતિગ્રસ્ત સંશ્લેષણને કારણે પણ થાય છે.

પ્યુરિન અથવા પાયરિમિડીનની ઉણપની હાજરીમાં રંગસૂત્ર ડીએનએનું ડુપ્લિકેશન વિક્ષેપિત થઈ શકે છે, જે રંગસૂત્ર તૂટવા, કોષ ચક્રના "S" તબક્કામાં કોષ મૃત્યુ અને બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇસિસ તરફ દોરી જાય છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

વિટામિન B12 ની ઉણપ.

વિટામિન B 12 ની ઉણપનું મુખ્ય કારણ ઘાતક એનિમિયા છે. ઘણી ઓછી વાર તે ખોરાક, ગેસ્ટ્રેક્ટોમી અથવા આંતરડાની પેથોલોજીમાં તેના અભાવના પરિણામે થાય છે. વિટામિન B 12 ની ઉણપ તેની જરૂરિયાતમાં વધારો થવાને કારણે અથવા શરીરમાંથી વિટામિનની ખોટને કારણે થતી નથી, કારણ કે સપ્લાય બંધ થયાના 2-4 વર્ષ પછી શરીરમાં ભંડાર ખાલી થઈ જાય છે. શરીરમાં વિટામિન બી 12 ની ટૂંકા ગાળાની નિષ્ક્રિયતા એનેસ્થેસિયા દરમિયાન નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડના ઉપયોગને કારણે થઈ શકે છે.

હાનિકારક એનિમિયા (PA) નું કારણ એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસના વિકાસ અને હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ અને આંતરિક પરિબળના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાનું સ્વયંપ્રતિરક્ષા જખમ છે.

PA સામાન્ય રીતે 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરની સ્ત્રીઓ કરતાં (1.6:1) વધુ વખત જોવા મળે છે. ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસ, પાંડુરોગ, મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા અને હાઈપોગેમ્માગ્લોબ્યુલીનેમિયા જેવા રોગો સાથે PA નું સંયોજન ઘણીવાર જોવા મળે છે. બ્લડ ગ્રુપ 2 (A), વાદળી આંખો અને વહેલા ગ્રે વાળ ધરાવતા લોકોમાં PA વધુ સામાન્ય છે. છેલ્લે, PA ધરાવતા 2-3% દર્દીઓમાં પેટનું કેન્સર થાય છે.

ફોલિક એસિડની ઉણપ.

ફોલેટની ઉણપનું સૌથી સામાન્ય કારણ અપૂરતું આહાર છે, ખાસ કરીને જ્યારે આ વિટામિનની વધતી જતી જરૂરિયાત (કોષ્ટક 25) સાથે જોડવામાં આવે છે. સગર્ભાવસ્થા સહિત શરીરના કોઈપણ કોષોની વૃદ્ધિમાં વધારો ફોલિક એસિડની જરૂરિયાત તરફ દોરી જાય છે. શરીરમાં પ્રમાણમાં નાના અનામતને લીધે, ફોલિક એસિડની ઉણપ ઝડપથી વિકસી શકે છે.

વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની સંયુક્ત ઉણપ ઘણીવાર વિકસે છે. આમ, એક વિટામિનની ગંભીર ઉણપ જઠરાંત્રિય માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે અને ત્યાંથી, બીજાની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, વિટામિન બી 12 ની ઉણપ કોષોમાં ફોલેટની ઉણપનું કારણ બની શકે છે.

ફોલિક એસિડ અને વિટામિન B 12 વિવિધ બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓમાં ભાગ લેતા હોવાથી, તેમની ઉણપ અથવા મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર ઘણા અંગો અને સિસ્ટમોને નુકસાન પહોંચાડે છે (કોષ્ટક 26).

વિટામિન B 12 ની ઉણપને કારણે ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણોના કારણોમાંનું એક મેથિઓનાઇનની ઉણપ છે, જે ચેતા તંતુઓમાં મેઇલિનની રચનામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, succinyl-coenzyme A ના સંશ્લેષણમાં વિક્ષેપ એ મોટી માત્રામાં બિન-શારીરિક ફેટી એસિડની રચનામાં ફાળો આપે છે જે ચેતાકોષોના લિપિડ્સમાં જડિત હોય છે, જે નર્વસ સિસ્ટમને પણ નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. પરિણામે, પ્રગતિશીલ ન્યુરોપથી પેરિફેરલ સંવેદનાત્મક ચેતા, તેમજ કરોડરજ્જુની પાછળની અને બાજુની થડ (ફ્યુનિક્યુલર માયલોસિસ) ને નુકસાન સાથે વિકસે છે.

વિટામિન B 12 ની ઉણપના ક્લિનિકલ સંકેતો ધીમે ધીમે અને ધીમે ધીમે વિકસે છે. ક્લિનિકલ ચિત્રએનિમિક સિન્ડ્રોમ, જઠરાંત્રિય માર્ગના નુકસાનના લક્ષણો અને નર્વસ સિસ્ટમ. કેટલીકવાર ક્લિનિકલ લક્ષણોને સરળ બનાવી શકાય છે અને એનિમિયા તક દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે. ઘણીવાર આવા દર્દીઓ લાંબી તપાસ અને અન્ય નિષ્ણાતોની બિનઅસરકારક સારવાર પછી હેમેટોલોજિસ્ટ પાસે આવે છે.

પરીક્ષા પર, માત્ર નિસ્તેજ જ નહીં, પણ ત્વચા અને સ્ક્લેરાનો સાધારણ ઉચ્ચારણ કમળો પણ જોવા મળે છે: બિનઅસરકારક હિમેટોપોઇઝિસને કારણે ઇન્ટ્રામેડ્યુલરી હેમોલિસિસ સાથે સંકળાયેલ.

જઠરાંત્રિય માર્ગને નુકસાન જીભમાં અપ્રિય સંવેદના અને પીડા, મોંના ખૂણામાં પીડાદાયક તિરાડોનો દેખાવ, ભૂખમાં ઘટાડો, અકિલિસ ઝાડા અને વજનમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પરીક્ષા પર, આવા દર્દીઓ કોણીય સ્ટોમેટાઇટિસ જાહેર કરે છે, એટ્રોફાઇડ પેપિલી સાથે તેજસ્વી લાલ પીડાદાયક જીભ - "વાર્નિશ જીભ". કેટલીકવાર મધ્યમ હિપેટો- અને સ્પ્લેનોમેગલી મળી આવે છે.

વિટામિન B 12 ની ઉણપને કારણે નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનના પ્રથમ સંકેતો નિષ્ક્રિયતા આવે છે, અંગોની પેરેસ્થેસિયા, પછી નબળાઇ, ક્ષતિગ્રસ્ત ચાલ અને સંકલન અને અટાક્સિયા દેખાય છે. ઘણીવાર દર્દીઓ અંધારામાં પડી જાય છે. પુરુષોમાં ન્યુરોપથી વધુ વખત વિકસે છે. રીફ્લેક્સની તીવ્રતા વધારી અથવા ઘટાડી શકાય છે, સકારાત્મક રોમબર્ગ પરીક્ષણ અને બેબિન્સકીના લક્ષણ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

માનસિક વિકૃતિઓ હળવી ચીડિયાપણુંથી લઈને ગંભીર ઉન્માદ અને સંપૂર્ણ વિકસિત મનોવિકૃતિ સુધીની છે. ભાગ્યે જ, ઓપ્ટિક ચેતા એટ્રોફી થાય છે.

ફોલિક એસિડની ઉણપ એનિમિક સિન્ડ્રોમ અને જઠરાંત્રિય માર્ગને નુકસાન દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જે વિટામિન B12 ની ઉણપ કરતાં વધુ સ્પષ્ટ હોઈ શકે છે. ફોલિક એસિડની ઉણપને કારણે કોઈ ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર નથી.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના પ્રયોગશાળા સંકેતો:

1. મેક્રોસાયટીક હાઇપરક્રોમિક એનિમિયા (આયર્નની ઉણપ સાથે જોડાય ત્યારે ઓછું ઉચ્ચારણ થઈ શકે છે).

2. પોઇકિલોસાયટોસિસ (ઓવોલોસાયટ્સ, એરિથ્રોસાઇટ્સના ડીજનરેટિવ સ્વરૂપો), જોલી બોડીઝ, કેબોટ રિંગ્સ. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, મેગાલોસાઇટ્સ અને મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

3. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થયો છે, એનિમિયા માટે કોઈ રેટિક્યુલોસાઇટ પ્રતિક્રિયા નથી.

4. લ્યુકોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા. ન્યુટ્રોફિલ ન્યુક્લિયસનું હાઇપરપીગ્મેન્ટેશન (6 અથવા વધુ સેગમેન્ટ્સ) લાક્ષણિકતા છે; જાયન્ટ બેન્ડ ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેટામીલોસાઇટ્સ ક્યારેક જોવા મળે છે.

5. અસ્થિ મજ્જા: એરિથ્રોઇડ જંતુના ઉચ્ચારણ હાઇપરપ્લાસિયા, મેગાલોબ્લાસ્ટિક પ્રકારનો હિમેટોપોઇઝિસ - એરિથ્રોટાઇડ કોષોના કદમાં વધારો, સારી રીતે હિમોગ્લોબિનાઇઝ્ડ સાયટોપ્લાઝમની "નાજુક" પરમાણુ માળખું. અસામાન્ય આકારની ન્યુટ્રોફિલ શ્રેણીના વિશાળ કોષોનો સામનો કરવો પડે છે.

6. અનબાઉન્ડ બિલીરૂબિન અને લેક્ટેટ ડીહાઈડ્રોજેનેઝના સીરમ સ્તરમાં વધારો; સીરમ આયર્ન અને ફેરીટીનનું સ્તર સામાન્ય છે.

જો એનિમિયાની તીવ્રતા અને નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનને કારણે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની જરૂર ન હોય તો દર્દીને બહારના દર્દીઓને આધારે તપાસ કરી શકાય છે. ઘાતક એનિમિયાના કિસ્સામાં, ક્રોનિક એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસને ઓળખવા અને ગેસ્ટ્રિક કેન્સરને બાકાત રાખવા માટે ફાઇબ્રોગેસ્ટ્રોસ્કોપી ફરજિયાત છે. નિદાન રક્ત અને અસ્થિ મજ્જામાં ચોક્કસ ફેરફારો પર આધારિત છે. પ્રયોગશાળાના સંકેતોની તીવ્રતા સામાન્ય રીતે વિટામિન B 12 અથવા ફોલિક એસિડની ઉણપના પ્રમાણમાં હોય છે, તેથી રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં નિદાનમાં મુશ્કેલીઓ આવી શકે છે. તે યાદ રાખવું અગત્યનું છે કે અસ્થિમજ્જામાં લાક્ષણિક ફેરફારો ચોક્કસ ઉપચારની શરૂઆતના 1-2 દિવસ પછી અદૃશ્ય થઈ જાય છે, તેથી વિટામિન બી 12 અથવા ફોલિક એસિડનો ઉપયોગ કરતા પહેલા સ્ટર્નલ પંચર કરવું જોઈએ.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપના કારણોને બાદ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. એનિમિયા સાથે કયા વિટામિનની ઉણપ સંકળાયેલ છે તે સ્થાપિત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે ઘાતક એનિમિયાવાળા દર્દીઓને ફોલિક એસિડના મોટા ડોઝનું વહીવટ માત્ર હેમેટોલોજીકલ પરિમાણોમાં સુધારો જ નહીં, પણ ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની પ્રગતિ તરફ દોરી શકે છે. વધુમાં, ફોલિક એસિડની ઉણપ ધરાવતા દર્દીઓને સામાન્ય રીતે લાંબા ગાળાના ઉપચારની જરૂર હોતી નથી.

તબીબી ઇતિહાસની તપાસ કરતી વખતે, દર્દીઓના આહારની પ્રકૃતિનું મૂલ્યાંકન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે (શાકાહારીઓમાં વિટામિન B 12 ની ઉણપ વધુ સામાન્ય છે, નબળા પોષણવાળા લોકોમાં ફોલિક એસિડની ઉણપ), તેમની સામાજિક સ્થિતિ (ફોલિક એસિડની ઉણપ ગરીબીની નિશાની છે. ), સહવર્તી રોગો (ફોલિક એસિડની ઉણપ ઘણીવાર મદ્યપાન કરનારાઓમાં થાય છે) અને અગાઉની સારવાર (દવાઓ જે વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડના ચયાપચયને અસર કરે છે).

લાક્ષણિક ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની હાજરી વિટામિન B12 ની ઉણપ સૂચવે છે. જઠરાંત્રિય માર્ગની ફરજિયાત ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પરીક્ષા એનિમિયાનું કારણ નક્કી કરવામાં મદદ કરે છે. વિટામિન બી 12 ની ઉણપ એથ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ સાથે એક્લોરહાઇડ્રિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હિસ્ટામાઇન ટેસ્ટ કરતી વખતે, આવા દર્દીઓમાં ગેસ્ટ્રિક જ્યુસનું pH 5.0 કરતાં વધુ રહે છે.

મુશ્કેલ કિસ્સાઓમાં, રક્ત પ્લાઝ્મામાં વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની સામગ્રી નક્કી કરવી શક્ય છે.

એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા

એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા પેન્સીટોપેનિયા (એનિમિયા, લ્યુકોપેનિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા) અને અસ્થિ મજ્જા એપ્લેસિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આઇડિયોપેથિક એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાનો વ્યાપ વિવિધ પ્રદેશોમાં વ્યાપકપણે બદલાય છે અને દર વર્ષે મિલિયન વસ્તી દીઠ 10-35 કેસ છે. 60 વર્ષની ઉંમર સુધી વય વિતરણ એકદમ સમાન હોય છે, જે પછી ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાની ઘટનાઓ વધે છે. આઇડિયોપેથિક એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા પુરુષોમાં થોડી વધુ વાર જોવા મળે છે.

વર્ગીકરણ. ઇટીઓપેથોજેનેટિકલી, એપ્લાસ્ટીક એનિમિયાને પ્રાથમિકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે, જેમાંથી જન્મજાત અને હસ્તગત, અને ગૌણ છે, જે વિવિધ બાહ્ય પ્રભાવોને કારણે થાય છે (કોષ્ટક 11).

વધુમાં, ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાને તીવ્રતા અનુસાર વિભાજિત કરવામાં આવે છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાને ગંભીર તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે જો નીચેનામાંથી ઓછામાં ઓછા બે માપદંડ હાજર હોય:

ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યા 0.5x10*9/l કરતાં ઓછી છે;

પ્લેટલેટની ગણતરી 20x10*9/l કરતાં ઓછી;

કરેક્શન પછી ગ્રાન્યુલોસાઇટની ગણતરી 1% કરતા ઓછી છે.

A = ret x er / 5

જ્યાં A એ કરેક્શન પછી રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યા છે;

આ માપદંડો ઉપરાંત, ગંભીર એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા 30% કરતા ઓછી અસ્થિ મજ્જા સેલ્યુલરિટી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એપ્લાસ્ટીક એનિમિયાની તીવ્રતાનું સચોટ નિદાન એ રોગના પૂર્વસૂચન અને યોગ્ય સારવાર માટે મૂળભૂત રીતે મહત્વપૂર્ણ છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

એપ્લાસ્ટીક એનિમિયાની ઇટીઓલોજી માં ઉલ્લેખિત રોગના પ્રકાર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાના 50% થી વધુ કિસ્સાઓમાં, ઇટીઓલોજિકલ પરિબળ ઓળખી શકાતું નથી અને એનિમિયાને આઇડિયોપેથિક કહેવામાં આવે છે. પ્લુરીપોટેન્ટ હેમેટોપોએટીક કોષોની સંખ્યામાં તીવ્ર ઘટાડો અને સંપૂર્ણ હિમેટોપોએસિસ પ્રદાન કરવામાં તેમની અસમર્થતા એ તમામ એપ્લાસ્ટિક એનિમિયામાં સામાન્ય છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ.

ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું ક્લિનિકલ ચિત્ર અલગ હોઈ શકે છે. ક્યારેક રોગ તીવ્રપણે થાય છે અને ઝડપથી પ્રગતિ કરે છે. વધુ વખત તે ધીમે ધીમે વિકસે છે અને વધતા એનિમીક સિન્ડ્રોમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આવા દર્દીઓ સામાન્ય નબળાઇ, ધબકારા વધવા, શારીરિક પ્રવૃત્તિ પ્રત્યે સહનશીલતામાં ઘટાડો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ વગેરેની ફરિયાદ કરે છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે: સબક્યુટેનીયસ હેમરેજિસ, પેઢામાંથી રક્તસ્ત્રાવ, મેનોરેજિયા, વારંવાર રક્તસ્રાવ. ન્યુટ્રોપેનિયા પુનરાવર્તિત એટીપિકલ ચેપ સાથે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે. રોગની શરૂઆતમાં, કાકડાનો સોજો કે દાહ, સ્ટેમેટીટીસ, ન્યુમોનિયા અને પેરાપ્રોક્ટીટીસ વારંવાર થાય છે. રોગની શરૂઆતમાં જીવલેણ સામાન્યીકૃત ચેપ પ્રમાણમાં ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.

પ્રયોગશાળા ચિહ્નો:

1. નોર્મોસાયટીક નોર્મોક્રોમિક અથવા મેક્રોસાયટીક એનિમિયા રોગની ગંભીરતાને આધારે વિવિધ ડિગ્રીઓનું. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો, એનિમિયા માટે રેટિક્યુલોસાઇટ પ્રતિભાવની ગેરહાજરી.

2. ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યામાં પસંદગીયુક્ત ઘટાડો સાથે લ્યુકોપેનિયા. એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ ઘણીવાર વિકસે છે. મોર્ફોલોજિકલ રીતે, ન્યુટ્રોફિલ્સ સામાન્ય દેખાય છે, જો કે ઝેરી ગ્રેન્યુલારિટી ઘણીવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે; આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટનું પ્રમાણ વધારે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, સંપૂર્ણ મોનોસાયટોપેનિયા અને લિમ્ફોપેનિયા વિકસે છે.

3. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાની ખૂબ લાક્ષણિકતા છે; ગંભીર કિસ્સાઓમાં, પ્લેટલેટની સંખ્યા 20x10*9/l કરતા ઓછી હોય છે. રોગપ્રતિકારક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાથી વિપરીત, પ્લેટલેટના કદમાં વધારો થતો નથી.

4. અસ્થિ મજ્જા પૌસીસેલ્યુલર છે. માયલોગ્રામમાં, મેગાકેરીયોસાઇટ્સ અને માયલોઇડ કોશિકાઓની સંખ્યામાં સામાન્ય રીતે તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, અને એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો ઓછો ઉચ્ચારવામાં આવે છે. લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓ અને પ્લાઝ્મા કોશિકાઓની સંબંધિત સંખ્યામાં વધારો એ લાક્ષણિકતા છે. બ્લાસ્ટની સંખ્યામાં વધારો અને બિન-હિમેટોલોજિકલ ગાંઠોના કોષો શોધી શકાયા નથી.

5. જો ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાની શંકા હોય તો ટ્રેફાઈન બાયોપ્સી ફરજિયાત પરીક્ષા છે. લગભગ સંપૂર્ણ (75% થી વધુ) એડિપોઝ પેશીને માયલોઇડ પેશી સાથે બદલવાની લાક્ષણિકતા. મેલોઇડ પેશીઓમાં, એરિથ્રોઇડ કોષોના નાના જૂથો, થોડા ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને સિંગલ મેગાકેરીયોસાઇટ્સ મળી આવે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, માત્ર પ્લાઝ્મા કોષો અસ્થિ મજ્જામાં જોવા મળે છે.

6. આઇડિયોપેથિક એપ્લાસ્ટિક એનિમિયામાં, સાયટોજેનેટિક સંશોધન લાક્ષણિક રંગસૂત્ર અસામાન્યતાઓને જાહેર કરતું નથી, ફેન્કોની એનિમિયાથી વિપરીત, માયલોપોએટીક સિન્ડ્રોમ અને તીવ્ર લ્યુકેમિયાના કેટલાક ફેરફારો.

દર્દીમાં બે અથવા ત્રણ-વંશીય સાયટોપેનિયાની તપાસ એ હિમેટોલોજિસ્ટ સાથે પરામર્શ માટેનો સંકેત છે. પ્રારંભિક પરીક્ષા ઊંડા સાયટોપેનિયા, ચેપી અને હેમરેજિક ગૂંચવણોના ક્લિનિકલ સંકેતોની ગેરહાજરીમાં બહારના દર્દીઓને આધારે કરી શકાય છે. પછીના કિસ્સાઓમાં, વિશિષ્ટ હોસ્પિટલમાં તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી છે.

પૂર્વસૂચન, રોગના પરિણામો.

આઇડિયોપેથિક એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાના કોર્સનું પૂર્વસૂચન, સૌ પ્રથમ, રોગની તીવ્રતા, દર્દીની ઉંમર અને સારવારના વિકલ્પ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. રોગની તીવ્રતા નક્કી કરવી મૂળભૂત રીતે મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે ગંભીર ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાવાળા 50% દર્દીઓ પ્રથમ 6 મહિનામાં મૃત્યુ પામે છે અને તેમના માટે 3-વર્ષના અસ્તિત્વની સંભાવના 30% કરતા વધી નથી. વાયરલ હેપેટાઇટિસ અને ક્લોરામ્ફેનિકોલના ઉપયોગને કારણે ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓની સંભાવનાઓ લગભગ સમાન છે. આ દર્દીઓમાં મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ ચેપી અને હેમરેજિક ગૂંચવણો છે. 20 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના દર્દીઓ અને વૃદ્ધોમાં મધ્યમ વયના લોકો કરતાં વધુ ખરાબ પૂર્વસૂચન હોય છે. આધુનિક સારવાર પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ ગંભીર એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓની આયુષ્યમાં નાટકીય રીતે વધારો કરી શકે છે.

મધ્યમ તીવ્રતાના આઇડિયોપેથિક એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા વધુ અનુકૂળ અભ્યાસક્રમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સ્વયંસ્ફુરિત માફી સાથે તીવ્ર ટૂંકા અભ્યાસક્રમ શક્ય છે. વધુ વખત, પૂર ક્રોનિક રીતે થાય છે, અને પર્યાપ્ત સારવાર સાથે, સંપૂર્ણ લાંબા ગાળાની માફી અને પુનઃપ્રાપ્તિ શક્ય છે, જો કે થ્રોમ્બસાયટોપેનિયા ઘણીવાર લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે. તે જ સમયે, ફરીથી થવાની સંભાવના રહે છે, જે ગંભીર હોઈ શકે છે. આ રોગ તીવ્ર લ્યુકેમિયા, માયલોડીસપ્લેસિયા અથવા પેરોક્સિસ્મલ નિશાચર હિમોગ્લોબિન્યુરિયામાં પરિવર્તિત થવાની શક્યતા ઓછી છે.

વિભેદક નિદાન.

એપ્લાસ્ટીક એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન પેન્સીટોપેનિયાના અન્ય કારણોને બાદ કરીને કરવામાં આવે છે. જન્મજાત પેથોલોજીને ઓળખવા, હિમેટોપોઇઝિસને ઝેરી અથવા કિરણોત્સર્ગના નુકસાનને બાકાત રાખવા, પાર્ક્સિઝમલ નિશાચર હિમોગ્લોબિન્યુરિયા, તેમજ ચેપી અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોને ઓળખવા માટે સંપૂર્ણ ઇતિહાસ લેવો જરૂરી છે. સ્પ્લેનોમેગલી અને/અથવા લિમ્ફેડેનોપથીની હાજરી એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાની શક્યતા પર શંકા પેદા કરે છે. વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપને રક્ત કોશિકાઓ અને અસ્થિ મજ્જાની લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં લેતા બાકાત કરી શકાય છે. અસ્થિ મજ્જા એસ્પિરેટ અને ટ્રેફાઈન બાયોપ્સીની તપાસ આપણને માયલોડીસ્પ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ, હિમોબ્લાસ્ટોસિસ, અસ્થિ મજ્જામાં ટ્યુમર મેટાસ્ટેસિસ, માયલોફિબ્રોસિસ વગેરેને બાકાત રાખવા દે છે.

નિષ્કર્ષ.

એનિમિયા એ વિવિધ રોગોની વિશાળ શ્રેણીનું અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે અને તે મુજબ, પેથોલોજીના સૌથી સામાન્ય પ્રકારોમાંનું એક છે. એનિમિયાનો વ્યાપ અને વિવિધતા એ એકદમ સામાન્ય નિદાન અને સારવારની ભૂલોની ઘટના માટે પૂર્વજરૂરીયાતો છે. ડૉક્ટરના સફળ કાર્ય માટે ઇટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ, ક્લિનિકલ ચિત્ર, એનિમિયાના નિદાન અને સારવારનું જ્ઞાન જરૂરી છે.

સાહિત્ય:

હેન્ડબુક ઓફ હેમેટોલોજી: રોસ્ટોવ એન/ડી.: ફોનિક્સ, 2000.

હિમેટોલોજી માટે માર્ગદર્શિકા: / એડ. A.I. વોરોબ્યોવ. - એમ.: મેડિસિન, 1985.

હેમેટોલોજી માટે માર્ગદર્શિકા: 3 વોલ્યુમોમાં. T.1. એડ. A.I. વોરોબ્યોવ. એમ.: ન્યુડિયામેડ: 2002.

ઓકોરોકોવ એ.એન. - "આંતરિક અવયવોના રોગોનું નિદાન." મેનેજમેન્ટ, વોલ્યુમ 4. એમ., 2001.

ક્લિનિકલ લેબોરેટરી સંશોધનની પદ્ધતિઓ. સંદર્ભ માર્ગદર્શિકા. T1./અંડર. સંપાદન વી.વી. મેન્શિકોવા - એમ., લેબોરા. 2008.-448 પૃ.

કે.એ. લેબેદેવ, આઈ.ડી. પોન્યાકીના. "ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં ઇમ્યુનોગ્રામ. - એમ., નૌકવ. 1990. - 224 સે.

આ કાર્ય તૈયાર કરવા માટે, http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/ સાઇટ પરથી સામગ્રીનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો.

જ્યારે શરીરમાં હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે, ત્યારે આયર્નની ઉણપ થાય છે. આ એનિમિયા અને સાઇડરોપેનિયા સૂચવે છે તે વિવિધ શારીરિક રોગવિજ્ઞાન તરફ દોરી જાય છે. સંશોધનોએ દર્શાવ્યું છે કે વિશ્વમાં બે અબજથી વધુ લોકો વિવિધ ગંભીરતાના રોગના આ સ્વરૂપથી પીડાય છે. મોટેભાગે, બાળકો અને સ્તનપાન કરાવતી માતાઓ તેના સંપર્કમાં આવે છે. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન ક્લિનિકમાં કરવામાં આવે છે, ત્યારબાદ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે. ડૉક્ટર પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના આધારે દર્દીની ઉંમર અને સુખાકારીના આધારે આહાર અને દવાઓ પસંદ કરે છે.

દેખાવ માટે કારણો

મુખ્ય જોખમ જૂથ પ્રસૂતિ વયની સ્ત્રીઓ છે. આ શરીરમાં આયર્નની ઓછી સપ્લાયને કારણે છે, જે પુરુષો કરતાં ત્રણ ગણું ઓછું છે. આ રોગ 85% સગર્ભા સ્ત્રીઓ અને 45% યુવાન છોકરીઓ અને છોકરાઓમાં વિકસે છે. ઘણીવાર કુપોષિત બાળકોમાં જોવા મળે છે. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન - આ એક મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો છે જે તમને ગૂંચવણોના જોખમનું સમયસર આકારણી કરવાની મંજૂરી આપે છે.

માઇક્રોએલિમેન્ટની ઉણપ એવા દર્દીઓ દ્વારા અનુભવાય છે જેમને ડોઝ વધારવાની જરૂર હોય છે. આ બાળકો, કિશોરો, સ્તનપાન કરાવતી અને સગર્ભા સ્ત્રીઓ છે. જો આહાર અસંતુલિત હોય, અનિયમિત હોય અને કેટલાક મહત્વપૂર્ણ ખોરાક ખૂટે તો શરીરમાં આયર્નની ઉણપ જોવા મળે છે. મુખ્ય સ્ત્રોતોમાં માંસ, માછલી અને યકૃતનો સમાવેશ થાય છે. તમારે વટાણા, સોયાબીન, પાલક, ઇંડા, કઠોળ, પ્રુન્સ, બિયાં સાથેનો દાણો અને કાળી બ્રેડ ખાવાની જરૂર છે.

આ રોગ શા માટે થાય છે તેના ઘણા કારણો છે. આ શોષણ પ્રક્રિયાઓને કારણે છે જે શરીરમાં વિક્ષેપિત થાય છે. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન ક્રોનિક રક્ત નુકશાન, હિમોગ્લોબિન્યુરિયા અને ક્ષતિગ્રસ્ત આયર્ન પરિવહનને જાહેર કરશે. જો તમે દરરોજ 5-10 મિલી પ્રવાહી ગુમાવો છો, તો આંકડો દર મહિને 250 મિલી હશે. જો કારણ સમયસર નક્કી કરવામાં આવતું નથી, તો એનિમિયા વિકસે છે.

આ રોગ ભારે માસિક સ્રાવ, ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ, હેમોરહોઇડ્સ અને ગુદા ફિશર સાથે થાય છે. બાળકોમાં તે હેલ્મિન્થિયાસિસ, પલ્મોનરી હેમોસિડેરોસિસ અને ડાયાથેસિસને કારણે થાય છે. વારંવાર રક્તદાન કરનારા દાતાઓમાં અને હિમોડાયાલિસિસના દર્દીઓમાં. સમસ્યાઓ ક્રોનિક એન્ટરિટિસ, ગેસ્ટ્રેક્ટોમી, ગેસ્ટ્રેક્ટોમીને કારણે થાય છે.

IDA અને ડિગ્રીનો વિકાસ

લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સઆયર્નની ઉણપનો એનિમિયામાં સમસ્યાઓ ઓળખવી શામેલ છે, પછી ભલે તે હાજર હોય કે ન હોય. છુપાયેલા સ્વરૂપો દર્દીને પરેશાન કરી શકતા નથી, તેથી તેને તેના સ્વાસ્થ્યની સ્થિતિ વિશે કોઈ ખ્યાલ નથી. રોગના વિકાસના ઘણા સ્વરૂપો છે:

• દર્દી તેના સ્વાસ્થ્ય વિશે ફરિયાદ કરતો નથી, પરંતુ પરીક્ષા ફેરીટિનની ઉણપ દર્શાવે છે.
• પરિવહન અને પેશી આયર્નની ગતિશીલતા થાય છે. હિમોગ્લોબિનનું સંશ્લેષણ થાય છે. સ્નાયુઓની નબળાઇ, ચક્કર, ગેસ્ટ્રાઇટિસના ચિહ્નો, શુષ્ક ત્વચા દ્વારા લાક્ષણિકતા. પરીક્ષા ઓછી ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ દર્શાવે છે.
• દર્દી અસ્વસ્થ લાગે છે, હિમોગ્લોબિન ઓછું છે, પછી લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે.

હિમોગ્લોબિન સામગ્રીના આધારે એનિમિયાની ઘણી ડિગ્રી છે. લોહીનો નમૂનો લીધા પછી, આયર્નની હાજરી 90 g/l ના સૂચક સાથે શોધી કાઢવામાં આવે છે જો રોગ માત્ર વિકાસની શરૂઆત કરે છે. 70-90 g/l નું સૂચક સરેરાશ ફોર્મ સૂચવે છે. જો દર્દી અસ્વસ્થતા અનુભવે છે, તો તેનું સ્વરૂપ ગંભીર છે, અને પરિણામો હિમોગ્લોબિનનું સ્તર 70 g/l ની નીચે બતાવશે.

જ્યારે પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરીને રોગ નક્કી કરવામાં આવે છે, ત્યારે પરિણામો હંમેશા રોગના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે મેળ ખાતા નથી. વર્ગીકરણમાં, પ્રથમ ડિગ્રી નબળી આરોગ્યની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, તેથી દર્દીને રક્તની સ્થિતિ વિશે જાણ ન પણ હોય. બીજી ડિગ્રી ચક્કર અને નબળાઇ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ત્રીજા પ્રકારની શરૂઆત સાથે, વ્યક્તિ કામ કરવામાં અસમર્થ બની જાય છે. ચાલુ આગળનો તબક્કો- કોમા પહેલાં સ્થિતિ. બાદમાં જીવલેણ છે.

ધોરણ વય અને લિંગના આધારે અલગ પડે છે. નવજાત શિશુમાં તે 150-220 g/l છે, અને એક મહિનામાં - 110-170 g/l. બે મહિનાથી બે વર્ષ સુધી - 100-135 g/l. 12 વર્ષ સુધી - 110-150 ગ્રામ/લિ. કિશોરોમાં - 115-155 ગ્રામ/લિ. સ્ત્રીઓ માટે, આ આંકડો 120-140 g/l હશે, અને પુખ્ત પુરુષો માટે - 130-160 g/l.

તમારે રોગ વિશે શું જાણવાની જરૂર છે

ઇટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ, ક્લિનિકલ ચિત્ર, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન અને સારવાર હિમેટોલોજિસ્ટ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. જો કે, રોગના પ્રકાર પર આધાર રાખીને, અન્ય નિષ્ણાત સક્ષમ હોઈ શકે છે. મોટેભાગે, તેઓ ચિકિત્સક તરફ વળે છે, જે એક પરીક્ષા લખશે અને હિમોગ્લોબિનમાં ઘટાડો થવાનું કારણ ઓળખશે. જો જ્ઞાન પૂરતું નથી, તો તે તમને હિમેટોલોજિસ્ટ પાસે મોકલશે.

લગભગ તમામ પ્રકારના એનિમિયા આયર્ન, વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ચિકિત્સક સારવાર સૂચવે છે, આહાર પસંદ કરે છે, આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ અને જરૂરી વિટામિન્સ સૂચવે છે. જ્યારે રોગ રક્ત પ્રણાલીના પેથોલોજીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે, ત્યારે નિષ્ણાતની જરૂર પડશે.

ગૂંચવણોની ગેરહાજરીમાં, રોગ નક્કી કરવું મુશ્કેલ નથી. અન્ય કારણોસર પરીક્ષા દરમિયાન તેની પુષ્ટિ થાય છે. ભાડા પેટે સામાન્ય વિશ્લેષણરક્ત, જ્યાં હિમોગ્લોબિનમાં ઘટાડો લાલ રક્ત કોશિકાઓની લાક્ષણિક સામગ્રી દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે. આ નીચેના તબક્કામાં આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના પ્રયોગશાળા નિદાન માટેનું કારણ છે:

• હાયપોક્રોમિક દેખાવ.
• એનિમિયાની પ્રકૃતિ.
• IDA ના કારણો.

અર્થઘટન કરતી વખતે, ડૉક્ટર રક્ત અને લાલ રક્ત કોશિકાઓના રંગ પર ધ્યાન આપે છે. રોગને યોગ્ય રીતે ઓળખવું મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે કેટલાક કિસ્સાઓમાં આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ સૂચવી શકાતા નથી. આ શરીરમાં પદાર્થના ઓવરલોડ તરફ દોરી જશે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન નીચેના કેસોમાં કરવામાં આવે છે:

• વારસાગત લાક્ષણિકતા સાથે અથવા અમુક પ્રકારની દવાઓ લીધા પછી એન્ઝાઇમની ખામીને લીધે એનિમિયા.
• હિમોગ્લોબિનના પ્રોટીન ભાગના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલ થેલેસેમિયા માટે. વિસ્તૃત બરોળ દ્વારા લાક્ષણિકતા, બિલીરૂબિન વધારો.
• ક્રોનિક રોગોને કારણે એનિમિયા. આ જૂથમાં ચેપી પ્રકૃતિના દાહક રોગોનો સમાવેશ થાય છે. આમાં સેપ્સિસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, મેલિગ્નન્ટ ટ્યુમર, રુમેટોઇડ સંધિવાનો સમાવેશ થાય છે.

રોગના કારણોનું નિર્ધારણ

ડાયગ્નોસ્ટિક ભૂલોને ટાળવા માટે, નિયમો અને ભલામણોનું પાલન કરીને, B12 અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન હાથ ધરવામાં આવે છે. આ તમને સમયસર શેડ્યૂલ કરવાની મંજૂરી આપશે અસરકારક સારવાર. સંશોધન કરવા માટે અહીં કેટલાક નિયમો છે:

1. પ્રથમ પરીક્ષા, પછી સારવાર. જો દર્દી આયર્ન લે છે, તો રીડિંગ્સ લોહીમાં પદાર્થની સાચી માત્રાને પ્રતિબિંબિત કરશે નહીં. દવા બંધ કર્યાના 7-10 દિવસ પછી અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવી શકે છે.
2. વિશિષ્ટ ટેસ્ટ ટ્યુબનો ઉપયોગ કરો જે નિસ્યંદિત પાણીથી ધોવાઇ જાય છે. ખાસ કેબિનેટમાં સૂકવવામાં આવે છે.
3. રીએજન્ટ બાથોફેનેન્થ્રાલાઇન છે. તે પદ્ધતિને શક્ય તેટલી સચોટ બનાવે છે.
4. જ્યારે આયર્નનું સ્તર ઊંચું હોય ત્યારે સવારે લોહી લેવામાં આવે છે.

સ્ત્રીઓને જાણવાની જરૂર છે કે આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના ક્લિનિકલ નિદાનની ચોકસાઈને અસર થાય છે માસિક ચક્ર, મૌખિક ગર્ભનિરોધક લેવા અને ગર્ભાવસ્થા.

ડાયગ્નોસ્ટિક પગલાં

સમસ્યાને ઓળખવા માટે, તમારે દર્દીની મુલાકાત લેવાની જરૂર પડશે. આ પછી, પ્રયોગશાળા રક્ત પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, અસ્થિ મજ્જા પંચર સૂચવવામાં આવે છે, કારણ કે પદ્ધતિ મહત્તમ માહિતી સામગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જ્યારે રોગનું કારણ સ્થાપિત કરવું જરૂરી હોય ત્યારે, ગુપ્ત રક્ત માટે મળની તપાસ કરવામાં આવે છે. મુ હકારાત્મક પરિણામગાંઠ, પેપ્ટીક અલ્સર અથવા ક્રોહન રોગનું નિદાન કરો.

પુખ્ત વયના લોકોમાં આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન કેટલાક નિષ્ણાતોની હાજરીમાં થાય છે. એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ, ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજિસ્ટ, સર્જન, ગાયનેકોલોજિસ્ટ અને ઓન્કોલોજિસ્ટ આમંત્રિત છે. તેઓ રોગના સાચા કારણો સ્થાપિત કરવામાં અને અસરકારક ઉપચાર સૂચવવામાં મદદ કરશે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન ક્લિનિકલ ચિત્ર નક્કી કરવા અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો બદલવા પર આધારિત છે. IDA સાથે, લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ ઘટે છે. 27 ના ધોરણ સાથે, સૂચક 20-23 પૃષ્ઠ છે. સેન્ટ્રલ ક્લિયરિંગનો ઝોન અલગ છે. તેમાં વધારો થયો છે, જે ગુણોત્તરમાં પરિણામ 1:1 ના ધોરણે નહીં, પરંતુ 2:1 અથવા 3:1 આપે છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓનું કદ ઘટે છે અને તેઓ વિવિધ આકારના બને છે. જો લોહીની ખોટ ન હોય તો, લ્યુકોસાઇટ્સ અને રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યા જાળવવામાં આવે છે. સાઇડરોસાઇટ્સની સંખ્યા - આયર્ન ગ્રાન્યુલ્સ સાથે લાલ રક્ત કોશિકાઓ - ઘટે છે. નિરીક્ષણની ગુણવત્તાની ઓળખ સુધારવા માટે, સ્વચાલિત ઉપકરણોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

બાળકોમાં રોગની તપાસ

બાળકોમાં આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન પ્રયોગશાળામાં કરવામાં આવે છે. યુવાન દર્દીઓ માઇક્રોસ્કોપિક રક્ત પરીક્ષણમાંથી પસાર થાય છે. ચિહ્નોમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને હિમોગ્લોબિનનું નીચું સ્તર, હાયપોક્રોમિયા અને વિવિધ કદના લાલ રક્ત કોશિકાઓની હાજરીનો સમાવેશ થાય છે. જો કેસ જટિલ છે, તો રક્ત બાયોકેમિસ્ટ્રી કરવામાં આવે છે. રોગની પુષ્ટિ એ સીરમ આયર્ન અને ટ્રાન્સફરિનમાં ઘટાડો છે.

બાળકોમાં આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન કર્યા પછી, પોષક ગોઠવણો જરૂરી છે. ગંભીર અને મધ્યમ ડિગ્રીને આહાર ઉપચાર અને દવાની સારવારની જરૂર છે. તેની મદદથી, આયર્ન અનામત પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવે છે. જન્મ પછી, બાળકને માત્ર પોષણ દ્વારા જ આયર્ન મળે છે, તેથી એવું માનવામાં આવે છે કે કુદરતી ખોરાક અને રસનો સમયસર વહીવટ સામાન્ય સ્તરે પદાર્થની જરૂરી માત્રા જાળવવામાં મદદ કરે છે.

સ્તનપાન દરમિયાન, ફાયદાકારક પદાર્થનું શોષણ 70% ના સ્તરે હોય છે, અને કૃત્રિમ ખોરાક દરમિયાન - 10% કરતા વધુ નહીં. એનિમિયાવાળા બાળકોને 5મા મહિનાથી પૂરક ખોરાક સાથે પરિચય આપવામાં આવે છે. આહારમાં ઉચ્ચ આયર્ન સામગ્રી સાથે અનાજ અને પ્યુરીનો સમાવેશ થવો જોઈએ. છ મહિનાથી, માંસ રજૂ કરવામાં આવે છે.

નવજાત શિશુમાં, જો સગર્ભા માતાને સમસ્યા હોય તો ઉણપ થાય છે. બાળકો માટે, દવાઓ તેમની ઉંમરના આધારે પસંદ કરવામાં આવે છે. ડોઝ નાના અને મધ્યમ હોઈ શકે છે - 10 થી 45 મિલિગ્રામ સુધી. મોટેભાગે આ ટીપાં અથવા સીરપ હોય છે. નાના બાળકો માટે ચ્યુએબલ ગોળીઓ સૂચવવામાં આવે છે.

સંશોધન કરી રહ્યા છે

દર્દીઓને ઓફર કરવામાં આવે છે વિવિધ પદ્ધતિઓઆયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન. રહેઠાણનું સ્થળ નક્કી કરવા માટે તબીબી ઇતિહાસનો અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. ડૉક્ટર દર્દીના શોખ વિશે અને તે રમતો રમે છે કે કેમ તે વિશે પૂછે છે. શું થાક અને નબળાઈ છે, તે કઈ દવાઓ લે છે? પોષણ મહત્વનું છે, કારણ કે ખોરાકમાં આયર્ન ધરાવતા ખોરાકની ગેરહાજરીમાં એનિમિયા વિકસે છે.

સ્ત્રીઓ ગર્ભપાતની હાજરી અને કેટલા જન્મો હતા તે વિશે વાત કરે છે. માસિક સ્રાવની નિયમિતતા દર્શાવવી મહત્વપૂર્ણ છે. શું ઇજાઓ, અલ્સર, ફાઇબ્રોઇડ્સથી કોઈ રક્ત નુકશાન થાય છે? શું પેટના કોઈ રોગો છે? આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન કરવા માટે, નિષ્ણાતને જણાવવું જરૂરી છે કે શું વજનમાં તીવ્ર વધઘટ છે કે નીચે. ભૂતકાળના ચેપી રોગોની હાજરી સૂચવો. કેટલાક લોકો બરડ નખ અને ગ્રે વાળ અનુભવે છે. નાની ઉમરમા. બી 12 એનિમિયા સાથે, જીભમાં બળતરા થાય છે. કેટલાક દર્દીઓમાં, પિત્તાશય અથવા ઉત્સર્જન પ્રણાલીના રોગોને કારણે એનિમિયા થાય છે.

આગળની પદ્ધતિ તબીબી તપાસ છે. પિગમેન્ટેશન અને કમળો ઓળખવા માટે ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની તપાસ કરો. એન્જીયોમાસ અને ઉઝરડા સપાટી પર સ્થિત હોઈ શકે છે. વિસ્તૃત લસિકા ગાંઠો બળતરા અથવા જીવલેણ પ્રક્રિયા સૂચવે છે. પાચનતંત્ર અને બરોળનું વિસ્તરણ નક્કી કરવા માટે તપાસ કરવામાં આવે છે.

B12 અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન રક્ત પરીક્ષણ દ્વારા થાય છે. દર્દી સામાન્ય વિશ્લેષણમાંથી પસાર થાય છે, જે તમામ કોષોની તપાસ કરવા અને લોહીના પ્રવાહી ભાગમાં તેમનું પ્રમાણ નક્કી કરવા માટે જરૂરી છે. બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણ તમને આંતરિક અવયવો અને શરીર પ્રણાલીઓની કામગીરીનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. ગુપ્ત રક્ત માટે મળ જઠરાંત્રિય માર્ગમાં રક્તસ્રાવની હાજરી સૂચવે છે.

નિષ્ણાત આયર્નની ઉણપ એનિમિયાના નિદાન માટેના ઘણા માપદંડો અનુસાર રોગ નક્કી કરવા માટેની પદ્ધતિઓ પસંદ કરે છે. પરીક્ષા, પ્રશ્નોત્તરી અને પરીક્ષણ ઉપરાંત, ફેફસાંના એક્સ-રે, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ, એફજીએસડી, કોલોનોસ્કોપી અને સીટી સૂચવવામાં આવે છે.

ઉપચાર

ક્લિનિકલ માર્ગદર્શિકાઆયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના નિદાનમાં રોગના કારણો નક્કી કરવા, સુધારણા અને તંદુરસ્ત જીવનશૈલી શીખવવાનો સમાવેશ થાય છે. તેઓ તમને યોગ્ય સારવાર, દવાઓ અને વહીવટનો માર્ગ પસંદ કરવામાં મદદ કરે છે. સહનશીલતાનું નિરીક્ષણ કરો અને ક્રિયાની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરો.

મુખ્ય સારવારનો હેતુ રોગના કારણને દૂર કરવાનો છે. જો નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ અથવા ગર્ભાવસ્થાને કારણે આ શક્ય ન હોય તો, આયર્ન ધરાવતી દવાઓ સાથે ઉપચારનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

નીચેની દવાઓ અલગ પડે છે:

• "હિમોફર પ્રોલોંગેટમ". ટેબ્લેટ ભોજનના એક કલાક પહેલા અથવા તેના બે કલાક પછી લો. સારવારનો કોર્સ છ મહિનાનો છે. પછી આયર્નનું સ્તર સામાન્ય થાય છે અને દવા બીજા 3 મહિના માટે લેવામાં આવે છે.
• "સોર્બીફર ડ્યુરુલ્સ". ભોજનના અડધા કલાક પહેલા પાણી સાથે લો. ઘણીવાર સગર્ભા સ્ત્રીઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે. અભ્યાસક્રમનો સમયગાળો ડાયનેમિક્સ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.
• "ફેરો-ફોઇલ". ભોજન પહેલાં અડધા કલાક પહેલાં દિવસમાં બે વાર લો. થેરપી 2-4 મહિના સુધી ચાલે છે, પછી અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, કોર્સ વધારવામાં આવે છે.

બધી દવાઓ ફાર્મસીમાં ઉપલબ્ધ છે. તેઓ ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવ્યા મુજબ સખત રીતે લેવામાં આવે છે.

ક્લિનિકની સ્થાપના અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન કર્યા પછી, સારવાર તરત જ શરૂ થાય છે. દવાઓસ્વીકારો અલગ રસ્તાઓ. પરિસ્થિતિના આધારે વહીવટનો માર્ગ અલગ અલગ હોય છે. સૌથી સામાન્ય રીતે સૂચવવામાં આવતી ગોળીઓ. આંતરડા દ્વારા આયર્નનું શોષણ ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે અને પદાર્થના પુરવઠાને ઝડપથી ભરવા માટે નસમાં અને ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી, દવાઓ આપવામાં આવે છે. જ્યારે ઇન્જેક્શનની જરૂર પડશે પાચન માં થયેલું ગુમડુંપેટ, ગર્ભાશય ફાઇબ્રોઇડ્સ, હેમોરહોઇડ્સ.

ગોળીઓ સાથે સારવાર પસંદ કરતી વખતે, ન્યૂનતમ માત્રા 100 મિલિગ્રામ છે, મહત્તમ 300 મિલિગ્રામ છે. પ્રિસ્ક્રિપ્શન શરીરમાં આયર્નની ઉણપની માત્રા પર આધાર રાખે છે. અનામત, શોષણ અને સહિષ્ણુતાની અવક્ષય એ મહત્વની બાબત છે. તેને ચા સાથે પીશો નહીં, તેને કેલ્શિયમ અથવા એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે ન લો.

વિવિધ ઉંમરના દર્દીઓમાં રોગ

જ્યારે દર્દીને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા માટે નિદાન અને સારવાર સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે આડઅસરોનું નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. દર્દીને ઉબકા, કબજિયાત અને મોઢામાં મેટાલિક સ્વાદનો અનુભવ થાય છે. જ્યારે દવાની માત્રા ઓછી કરવામાં આવે અથવા ભોજન પછી લેવામાં આવે ત્યારે વિકૃતિઓ અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

હિમોગ્લોબિન વૃદ્ધિના દરના આધારે, ઉપચારની અવધિ નક્કી કરવામાં આવે છે. ફાર્માસ્યુટિકલ કંપનીઓ એવી દવાઓ ઓફર કરે છે જે તમને સામાન્ય જીવનશૈલી જીવવામાં મદદ કરશે. આયર્ન ધરાવતા સંકુલમાં એસ્કોર્બિક એસિડ, ફ્રુટોઝ અને વિટામિન્સના સ્વરૂપમાં વધારાના પદાર્થો હોય છે.

કિશોરવયની છોકરીઓને માસિક રક્તસ્રાવના દેખાવ સાથે સમસ્યા હોય છે. પુનઃપ્રાપ્તિ પછી જૂથ A, B, C ના વિટામિન્સ સાથે ટેબ્લેટ ફોર્મ પસંદ કરો વધારાના અભ્યાસક્રમોભારે સમયગાળા અથવા નાના રક્ત નુકશાન માટે જરૂરી.

સગર્ભા સ્ત્રીઓ બીજા ત્રિમાસિકથી સમસ્યાઓ અનુભવે છે. એસ્કોર્બિક એસિડ સાથે દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે. દૈનિક માત્રા 100 મિલિગ્રામથી વધુ નથી. માત્ર પદાર્થની માત્રાને સમાયોજિત કરવા માટે જન્મ પહેલાં સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે સગર્ભા માતા, પણ ગર્ભમાં. બાળકના જન્મની ક્ષણથી છ મહિના સુધી આ ચાલુ રહે છે.

મેનોરેજિયા ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં, ઉપચાર લાંબી છે. ટેબ્લેટ્સ સહનશીલતાના આધારે પસંદ કરવામાં આવે છે. સામાન્યકરણ પછી, દવા બીજા અઠવાડિયા સુધી ચાલુ રહે છે. સારવારમાં ટૂંકા વિરામ છે, કારણ કે આ રોગ શરીરમાં આયર્નના ભંડારને ઝડપથી ઘટાડે છે.

જો શોષણ ક્ષતિગ્રસ્ત હોય, તો દવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર અથવા નસમાં ઇન્જેક્શન દ્વારા સંચાલિત થાય છે. પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ ટાળવા માટે દરરોજ 100 મિલિગ્રામથી વધુ પદાર્થ સૂચવો નહીં. વૃદ્ધ લોકોમાં, ક્રોનિક રક્ત નુકશાન અને પ્રોટીનની ઉણપ સાથે સમસ્યાઓ ઊભી થાય છે. આમાં પેટમાં ગાંઠ, IDA અને B12 એનિમિયાનું મિશ્રણ પણ સામેલ છે.

જો વૃદ્ધ લોકો પરીક્ષાનો ઇનકાર કરે છે અથવા ગંભીર સ્થિતિમાં છે, તો આયર્ન ક્ષારના સ્વરૂપમાં અજમાયશ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે. દવા શરૂ કર્યાના એક અઠવાડિયા પછી રેટિક્યુલોસાઇટ્સમાં વધારો તપાસીને સારવારની શુદ્ધતાનું નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે.

માંદગી દરમિયાન જીવનશૈલી

આહાર મહત્વપૂર્ણ છે. તે હીલિંગ પ્રક્રિયાને ઝડપી બનાવવામાં મદદ કરશે. આયર્ન સમૃદ્ધ ખોરાક પસંદ કરો. આહારમાં અનાજ, ફળો, શાકભાજી, માછલી અને માંસનો સમાવેશ થાય છે. પદાર્થની મહત્તમ માત્રા સસલાના માંસ, યકૃત અને ગોમાંસમાં જોવા મળે છે. પ્રાણી ઉત્પાદનોમાં, પાચનક્ષમતા 20% છે, ફળો - માત્ર 5-7%. એસ્કોર્બિક અને લેક્ટિક એસિડનું સેવન કરતી વખતે પદાર્થ સારી રીતે શોષાય છે.

બિયાં સાથેનો દાણો અને સફરજન વાસ્તવિક સ્ટોરહાઉસ પદાર્થો માનવામાં આવે છે. તમારે ચા અને કોફી ટાળવી જોઈએ, કારણ કે પીણાં માઇક્રોએલિમેન્ટના શોષણમાં દખલ કરે છે. નિષ્ણાતો માત્ર પર આધાર રાખવા માટે સલાહ આપે છે યોગ્ય પોષણ, અને દર વર્ષે ત્રણ મહિના માટે આયર્નનો કોર્સ લો. 15 થી 50 વર્ષની સ્ત્રીઓ વયના આધારે દરરોજ 30 થી 60 મિલિગ્રામની માત્રા પસંદ કરે છે.

એનિમિયાને દૂર કરવા માટે, પુનઃસ્થાપન કસરતો અને ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક પ્રક્રિયાઓ જરૂરી છે. જઠરાંત્રિય માર્ગની તપાસ ફરજિયાત છે. તમારા સ્વાસ્થ્યનું નિરીક્ષણ કરવું, તાત્કાલિક ડૉક્ટરની સલાહ લેવી અને પરીક્ષણ કરાવવું મહત્વપૂર્ણ છે.

એનિમિયા માટે પર્યાપ્ત અભિગમ જરૂરી છે, કારણ કે સ્થિતિ ખતરનાક બની શકે છે અને દર્દીના જીવન માટે જોખમ ઊભું કરી શકે છે. તમે દવાઓ લઈને પેથોલોજીથી છુટકારો મેળવી શકો છો. રક્તસ્રાવનું કારણ શોધવાની ખાતરી કરો, અન્યથા દવાઓ બિનઅસરકારક રહેશે. તમે જટિલતાઓને ટાળી શકો છો જો, સારવાર દરમિયાન, તમે પરીક્ષણો લો અને હિમોગ્લોબિન સ્તર અને શરીરમાં ફેરફારોનું નિરીક્ષણ કરો.

અભ્યાસ વિશે સામાન્ય માહિતી

આયર્નની ઉણપ એકદમ સામાન્ય છે. એનિમિયાના તમામ સ્વરૂપોમાંથી લગભગ 80-90% આ માઇક્રોએલિમેન્ટની ઉણપ સાથે સંકળાયેલા છે.

આયર્ન શરીરના તમામ કોષોમાં જોવા મળે છે અને ઘણા મહત્વપૂર્ણ કાર્યો કરે છે. તેનો મુખ્ય ભાગ હિમોગ્લોબિનનો ભાગ છે અને ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું પરિવહન સુનિશ્ચિત કરે છે. કેટલાક આયર્ન અંતઃકોશિક ઉત્સેચકો માટે કોફેક્ટર છે અને ઘણી બાયોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ છે.

શરીરમાંથી લોહ સ્વસ્થ વ્યક્તિપરસેવો, પેશાબ, એક્સ્ફોલિયેટેડ કોષો તેમજ સ્ત્રીઓમાં માસિક પ્રવાહમાં સતત વિસર્જન થાય છે. શારીરિક સ્તરે માઇક્રોએલિમેન્ટની માત્રા જાળવવા માટે, દરરોજ 1-2 મિલિગ્રામ આયર્નનું સેવન જરૂરી છે.

આ માઇક્રોએલિમેન્ટનું શોષણ ડ્યુઓડેનમ અને નાના આંતરડાના ઉપરના ભાગોમાં થાય છે. મુક્ત આયર્ન આયનો કોશિકાઓ માટે ઝેરી છે, તેથી માનવ શરીરમાં તે પરિવહન અને પ્રોટીન સાથે સંયોજનમાં જમા થાય છે. લોહીમાં, આયર્નને પ્રોટીન ટ્રાન્સફરિન દ્વારા ઉપયોગ અથવા સંચયના સ્થળોએ પરિવહન કરવામાં આવે છે. એપોફેરીટીન આયર્નને બાંધે છે અને ફેરીટિન બનાવે છે, જે શરીરમાં સંગ્રહિત આયર્નનું મુખ્ય સ્વરૂપ છે. લોહીમાં તેની માત્રા પેશીઓમાં આયર્નના ભંડાર સાથે સંબંધિત છે.

કુલ સીરમ આયર્ન બંધન ક્ષમતા (TSIBC) એ લોહીમાં ટ્રાન્સફરિનના સ્તરનું પરોક્ષ સૂચક છે. તે તમને પરિવહન પ્રોટીન જોડી શકે તેવા લોહની મહત્તમ માત્રા અને માઇક્રોએલિમેન્ટ સાથે ટ્રાન્સફરિનની સંતૃપ્તિની ડિગ્રીનો અંદાજ કાઢવા દે છે. લોહીમાં આયર્નની માત્રામાં ઘટાડો સાથે, ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ ઘટે છે અને તે મુજબ, રક્ત વાહિનીઓના જીવનકાળમાં વધારો થાય છે.

આયર્નની ઉણપ ધીમે ધીમે વિકસે છે. શરૂઆતમાં, નકારાત્મક આયર્ન સંતુલન થાય છે, જેમાં શરીરને આયર્નની જરૂરિયાત અને આ સૂક્ષ્મ તત્વની ખોટ તે ખોરાકમાંથી મેળવેલી રકમ કરતાં વધી જાય છે. આનું કારણ લોહીની ઉણપ, ગર્ભાવસ્થા, તરુણાવસ્થા દરમિયાન વૃદ્ધિમાં વધારો અથવા આયર્ન ધરાવતો પૂરતો ખોરાક ન ખાવાને કારણે હોઈ શકે છે. સૌ પ્રથમ, શરીરની જરૂરિયાતોને વળતર આપવા માટે રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના ભંડારમાંથી આયર્ન એકત્ર કરવામાં આવે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન લેબોરેટરી પરીક્ષણો અન્ય સૂચકાંકોમાં ફેરફાર કર્યા વિના સીરમ ફેરીટિનની માત્રામાં ઘટાડો દર્શાવે છે. શરૂઆતમાં, ત્યાં કોઈ ક્લિનિકલ લક્ષણો નથી, લોહીમાં આયર્નનું સ્તર, CVS અને ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણ પરિમાણો સંદર્ભ મૂલ્યોની અંદર છે. પેશીઓમાં આયર્ન ડેપોના ધીમે ધીમે અવક્ષય સાથે જીવન-રક્ષક રક્ત મૂલ્યમાં વધારો થાય છે.

આયર્નની ઉણપ એરિથ્રોપોઇઝિસના તબક્કે, હિમોગ્લોબિનનું સંશ્લેષણ અપૂરતું બને છે અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા એનિમિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે વિકસે છે. ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણમાં, નાના નિસ્તેજ-રંગીન લાલ રક્ત કોશિકાઓ શોધી કાઢવામાં આવે છે, MHC (એરીથ્રોસાઇટમાં હિમોગ્લોબિનની સરેરાશ માત્રા), MCV (સરેરાશ એરિથ્રોસાઇટ વોલ્યુમ), MCHC (એરિથ્રોસાઇટમાં સરેરાશ હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા), અને હિમોગ્લોબિન સ્તર અને હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો થાય છે. . સારવાર વિના, લોહીમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ ધીમે ધીમે ઘટતું જાય છે, લાલ રક્તકણોનો આકાર બદલાય છે અને અસ્થિ મજ્જામાં કોષ વિભાજનની તીવ્રતા ઘટે છે. આયર્નની ઉણપ જેટલી ઊંડી છે, ક્લિનિકલ લક્ષણો તેજસ્વી બને છે. થાક ગંભીર નબળાઇ અને સુસ્તીમાં ફેરવાય છે, કામ કરવાની ક્ષમતા ખોવાઈ જાય છે, ત્વચાની નિસ્તેજતા વધુ સ્પષ્ટ બને છે, નખની રચના બદલાય છે, હોઠના ખૂણામાં તિરાડો દેખાય છે, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું એટ્રોફી થાય છે, ત્વચા બની જાય છે. શુષ્ક અને ફ્લેકી. આયર્નની ઉણપ સાથે, દર્દીની સ્વાદ અને ગંધની ક્ષમતામાં ફેરફાર થાય છે - ચાક, માટી, કાચા અનાજ ખાવાની અને એસીટોન, ગેસોલિન, ટર્પેન્ટાઇનની ગંધ શ્વાસમાં લેવાની ઇચ્છા હોય છે.

આયર્નની ઉણપ અને તેના કારણોના સમયસર અને સાચા નિદાન સાથે, આયર્ન તૈયારીઓ સાથેની સારવાર તમને શરીરમાં આ તત્વના અનામતને ફરીથી ભરવાની મંજૂરી આપે છે.

સંશોધન માટે શું વપરાય છે?

• માટે પ્રારંભિક નિદાનઆયર્નની ઉણપ.
• એનિમિયાના વિભેદક નિદાન માટે.
• આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ સાથે સારવારની દેખરેખ રાખવા માટે.
• આયર્નની ઉણપની ઉચ્ચ સંભાવના ધરાવતી વ્યક્તિઓની તપાસ માટે.

અભ્યાસ ક્યારે સુનિશ્ચિત થયેલ છે?

• સઘન વૃદ્ધિના સમયગાળા દરમિયાન બાળકોની તપાસ કરતી વખતે.
• સગર્ભા સ્ત્રીઓની તપાસ કરતી વખતે.
• શરીરમાં આયર્નની ઉણપના લક્ષણો માટે (ત્વચાનું નિસ્તેજ, સામાન્ય નબળાઇ, થાક, જીભના શ્વૈષ્મકળામાં કૃશતા, નખની રચનામાં ફેરફાર, અસામાન્ય સ્વાદ પસંદગીઓ).
• જ્યારે હાયપોક્રોમિક માઇક્રોસાયટીક એનિમિયા ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણ અનુસાર શોધી કાઢવામાં આવે છે.
• ભારે માસિક પ્રવાહ અને ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ સાથે છોકરીઓ અને સ્ત્રીઓની તપાસ કરતી વખતે.
• રુમેટોલોજિકલ અને ઓન્કોલોજીકલ દર્દીઓની તપાસ કરતી વખતે.
• આયર્ન ધરાવતી દવાઓના ઉપયોગની અસરકારકતાનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે.
• અજ્ઞાત મૂળના એસ્થેનિયા અને ગંભીર થાકવાળા દર્દીઓની તપાસ કરતી વખતે.

એનિમિયાનું લેબોરેટરી નિદાન

એનિમિયા એ એવી સ્થિતિ છે જેમાં રક્તના એકમ જથ્થા દીઠ લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ નીચેના સ્તરે ઘટે છે:

પુરુષો માટે Er. 4*10 12 /l ની નીચે, Hb 130 g/l થી નીચે, Ht 40% થી નીચે
સ્ત્રીઓ માટે Er. નીચે 3.8*10 12 /l, Hb 120 g/l નીચે, Ht 36% નીચે

સાચા એનિમિયાને હાયપરવોલેમિયાથી અલગ પાડવું જરૂરી છે, જેમાં લોહીના ભંગાણને કારણે આ સૂચકાંકો ઘટે છે, પરંતુ લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને હિમોગ્લોબિનનું કુલ પ્રમાણ સચવાય છે; ડિહાઇડ્રેશનને કારણે લોહી જાડું થવાથી સાચી એનિમિયાને ઢાંકી શકાય છે.

હેમેટોલોજી મશીનો માટે સામાન્ય પેરિફેરલ રક્ત મૂલ્યો.

સેલ હિસ્ટોગ્રામ - લાલ રક્ત કોશિકાઓ, પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઈટ્સ (મેક્રો-, નોર્મો-, માઇક્રોસાયટોસિસ) માટે વોલ્યુમ દ્વારા કોશિકાઓના વિતરણની ગ્રાફિકલ રજૂઆત

આયર્ન ચયાપચયના સામાન્ય સૂચકાંકો

મેન્યુઅલ પદ્ધતિઓની તુલનામાં હેમેટોલોજી મશીનનો ઉપયોગ કરીને લાલ રક્તના પરિમાણો નક્કી કરવાના ફાયદા:

• વિશ્લેષણ માટે વેનિસ રક્તના ઉપયોગ અને સ્વયંસંચાલિત કોષોની ગણતરીની ચોકસાઈને કારણે કોષોની ગણતરી કરતી વખતે ભૂલની ટકાવારી 5-10 ગણી ઓછી હોય છે;
• એનિસોસાયટોસિસનું નિર્ધારણ સમગ્ર રક્તમાં ટકાવારી તરીકે, અને ગ્લાસની તૈયારીમાં નહીં;
• મેક્રો- અને માઇક્રોસાયટીક એનિમિયાના વિભેદક નિદાન માટે જરૂરી એરિથ્રોસાઇટ સૂચકાંકો (MCH, MCHC, MCV) નું ચોક્કસ નિર્ધારણ;
• સારવાર દરમિયાન હિસ્ટોગ્રામની દ્રશ્ય ગતિશીલતા.

એનિમિયાનું પેથોજેનેટિક વર્ગીકરણ

1. રક્ત નુકશાનને કારણે એનિમિયા (તીવ્ર અને ક્રોનિક પોસ્ટ હેમરેજિક).
2. હિમેટોપોઇઝિસની અપૂરતીતાને કારણે એનિમિયા
   1. હાયપોક્રોમિક
      • આયર્નની ઉણપ (IDA)
      • પોર્ફિરિયાને કારણે એનિમિયા
   2. નોર્મોક્રોમિક
      • ક્રોનિક રોગોનો એનિમિયા (ACD)
      • ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એનિમિયા
      • એપ્લાસ્ટીક
      • અસ્થિમજ્જાના ગાંઠના જખમને કારણે એનિમિયા
   3. મેગાલોબ્લાસ્ટિક
      • B 12 - ઉણપ
      • ફોલેટની ઉણપ
3. હેમોલિટીક એનિમિયા
   1. રોગપ્રતિકારક
   2. એરિથ્રોસાયટોપથીને કારણે એનિમિયા (લાલ રક્તકણોની રચનામાં ખલેલ)
   3. એરિથ્રોસાઇટ એન્ઝાઇમોપેથીસ (એરિથ્રોસાઇટ એન્ઝાઇમની ઉણપ) ને કારણે એનિમિયા
   4. હિમોગ્લોબિનોપેથીસને કારણે એનિમિયા (હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણની વિકૃતિઓ)

આયર્ન મેટાબોલિઝમ વિશે સંક્ષિપ્ત માહિતી

ખોરાકમાંથી મેળવેલ આયર્નનો આશરે 10% સામાન્ય રીતે નાના આંતરડામાં શોષાય છે.

શરીરમાં આયર્નની ઉણપની સ્થિતિમાં, શોષણ 20-40% સુધી વધે છે.

પ્રોટીન ટ્રાન્સફરિન સાથેના સંકુલના સ્વરૂપમાં, આયર્ન લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે અને ઉપયોગના સ્થળોએ પહોંચાડવામાં આવે છે: હિમોગ્લોબિન, મ્યોગ્લોબિન, આયર્ન ધરાવતા ઉત્સેચકો (સાયટોક્રોમ્સ, કેટાલેઝ, પેરોક્સિડેઝ) ના સંશ્લેષણ માટે. આયર્ન જે પ્રોટીન સાથે બંધાયેલ નથી તે ઝેરી છે, કારણ કે Fe+++ આયન મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશન પ્રતિક્રિયાઓને ઉત્તેજિત કરે છે જે સેલ્યુલર માળખાને નુકસાન પહોંચાડે છે.

હિમેટોપોઇઝિસ માટે આયર્નનો મુખ્ય સ્ત્રોત એ જૂના લાલ રક્ત કોશિકાઓનું હિમોગ્લોબિન છે જે આરઇએસમાં તૂટી જાય છે (હીમ પુનઃઉપયોગ માટે જાય છે, અને ગ્લોબિન તૂટી જાય છે), અને આહાર આયર્ન માત્ર એક વધારાનો સ્ત્રોત છે. આયર્નના ભંડારને ફેરીટીન દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, જે પ્રોટીન એપોફેરીટીન સાથે આયર્નનું સંકુલ છે. ફેરીટિનના 5 આઇસોફોર્મ્સ છે: યકૃત અને બરોળના આલ્કલાઇન આઇસોફોર્મ્સ આયર્નના જથ્થા માટે જવાબદાર છે, અને મ્યોકાર્ડિયમ, પ્લેસેન્ટા અને ગાંઠ કોશિકાઓના એસિડિક આઇસોફોર્મ્સ સંશ્લેષણ પ્રક્રિયાઓમાં મધ્યસ્થી છે અને ટી-સેલના નિયમનમાં સામેલ છે. રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા. તેથી, ફેરીટિન એ તીવ્ર બળતરા અને ગાંઠની વૃદ્ધિનું સૂચક પણ છે. 15 mcg/l ની નીચે ફેરીટિનમાં ઘટાડો એ સાચા આયર્નની ઉણપનું વિશ્વસનીય સૂચક છે. હેમોસાઇડરિન એ ફેરીટીનનું અદ્રાવ્ય વ્યુત્પન્ન છે, જે અનાજના રૂપમાં પેશીઓમાં જમા થયેલા વધારાના આયર્નનું એક સ્વરૂપ છે. હેમોસાઇડરિન ધીમે ધીમે પેશીઓમાંથી એકત્ર થાય છે અને પેરેનકાઇમલ અંગો (હેમોસિડેરોસિસ) ના કોષોને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે.

1 મિલિગ્રામ/દિવસના જથ્થામાં સામાન્ય આયર્નનું ઉત્સર્જન મળ, ત્વચાના ઉપકલા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી થાય છે; માસિક સ્રાવ દરમિયાન સ્ત્રીઓમાં દરરોજ 15 મિલિગ્રામ સુધીની માત્રામાં. બરોળમાં જૂના લાલ રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણ દરમિયાન, હેમ આયર્ન ખોવાઈ જતું નથી, પરંતુ ટ્રાન્સફરિન સાથેના સંકુલના સ્વરૂપમાં હિમેટોપોએટીક અંગોને પુનઃઉપયોગ માટે મોકલવામાં આવે છે. ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસના કિસ્સામાં, પ્લાઝ્મા હેપ્ટોગ્લોબિનને મોટા મોલેક્યુલર કોમ્પ્લેક્સમાં બાંધીને કિડની દ્વારા મુક્ત હિમોગ્લોબિનને નુકસાનથી બચાવી શકાય છે. મોટા પ્રમાણમાં હિમોલિસિસ સાથે, હેપ્ટોગ્લોબિનનો ભંડાર ઝડપથી ક્ષીણ થાય છે અને પેશાબમાં મુક્ત હિમોગ્લોબિન ખોવાઈ જાય છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા (IDA)

એનિમિયામાં સૌથી સામાન્ય: રશિયામાં 30-60% સ્ત્રીઓ અને બાળકો IDA થી પીડાય છે. તમામ એનિમિયામાં, IDA 85% (સૌથી સામાન્ય) છે.

IDA ના સૌથી સામાન્ય કારણો:

1. જઠરાંત્રિય માર્ગ અને મેટ્રોરેજિયામાંથી લોહીની ખોટ
2. આયર્નની વધેલી જરૂરિયાત (ગર્ભાવસ્થા, સ્તનપાન, બાળકોમાં ઝડપી વૃદ્ધિ)
3. પોષણની ઉણપ (શાકાહાર, આહારમાં માંસનો અભાવ)
4. બાળકોમાં: પ્રિમેચ્યોરિટી, બોટલ ફીડિંગ, ચેપ, ઝડપી વૃદ્ધિ
5. વર્ષમાં 4 થી વધુ વખત દાતા દ્વારા રક્તનું દાન.
6. આયર્નનું ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ - એંટરિટિસ, આંતરડા અથવા પેટનું રિસેક્શન, હેલ્મિન્થિક ઉપદ્રવ, ગિઆર્ડિઆસિસ.
7. આયટ્રોજેનિક આયર્નની ઉણપ (ટેટ્રાસાયક્લાઇન્સ, એન્ટાસિડ્સ, NSAIDs સાથેની સારવાર)

IDA નું લેબોરેટરી નિદાન

1. સુપ્ત આયર્નની ઉણપ સાઇડરોપેનિક સિન્ડ્રોમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ફેરીટીનના સ્તરમાં 5-15 μg/l, સીરમ આયર્ન અને ટ્રાન્સફરિનમાં વધારો. લાલ રક્તની ગણતરી સામાન્ય મર્યાદામાં રહે છે.
2. IDA - પુનર્જીવિત તબક્કો: લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા સામાન્ય છે, હિમોગ્લોબિન ઘટાડો થયો છે;
   MHC 27 pg કરતાં ઓછું, MCHC 31 g/dl કરતાં ઓછું, MCV 78 fL કરતાં ઓછું, હિસ્ટોગ્રામને ડાબી બાજુએ ખસેડવામાં આવે છે. શ્વેત રક્તકણો (WBC) અને પ્લેટલેટ્સ (PTL) સામાન્ય છે. એનિસોસાયટોસિસનો દર વધે છે; એરિથ્રોસાઇટ્સના માઇક્રોસાયટીક સ્વરૂપોને કારણે - હિસ્ટોગ્રામનું ડાબી તરફ વિસ્તરણ.
3. IDA - હાઇપોરેજનરેટિવ સ્ટેજ: એરિથ્રોસાઇટ્સની સંખ્યા ઘટે છે, હિમોગ્લોબિન ઘટે છે, લ્યુકોપેનિયા દેખાઈ શકે છે, એરિથ્રોસાઇટ્સનું હિસ્ટોગ્રામ ચપટી થઈ શકે છે, ડબલ-હમ્પ્ડ દેખાવ હોઈ શકે છે (માઇક્રોસાઇટ્સ અને મેક્રોસાઇટ્સના ક્ષેત્રમાં શિખરો - આને કારણે, MCV થઈ શકે છે. વધારો); એનિસોસાયટોસિસમાં વધારો થાય છે, અને લોહીના સમીયરમાં પોઇકિલોસાયટોસિસ. આયર્ન ચયાપચયના દરમાં ફેરફારો પ્રગતિ કરી રહ્યા છે, એલટીઝેડ ઘટીને 15% થી ઓછા થઈ જાય છે. ફેરીટિનના સ્તરનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, વ્યક્તિએ તીવ્ર બળતરા અને ઓન્કોપેથોલોજીમાં વધારો વિશે યાદ રાખવું જોઈએ, અને તેથી આવા દર્દીઓમાં સૂચક અવિશ્વસનીય બને છે! IDA સાથે ESR માં વધારો એ અસ્પષ્ટ છે!
   ડાયગ્નોસ્ટિક હેતુઓ માટે, સારવાર દરમિયાન પરિણામોની તીવ્ર વિકૃતિને કારણે આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ લેતા પહેલા તમામ પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે. સારવારના કોર્સ પછી, 10-14 દિવસમાં આયર્ન બંધ કર્યા પછી નિયંત્રણ હાથ ધરવામાં આવે છે. સારવારની અસરનું વર્તમાન નિરીક્ષણ લાલ રક્ત સૂચકાંકો, હેમેટોલોજીકલ કાઉન્ટર પર એરિથ્રોસાઇટ સૂચકાંકોનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે).

આયર્ન ઓવરલોડ

માનવ શરીર વધુ પડતા આયર્નને સક્રિય રીતે દૂર કરી શકતું નથી; તે તેને પ્રોટીન સંકુલ - ફેરીટિન અને હેમોસીડરિનના સ્વરૂપમાં બાંધી શકે છે. જો આ શક્યતાઓ ખતમ થઈ જાય, તો પેરેનકાઇમલ અંગોના પેશીઓમાં આયર્ન જમા થાય છે. આયર્ન ઝેર એ ગંભીર સ્થિતિ છે.

તેથી, સાચી આયર્નની ઉણપની ગેરહાજરીમાં આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ સૂચવવું જોઈએ નહીં.

વધારાનું આયર્ન પેરેનકાઇમલ કોષોને આના કારણે નુકસાન પહોંચાડે છે:

1. આયર્ન આયનો સેલ ઓક્સિડોરેડક્ટેઝ એન્ઝાઇમને નુકસાન કરે છે
2. Fe +++ થી Fe ++ ના સંક્રમણ દરમિયાન, ઝેરી મુક્ત રેડિકલ (OH -) રચાય છે, પેરોક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરે છે.
3. Fe આયનો કોલેજન સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે, જે પેશી ફાઇબ્રોસિસ તરફ દોરી જાય છે
4. hemosiderin થાપણો નુકસાન સેલ lysosomes.

પ્રાથમિક હિમોક્રોમેટોસિસ:

તેનું કારણ એન્ટરોસાઇટ્સ દ્વારા આયર્ન શોષણના નિયમનમાં જન્મજાત ખામી છે (આયર્ન શોષણની કોઈ મર્યાદા નથી), વધુ આયર્ન અવયવોમાં જમા થાય છે (સાઇડરોસિસ) અને તેમને નુકસાન પહોંચાડે છે.

ક્લાસિક ટ્રાયડ: મેલાસ્મા, લીવર સિરોસિસ અને ડાયાબિટીસ

નિદાન માટે, સીરમ આયર્નમાં વધારો (પ્રારંભિક સૂચક), ફેરીટીન (300-1000 μg/l સુધી તીવ્ર વધારો) અને NTJ માં 50-90% નો સ્પષ્ટ વધારો નક્કી કરવામાં આવે છે.

ગૌણ હિમોક્રોમેટોસિસ (હેમોસિડેરોસિસ):

હેમોલિટીક એનિમિયા, બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસ, લીડ અને ટીન ઝેર, સિરોસિસ, મોટા પ્રમાણમાં રક્ત ચઢાવ્યા પછીની સ્થિતિ, પોર્ફિરિયા સાથે. પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોમાં - આયર્ન, ફેરીટિન, એનટીજેના ઉચ્ચ સ્તર સાથે સંયોજનમાં એનિમિયા 90-100% સુધી પહોંચે છે.

આયર્ન તૈયારીઓ સાથે ઝેર - નિરાધાર અથવા અનિયંત્રિત: આયર્ન તૈયારીઓ સાથે સારવાર, બાળકો દ્વારા આયર્ન તૈયારીઓના મોટા ડોઝનું આકસ્મિક સેવન.

ક્રોનિક રોગોની એનિમિયા (ACD)

ક્રોનિક ચેપ, ગાંઠો અને સંધિવા રોગોમાં એનિમિયા મેક્રોફેજ કોશિકાઓમાં આયર્નના પુનઃવિતરણ અને હિમેટોપોએટીક અવયવોમાં આયર્નના પરિવહનમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. લોહીમાં બળતરા સાથે છે વધારો સ્તરસાયટોકાઇન્સ જેમ કે ઇન્ટરલ્યુકિન્સ-1, -6, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર, જે ફેરીટીનના સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે અને કિડની અને યકૃતમાં એરિથ્રોપોએટીન (ઇપીઓ) ના સંશ્લેષણને દબાવી દે છે, જે લાક્ષણિક ફેરફારો સાથે એનિમિયા તરફ દોરી જાય છે (લો આયર્ન, લો ટ્રાન્સફરિન, ઉચ્ચ ફેરીટિન, લો EPO).

આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સનું વહીવટ બિનસલાહભર્યું છે, કારણ કે તે પ્રગતિશીલ હિમોસિડેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એનિમિયા EPO (erythropoietin) ની ઉણપ અને એરિથ્રોસાઇટ્સ પર નાઇટ્રોજન મેટાબોલિઝમ ઉત્પાદનોની ઝેરી અસર સાથે સંકળાયેલ છે.

હાયપો- અને એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા

તેઓ અસ્થિ મજ્જાના હિમેટોપોઇઝિસના તમામ સ્પ્રાઉટ્સના તીવ્ર અવરોધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આઇડિયોપેથિક (કારણ અજ્ઞાત) એનિમિયા ઘણીવાર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. હસ્તગત ઝેરી એનિમિયા દવાઓ અને ઔદ્યોગિક ઝેર સાથે ઝેરને કારણે થાય છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયા તીવ્ર ચેપ (ઈન્ફલ્યુએન્ઝા, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, તીવ્ર શ્વસન વાયરલ ચેપ, મોનોન્યુક્લિયોસિસ) માં થાય છે. ક્લિનિકલ ચિત્ર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાને કારણે ગંભીર હાયપોક્સિયા અને હેમરેજ છે; ગંભીર ન્યુટ્રોપેનિયા સાથે, ચેપ થાય છે. પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોમાં, હિમોગ્લોબિન = 25-80 g/l, Er. = 0.7-2.5; L=0.5-2.5; Tr=2-25 પૂર્ણ ગેરહાજરી સુધી. EPOમાં તીવ્ર વધારો થયો છે.

આયર્ન, ફેરીટીન, બી12, ફોલેટ સામાન્ય છે

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપ સાથે વિકસે છે. 12 વર્ષની ઉંમરે, તે યકૃતમાં જમા થાય છે (3-વર્ષ અનામત), માંસના ખોરાક, ચીઝ અને ઇંડા સાથે પૂરા પાડવામાં આવે છે. એરિથ્રોસાઇટ સૂક્ષ્મજંતુના કોષોમાં પ્યુરીનના સંશ્લેષણ માટે વિટામિન બી 12 જરૂરી છે. વધુમાં, તે મેથિલમાલોનિક એસિડને સક્સીનિક એસિડમાં રૂપાંતરિત કરવામાં સામેલ છે. હાઈપોવિટામિનોસિસ B 12 દરમિયાન ઝેરી મિથાઈલ મેલોનેટનું સંચય નર્વસ પેશીઓ (ફ્યુનિક્યુલર માયલોસિસ) માં ડીજનરેટિવ ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે. રક્ત ચિત્ર મેક્રોસાયટીક હાઇપરક્રોમિક એનિમિયા, 100*10 9 /l ની અંદર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, 50-70 mm/h સુધી ESR, લ્યુકોપેનિયા, લિમ્ફોસાયટોસિસ દર્શાવે છે. હાઈપોવિટામિનોસિસ B12 સાથે બ્લડ ફોલેટ વધે છે, કારણ કે એરિથ્રોસાઇટ્સમાં ફોલેટનું પરિવહન વિટામિન B12 દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે, વિટામિન B12 પોતે જ ઘટે છે.

B 12 ની ઉણપનું મુખ્ય કારણ એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ છે; નાના આંતરડાના રોગો, મોટા આંતરડાના પેથોલોજીકલ માઇક્રોફલોરા, વ્યાપક ટેપવોર્મ ઉપદ્રવ, જીવલેણ ગાંઠો અને હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ પણ B12 ની ઉણપ તરફ દોરી શકે છે.

તાજા શાકભાજી, જડીબુટ્ટીઓ, ફળો, માંસ, યીસ્ટમાંથી મેળવેલ ફોલેટ, પોલીગ્લુટામેટ્સના સ્વરૂપમાં યકૃતમાં સંગ્રહિત થાય છે; ડેપોમાં ફોલેટનો ત્રણ મહિનાનો પુરવઠો છે. જ્યારે શાકભાજીને રાંધવામાં આવે છે અને તાજા ખોરાકમાં સંપૂર્ણપણે જાળવી રાખવામાં આવે છે ત્યારે ફોલેટ 50 ટકા નાશ પામે છે. મદ્યપાન, "ચા અને સેન્ડવીચ" આહાર, નાના આંતરડામાં મેલાબસોર્પ્શન, ગર્ભાવસ્થા, સિરોસિસ અને લીવર કેન્સર, ગાંઠો અને હાઇપરથાઇરોડિઝમ સાથે ઉણપ વિકસે છે. સાયટોસ્ટેટિક્સ, મૌખિક ગર્ભનિરોધક અને એન્ટિ-ટ્યુબરક્યુલોસિસ દવાઓનો ઉપયોગ પણ ફોલેટની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે.

ફોલેટની ઉણપ લોહીમાં ઝેરી હોમોસિસ્ટીનના સંચયમાં ફાળો આપે છે, જે એન્ડોથેલિયમને નુકસાન પહોંચાડે છે અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ માટે એક સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે પેરિફેરલ રક્તમાં મેગાલોબ્લાસ્ટ્સનો દેખાવ એ બી 12 અને ફોલેટની ઉણપનું ખૂબ જ અંતમાં સંકેત છે.

હેમોલિટીક એનિમિયા

ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર હેમોલિસિસ - બરોળ અને યકૃતના RES ના મેક્રોફેજમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનો વિનાશ - સામાન્ય રીતે 90 ટકા જૂના લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની ખાતરી કરે છે. હેમના ભંગાણના પરિણામે રચાયેલ મફત બિલીરૂબિન યકૃતમાં પરિવહન થાય છે, જ્યાં તે બિલીરૂબિન ગ્લુકોરોનાઇડમાં બંધાયેલું હોય છે અને ઓક્સિડાઇઝ્ડ સ્વરૂપો (સ્ટેરકોબિલિન અને યુરોબિલિન) ના સ્વરૂપમાં આંતરડા અને કિડની દ્વારા પિત્ત સાથે વિસર્જન થાય છે.

પેથોલોજીકલ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર હેમોલિસિસ વારસાગત ખામીઓ (એરિથ્રોસાઇટ એન્ઝાઇમોપેથી, એરિથ્રોસાયટોપથી, હિમોગ્લોબિનોપેથી), આઇસોઇમ્યુન સંઘર્ષ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓની વધુ સંખ્યા સાથે વિકસે છે. પ્રયોગશાળાના સંકેતોમાં લોહીમાં મુક્ત બિલીરૂબિન અને પેશાબમાં યુરોબિલિનનો સમાવેશ થાય છે. એન્ઝાઇમોપેથીઓમાં, સૌથી સામાન્ય પેથોલોજી એ એરિથ્રોસાઇટ્સમાં G-6-P-DG ની ઉણપ છે (એન્ઝાઇમનું સ્તર ઓછું થાય છે, અને એરિથ્રોસાઇટ્સનો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર પણ ઓછો થાય છે).

રક્ત હિમોગ્લોબિનના ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ દ્વારા હિમોગ્લોબિનના અસામાન્ય સ્વરૂપોને ઓળખવામાં આવે છે.

ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ - લોહીના પ્રવાહમાં સીધા જ લાલ રક્ત કોશિકાઓનું ભંગાણ - સામાન્ય રીતે હેમોલિસિસના કુલ જથ્થાના માત્ર 10 ટકા હિસ્સો ધરાવે છે. પ્રકાશિત થયેલ હિમોગ્લોબિન તરત જ પ્લાઝ્મા હેપ્ટોગ્લોબિન સાથે 140 kDa ના સમૂહ સાથે સંકુલમાં જોડાય છે, જે રેનલ ફિલ્ટર (કિડની મર્યાદા 70 kDa) માં પ્રવેશતું નથી. હેપ્ટોગ્લોબિનની ક્ષમતા 100 ગ્રામ/લિ ફ્રી હિમોગ્લોબિનની બરાબર છે. વિશાળ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ સાથે, ફ્રી પ્લાઝ્મા હિમોગ્લોબિનનું સ્તર 125 g/l થી વધુ થવાથી પેશાબમાં તેનું સ્રાવ થાય છે. હિમોગ્લોબિનનો ભાગ ટ્યુબ્યુલ્સ દ્વારા ફરીથી શોષાય છે અને તેમાં ફેરીટિન હિમોસિડરિનના રૂપમાં જમા થાય છે, જે કિડનીના ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમને નુકસાન પહોંચાડે છે. લેબોરેટરી ચિહ્નો: લોહી અને પેશાબમાં મુક્ત હિમોગ્લોબિનનો દેખાવ, હેપ્ટોગ્લોબિન સંપૂર્ણ અદ્રશ્ય ન થાય ત્યાં સુધી ઘટાડો, પેશાબમાં હિમોસિડરિન સ્ફટિકો અને પેશાબમાં ડિસ્ક્વમેટેડ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમની હાજરી.

લાલ રક્ત કોશિકાઓના જીવનકાળમાં ઘટાડો એ તમામ પ્રકારના હેમોલિટીક એનિમિયાનું લક્ષણ છે. એરિથ્રોપોઇઝિસનો દર સામાન્ય રીતે હેમોલિસિસના દરને અનુરૂપ હોય છે. 5 ગણા દ્વારા એરિથ્રોસાઇટ વિનાશના પેથોલોજીકલ પ્રવેગ સાથે, નોર્મો- અથવા હાયપરક્રોમિક એનિમિયા વિકસે છે; લાંબા સમય સુધી અથવા વારંવાર પુનરાવર્તિત હેમોલિસિસ સાથે, આયર્નની ઉણપ થાય છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ
આયર્નની ઉણપના ઘણા તબક્કાઓ છે: અગાઉથી, સુપ્ત આયર્નની ઉણપ, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા પોતે.

સૌ પ્રથમ, અવયવો અને પેશીઓમાં જમા થયેલ આયર્નની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે, પછી આયર્નનું પરિવહન થાય છે, પછીથી હેમ ધરાવતા ઉત્સેચકોનું આયર્ન અને પછી હિમોગ્લોબિનના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી આયર્ન.

પ્રિલેટેન્ટ આયર્નની ઉણપ એ એવી સ્થિતિ છે જે જઠરાંત્રિય માર્ગમાં આયર્નના શોષણમાં વધારો સાથે છે.

ત્યાં કોઈ ક્લિનિકલ લક્ષણો નથી. લેબોરેટરી પરિમાણો (પેરિફેરલ રક્ત ચિત્ર, આયર્ન ચયાપચય સૂચકાંકો) સામાન્ય મર્યાદામાં રહે છે. આ તબક્કો નક્કી કરવાની એકમાત્ર પદ્ધતિ એ રેડિયોઆઈસોટોપ છે, જે આપણને આંતરડામાં 59 Fe3+B ના વધેલા શોષણને શોધવાની મંજૂરી આપે છે.

સુપ્ત (છુપાયેલ) આયર્નની ઉણપ પેશી આયર્નની ઉણપને કારણે સાઇડરોપેનિક સિન્ડ્રોમ સાથે છે. તેમાં નીચેના લક્ષણો શામેલ છે: શુષ્ક ત્વચા, નખમાં ફેરફાર (બરડપણું, સ્તરીકરણ, સ્ટ્રાઇશન્સ, "કોઇલોનીચિયા" - ચમચી આકારના નખ), જીભના પેપિલીની સરળતા, કોણીય સ્ટોમેટાઇટિસ (મોઢાના ખૂણામાં "જામ") , સ્વાદ અને ગંધની વિકૃતિ, અસ્થિક્ષય, સ્નાયુઓની નબળાઇ, બાળકોના શારીરિક અને માનસિક વિકાસમાં મંદતા. આ તબક્કે આયર્ન ચયાપચયના લેબોરેટરી સૂચકાંકો હાયપોફેરીટીનેમિયા, સીરમ આયર્ન સાંદ્રતામાં ઘટાડો, ટ્રાન્સફરિન અને દ્રાવ્ય ટ્રાન્સફરિન રીસેપ્ટર્સની સામગ્રીમાં વધારો, તેમજ કુલ આયર્ન-બંધન ક્ષમતામાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આયર્નની ઉણપ એરિથ્રોપોઇઝિસ અસ્થિ મજ્જામાં વિકસે છે, જે સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો અને મેક્રોફેજેસ (નકારાત્મક પર્લ પ્રતિક્રિયા) માં હિમોસિડરિનની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, આ તબક્કે હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ ક્ષતિગ્રસ્ત નથી, અને એરિથ્રોસાઇટ પરિમાણો સામાન્ય મર્યાદામાં રહે છે. MCV, MCH અને સામાન્ય હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા સાથે RDW માં થોડો ઘટાડો થવાના કિસ્સામાં, સુપ્ત આયર્નની ઉણપને ધારી શકાય છે અને લોહીના સીરમમાં ફેરીટીન સામગ્રીની તપાસ કરી શકાય છે. જ્યારે સુષુપ્ત આયર્નની ઉણપ આયર્નની ઉણપનો એનિમિયામાં પરિવર્તિત થાય છે, ત્યારે RDW માં વધારો અન્ય એરિથ્રોસાઇટ પરિમાણોમાં ફેરફાર પહેલા હોઈ શકે છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા હાયપોક્સિક અને સિડ્રોપેનિક સિન્ડ્રોમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. શરીરમાં આયર્નની ઉણપ રોગપ્રતિકારક કોષો અને રોગપ્રતિકારક શક્તિના સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સની નિષ્ક્રિયતા તરફ દોરી જાય છે, જે ખાસ કરીને બાળકોમાં વારંવાર તીવ્ર શ્વસન અને વાયરલ રોગોનું કારણ છે.

અસ્થિ મજ્જાની એરિથ્રોપોએટિક પ્રવૃત્તિની સ્થિતિના આધારે, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના પુનર્જીવિત અને હાઇપોરેજનરેટિવ તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે, અને પ્રયોગશાળા સૂચકાંકો અનુસાર, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાની તીવ્રતાના ત્રણ ડિગ્રીને અલગ પાડવામાં આવે છે:
પ્રકાશ - હિમોગ્લોબિન સામગ્રી 90 g/l કરતાં વધુ;
મધ્યમ - હિમોગ્લોબિન સામગ્રી 70-90 g/l;
ગંભીર - હિમોગ્લોબિન સામગ્રી 70 g/l કરતાં ઓછી.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનો પુનર્જીવિત તબક્કો (હાયપરપ્રોલિફેરેટિવ) સામાન્ય અસ્થિ મજ્જા સેલ્યુલારિટી, લાલ કોશિકાઓના મધ્યમ હાયપરપ્લાસિયા (તેમની સંખ્યા માયલોકાર્યોસાઇટ્સની કુલ સંખ્યાના 40-60% સુધી પહોંચે છે), અને બેસોફિલિક અને પોલીક્રોમેટોફિલિક એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સનું વર્ચસ્વ છે. એરિથ્રોઇડ સૂક્ષ્મજંતુના હાયપરપ્લાસિયા પેશી હાયપોક્સિયાના પ્રતિભાવમાં એરિથ્રોપોએટીન સંશ્લેષણમાં વળતરકારક વધારાને કારણે થાય છે. આયર્નની અછત સાથે, એરિથ્રોન કોશિકાઓ ઓછી સાંદ્રતામાં હિમોગ્લોબિનનું સંશ્લેષણ કરે છે, જે પરિપક્વ એરિથ્રોકાયોસાઇટ્સના સાયટોપ્લાઝમના હિમોગ્લોબિનાઇઝેશનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. કોષનું વિભાજન હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતા પર આધારિત હોવાથી, તેમની પરિપક્વતા દરમિયાન મિટોઝની સંખ્યા વધારી શકાય છે, જે માત્ર હાયપોક્રોમિક જ નહીં, પણ કદમાં એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સ અને તે મુજબ, રેટિક્યુલોસાઇટ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સ (માઇક્રોસાઇટ્સ) ની રચના તરફ દોરી જાય છે. મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણઆયર્નની ઉણપનો એનિમિયા એ એરિથ્રોસાઇટ્સનું હાયપોક્રોમિયા અને માઇક્રોસાઇટોસિસના વલણ સાથે એનિસોસાઇટોસિસ છે. લોહીના સ્મીયરમાં, એકલ લક્ષ્ય આકારના એરિથ્રોસાઇટ્સ અને ઓવોલોસાઇટ્સ શોધી શકાય છે. સાઇડરોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો.

આયર્નની ઉણપ એનિમિયામાં રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંબંધિત અને સંપૂર્ણ સંખ્યા સામાન્ય મર્યાદામાં છે, જે આયર્નની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અસ્થિ મજ્જા હેમેટોપોઇઝિસની સતત પુનર્જીવિત ક્ષમતા સૂચવે છે અથવા રક્તસ્રાવ દરમિયાન સહેજ વધે છે. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયામાં લ્યુકોસાઈટ્સ અને પ્લેટલેટ્સની સંખ્યા સામાન્ય મર્યાદામાં રહે છે. ક્રોનિક રક્તસ્રાવ સાથે, સહેજ થ્રોમ્બોસાયટોસિસ અથવા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા જોવા મળી શકે છે. એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ ઘણીવાર સામાન્ય હોય છે.

જેમ જેમ હિમોગ્લોબિન રચના પ્રક્રિયાઓ વધુ વિક્ષેપિત થાય છે, એમસીવી, એમસીએચ અને એમસીએચસી વધુ ઘટે છે. આવા દર્દીઓમાં, એરિથ્રોસાઇટ હિસ્ટોગ્રામ એક શિખર જેવો દેખાય છે, નોંધપાત્ર રીતે ડાબી બાજુએ સ્થાનાંતરિત થાય છે, RDW વધે છે, અને માઇક્રોરેટિક્યુલોસાઇટ્સનો દેખાવ નોંધવામાં આવે છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનો હાઇપોરેજનરેટિવ તબક્કો અસ્થિ મજ્જાની પ્રજનન પ્રવૃત્તિના ઘટાડા, સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસમાં વધારો, જે લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે અને દેખાવમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. વધેલા વોલ્યુમ સાથે લાલ કોષોની વસ્તી. એરિથ્રોસાઇટ હિસ્ટોગ્રામ સપાટ અને નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તરે છે, જે માઇક્રો- અને મેક્રોસાઇટ્સની હાજરી સૂચવે છે. MCV વધી શકે છે કારણ કે તે લાલ રક્તકણોની માત્રાની સરેરાશ છે. માઇક્રો- અને મેક્રોસાઇટ્સની હાજરી RDW માં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે પેરિફેરલ બ્લડ સ્મીયર્સમાં મિશ્ર એનિસોસાયટોસિસની હાજરી સાથે સંબંધ ધરાવે છે. એરિથ્રોસાઇટ્સના એનિસોક્રોમિયા, તેમજ સહેજ પોઇકિલોસાયટોસિસ, અવલોકન કરી શકાય છે. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે, જે એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓની પ્રજનન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો દર્શાવે છે.

આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ લેતી વખતે, લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં થોડો વધારો, હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા, MCH, MSHC, MCV. એનિસોસાયટોસિસ રેટ (RDW) નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે એરિથ્રોસાઇટ વસ્તીની વિજાતીયતા દર્શાવે છે. એરિથ્રોસાઇટ હિસ્ટોગ્રામ બિમોડલ બને છે, તેનું પ્રથમ શિખર નીચા વોલ્યુમ (માઇક્રોસાઇટ્સ) સાથેની વસ્તીને દર્શાવે છે, બીજું - સામાન્ય વોલ્યુમ (નોર્મોસાઇટ્સ) સાથે એરિથ્રોસાઇટ્સનો દેખાવ. રેટિક્યુલોસાઇટ્સમાં મહત્તમ વધારો સારવારના 16-18મા દિવસે થાય છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા એ આયર્નની સામગ્રીમાં ઘટાડો, લોહીના સીરમમાં ફેરીટિન, આયર્ન સાથે ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિની ટકાવારી અને દ્રાવ્ય ટ્રાન્સફરિન રીસેપ્ટર્સ અને ટ્રાન્સફરિનની સાંદ્રતામાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા સાથે, સીરમ આયર્નનું પ્રમાણ 7 mmol/l કરતાં ઓછું થઈ જાય છે, આયર્ન સાથે ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ 15% કરતા ઓછી છે (સામાન્ય 15-45% છે). સીરમ ફેરીટીન સાંદ્રતા શરીરમાં આયર્ન અનામતની માત્રાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. સુપ્ત આયર્નની ઉણપ અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા બંને સાથે ફેરીટીનના સ્તરમાં ઘટાડો (15 mcg/l કરતાં ઓછો) જોવા મળે છે. આ સૂચકાંકોનો ઉપયોગ ફક્ત હિમેટોલોજિકલ પરિમાણો સાથે સંયોજનમાં થવો જોઈએ, કારણ કે તેમના ફેરફારો વિવિધ રોગોમાં જોવા મળે છે. લોહીના સીરમમાં ફેરીટિનનું પ્રમાણ હંમેશા શરીરમાં આયર્નના સાચા ભંડારને પ્રતિબિંબિત કરતું નથી અને બળતરા, ચેપ, ચેપ દરમિયાન જમા થયેલા આયર્નની માત્રાને ધ્યાનમાં લીધા વિના ઘણીવાર તે વધે છે. ઓન્કોલોજીકલ રોગો, યકૃતના રોગો અને અન્ય સ્થિતિઓ. આ કિસ્સાઓમાં, દ્રાવ્ય ટ્રાન્સફરિન રીસેપ્ટર્સની સાંદ્રતા, જે મુખ્યત્વે એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓની આયર્ન જરૂરિયાતોને પ્રતિબિંબિત કરે છે, તે આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના નિદાનની મંજૂરી આપે છે. બળતરા પ્રક્રિયાઓ અને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, sTfR સ્થિર રહે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત પોર્ફિરિન સંશ્લેષણ સાથે સંકળાયેલ એનિમિયા
હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ દરમિયાન ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર આયર્નના અપૂરતા અથવા અસામાન્ય ઉપયોગને કારણે આ જૂથનો એનિમિયા થાય છે, એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સના મિટોકોન્ડ્રિયામાં સામાન્ય અથવા તો વધેલા આયર્નની સામગ્રી હોવા છતાં. આવી ખામી વારસાગત વિકૃતિઓ સાથે સંકળાયેલી હોઈ શકે છે, મુખ્યત્વે પોર્ફિરિન્સના સંશ્લેષણમાં, અથવા જખમની હસ્તગત પ્રકૃતિ સાથે, ઉદાહરણ તરીકે સીસાના ઝેર અથવા વિટામિન B6 ની ઉણપના પરિણામે. આ પ્રકારની એનિમિયાની એક વિશિષ્ટ સુવિધા એ આયર્ન સાથે શરીરનું સંતૃપ્તિ છે. પ્રયોગશાળાના અભ્યાસો લોહીના સીરમમાં આયર્ન અને ફેરીટીનની ઊંચી સાંદ્રતા અને આયર્ન સાથે ટ્રાન્સફરિનની વધેલી સંતૃપ્તિ દર્શાવે છે. અસ્થિમજ્જામાં એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયાની નોંધ લેવામાં આવે છે. આયર્ન માટે સ્ટેનિંગ અમને એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સ - રિંગ-આકારના સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સના મિટોકોન્ડ્રિયામાં બિનઉપયોગી આયર્નના સંચયને કારણે થતા ફેરફારોને ઓળખવા દે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત પોર્ફિરિન સંશ્લેષણ સાથે સંકળાયેલ વારસાગત અને હસ્તગત એનિમિયા હાઇપોક્રોમિયા, ઉચ્ચ સીરમ આયર્ન સામગ્રી અને અંગોના હેમોસિડેરોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આ પ્રકારનો વારસાગત એનિમિયા પ્રમાણમાં દુર્લભ છે, મુખ્યત્વે પુરુષોમાં, કારણ કે વારસો X રંગસૂત્ર સાથે જોડાયેલો છે. રોગનું પ્રમાણમાં વધુ સામાન્ય સ્વરૂપ 6-એમિનોલેવ્યુલિનિક એસિડના સંશ્લેષણમાં ખામીને કારણે થાય છે. પ્રોટોપોર્ફિરિનની રચનાનું ઉલ્લંઘન આયર્નને બાંધવાનું અશક્ય બનાવે છે, પરિણામે તે શરીરમાં એકઠા થાય છે. યકૃતમાં આયર્નનો મુખ્ય પુરવઠો સિરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, સ્વાદુપિંડમાં - ડાયાબિટીસમાં, અંડકોષમાં આયર્નનું સંચય - યુન્યુકોઇડિઝમ, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓમાં - મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા તરફ દોરી જાય છે. રોગના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ એનિમિયાની તીવ્રતા અને શરીરમાં આયર્નની વધુ માત્રાના ચિહ્નો પર આધાર રાખે છે. યુવાન દર્દીઓમાં, એનિમિયા મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં હળવા હોય છે (હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 80-90 g/l), પરંતુ હિમોગ્લોબિન ધીમે ધીમે 50-60 g/l સુધી ઘટી જાય છે. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સામગ્રી સામાન્ય અથવા સહેજ ઓછી થાય છે. એરિથ્રોસાઇટ્સ હાયપોક્રોમિક છે, એનિસોસાયટોસિસ, પોઇકિલોસાઇટોસિસ અને આઇસોલેટેડ લક્ષ્ય-જેવા એરિથ્રોસાઇટ્સ જોવા મળે છે.

અસ્થિ મજ્જામાં લાલ સૂક્ષ્મજંતુના હાયપરપ્લાસિયા છે, બેસોફિલિક અને પોલીક્રોમેટોફિલિક એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સની ટકાવારી વધી છે અને ઓક્સિફિલિક એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થયો છે, અને ઘણા રિંગ-આકારના સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સ છે. આ એનિમિયા બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસના ચિહ્નો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેને સંબંધિત અથવા સંપૂર્ણ રેટિક્યુલોસાયટોપેનિયા સાથે એનિમિયા તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે.

સીરમમાં આયર્નનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું છે (100 µmol/l સુધી), ટ્રાન્સફરિન લગભગ 100% દ્વારા આયર્ન સાથે સંતૃપ્ત થાય છે. એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પોર્ફિરિન્સની સામગ્રીની તપાસ કરતી વખતે, કેટલાક દર્દીઓ પ્રોટોપોર્ફિરિનમાં 3-9 µmol/l (સામાન્ય 18-90 µmol/l છે) અને કોપ્રોપોર્ફિરિનમાં 60-75 µmol/l (સામાન્ય) સુધીનો વધારો દર્શાવે છે. 12 µmol/l). IN કેટલાક કિસ્સાઓમાંપ્રોટોપોર્ફિરિન અને કોપ્રોપોર્ફિરિન બંને ઘટે છે. પેશાબમાં 5-એમિનોલેવ્યુલિનિક એસિડ અને કોપ્રોપોર્ફિરિનની સામગ્રી સામાન્ય છે.

હસ્તગત એનિમિયા પોર્ફિરિન્સના ક્ષતિગ્રસ્ત સંશ્લેષણને કારણે થાય છે. તેઓ સીસાના ઝેર અથવા વિટામિન B6 ની ઉણપ સાથે વધુ વખત થાય છે. લીડ હેમ સંશ્લેષણમાં સામેલ ઉત્સેચકોના સક્રિય કેન્દ્રોને અવરોધે છે અને ગ્લોબિન એ-ચેઇનના સંશ્લેષણના દરને ઘટાડે છે. પ્રોટોપોર્ફિરિન પરમાણુમાં આયર્નનો સમાવેશ વિક્ષેપિત થાય છે, સીરમમાં આયર્નનું પ્રમાણ અને પેશીઓમાં તેની જમાવટ વધે છે. દર્દીનો દેખાવ વિચિત્ર છે: ભૂખરા રંગના રંગ સાથે નિસ્તેજ નિસ્તેજ, એનિમિયા અને વાસોસ્પેઝમ અને ત્વચામાં પોર્ફિરિન્સના જુબાની સાથે સંકળાયેલું છે; પેઢા પર જાંબલી સરહદ હોઈ શકે છે.

અસ્થિ મજ્જામાં રિંગ-આકારના સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સમાં તીવ્ર વધારો થાય છે. પેરિફેરલ લોહીમાં, હિમોગ્લોબિન ધીમે ધીમે 50-60 g/l સુધી ઘટે છે, ઉચ્ચારણ હાઇપોક્રોમિયા સાથે એરિથ્રોસાઇટ્સ, એનિસો- અને પોઇકિલોસાઇટોસિસ મળી આવે છે, અને એરિથ્રોસાઇટ્સના બેસોફિલિક વિરામચિહ્નો દેખાય છે.

લોહીના સીરમમાં આયર્નનું પ્રમાણ 350-550 mcg/dl સુધી વધે છે, આયર્ન સાથે ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ 100% સુધી પહોંચે છે. લોહીના સીરમમાં ફેરીટીનની ઊંચી સાંદ્રતા છે. લીડના ઝેરનું સૌથી લાક્ષણિક બાયોકેમિકલ સંકેત એ છે કે પેશાબમાં 5-એમિનોલેવ્યુલિનિક એસિડ અને કોપ્રોપોર્ફિરિનની સાંદ્રતામાં વધારો અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પ્રોટોપોર્ફિરિનની સામગ્રીમાં વધારો.

નોર્મોક્રોમિક એનિમિયા
ક્રોનિક રોગોની એનિમિયા
એનિમિયા અને ક્રોનિક ચેપી, સંધિવા રોગો અને અન્ય દાહક પ્રક્રિયાઓ વચ્ચેનો સંબંધ 150 વર્ષ પહેલાં વર્ણવવામાં આવ્યો હતો. આવા એનિમિયાને લાક્ષણિકતા આપવા માટે, નીચેના શબ્દોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે: "ક્રોનિક એનિમિયા", "બળતરાનો એનિમિયા" અને "ક્રોનિક રોગોનો એનિમિયા". આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા પછી ક્રોનિક રોગોની એનિમિયા પ્રચલિતમાં બીજા ક્રમે છે. એનિમિયા સામાન્ય રીતે નોર્મોક્રોમિક અને નોર્મોસાયટીક પ્રકૃતિની હોય છે, પરંતુ હાયપોક્રોમિયા પણ સામાન્ય છે, અને ક્યારેક એનિમિયા માઇક્રોસાયટીક હાઇપોક્રોમિક બની જાય છે. ક્રોનિક રોગોનો એનિમિયા સતત ક્ષતિગ્રસ્ત આયર્ન ચયાપચય સાથે છે: હાયપોફેરેમિયા, લોહીમાં ટ્રાન્સફરિનની સાંદ્રતામાં થોડો ઘટાડો અને લોહી અને અવયવો અને પેશીઓ બંનેમાં ફેરીટિનમાં વધારો.

એન્ટિજેનિક પરિબળો દ્વારા બળતરા, ચેપી અને કેટલાક કેન્સરના રોગો દરમિયાન રોગપ્રતિકારક તંત્રનું સક્રિયકરણ પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ અને ઇન્ટરફેરોનના સંશ્લેષણને પ્રેરિત કરે છે. IL-6 એ યકૃતમાં હેપ્સીડિન સંશ્લેષણનું મુખ્ય પ્રેરક છે. હેપ્સીડિન મેક્રોફેજમાંથી લોહ ઉત્સર્જન અને જઠરાંત્રિય માર્ગમાં આયર્ન શોષણ બંનેનું નકારાત્મક નિયમનકાર છે. તેની ક્રિયાનું પરિણામ એ છે કે મોનોસાઇટ/ફેગોસાઇટ સિસ્ટમના કોષોમાં આયર્નની નાકાબંધી, હેપેટોસાઇટ્સ અને એન્ટરસાઇટ્સ, ટ્રાન્સફરિનમાં આયર્ન ટ્રાન્સફરમાં વિક્ષેપ અને હાઇપોફેરેમિયાનો ઝડપી વિકાસ.

સામાન્ય રીતે, દરરોજ લગભગ 20 મિલિગ્રામ આયર્ન લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશે છે, ટ્રાન્સફરિન સાથે જોડાય છે, અને તેમાંથી મોટા ભાગના હિમોગ્લોબિનના સંશ્લેષણ માટે અસ્થિ મજ્જાના એરિથ્રોઇડ કોષોને પહોંચાડવામાં આવે છે. આયર્નનું શોષણ અને ડેપોમાંથી તેની ગતિશીલતા નબળી હોવાથી, અને અસ્થિ મજ્જાના કોષો તેમની જરૂરિયાતો માટે આયર્નનો વપરાશ કરવાનું ચાલુ રાખે છે, આયર્નનો પ્લાઝ્મા પૂલ ઝડપથી ખતમ થઈ જાય છે, જેના કારણે હાયપોફેરેમિયા થાય છે. લાંબા સમય સુધી હાયપોફેરેમિયા સાથે, આયર્નની ઉણપ એરિથ્રોપોઇઝિસ વિકસે છે, જેમાંથી એક લાક્ષણિકતા એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પ્રોટોપોર્ફિરિનની સાંદ્રતામાં વધારો છે. આમ, પુનઃવિતરણ અથવા કાર્યાત્મક આયર્નની ઉણપ વિકસે છે, એરિથ્રોપોઇઝિસ વિક્ષેપિત થાય છે અને એનિમિયા જોવા મળે છે.

સંખ્યાબંધ સાયટોકીન્સ કિડની અને યકૃતના કોષોમાં એરિથ્રોપોએટિન જનીનની અભિવ્યક્તિને દબાવી દે છે અને ક્રોનિક રોગોના એનિમિયાવાળા દર્દીઓમાં અયોગ્ય રીતે ઓછું એરિથ્રોપોએટીન ઉત્પાદન હોય છે. આ ઉપરાંત, ક્રોનિક રોગોના એનિમિયામાં એરિથ્રોઇડ પૂર્વગામી એરિથ્રોપોએટીનની પ્રસારિત અસર માટે પ્રતિરોધક છે. એરિથ્રોપોઇઝિસ પર પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સની અવરોધક અસર અસ્થિ મજ્જાના એરિથ્રોઇડ કોષોના પ્રસાર પર સંખ્યાબંધ સાયટોકાઇન્સની સીધી દમનકારી અસર સાથે પણ સંકળાયેલી છે. ક્રોનિક રોગોના એનિમિયાવાળા દર્દીઓમાં અસ્થિ મજ્જા હિમોસિડરિન ગ્રાન્યુલ્સ સાથે સાઇડરોબ્લાસ્ટ્સ અને મેક્રોફેજની વધેલી સામગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એરિથ્રોફેગોસાયટોસિસ શોધી શકાય છે.

ક્રોનિક રોગોના એનિમિયામાં પેરિફેરલ રક્ત નોર્મોક્રોમિક, નોર્મોસાયટીક, ઓછી વાર સાધારણ હાઈપોક્રોમિક અથવા હાઈપોક્રોમિક-માઈક્રોસાયટીક છે. રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યા સામાન્ય છે અથવા ઓછી છે, રેટિક્યુલોસાઇટ ઉત્પાદન સૂચકાંક સામાન્યથી નીચે છે, જે અસ્થિ મજ્જાની ઘટાડેલી પ્રજનન પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

આયર્ન ચયાપચયમાં ફેરફારો પુનઃવિતરિત આયર્નની ઉણપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેરીટિન એ એક્યુટ-ફેઝ પ્રોટીન છે, તેથી ક્રોનિક રોગોના એનિમિયામાં સીરમ ફેરીટીનનું એલિવેટેડ લેવલ માત્ર શરીરના આયર્ન સ્ટોર્સને જ પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે, પરંતુ તે તીવ્ર-તબક્કાની પ્રતિક્રિયાનું અભિવ્યક્તિ પણ હોઈ શકે છે, જે આયર્ન નક્કી કરવા માટેના સૂચક તરીકે તેનો ઉપયોગ મર્યાદિત કરે છે. સ્ટોર્સ

ક્રોનિક રોગોના એનિમિયા અને આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાનું વિભેદક નિદાન આયર્નના ચયાપચય, તીવ્ર તબક્કાના પ્રોટીન, દ્રાવ્ય ટ્રાન્સફરિન રીસેપ્ટર્સ અને હમણાં હમણાં- પેશાબમાં હેપ્સીડિન, જેની સાંદ્રતા ક્રોનિક રોગોના એનિમિયામાં વધે છે. આયર્નની ઉણપનો એનિમિયાના ખોટા નિદાનથી ગૌણ હિમોસિડેરોસિસના વિકાસ સાથે આયર્ન સપ્લિમેન્ટ્સ (પેરેન્ટેરલી) ના પ્રિસ્ક્રિપ્શન થઈ શકે છે.

મેલિગ્નન્ટ નેઓપ્લાઝમમાં એનિમિયા
કેન્સરના 30-50% દર્દીઓમાં વિવિધ તીવ્રતાના એનિમિક સિન્ડ્રોમ હોય છે. જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં ક્રોનિક એનિમિયાના પેથોજેનેસિસમાં ટ્યુમર સેલની વસ્તીની સઘન ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનો સમાવેશ થાય છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર, જે મેક્રોફેજના સક્રિયકરણ અને સાયટોકીન્સના વધેલા સ્ત્રાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. અસ્થિ મજ્જાના મેટાસ્ટેટિક જખમ પણ એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, આડઅસરોકીમોથેરાપી અને રેડિયેશન થેરાપી, માઇક્રોએન્જિયોપેથી, કિડનીને નુકસાન, પોષક વિકૃતિઓ. જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં એનિમિયાનું પેથોજેનેસિસ ઘણી રીતે ક્રોનિક રોગોના એનિમિયા જેવું જ છે, જેમાં હેપ્સીડિન અને પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સનું વધતું સંશ્લેષણ અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. અસ્થિ મજ્જામાં મેટાસ્ટેસિસ વિવિધ સ્થળોની ગાંઠોમાં જોવા મળે છે, પરંતુ મોટાભાગે સ્તન, પ્રોસ્ટેટ, કિડની, ફેફસાં, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, ન્યુરોબ્લાસ્ટોમા સાથે. આમ, સ્તન કેન્સર સાથે તેઓ 50% કેસોમાં જોવા મળે છે, બાળકોમાં ન્યુરોબ્લાસ્ટોમા સાથે - 50-67% માં, નાના કોષના ફેફસાના કેન્સર સાથે - 17-45% કેસોમાં.

જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં એનિમિયા એ હાયપોપ્રોલિફેરેટિવ એનિમિયાનો સંદર્ભ આપે છે, તે નોર્મોક્રોમિક, નોર્મોસાયટીક પ્રકૃતિમાં છે, રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે, અને પેન્સીટોપેનિયા ઘણીવાર વિકસે છે. બ્લડ સ્મીયર્સ એનિસોસાયટોસિસ, પોઇકિલોસાયટોસિસ, પોલીક્રોમેટોફિલિયા અને એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સ દર્શાવે છે. લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં, ડાબી બાજુએ માયલોસાઇટ્સ તરફ પાળી જોવા મળી શકે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એનિમિયા
એનિમિયા એ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સ સાથેના સૌથી લાક્ષણિક સિન્ડ્રોમ્સમાંનું એક છે. એનિમિયાની તીવ્રતા હંમેશા યુરેમિયા સાથે સંકળાયેલી હોતી નથી; જો કે, જ્યારે ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ 30 મિલી/મિનિટથી ઓછું થાય છે, ત્યારે હિમેટોક્રિટ મૂલ્ય હંમેશા 30% ની નીચે હોય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં એનિમિયા સિન્ડ્રોમના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા અંતર્જાત એરિથ્રોપોએટિનની સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઉણપને અનુસરે છે; એરિથ્રોપોઇઝિસ અવરોધકો, હેમોલિસિસ, નાઇટ્રોજન ચયાપચય ઉત્પાદનોના એરિથ્રોસાઇટ્સ પર ઝેરી અસર, લોહીની ખોટ, ફોલિક એસિડની ઉણપ અને આયર્ન પણ છે. મહત્વપૂર્ણ નેફ્રોજેનિક એનિમિયાના વિકાસમાં અવરોધકો મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

હેમોડાયલિસિસના દર્દીઓમાં એનિમિયા એ એલ્યુમિનિયમની ઝેરી અસરનું પ્રથમ સંકેત હોઈ શકે છે. એલ્યુમિનિયમ માઇક્રોસાઇટીક હાઇપોપ્રોલિફેરેટિવ એનિમિયાનું કારણ બને છે. એવી ધારણા છે કે એલ્યુમિનિયમ હીમ સંશ્લેષણ અને સંભવતઃ ટ્રાન્સફરિન સાથે બંધાયેલા લોખંડના પરિવહનમાં દખલ કરી શકે છે. યુરેમિયા સાથે, રક્ત પ્લાઝ્મામાં પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં વધારો જોવા મળે છે, જે એરિથ્રોસાઇટ પટલના ડિસિયલાઇઝેશન તરફ દોરી જાય છે, સપાટીના ચાર્જમાં ઘટાડો, મેક્રોફેજ દ્વારા એરિથ્રોસાઇટ્સને વિનાશ તરફ દોરી જાય છે.

રિકોમ્બિનન્ટ એરિથ્રોપોએટિન દવાઓ સાથે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓની સારવાર એનિમિયાના આંશિક સુધારણા તરફ દોરી જાય છે, જો કે, એરિથ્રોપોઇઝિસની ઉત્તેજનાને લીધે, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા વિકસી શકે છે, જે એરિથ્રોપોએટિન ઉપચારની ગતિશીલતામાં આયર્ન ચયાપચયનો અભ્યાસ કરવાની જરૂરિયાત સૂચવે છે.

એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા
એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા એ એક રોગ છે જે અસ્થિમજ્જાના હિમેટોપોઇઝિસના તીવ્ર નિષેધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પેરિફેરલ રક્તમાં ઊંડા પેન્સીટોપેનિઆના વિકાસ સાથે સેલ્યુલર તત્વોના પ્રસાર અને ભિન્નતાની પ્રક્રિયાઓને અવરોધે છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયા વારસાગત અથવા હસ્તગત થઈ શકે છે. એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા (ફેન્કોની એનિમિયા) નું વારસાગત સ્વરૂપ અન્ય વારસાગત વિસંગતતાઓ સાથે જોડાયેલું છે. હીપેટાઇટિસ A, B અને C વાયરસની વસાહતની વૃદ્ધિ અને અસ્થિમજ્જામાં પૂર્વજ કોષોના તફાવતને અટકાવવાની ક્ષમતા સાબિત થઈ છે. એવું માનવામાં આવે છે કે હિપેટાઇટિસ-સંબંધિત એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા એ હિમેટોપોઇઝિસ સામે રોગપ્રતિકારક આક્રમકતાનું પરિણામ છે. પર્વોવાયરસ ચેપને કારણે હેમોલિટીક એનિમિયાના વિવિધ સ્વરૂપો ધરાવતા દર્દીઓમાં એપ્લાસ્ટીક કટોકટીનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. પરવોવાયરસ B19 નું લક્ષ્ય એરિથ્રોઇડ પૂર્વજ કોષો છે, જેની હાર આંશિક લાલ કોશિકાઓના એપ્લાસિયાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. હેમેટોપોઇઝિસને અટકાવતા અંતર્જાત પરિબળોમાં, અંડાશય, થાઇરોઇડ અને થાઇમસ ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા નોંધવામાં આવે છે. થાઇમિક કાર્યમાં ફેરફાર ઘણીવાર આંશિક લાલ કોશિકાઓના એપ્લાસિયાની ઘટના સાથે હોય છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાના મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ઇટીઓલોજિકલ પરિબળ અજ્ઞાત રહે છે (આઇડિયોપેથિક ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયા). એપ્લાસ્ટીક એનિમિયાના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા હિમેટોપોઇઝિસના રોગપ્રતિકારક વિનાશને આભારી છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયામાં, સાયટોટોક્સિક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને કુદરતી કિલર કોષોની પ્રવૃત્તિમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો, જે અસ્થિ મજ્જા પર દમનકારી અસર ધરાવે છે. હેમેટોપોએટીક એપ્લાસિયાના વિકાસ માટેની પદ્ધતિઓમાંની એક તરીકે એપોપ્ટોસિસના અભ્યાસ પર ખૂબ ધ્યાન આપવામાં આવે છે; એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા સાથે, એપોપ્ટોસિસમાંથી પસાર થવાની હેમેટોપોએટીક કોશિકાઓની ક્ષમતામાં વધારો થાય છે. રીસેપ્ટર્સ કે જે એપોપ્ટોસિસ (CD95) ના માર્કર છે તે હેમેટોપોએટીક કોશિકાઓની સપાટી પર વ્યક્ત થાય છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર એનિમિક, હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ અને ચેપી ગૂંચવણો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય હિમેટોપોઇઝિસના અવરોધ, પેશીઓ અને અવયવોના હાયપોક્સિયા (શ્વાસની તકલીફ, ટાકીકાર્ડિયા, નબળાઇ, ચક્કર) અને ગંભીર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા (ઉઝરડા, પેટેચીયા, નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ, મેનોરેજિયા અને અન્ય રક્તસ્રાવ) દ્વારા થાય છે. ગંભીર ન્યુટ્રોપેનિયાના પરિણામે, બળતરા પ્રક્રિયાઓ વિકસે છે.

ઍપ્લાસ્ટિક એનિમિયાના નિદાન માટેના માપદંડો છે:
થ્રી-લાઇન સાયટોપેનિયા - એનિમિયા (Hb - અસ્થિ મજ્જા પંચર ડેટા અનુસાર અસ્થિમજ્જાની સેલ્યુલારિટીમાં ઘટાડો અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સની ગેરહાજરી. અસ્થિ મજ્જામાં માયલોકેરીયોસાઇટ્સની સંખ્યામાં તીવ્ર ઘટાડો થયો છે (ટ્રેફાઇન બાયોપ્સી ડેટા અનુસાર ફેટી બોન મેરોનું વર્ચસ્વ.

પેરિફેરલ લોહીમાં Hb સાંદ્રતા (25-80 g/l), એરિથ્રોસાઇટ્સની સંખ્યા (0.7-2.5x1012/l), મેક્રોસાઇટોસિસની વૃત્તિ સાથે મધ્યમ એનિસોસાયટોસિસ, પોઇકિલોસાઇટોસિસમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે ગંભીર નોર્મોક્રોમિક એનિમિયાના ચિહ્નો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. રેટિક્યુલોસાયટોપેનિયા 0.3-0.9% ની વચ્ચે બદલાય છે, હેમોલિસિસ સાથે તે 4-5% સુધી પહોંચે છે. એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા એ સંપૂર્ણ ન્યુટ્રોપેનિયા અને સંબંધિત લિમ્ફોસાયટોસિસ સાથે ગંભીર લ્યુકોપેનિયા (2.5-0.55x109/l સુધી) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ચેપના કિસ્સામાં, લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં ડાબી બાજુએ માયલોસાઇટ્સમાં ફેરફાર જોવા મળી શકે છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા ઉચ્ચારવામાં આવે છે (2-25x109/l); કેટલીકવાર પેરિફેરલ બ્લડ સ્મીયર્સમાં પ્લેટલેટ્સ ગેરહાજર હોઈ શકે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન દરમાં વધારો થાય છે.

ગંભીર AA સૂચિબદ્ધ માપદંડોમાંથી કોઈપણ બેની હાજરી દ્વારા વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે (ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયા -
વારસાગત એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા
ફેન્કોનીનું બંધારણીય અપલાસ્ટિક એનિમિયા એ ઓટોસોમલ રીસેસીવ રોગ છે જે જન્મજાત સોમેટિક વિસંગતતાઓ અને અસ્થિ મજ્જાના કાર્યની પ્રગતિશીલ નિષ્ફળતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ પ્રકારનો એનિમિયા 10 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં જોવા મળે છે; છોકરાઓને સામાન્ય રીતે છોકરીઓ કરતા બમણી અસર થાય છે. જન્મજાત વિકાસલક્ષી વિસંગતતાઓ અંગૂઠાના એપ્લાસિયા અથવા હાયપોપ્લાસિયા, ત્રિજ્યાની ગેરહાજરી, પાંસળીનો અસામાન્ય વિકાસ, માઇક્રોસેફાલી, ટૂંકા કદ, કેટલીકવાર જાતીય અવિકસિતતા અને રંગસૂત્રની અસાધારણતા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ ઉપરાંત, સંખ્યાબંધ ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર નક્કી કરવામાં આવે છે (સ્ટ્રેબીઝમસ, માઇક્રોફથાલ્મોસ, પીટોસીસ, નિસ્ટાગ્મસ, બહેરાશ, માનસિક મંદતા), જન્મજાત હૃદયની ખામી, કિડનીની ખોડખાંપણ (કિડનીની પોલિસિસ્ટિક અથવા એપ્લેસિયા, હોર્સશૂ કિડની, ડુપ્લિકેશન અથવા પેલ વગેરે. .). મેલનિન ચયાપચયમાં વિક્ષેપ અને એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોનના વધેલા સ્ત્રાવના પરિણામ સ્વરૂપે ત્વચાના શ્યામ રંગદ્રવ્યનો દેખાવ લાક્ષણિકતા છે. યકૃત અને બરોળ સામાન્ય રીતે મોટું થતું નથી; ચેપના કિસ્સામાં લિમ્ફેડેનોપથી જોવા મળે છે. સામાન્ય એનેમિક સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, રક્તસ્રાવ વિકસી શકે છે.

રોગનું હિમેટોલોજિકલ અભિવ્યક્તિ એ પ્રગતિશીલ અસ્થિ મજ્જા હાયપોપ્લાસિયા અને વધતા પેન્સીટોપેનિઆના સ્વરૂપમાં હિમેટોપોઇઝિસની વિકૃતિ છે. એનિમિયા નોર્મો- અથવા હાયપરક્રોમિક પ્રકૃતિ છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો 0.66-0.94x1012/l, હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતા - 30-65 g/l સુધી પહોંચી શકે છે. પેરિફેરલ રક્તમાં રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યા ઓછી અથવા સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર છે, જો કે રોગની શરૂઆતમાં રેટિક્યુલોસાયટોસિસ શક્ય છે. બધા દર્દીઓમાં એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટ 30-80 mm/h સુધી વધ્યો હતો. પ્રારંભિક લક્ષણઆ રોગ ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયા સાથે લ્યુકોપેનિયા છે. તે જ સમયે, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆનું નિદાન થાય છે, જેની તીવ્રતા અલગ અલગ હોઈ શકે છે. અસ્થિમજ્જામાં, પ્રગતિશીલ હેમેટોપોએટીક હાયપોપ્લાસિયાને કારણે માયલોકેરોસાયટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે.

આ રોગ તીવ્રતા અને માફીના સમયગાળા સાથે ક્રોનિક કોર્સ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ત્યાં છે ઉચ્ચ જોખમરોગનું તીવ્ર માયલોઇડ લ્યુકેમિયામાં રૂપાંતર. આશરે 7 વર્ષની સરેરાશ આયુષ્ય સાથે પૂર્વસૂચન પ્રતિકૂળ છે.

વારસાગત આંશિક હાયપોપ્લાસ્ટિક ડાયમંડ-બ્લેકફેન એનિમિયા એ પેથોલોજી છે જેમાં અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓની સંખ્યામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, તેમના સંપૂર્ણ અદ્રશ્ય સુધી. આ રોગ સામાન્ય રીતે જીવનના પ્રથમ વર્ષમાં જોવા મળે છે. ક્લિનિકલ ચિત્ર બાળકની સુસ્તી, નિસ્તેજતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; નવજાત શિશુમાં લાંબા સમય સુધી શારીરિક કમળો હોઈ શકે છે. જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે તેમ, ચામડી મીણ જેવું-ગ્રેશ રંગ મેળવે છે, પછી ઉચ્ચારણ ત્વચા રંગદ્રવ્ય દેખાય છે, જે હેમોસિડેરોસિસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે. હેપેટો- અને સ્પ્લેનોમેગેલી વિકસે છે, પેરિફેરલ લસિકા ગાંઠો અકબંધ છે. આ એનિમિયા સાથે, એક નિયમ તરીકે, કોઈ ઉચ્ચારણ હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ નથી.

લેબોરેટરી હેમેટોલોજીકલ અભ્યાસો નોર્મોસાયટીક, નોર્મોક્રોમિક અથવા સહેજ હાયપરક્રોમિક એનિમિયા, એનિસોસાયટોસિસ અને એરિથ્રોસાઇટ્સના પોઇકિલોસાયટોસિસ દર્શાવે છે. એરિથ્રોસાઇટ સૂચકાંકો નોંધપાત્ર રીતે બદલાતા નથી; ઉચ્ચારણ રેટિક્યુલોસાયટોપેનિઆ નોંધવામાં આવે છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓનું આયુષ્ય સામાન્ય રીતે થોડું ઓછું થાય છે; કેટલાક દર્દીઓમાં, લોહીમાં ગર્ભ હિમોગ્લોબિનના સ્તરમાં 15% સુધીનો વધારો જોવા મળે છે. લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યા સામાન્ય રીતે સામાન્ય હોય છે; ક્યારેક રક્તના લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં ન્યુટ્રોપેનિયા અથવા ઇઓસિનોફિલિયા શોધી શકાય છે.

અસ્થિ મજ્જાનું ચિત્ર એરિથ્રોઇડ કોષોના તીવ્ર ઘટાડા, અદ્રશ્ય પણ, દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સનો સાયટોકેમિકલ અભ્યાસ PAS-પોઝિટિવ કોશિકાઓની સંખ્યામાં વધારો દર્શાવે છે, જે બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસની તીવ્રતા દર્શાવે છે. એરિથ્રોઇડ સૂક્ષ્મજંતુના કોશિકાઓમાં ગુણાત્મક ફેરફારો એ નાના-પેઢીના કોશિકાઓના દેખાવના સ્વરૂપમાં લાક્ષણિકતા છે, જેમાં પાયકનોટિક ન્યુક્લી અને અલ્પ સાયટોપ્લાઝમ છે. અસ્થિ મજ્જામાં લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે, પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ફેરફાર થતો નથી. ગ્રાન્યુલોસાયટોપોઇઝિસ સામાન્ય રીતે ક્ષતિગ્રસ્ત નથી, જો કે કેટલીકવાર ઇઓસિનોફિલિક સ્વરૂપોની સંખ્યામાં વધારો અને માયલોસાઇટ્સ અને મેટામીલોસાઇટ્સના તબક્કે કોષ પરિપક્વતામાં વિલંબ જોવા મળે છે. માફી દરમિયાન, અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સનું સ્તર વધી શકે છે. રોગના પછીના તબક્કામાં, ત્રણ-લાઇન અસ્થિ મજ્જા નિષ્ફળતા શક્ય છે. મોટાભાગના દર્દીઓના લોહીમાં, સીરમ આયર્ન સામગ્રીમાં વધારો જોવા મળે છે; આયર્ન સાથે ટ્રાન્સફરિન સંતૃપ્તિ 100% સુધી પહોંચે છે. રોગનું પૂર્વસૂચન પ્રતિકૂળ છે અને તે અસ્થિ મજ્જાના નુકસાનની ડિગ્રી પર આધારિત છે. ચેપી ગૂંચવણોના ઉમેરા સાથે હેમોસિડેરોસિસનો વિકાસ મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા
વિટામિન બી 12 ની ઉણપ એનિમિયા
ક્ષતિગ્રસ્ત DNA સંશ્લેષણ સાથે સંકળાયેલ એનિમિયા કાં તો વારસાગત અથવા હસ્તગત હોઈ શકે છે. એક સામાન્ય લક્ષણઆ એનિમિયા અસ્થિ મજ્જામાં મેગાલોબ્લાસ્ટિક હેમેટોપોએસિસની હાજરીને કારણે થાય છે. વધુ વખત વિટામિન બી 12 ની એક અલગ ઉણપ હોય છે, ઓછી વાર - ફોલિક એસિડની ઉણપ સાથે. વિટામિન બી 12 નો સ્ત્રોત ફક્ત પ્રાણી ઉત્પાદનો છે: માંસ, ઇંડા, ચીઝ, દૂધ, ખાસ કરીને યકૃત અને કિડનીમાં. સામાન્ય આહાર સાથે, વ્યક્તિ દરરોજ સરેરાશ 5-15 mcg વિટામિન B12 મેળવે છે. શરીરમાં વિટામિન બી 12 ની કુલ સામગ્રી 2-5 મિલિગ્રામ છે, જે માનવ શરીરમાં વિટામિનનું સેવન બંધ થયા પછી ઘણા વર્ષો સુધી એનિમિયાના વિકાસને સમજાવે છે. ગર્ભાવસ્થા અને વૃદ્ધિ દરમિયાન, વિટામિન B12 ની દૈનિક જરૂરિયાત વધે છે.

પ્રાણી ઉત્પાદનોમાં, વિટામિન બી 12 પ્રોટીન સાથે બંધાયેલ છે અને હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ અને પેપ્સિનના પ્રભાવ હેઠળ પેટમાં મુક્ત થાય છે. વિટામિનના સામાન્ય શોષણ માટે આ જરૂરી પ્રથમ મહત્વપૂર્ણ પગલું છે. ઘણા વૃદ્ધ લોકોમાં, ખોરાકમાંથી વિટામિન બહાર કાઢવામાં અસમર્થતાને કારણે ઉણપ વિકસે છે, ઉદાહરણ તરીકે એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસમાં, જ્યારે હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ અને પ્રોટીઝના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થાય છે. એકવાર પેટમાં મુક્ત થયા પછી, વિટામિન B12 લાળ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પાદિત આર પ્રોટીન અને પછી આંતરિક પરિબળ સાથે જોડાય છે. આંતરિક કેસલ પરિબળ ગેસ્ટ્રિક ફંડિક મ્યુકોસાના પેરિએટલ કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. આંતરીક પરિબળનો સ્ત્રાવ પેટમાં ખોરાકની હાજરીમાં વધે છે અને તે વેગસના નિયંત્રણમાં હોય છે. તેના ઉત્પાદનને ગેસ્ટ્રિન, હિસ્ટામાઇન દ્વારા ઉત્તેજિત કરવામાં આવે છે અને એટ્રોપિન, સોમાટોસ્ટેટિન, એચ2 રીસેપ્ટર બ્લૉકર અને વાગોટોમી પછી તેને અટકાવવામાં આવે છે. વિટામિન B12 શોષણ ઇલિયમમાં થાય છે, જ્યાં ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ હોય છે. યકૃતમાં, વિટામિનનું મેથિલેશન થાય છે, જેના પછી મેથાઈલકોબાલામિન રક્ત પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે અને ટ્રાન્સકોબાલામિન્સ દ્વારા બંધાયેલ છે. આમ, વિટામિન B12 ના સામાન્ય ચયાપચય માટે, નીચેના પરિબળો જરૂરી છે: ખોરાકમાં વિટામિનની હાજરી, પર્યાપ્ત ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવ, સ્વાદુપિંડનો સ્ત્રાવ, અખંડ ઇલિયમ, ટ્રાન્સકોબાલામિન્સની હાજરી. આમાંના એક પરિબળમાં ખામી વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

વિટામિન B12 મેથાઈલટેટ્રાહાઈડ્રોફોલેટના રૂપાંતરમાં સામેલ છે, જે રક્તમાંથી કોષમાં પ્રવેશે છે, ટેટ્રાહાઈડ્રોફોલેટ (ફોલિક એસિડનું સહઉત્સેચક સ્વરૂપ) માં. પરિણામી સક્રિય ફોલેટ્સ પ્યુરીન અને પાયરીમીડીન પાયાના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે - ડીએનએ અને આરએનએના પુરોગામી. વિટામીન B12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપ ન્યુક્લીક એસિડના ચયાપચયને અવરોધે છે અને કોષ વિભાજનને અવરોધે છે. આ વિકૃતિઓ હેમેટોપોએટીક કોશિકાઓ અને જઠરાંત્રિય માર્ગના કોષોમાં વધુ ઉચ્ચારણ છે.

વિટામિન B12 ની ઉણપનું સૌથી સામાન્ય કારણ એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ છે, જેની આવર્તન અને તીવ્રતા વય સાથે વધે છે. તે જ સમયે, ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાની ગુપ્ત ક્ષમતા અને આંતરિક પરિબળ કેસલનું સંશ્લેષણ બંધ અથવા ઘટે છે. કેસલના આંતરિક પરિબળના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો ગેસ્ટ્રેક્ટોમી અથવા પેટના 2/3 ભાગના રિસેક્શન પછી લગભગ 3-4 વર્ષ થાય છે.

વિટામિન B12 ની ઉણપના વિકાસમાં આનુવંશિક પરિબળો મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. 20-30% દર્દીઓમાં કૌટુંબિક વલણ જોવા મળે છે. આ પરિવારોમાં, આ રોગ વસ્તી કરતા 20 ગણી વધુ વખત જોવા મળે છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, પારિવારિક વલણ ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા અને આંતરિક પરિબળના પેરિએટલ કોશિકાઓમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલું છે. વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયા ઘણીવાર અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો (હાયપરથાઇરોડિઝમ, હાઇપોથાઇરોડિઝમ, હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ, એડ્રેનલ અપૂર્ણતા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા) સાથે જોડાય છે.

રોગના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં ત્રણ મુખ્ય સિન્ડ્રોમ્સ શામેલ છે: એનિમિયા, ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ અને ન્યુરોલોજીકલ. આ રોગ સામાન્ય રીતે 50-60 વર્ષની ઉંમરે નોંધાય છે. મોટેભાગે, વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયા એનિમિક સિન્ડ્રોમ (થાક, સામાન્ય નબળાઇ, ધબકારા, સામાન્ય કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ) સાથે શરૂ થાય છે. અપવાદ એવા દર્દીઓ છે કે જેમાં ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોમાં વધારો એનિમિક સિન્ડ્રોમના વિકાસ કરતાં આગળ વધે છે. જઠરાંત્રિય માર્ગના નિષ્ક્રિયતા વિશેની ફરિયાદો 40-50% દર્દીઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે (ભૂખમાં ઘટાડો, ખોરાક પ્રત્યે અણગમો, સ્વાદમાં ઘટાડો, મોંમાં દુખાવો, જીભમાં બળતરા, સ્ટૂલ ડિસઓર્ડર), જો કે, આ વિકૃતિઓ પેથોનોમોનિક સંકેત નથી. વિટામિન B12 ની ઉણપ. 10-20% દર્દીઓમાં, યકૃત અને બરોળનું વિસ્તરણ થાય છે, ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે.

એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો થવાને કારણે અસ્થિ મજ્જા હાઇપરસેલ્યુલર છે. લ્યુકોસાઇટ/એરિથ્રોસાઇટ રેશિયો 1:2-1:3 છે (સામાન્ય 3:1-4:1 છે). બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસના ઉચ્ચ સ્તર સાથે મેગાલોબ્લાસ્ટિક પ્રકારના હેમેટોપોઇઝિસ દ્વારા લાક્ષણિકતા. કોષો કોષ વિભાજન માટે પૂરતા ડીએનએનું સંશ્લેષણ કરવામાં સક્ષમ નથી, અસ્થિ મજ્જા કોષોથી ભરાઈ જાય છે, જે વધેલા એરિથ્રોપોએસિસનો દેખાવ બનાવે છે. લાંબા સમય સુધી આરામના તબક્કા દરમિયાન, ક્રોમેટિન સમગ્ર ન્યુક્લિયસમાં વિખેરાઈ જાય છે, જે તેને મેગાલોબ્લાસ્ટિક દેખાવ આપે છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ્સની વિભાજન કરવાની ક્ષમતા તીવ્ર રીતે નબળી પડી છે (તેઓ માત્ર 1-2 મિટોઝ કરે છે). વિટામિન B12 ની ઉણપ સાથે, આરએનએ સામાન્ય કોષો કરતાં વધુ ધીમેથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે અને ગંભીર હિમોગ્લોબિનાઇઝેશનવાળા કોષોમાં રહે છે.

મેગાલોબ્લાસ્ટના ન્યુક્લીમાં હંમેશા ક્રોમેટિનનું લાક્ષણિક સોફ્ટ-મેશ વિતરણ, ન્યુક્લિયસ અને સાયટોપ્લાઝમની અસુમેળ પરિપક્વતા હોય છે. ઉચ્ચારણ હિમોગ્લોબિનાઇઝેશન સાથે, ન્યુક્લિયસ તેના અપરિપક્વ દેખાવને જાળવી રાખે છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ્સમાં ક્રોમેટિન કન્ડેન્સેશન સાયટોપ્લાઝમના લગભગ સંપૂર્ણ હિમોગ્લોબિનાઇઝેશન સાથે શરૂ થાય છે: કન્ડેન્સ્ડ ક્રોમેટિન રેડિયલી સ્થિત નથી, પરંતુ ક્લમ્પ્સના સ્વરૂપમાં અનિયમિત આકાર. પરિપક્વતાના વિવિધ ડિગ્રીના મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ વચ્ચેના જથ્થાત્મક સંબંધો ખૂબ જ ચલ છે અને તે અસ્થિ મજ્જા હેમેટોપોએસિસની પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. પ્રોમેગાલોબ્લાસ્ટ્સ અને બેસોફિલિક મેગાલોબ્લાસ્ટ્સનું વર્ચસ્વ "વાદળી" અસ્થિ મજ્જાનું ચિત્ર બનાવે છે. સેલ ન્યુક્લીમાં નોંધપાત્ર ડીજનરેટિવ ફેરફારો, નીચતા, મલ્ટિન્યુક્લિએશન અને મિટોસેસ છે.
અસ્થિ મજ્જાના એરિથ્રોઇડ હાયપરપ્લાસિયા હોવા છતાં, વિટામિન બી 12 ની ઉણપમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનું ઉત્પાદન ઓછું થાય છે, જે એનિમિયા તરફ દોરી જાય છે. આ બિનઅસરકારક એરિથ્રોપોઇઝિસમાં તીવ્ર વધારો અને અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોઇડ પૂર્વગામીઓના વિનાશને કારણે છે. વધુમાં, મેગાલોબ્લાસ્ટ્સનું આયુષ્ય સામાન્ય કરતાં 2-4 ગણું ઓછું છે; મોટાભાગના કોષો, પરિપક્વ થયા વિના, અસ્થિ મજ્જામાં મૃત્યુ પામે છે. એરિથ્રોકેરીયોસાઇટ્સનું ઇન્ટ્રાબોન મેરો હેમોલિસિસ (અસરકારક હિમેટોપોઇસિસ) અને મેગાલોસાઇટ્સનું ટૂંકું આયુષ્ય પરોક્ષ બિલીરૂબિન અને લેક્ટેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝના સ્તરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

વિટામિન B12 ની અછત લ્યુકોપોઇસીસમાં ફેરફાર કરે છે, કારણ કે તમામ કોષોમાં ડીએનએ સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે. પ્રસાર પ્રક્રિયાઓને ધીમું કરવાથી માયલોસાઇટ્સ, મેટામીલોસાઇટ્સ, બેન્ડ અને સેગ્મેન્ટેડ ન્યુટ્રોફિલ્સના કદમાં વધારો થાય છે, ન્યુટ્રોફિલ ન્યુક્લીનું હાઇપરસેગ્મેન્ટેશન લાક્ષણિકતા છે, અને ગંભીર કિસ્સાઓમાં - ન્યુટ્રોપેનિયા. મેગાકેરીયોસાઇટ્સની સંખ્યા સામાન્ય રીતે સામાન્ય હોય છે, પરંતુ પ્લેટલેટનું પ્રકાશન ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ શકે છે.

મેગાલોબ્લાસ્ટિક હેમેટોપોઇઝિસનું પરિણામ મેક્રોસાયટીક હાયપરક્રોમિક એનિમિયાનો વિકાસ છે (Hb સાંદ્રતા 25-40 g/l સુધી ઘટી શકે છે). લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે (1.0-1.5x1012/l). એક એરિથ્રોસાઇટમાં સરેરાશ હિમોગ્લોબિન સાંદ્રતાના સામાન્ય મૂલ્યો સાથે એરિથ્રોસાઇટમાં એરિથ્રોસાઇટ્સના સરેરાશ વોલ્યુમ અને સરેરાશ હિમોગ્લોબિન સામગ્રીમાં વધારો જોવા મળે છે. એરિથ્રોસાઇટ હિસ્ટોગ્રામ નોંધપાત્ર રીતે જમણી તરફ ખસેડવામાં આવે છે અને ફ્લેટન્ડ થાય છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ એકસરખા રંગીન હોય છે - 10 માઇક્રોન (મેક્રોસાઇટ્સ અને મેગાલોસાઇટ્સ) કરતાં વધુ વ્યાસ સાથે, કેન્દ્રિય ક્લિયરિંગ વિના, કોષની જાડાઈમાં વધારો થવાને કારણે હાઇપરક્રોમેટિક. તેઓ anisocytosis, poikilocytosis, schizocytosis દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને અણુ પદાર્થના અવશેષો (Cabot rings, Jolly Body), બેસોફિલિક વિરામચિહ્ન (RNA અવશેષો), અને પોલીક્રોમેટોફિલિક એરિથ્રોસાઇટ્સ સાથે એરિથ્રોસાઇટ્સ છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ ઘણીવાર હાજર હોય છે.

મેક્રોસાયટીક, હાયપરક્રોમિક એનિમિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિટામિન બી 12-ની ઉણપનો એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં, રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સામગ્રીમાં સંપૂર્ણ ઘટાડો જોવા મળે છે. વિટામિન બી 12 સાથેની સારવાર દરમિયાન, એરિથ્રોસાઇટ પરિમાણોની હકારાત્મક ગતિશીલતા નોંધવામાં આવે છે. ઉપચારના 6ઠ્ઠા દિવસે રેટિક્યુલોસાઇટ કટોકટી વિકસે છે, જો કે, એક મહિના પછી પણ, રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંપૂર્ણ સંખ્યા સંપૂર્ણપણે સામાન્ય થઈ શકતી નથી, જે સૂચવે છે કે અસ્થિ મજ્જાની પુનર્જીવિત ક્ષમતા હજુ સુધી પૂરતી પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવી નથી અને ચાલુ રાખવાની જરૂર છે. વિટામિન B12 સાથે સારવાર. વિટામિન B12 સાથેની સારવારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરતું અગાઉનું માર્કર અપરિપક્વ રેટિક્યુલોસાઇટ્સનો અપૂર્ણાંક છે, જે ઉપચારની શરૂઆત પછી 2-3મા દિવસે વધે છે.

વિટામીન B12 ની ઉણપ તમામ વિસ્તરતા હિમેટોપોએટીક કોષોને અસર કરે છે, તેથી લોહીમાં પેન્સીટોપેનિયા જોવા મળે છે. તે જ સમયે, ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા એનિમિયા તરીકે ઉચ્ચારવામાં આવતા નથી. B12-ઉણપનો એનિમિયા લ્યુકોપેનિયા, સંબંધિત લિમ્ફોસાયટોસિસ સાથે ન્યુટ્રોપેનિયા, મોનોસાયટોપેનિયા, એનોસિનોફિલિયા અથવા એબાસોફિલિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રક્તમાં વિશાળ હાયપરસેગમેન્ટેડ ન્યુટ્રોફિલ્સ (સેગમેન્ટ્સની સંખ્યા - > 5) નો દેખાવ નોંધવામાં આવે છે, કેટલીકવાર લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં ડાબી બાજુએ માયલોસાઇટ્સ અને મેટામાયલોસાઇટ્સમાં ફેરફાર થાય છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા મધ્યમ છે, પ્લેટલેટ્સ ભાગ્યે જ 100x109/l કરતા ઓછા હોય છે, વિશાળ સ્વરૂપો જોવા મળે છે, પરંતુ તેમનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત નથી અને હેમરેજિક સિન્ડ્રોમ દુર્લભ છે. એનિમિયાની તીવ્રતાના આધારે, એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન દર 50-70 mm/h સુધી વધે છે.

B12 ની ઉણપનો એનિમિયાનું નિદાન અસ્થિ મજ્જાની મોર્ફોલોજિકલ તપાસ દ્વારા સ્થાપિત કરી શકાય છે, જે વિટામિન B12 ના વહીવટ પહેલાં અથવા લોહીમાં તેના બાયોકેમિકલ નિર્ધારણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ. 1-2 દિવસ માટે વિટામિન B12 ના ઇન્જેક્શનથી અસ્થિમજ્જામાં હિમેટોપોઇઝિસનો પ્રકાર બદલાય છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ કદમાં ઘટાડો કરે છે, ન્યુક્લિયસની રચના બદલાય છે, અને કોષો મેક્રો-નોર્મોબ્લાસ્ટ બને છે. માત્ર ન્યુટ્રોફિલ્સના વિશાળ સ્વરૂપોની હાજરી સૂચવે છે કે મેગાલોબ્લાસ્ટિક હેમેટોપોઇઝિસ થયું હતું. એનિમિયા 6-12 અઠવાડિયામાં ઠીક થઈ જાય છે. લાંબા સમય સુધી વિટામીન થેરાપી મેળવતા દર્દીઓમાં હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ અને ક્ષતિગ્રસ્ત આયર્ન ચયાપચયના સક્રિયકરણના પરિણામે સમય જતાં આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા થઈ શકે છે. આ કિસ્સાઓમાં, આયર્નની ઉણપ એનિમિયાની લાક્ષણિકતા એરિથ્રોસાઇટ પરિમાણોમાં ફેરફાર નોંધવામાં આવે છે.

વિટામિન બી 12 ની ઉણપનો એનિમિયાના વારસાગત સ્વરૂપો
વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયાના વારસાગત સ્વરૂપો જનીનોમાં પરિવર્તનને કારણે વિકસે છે જે શરીરમાં વિટામિન ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓ નક્કી કરે છે. એક નિયમ તરીકે, આ એક દુર્લભ પેથોલોજી છે, જે હોમોઝીગસ કેરિયર્સમાં વધુ ઉચ્ચારણ છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, વિટામિન બી 12 ની ઉણપનો એનિમિયાના ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી ચિહ્નો જોવા મળે છે, પરંતુ કેટલાક સ્વરૂપોમાં તેમના પોતાના વિશિષ્ટ લક્ષણો હોય છે, જેનું પેથોજેનેસિસ વધુ અભ્યાસને પાત્ર છે.

ઇમર્સલંડ-ગ્રીસબેક સિન્ડ્રોમ. સિન્ડ્રોમનો પેથોજેનેટિક આધાર નાના આંતરડામાં વિટામિન B12 નું પસંદગીયુક્ત મેલેબ્સોર્પ્શન છે જે ડિસફંક્શનને કારણે અથવા વિટામિન B12-VF કોમ્પ્લેક્સને બાંધતા રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં ઘટાડો કરે છે. આ રોગ ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસામાં મળે છે અને બંને જાતિના લોકોને અસર કરે છે. ઇમર્સલંડ-ગ્રીસબેક સિન્ડ્રોમના પ્રથમ ચિહ્નો 7 થી 24 મહિનાની વય વચ્ચે દેખાય છે, જો કે તે પછીથી દેખાઈ શકે છે. પેશાબમાં અન્ય ફેરફારોની ગેરહાજરીમાં મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા અને પ્રોટીન્યુરિયાના વિકાસ દ્વારા લાક્ષણિકતા. રેનલ ફંક્શન સામાન્ય છે, જોકે રેનલ નિષ્ફળતાના સંકેતો વિના રેનલ ફિલ્ટરેશનમાં થોડો ઘટાડો થઈ શકે છે.

કેસલના આંતરિક પરિબળની વારસાગત ઉણપ. આ રોગ પેટના કોષોના સંપૂર્ણ સ્ત્રાવની અસમર્થતાને કારણે થાય છે આંતરિક પરિબળકેસલ અથવા અપૂરતી માત્રામાં તેનો સ્ત્રાવ. આ રોગ ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસામાં મળે છે. ગર્ભાશયમાં માતા પાસેથી વિટામિનના ભંડારના અભાવ પછી 7-24 મહિનાના બાળકોમાં હોમોઝાઇગસ કેરેજના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ જોવા મળે છે. ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી લક્ષણો વિટામિન B12 ની ઉણપ એનિમિયા સાથે વધુ સુસંગત છે.

વિટામિન B12 ના અંતઃકોશિક ચયાપચયની જન્મજાત વિકૃતિઓ. હાલમાં, આ પેથોલોજીનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી ભૂમિકા વિટામિન બી 12 ચયાપચયના ગતિવિજ્ઞાનના વિક્ષેપને આપવામાં આવે છે, જે સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અથવા વિટામિનના અંતઃકોશિક ચયાપચયમાં સામેલ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. દર્દીઓમાં મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા અને ન્યુરોપથીના ક્લાસિક ચિહ્નો નથી. લોહીમાં મેથિલમાલોનિક એસિડ અને હોમોસિસ્ટીનની સામગ્રી વધે છે, વિટામિન બી 12 નું સ્તર સામાન્ય છે. ટ્રાન્સકોબાલામીનની વારસાગત ઉણપ અને કાર્યાત્મક અસાધારણતા. ટ્રાન્સકોબાલામીન (હોમોઝાયગોટ્સમાં) ની જન્મજાત ગેરહાજરી કોષોમાં વિટામિન B12 ની તીવ્ર ઉણપનું કારણ બને છે, પરંતુ લોહીમાં તેનું સ્તર સામાન્ય રહે છે. ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી લક્ષણો વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયાને અનુરૂપ છે અને બાળપણમાં બાળકમાં દેખાવાનું શરૂ કરે છે. હેટરોઝાયગસ કેરેજમાં, ટ્રાન્સકોબાલામીનના સ્તરમાં ઘટાડો સામાન્ય રીતે રોગના ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી સંકેતોનું કારણ નથી.

ફોલિક ઉણપ એનિમિયા
ફોલિક એસિડની દૈનિક જરૂરિયાત 50-100 એમસીજી છે. શરીરમાં પ્રવેશ બંધ થયાના 3-4 મહિના પછી તેના અનામતો ખાલી થઈ જાય છે. ફોલેટ્સ છોડ અને સુક્ષ્મસજીવો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. ફોલિક એસિડની સૌથી વધુ માત્રા લીલા શાકભાજી, ફળો, લીવર, કિડની અને યીસ્ટમાં જોવા મળે છે. ફોલિક એસિડ ડ્યુઓડેનમ અને પ્રોક્સિમલ જેજુનમમાં શોષાય છે. ફોલિક એસિડને શોષવાની આંતરડાની ક્ષમતા વિટામિનની દૈનિક જરૂરિયાત કરતાં વધી જાય છે. ફોલેટ્સ, વિટામિન બી 12ની જેમ, ઘણા પ્રકારના સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમમાં મુખ્ય સ્થાન ધરાવે છે, જેમાં એમિનો એસિડ અને ન્યુક્લિક એસિડના સંશ્લેષણનો સમાવેશ થાય છે, ખાસ કરીને કોષોના પ્રસાર માટે જરૂરી છે. ફોલિક એસિડ સહઉત્સેચકો પ્યુરિન સંયોજનો અને મેથિઓનાઇન બાયોસિન્થેસિસની રચના માટે જરૂરી છે.

શરીરમાં ફોલિક એસિડની ઉણપના સૌથી સામાન્ય કારણો છે:
ખોરાકમાંથી ફોલેટનું અપૂરતું સેવન;
ફોલેટની વધતી જરૂરિયાત (ગર્ભાવસ્થા, હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ, સઘન હિમેટોપોઇઝિસ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, વગેરેને કારણે);
માલેબસોર્પ્શન (ક્રોનિક એન્ટરકોલિટીસ સાથે, આંતરડાની પેથોલોજી - સ્પ્રુ, સેલિયાક રોગ, સ્વાદુપિંડની અપૂર્ણતા, વગેરે);
ફોલિક એસિડ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન (મદ્યપાન સાથે, ફોલિક એસિડ વિરોધી લેવું, મૌખિક ગર્ભનિરોધક, વગેરે);
યકૃતમાં ફોલેટ અનામતની અવક્ષય (સિરોસિસ, હેપેટોસેલ્યુલર કેન્સર, મદ્યપાનને કારણે).

યુવાન લોકો અને સગર્ભા સ્ત્રીઓ બીમાર થવાની સંભાવના વધારે છે. એનિમિયાના ચિહ્નો પ્રબળ છે: હળવા સબિક્ટરસ સાથે નિસ્તેજ ત્વચા, ટાકીકાર્ડિયા, નબળાઇ. ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો, એક નિયમ તરીકે, ગેરહાજર છે, જઠરાંત્રિય માર્ગની વિકૃતિઓ - ઝાડા, માલેબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમ. એપીલેપ્સી અને સ્કિઝોફ્રેનિયાથી પીડિત લોકોમાં ફોલિક એસિડની ઉણપને કારણે હુમલામાં વધારો થાય છે અને રોગ વધુ બગડે છે. ફોલિક એસિડની ઉણપ ગર્ભાવસ્થા અને બાળજન્મની જટિલતાઓનું જોખમ વધારે છે.

રક્ત અને અસ્થિ મજ્જામાં ફેરફારો વિટામિન B12 ની ઉણપનો એનિમિયા જેવા જ છે. લોહીના સીરમમાં ફોલેટના સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે (સામાન્ય - 6-20 એનજી/એમએલ), તેની સાંદ્રતા એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પણ ઓછી થાય છે (સામાન્ય - 160-640 એનજી/એમએલ).

ફોલેટની ઉણપનો એનિમિયાના વારસાગત સ્વરૂપો
ફોલેટની ઉણપનો એનિમિયાના વારસાગત સ્વરૂપો અત્યંત દુર્લભ રોગવિજ્ઞાન છે અને તેનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. આ રોગનો પેથોજેનેટિક આધાર મોટેભાગે જન્મજાત ફોલેટ માલેબસોર્પ્શન અથવા ફોલિક એસિડના ચયાપચયમાં સામેલ ઉત્સેચકોની અંતઃકોશિક ઉણપ છે. વારસાગત ફોલેટની ઉણપનો એનિમિયાના ક્લિનિકલ ચિહ્નો મોટાભાગે શિશુઓ અથવા પ્રારંભિક બાળપણમાં દેખાય છે અને તે મુખ્યત્વે મંદાગ્નિ, વિલંબિત સાયકોમોટર વિકાસ, ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો, માનસિક મંદતા અને ચેપી રોગોના વધતા જોખમ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. હેમેટોલોજિકલ રીતે, મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના ચિહ્નો નક્કી કરવામાં આવે છે. ફોલેટ્સના માલેબસોર્પ્શન સાથે, લોહી, લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં તેમની સામગ્રીમાં ઘટાડો જોવા મળે છે.

આંતરપ્રાદેશિક એનિમિયા વિટામીન B12 અને ફોલિક એસિડની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ નથી
લેશ-ન્યાહન સિન્ડ્રોમમાં વારસાગત આંતરપ્રાદેશિક એનિમિયા
આ રોગ વારસાગત રીતે વારસામાં મળે છે, X રંગસૂત્ર સાથે જોડાયેલ છે, અને બાળપણમાં અથવા પ્રારંભિક બાળપણમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. સિન્ડ્રોમનો પેથોજેનેટિક આધાર એ પ્યુરિન ચયાપચયની વિકૃતિ છે જે એન્ઝાઇમ હાયપોક્સેન્થિન ગ્વાનિન ફોસ્ફોરીબોસિલટ્રાન્સફેરેસની સંપૂર્ણ અથવા આંશિક ઉણપ સાથે સંકળાયેલ છે. આ એન્ઝાઇમ મોટાભાગે મગજના કોષો અને બેસલ ગેંગલિયામાં જોવા મળે છે. આ રોગ ગંભીર ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનું કારણ બને છે: ક્ષતિગ્રસ્ત માનસિક વિકાસ, કરોડરજ્જુને ગંભીર નુકસાનના ચિહ્નો, આંતરપ્રાદેશિક એનિમિયા. હાયપોક્સેન્થિનના સામાન્ય ચયાપચયમાં વિક્ષેપ પણ યુરિક એસિડની વધુ પડતી રચના અને સંધિવાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ઓરોટિક એસિડના ચયાપચયમાં સામેલ ઉત્સેચકોની ઉણપને કારણે વારસાગત મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા
આ રોગ ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસામાં મળે છે. હેટરોઝાયગોટ્સમાં, રોગ પોતે તબીબી રીતે પ્રગટ થતો નથી. ઓરોટેટ ફોસ્ફો-રિબોસિલટ્રાન્સફેરેસ અને/અથવા ઓરોટિડિન-5-મોનોફોસ્ફેટ ડેકાર્બોક્સિલેઝ એન્ઝાઇમની ઉણપને કારણે, ઓરોટિક એસિડમાંથી યુરીડિન-5-મોનોફોસ્ફેટનું સંશ્લેષણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે. આ મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના અનુગામી વિકાસ સાથે ન્યુક્લીક એસિડના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી પાયરીમિડીનની માત્રામાં ઘટાડો નક્કી કરે છે. ઓરોટિક એસિડનું મોટા પ્રમાણમાં પેશાબનું વિસર્જન જોવા મળે છે. લોહીના સીરમમાં વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડની સામગ્રીમાં વધારો થાય છે. ક્લિનિકલ લક્ષણો જીવનના પ્રથમ મહિનાથી બાળકોમાં દેખાય છે અને તે વિલંબિત શારીરિક અને સાયકોમોટર વિકાસ, ચેપી રોગોની વધતી ઘટનાઓ, શક્ય કાર્ડિયાક વિકૃતિઓ અને પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર આંશિક અવરોધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

થાઇમિન આધારિત મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયા (રોજર્સ સિન્ડ્રોમ)
આ રોગ અત્યંત દુર્લભ છે અને ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસાગત છે; પ્રથમ લક્ષણો સામાન્ય રીતે 10 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં દેખાય છે. પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. દર્દીઓ બહેરા અને ઇન્સ્યુલિન આધારિત હોય છે ડાયાબિટીસ, શક્ય ઓપ્ટિક નર્વ એટ્રોફી, વિલંબિત સાયકોમોટર વિકાસ, કાર્બનિક જખમ કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનું. મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાના અભિવ્યક્તિઓ નોંધવામાં આવે છે. સીરમ ફોલેટ અને કોબાલામીનનું સ્તર સામાન્ય છે. થાઇમીનની ઉણપના કોઈ ચિહ્નો નથી, થાઇમીન આધારિત ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ નબળી પડી નથી. દર્દીઓને થાઇમિન (વિટામિન બી) સૂચવવાથી ક્લિનિકલ અને હેમેટોલોજીકલ પરિમાણોના સામાન્યકરણ તરફ દોરી જાય છે.