Содержание:

Сегодня, наверное, уже нет человека, который бы не знал, что представляет собой ВИЧ, или вирус иммунодефицита человека. Этот вирус является возбудителем СПИДа, то есть синдрома приобретенного иммунодефицита, и ВИЧ-инфекции. У заболевшего человека наблюдаются такие симптомы ВИЧ, как полное поражение всей иммунной системы, отсутствие возможности организма бороться с любыми инфекциями, даже не слишком серьезными. Обычная простуда становится смертельно опасной, раны не заживают, организм подвержен любым заболеваниям.

Механизм работы ВИЧ

Вирус иммунодефицита относится к группе ретровирусов, которые еще носят название лентивирусов, то есть медленных вирусов. С момента заражения может пройти до десяти лет, пока разовьется СПИД. Примерно 50% больных не имеют никаких симптомов, пока болезнь не переходит в критическую стадию.

Вирус, попадая в кровь человека, прикрепляется к клеткам, которые отвечают за иммунитет. Почему это происходит? Дело в том, что поверхность таких клеток имеет особые молекулы CD4, которые и распознают ВИЧ.

Внутри иммунных клеток ВИЧ быстро размножается, но иммунный ответ не успевает прийти вовремя, так как инфекция стремительно распространяется по организму.

И самыми первыми поражаются лимфатические узлы, в которых содержание иммунных клеток очень высоко.

ВИЧ-инфекция начинает стремительно развиваться. Организм не может бороться с ней. Происходит это потому, что иммунные клетки регулярно подвергаются ударам, они просто не успевают правильно отреагировать, вирус не идентифицируется. Со временем ВИЧ-инфекция прогрессирует, все большее количество иммунных клеток, которые еще называют лимфоциты CD4, поражаются. Их количество быстро сокращается, со временем становится критично малым, а это начало развития стадии СПИДа.

Пути заражения ВИЧ

Сегодня наблюдается несколько путей заражения человека, среди которых следует отметить пять основных:

1. Заражение при половом контакте. Вирус имеет особенность накапливаться в тканях и жидкостях с большим количеством иммунных клеток. Одной из таких жидкостей является сперма, в которой количество вируса самое высокое. Риск заражения человека увеличивается во много раз, если наблюдаются язвы, трещины, пузырьки и прочие повреждения половых органов. Анальный секс является одним из наиболее опасных, так как ВИЧ при травме прямой кишки быстро приникает через слизистую в кровь. У женщин высокое содержание вируса наблюдается в шейке матки, во влагалищных выделениях.
2. Передается инфекция при инъекционном употреблении наркотических средств при использовании многоразовых шприцев. В таком случае зараженная кровь сразу попадает от зараженного в здоровый организм, где и начинает стремительно размножаться.
3. Происходит заражение человека и при переливаниях крови, если донором стал инфицированный. Содержаться ВИЧ инфекция может в свежезамороженной плазме, тромбоцитарной массе, препаратах крови. При таких переливаниях в 90-100% происходит заражение. Но нельзя заразиться, если вводятся особенные и нормальные иммуноглобулины, так как предварительно все эти препараты проходят обработку на полную инактивацию всех вирусов.
4. Может происходить заражение человека ВИЧ от матери к ребенку. При родах такой риск составляет от 13% до 48%. Многое зависит от состояния здоровья матери, медицинского обслуживания при родах, качества медикаментов, соблюдения правил их приема. Если ВИЧ инфекция не была передана при родах, то полностью запрещено грудное вскармливание, так как именно в молоке содержится большое количество вирусов.
5. Есть риск передачи инфекции в больничных условиях от больного персоналу. Уровень риска в данном случае различен, он составляет примерно 0,3% при повреждении кожных покровов острыми предметами, на которых еще могли остаться следы крови инфицированного. Меньше 0,3% составляет риск передачи инфекции при попадании на слизистую либо кожу крови от инфицированного пациента. Сегодня наблюдается и такой путь передачи инфекции, как от персонала больницы к больному. Риск очень мал, практически ничтожен, так как персонал проходит регулярное медобследование, но полностью исключить его нельзя.

Группа риска и признаки ВИЧ

Таким образом, исходя из путей заражения можно выделить группы риска инфицирования:

• наркоманы, которые используют инъекции;
• младенцы, если мать инфицирована;
• люди, которые практикуют анальный, незащищенный секс, беспорядочные половые связи;
• при переливаниях крови, особенно если процедуры были выполнены в промежуток между 1977-1985 годами. Именно в это время выявление вируса СПИДа не было общепринятой, необходимой практикой при сдачи крови.

Есть и пути, по которым передача вируса ВИЧ невозможна:

• через объятия с инфицированным;
• через укусы комаров (вся кровь, которая проходит через это насекомое, подвергается полной дезактивации любых вирусов, она стерильна);
• при совместных участиях в соревнованиях;
• при касаниях предметов, которые были ранее тронуты инфицированным.

Все признаки вируса принято разделять на две группы. Это так называемые большие и малые признаки. Симптомы ВИЧ различны, они зависят от стадии заболевания.

К большим признакам ВИЧ относятся:

• резкая потеря массы тела, которая составляет более 10% от начальной;
• хроническая диарея, которая продолжается более одного месяца;
• длительная лихорадка, которая также длится больше одного месяца. Такая лихорадка может иметь постоянную форму либо интермиттирующую.

К малым признакам необходимо отнести:

• упорный кашель, который ничем не облегчается, продолжается более одного месяца;
• зудящий генерализованный дерматит;
• ротоглоточный кандидоз;
• герпес зостер в анамнезе;
• генерализованная форма лимфаденопатии;
• герпетические инфекции (прогрессирующие хронические либо диссеминированные).

Малые признаки также принято называть вторичными.

Симптомы СПИДа: от первичных проявлений до острой фазы

Первые симптомы СПИДа могут быть самыми различными, зависят они от того, на какой стадии находится заболевание, от общего состояния организма больного. Следует рассмотреть, какая симптоматика наблюдается для каждой стадии.

На первичной стадии происходит инфицирование организма ВИЧ, симптоматика может быть неклинической, часто наблюдается развитие вторичных заболеваний. Выявить инфекцию можно только лабораторными исследованиями, поэтому если есть малейшие подозрения на заражение СПИДом, необходимо обратиться к врачу.

Стадия бессимптомной сероконверсии более опасна. На данной стадии начинают активно вырабатываться антитела, что происходит в ответ на инфицирование. Свое название эта стадия получила благодаря наличию в крови противовирусных антител, то есть происходит так называемая сероконверсия. Но на этой стадии антитела уже начинают давать сбои, они пропадают на некоторое время, затем возникают вновь. Особых симптомов не наблюдается, только могут вновь проявиться хронические заболевания, усилиться утомляемость.

Наступление острой стадии, то есть неспецифической первичной манифестации (ретровирусного синдрома), наблюдается только у 20-30% заболевших. Во время этой стадии наблюдаются такие проявления у человека, как:

Общие симптомы:

• повышенная потливость по ночам;
• лихорадка;
• фарингиты;
• наблюдается слабость, постоянная вялость;
• потеря аппетита;
• увеличение лимфатических узлов;
• миалгия.

Кожные проявления на этой стадии:

• опоясывающий лишай;
• рецидивирующий герпес;
• уртикарная сыпь;
• пятнисто-папулезная сыпь;
• петехиальная сыпь;
• розеолезная сыпь.

Поражения нервной системы:

• синдром Гийена-Барре;
• головные боли;
• серозный менингит;
• когнитивные нарушения, аффективные;
• светобоязнь;
• плечевая плексопатия и прочее.

Поражение ЖКТ:

• диарея;
• кандидоз полости рта;
• увеличение печени, селезенки;
• рвота, тошнота.

На этой стадии требуется проведение таких лабораторных исследований, как:

• во время острого периода: антитела на ВИЧ, СОЭ, АЛТ, АСТ, на тромбоциты, на лейкоциты;
• при затухании острых проявлений: на атипичные мононуклеары, на повышение антител, на лимфотоз, нормоцитоз, CD4/CD8 (понижение).

Источником заражения является ВИЧ инфицированный человек на всех стадиях заболевания.

Существуют 3 пути передачи ВИЧ-инфекции:

Контактный (половой) ;

Парентеральный (через кровь, шприцы, иглы, режущие инструменты и др., загрязненные кровью, содержащую ВИЧ);

Вертикальный (от матери к плоду).

1. 1. Передача ВИЧ при половых контактах.

При всех видах половых отношений существует риск передачи ВИЧ. Каждый половой контакт без предохранения (без презерватива) с ВИЧ-инфицированным подвергает риску заражения полового партнера. Риск инфицирования половым путем возрастает, если половой партнер является инъекционным наркоманом, имеет множество половых партнеров, практикует гомо- или бисексуальные отношения. Обычно женщины более уязвимы для ВИЧ-инфекции. Передача вируса от мужчины женщине примерно в два раза вероятнее, чем от женщины мужчине. В семенной жидкости концентрация ВИЧ гораздо выше, чем в жидких отделяемых влагалища и шейки матки. Наиболее рискованным является анальный половой контакт из-за большой вероятности повреждения тканей прямой кишки принимающего партнера, что значительно облегчает проникновение вируса из спермы в кровь. Существует риск передачи при оральном сексе, поскольку как сперма, так и влагалищное отделяемое содержат ВИЧ. В плане заражения ВИЧ-инфицированные люди более опасны для окружающих на самых ранних этапах - до появления в крови антител, т.е. на протяжении «сероконверсионного окна», и в более поздние сроки болезни, когда имеются клинические проявления СПИДа. В эти периоды содержание вируса в крови и других биологических средах намного выше, чем в другое время. Наличие инфекций, передаваемых половым путем, повышает риск инфицирования в 6-9 раз. Попадание возбудителей ИППП вызывает воспалительный процесс; кроме этого, многие ИППП (сифилис, герпес и др.) вызывают изъязвления в области половых органов, что значительно облегчает проникновение вируса.

2. Передача ВИЧ через кровь

Кровь инфицированного человека содержит большое количество вируса и является чрезвычайно заразной при попадании ее непосредственно в кровоток другого человека. Существует риск заражения при переливании зараженной донорской крови. Среди потребителей инъекционных наркотиков, этот путь занимает значительное место. В результате, использование общей иглы и шприцев потребителями инъекционных наркотиков стало главной причиной распространения ВИЧ-инфекции во многих странах. Существует небольшой риск проникновения вируса через незаметные микротравмы и трещины при длительном контакте крови с кожей. Также имеет место опасность проникновения вируса через слизистые оболочки, например, при попадании крови в глаза или ротовую полость. Неповрежденная кожа является хорошим барьером для вируса. Также возможно заражение через загрязненные кровью бритвенное лезвие, маникюрные принадлежности, инструменты для татуажа.

3.Передача от матери ребенку (вертикальный путь)

Существует три периода, во время которых инфицированная мать может передать вирус своему ребенку:

Во время беременности (до рождения);

В процессе родов;

После рождения, при кормлении грудью.

Инфицирование плода происходит в случае, если инфицирована мать.

Факторы риска: наркомания, асоциальный образ жизни, гемотрансфузии, рождение от ВИЧ-инфицированной матери, заболевания венерическими болезнями.

В структуре ВИЧ-инфицированных преобладают лица в возрасте 20-29 лет, а доля лиц мужского пола составляет около 70 %.

Как не передается ВИЧ

Появление ВИЧ-инфекции, отсутствие каких-либо действенных препаратов для ее лечения вызвали огромное количество слухов и домыслов о путях передачи ВИЧ. Однако в результате многолетних наблюдений за многочисленными бытовыми контактами ВИЧ-инфицированных было установлено, что ВИЧ не передается:

При дружеских объятиях и поцелуях;

Через рукопожатия;

При пользовании столовыми приборами, постельными принадлежностями;

Через предметы производственной и домашней обстановки;

Через предметы сантехоборудования, при пользовании бассейном, душем;

В общественном транспорте;

Насекомыми, в том числе и кровососущими;

Воздушно-капельным путем.

Свойства ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека - это неустойчивый вирус:

Погибает под непосредственным влиянием спирта, ацетона, эфира;

На поверхности неповрежденной кожи вирус разрушается под влиянием защитных ферментов организма и бактерий;

Погибает при нагревании свыше 57°С в течение 30 минут;

Погибает при кипячении в течение 1 минуты.

Вирус постоянно изменяется, попадая от одного человека к другому, изменяется даже в процессе лечения. Поэтому сложно создать вакцину и лекарства против ВИЧ.

Развитие ВИЧ-инфекции

Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. От момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи появления антител только через 6 месяцев. Этот период называется периодом «сероконверсионного окна».

Следующий период развития ВИЧ называют бессимптомным или скрытым. Длительность его может быть разной: от нескольких месяцев до нескольких лет (5-15 лет). Характеризуется он отсутствием проявлений болезни. После бессимптомного периода в организме может развиться инфекционный процесс. Среди первых признаков прогрессирования болезни - увеличение лимфоузлов (лимфоаденопатия).

Когда ВИЧ переходит в стадию СПИД, у человека могут быть такие симптомы:
- снижение массы тела;

Недомогание, усталость, сонливость;

Потеря аппетита;

Немотивированая диарея(понос);

Повышение температуры;

Головная боль;

Увеличениелимфоузлов.
СПИД характеризуется развитием оппортунистических (сопутствующих) инфекций и опухолей. Инфекции тяжело поддаются лечению.

На ВИЧ можно влиять при помощи антиретровирусных (АРВ) препаратов, которые замедляют прогрессирование ВИЧ-инфекции вплоть до предупреждения развития СПИДа. Результатом антиретровирусной терапии является существенное удлинение продолжительности жизни и повышение ее качества.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Определить наличие ВИЧ в организме и поставить диагноз только по внешним признакам нельзя. Необходимо исследование крови. При этом устанавливают факт наличия в крови антител к ВИЧ (ВИЧ-тест) и количество самого вируса (вирусную нагрузку).

Иммуноферментный анализ (ИФА) проводят для выявления в сыворотке крови антител к ВИЧ.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) используют для определения вирусной нагрузки. Это очень эффективная и чувствительная реакция, позволяющая определить наличие вируса независимо от наличия антител.

Кроме этого, в настоящее время используются экспресс-тесты на ВИЧ, которые позволяют получить результат через 15-30 минут.

Тестирование на ВИЧ можно пройти во всех организациях здравоохранения. Перед обследование проводится дотестовое консультирование, в ходе которого информируют о дальнейших действиях в зависимости от результата. После получения результата тестирования проводится посттестовое консультирование. В случае положительного результата это, прежде всего, предоставление информации о заболевании и эмоциональная поддержка человека. Если результат отрицательный - с человеком обсуждаются вопросы, связанные с предупреждением риска заражения ВИЧ в дальнейшем.

Основные направления профилактики ВИЧ-инфекции:

Безопасное половое поведение, использование презервативов; лечение других болезней, передающихся половым путем;

Формирование у лиц, употребляющих наркотики инъекционно, навыков более безопасного поведения, обеспечение их средствами защиты (стерильными шприцами, презервативами); абсолютно надежным средством защиты от ВИЧ-инфекции является полный отказ от употребления наркотиков.
- обеспечение асептических условий в медицинской практике;

Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Здоровый образ жизни, забота о своем здоровье и здоровье своих близких - основа профилактики ВИЧ-инфекции

Здоровый образ жизни тесно связан с информированностью человека о закономерностях развития организма, знанием того, что для него полезно, а что может навредить.

. ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити-ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи-нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан-ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача-лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо-леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе-ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва-гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

Половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до-казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев-ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по-ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана-ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти-ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек-суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос-новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей-на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму-щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за-болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри-венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из-менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели-чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра-няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай-онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек-цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован-ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го-ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно-вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри-ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за-ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти-воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо-вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово-дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя-ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара-женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару-жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек-ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро-странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед-ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве-личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра-нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож-дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз-бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп-тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос-леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото-рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри-ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет-ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за-болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го-лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол-го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро-страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об-ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж-ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по-верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от-рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су-щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство-ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст-вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя-зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен-ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо-средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи-стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото-рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо-ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару-женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по-верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо-бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен-но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при-веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им-мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра-бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ-ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле-точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици-ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра-зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за-ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ-фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча-стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин-теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо-янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга-низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин-фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо-вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи-цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли-кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

В моноцитах и макрофагах репликация происхо-дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ-ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек-ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други-ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру-сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по-стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им-мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси-рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже-нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин-декса является одной из главных особенностей иммунологиче-ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле-ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге-ны стимулируют иммунный ответ в виде продук-ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден-ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен-ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос-новным механизмом, ответственным за это, также является свя-зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су-щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге-нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче-скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич-ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе-лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра-ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест-ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ-ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова-тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес-са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо-му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально-го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти-гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи-ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей-ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по-врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто-ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева-ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен-ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви-вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро-вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо-бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет-ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про-тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе-вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько приодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици-рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин-фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон- версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве-та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по-лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте-пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати-ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто-мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви-ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли-нических проявлений иммунодефицита.

1. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле-жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
2. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте-ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
3. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.

1. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек-
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ - инфекции по " WR "

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров-ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде-лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
   1. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба-ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва-ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко-плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба-ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли-шай, локализованная саркома Капоши;

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова-нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга-низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич-ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере-ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора-жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв-ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли-нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле-ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клинической грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли-нической точки зрения.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру-дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве-щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об-разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото-рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро-скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при-обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту-нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру-сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек-ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю-щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните-та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре-зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо-собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег-ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-инфицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли-нической, ни в морфологической картине, свойственной описан-ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци-дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат-ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра-цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан-ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про-цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче-ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек-ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико- бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото-рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора-жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за-долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст-ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак-тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер-кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека-лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра-нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз-можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена-ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи-щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис-семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо-лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга-нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу-словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол-жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони-ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча-говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (возвратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо-лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе-ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев-монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин-фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз-лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля-ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти-пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син-дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв-ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан-ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета-ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда-ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче-ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг-ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

1. Биология вируса иммунодефицита человека

2. Эпидемиология

3. Группы высокого риска инфицирования ВИЧ

4. Стадии ВИЧ-инфекции

5. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

6. Поражение нервной системы

7. Консультирование в связи с тестированием на ВИЧ

8. Поражение органов и систем

9. Профилактика ВИЧ-инфекции

1. Биология вируса иммунодефицита человека

Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Для человека патогенны еще два вируса этого семейства (Т-лимфотропные вирусы 1-го и 2-го типов), обладающие трансформирующим действием на клетки лимфатической системы.

Как и у всех ретровирусов, геном вируса представлен одноцепочечной РНК. В ходе течения инфекционного процесса, вызванного ретровирусами, фермент обратная транскриптаза катализирует синтез провирусной ДНК, которая встраивается в геном клетки-хозяина. Этот интегрированный провирус может находиться как в латентном состоянии, так и активно участвовать в транскрипции РНК и синтезе новых вирионов. Даже в асимптоматической стадии ВИЧ-инфекции происходит репликация вируса. Репликация вируса зависит от тесного взаимодействия между факторами активации, относящимися к клетке-хозяину, и регуляторными генами вируса (tat, rev). Наиболее предрасположены к репликации вируса активированные Т-лимфоциты и макрофаги.

1. Вирус является искусственным продуктом, созданным генноинженерными методами.

2. ВИЧ имеет антропогенное происхождение в естественных условиях:

ВИЧ-типичный ретровирус, вызывающий заболевание у людей в течение длительного времени и эволюционировавший в процессе расселения человека по Земле;

в Центральной Африке ВИЧ являлся возбудителем эндемичного заболевания в течение длительного времени, затем через остров Гаити попал в США, откуда произошло его эпидемическое распространение;

ВИЧ-инфекция в Америке, Европе и Азии не происходит из Африки; в силу слабой патогенности ВИЧ редко вызывал заболевания, которые могли быть идентифицированы как СПИД в связи с невозможностью его диагностики.

3. ВИЧ-инфекция имеет естественное зоонозное происхождение:

в начале 50-х годов XX в. произошла генетическая рекомбинация вирусов, патогенных для животных, в результате чего они стали патогенны для человека;

в результате мутации вирусы иммунодефицита зеленых мартышек (SIVcpz) стали патогенными для человека

2. Эпидемиология

ВИЧ-инфекция является антропонозом, источником заражения может стать только ВИЧ-инфицированный человек. Во внешней среде при высушивании лимфоидных клеток, инфицированных ВИЧ, вирусная активность исчезает в течение нескольких суток. При высушивании бесклеточной жидкости с добавлением человеческой плазмы крови вирус погибает при температуре 23...27 °С через 7 дней, в жидкой среде при этой же температуре вирус сохраняет активность в течение 15 дней, а при 36-37 °С - 11 дней. В крови, предназначенной для переливания, вирус активен годы, а в замороженной сыворотке его активность сохраняется до 10 лет. ВИЧ быстро гибнет при действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетового облучения; при нагревании выше 56 °С теряет активность через 30 мин.

Пути передачи ВИЧ-инфекции. Передача ВИЧ происходит половым путем (при гомо- и гетеросексуальных контактах); парентеральным путем (при инъекциях и манипуляциях, переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов); от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью). Убедительные данные о возможности заражения ВИЧ контактно-бытовым путем, при укусах насекомых отсутствуют.

Таблица 1. Факторы, влияющие на распространение ВИЧ половым путем

Таблица 2. Риск инфицирования ВИЧ при контакте с различными биологическими секретами

Развитие эпидемии ВИЧ-инфекции в Украине. Впервые ВИЧ-инфекция в Украине была зарегистрирована в 1987 г. Большинство ВИЧ-инфицированных (75 из 81) составляли иностранные граждане. До 1994 г. в Украине отмечались низкие темпы развития эпидемии, доминировал ге­теросексуальный путь распространения инфекции. За период с 1987 по 1994 г. было зарегистрировано 183 ВИЧ-инфицированных граждан Украи­ны. С 1995 по 1997 г. произошло лавинообразное распространение ВИЧ-инфекции среди потребителей инъекционных наркотиков во всех облас­тях Украины, начиная с Одесской и Николаевской.

Наиболее поражены ВИЧ-инфекцией Днепропетровская, Донецкая, Одесская области и Автономная Республика Крым.

резкое возрастание за последнее десятилетие числа потребителей инъекционных наркотиков;

особенности инъекционного употребления наркотиков в Украине -практика использования общих шприцев и емкостей для их промывания; покупка наркотиков в шприцах, многократно использовавшихся ранее; технология приготовления наркотика из маковой соломки, предусматривающая добавление в готовый раствор для осаждения взвесей свежей крови;

неэффективность профилактических мероприятий среди потребителей инъекционных наркотиков;

неблагоприятная эпидемическая ситуация по заболеваниям, передающимся половым путем.

3. Группы высокого риска инфицирования ВИЧ

Группами высокого риска инфицирования ВИЧ являются:

1) Лица с рискованным сексуальным поведением:

лица, имеющие большое количество сексуальных партнеров;

лица, страдающие заболеваниями, передающимися половым путем, особенно при наличии язвенных изменений слизистых оболочек;

лица, употребляющие алкоголь и наркотики;

женщины, вступающие в половые сношения во время менструации;

женщины, вступающие в половые сношения во время беременности;

лица, имеющие анальные половые сношения;

отсутствие практики использования презервативов.

2) Реципиенты крови, ее продуктов, органов и других биологических жидкостей.

3) Лица, употребляющие наркотики внутривенно.

4) Лица, которым выполнялись пирсинг, татуировки.

5) Лица, выполняющие ритуальные процедуры кровесмешения.

6) Медицинские работники в регионах с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции.

4. Стадии ВИЧ-инфекции

Таблица 3. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции ВОЗ (2002)

6. Поражение нервной системы

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может быть обуслено оппортунистическими инфекциями и новообразованиями, прям] действием ВИЧ, метаболическими расстройствами и токсическим воздствием лекарственных средств (табл. 4). ВИЧ обнаруживают в головн мозге и спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных как с клиническими проявлениями поражениями нервной системы, так и у больных

Таблица 4. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

без неврологической симптоматики. В головном мозге обнаруживают штаммы ВИЧ, тропные к макрофагам. Обнаружены также зараженные ВИЧ астроциты и нейроны головного мозга, однако убедительных данных о возможности инфицирования in vivo клеток, не относящихся к моноцитарно-макрофагальному ряду, нет. В течение ВИЧ-инфекции происходит как повреждение белого вещества, так и гибель нейронов. Наиболее вероятной причиной гибели нейронов является цитопатическое действие gpl20 и нейротоксических веществ, продуцируемых клетками микроглии, астроцитами и моноцитами.

Поражения нервной системы наблюдают на всех стадиях ВИЧ-инфекции. Так, во время синдрома острой ретровирусной сероконверсии поя ляются головная боль, реже - менингизм, фотофобия. Частое клиническое проявление в этот период - серозный менингит; наблюдают также различные нарушения периферической нервной системы - поражении черепных нервов, плечевого сплетения, а также диффузную нейропатию. С. Сагпе и соавторы (1985) описывают энцефалит как вариант течения острого синдрома ретровирусной сероконверсии.

Во все стадии ВИЧ-инфекции значительная часть клинических симптомов заболевания обусловлена неврологическими проявлениями, тяжесть которых, как- правило, определяется степенью иммуносупрессии.

Поражение ЦНС. Оппортунистические инфекции и новообразования. Токсоплазмоз мозга обычно возникает в результате активации инфекции на фоне иммуносупрессии, реже - вследствие первичного инфицирования. Диагноз базируется на результатах инструментальных, серологического исследований, положительного ответа на назначение противотоксоплазменных лекарственных препаратов ex juvantibus. Абсцессы при токсоплазмозе мозга обычно локализуются в корковом веществе, базальных ганглиях и таламической области, реже - в мозжечке, крайне редко - в продолговатом и спинном мозге. В клинике заболевания преобладают очаговые неврологические симптомы, характер которых зависит от локализации патологического процесса - гемипарезы, афазия, атаксия, потеря чувствительности, гемианопсическое выпадение полей зрения, судороги, реже - асимметричные атаксия или двигательные нарушения. Очаговые симптомы обычно быстро прогрессируют. Нарушения сознания наблюдают часто, реже - повышение температуры тела и головную боль. Редкая форма токсоплазмоза мозга у ВИЧ-инфицированных - "диффузный энцефалит", патоморфологической причиной которого являются множественные микроабсцессы. При таком варианте течения заболевания в клинической картине преобладают общемозговые симптомы. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляют сферические очаги поражения в корковом веществе или базальных ганглиях, окруженные зоной отека мозгового вещества и сдавливающие прилежащие ткани. Для определения антител к токсоплазмам используют серологическое исследование. При наличии токсоплазменных антител и характерных измене­ний на томограммах рекомендуют начинать противотоксоплазменное лечение, при его неэффективности показано исследование биоптатов мозга.

Первичная лимфома мозга - объемное образование, которое обычно дифференцируют от токсоплазмоза мозга. Первичная лимфома относится к числу оппортунистических новообразований В-клеточной природы, возникает заболевание обычно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В его развитии играет роль вирус Эпштейна-Барр. Очаговые симптомы при |лимфоме мозга прогрессируют, как правило, медленнее, чем при токсомозе. Разнообразие клинических симптомов определяется локализацией процесса. Часто наблюдают изменения личности, ухудшение памяти и раковые нарушения, а также асимметричные двигательные нарушения (гемипарезы). Несмотря на то что поражение мозга при первичной лимфоме у ВИЧ-инфицированных, как правило, множественное, в клинической картине обычно преобладают симптомы поражения определенной области мозга. При вовлечении в патологический процесс перивентлярного пространства отмечаются симптомы черепной гипертензии: компьютерной и магнитнорезонансной томографии выявляют объемные образования, расположенные, как правило, перивентрикулярно, часто в патологический процесс вовлекается мозолистое тело. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают опухолевые клетки, при поиощи ПЦР возможно определение вируса Эпштейна-Барр. Прогрессирующая мулътифокальная лейкоэнцефалопатия занимает третье место среди причин поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции. Это заболевании относится к числу оппортунистических инфекций, вызывается JC-вирусом и паповавирусом человека и возникает у больных с выраженной луносупрессией. В результате поражения инфекционным процессом нут олигодендроциты - основной резервуар миелина, что приводит к демиелинизации нервных волокон. Изменения, которые происходят в асттроцитах мозга, называют трансформацией, но трансформированные астроциты не являются истинно опухолевыми клетками. Основные клинические симптомы прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, как и при токсоплазмозе мозга и первичной лимфоме, очаговые: афазия, падение полей зрения, одностороннее нарушение чувствительности, и мозжечковой локализации процесса наблюдают атаксию. Отличительной особенностью прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии является ее медленное прогрессирование. Общее самочувствие 1ьных, как правило, нормальное, температура тела обычно нормаль-J. Основными методами диагностики являются компьютерная и магнитно-резонансная томография. Характерные изменения на томограммах- иничные или множественные очаги поражения белого вещества мозга, сто расположенные на границе с серым веществом и концентрически спространяющиеся.

Другие поражения ЦНС. Наиболее распространенной грибковой инфекцией ЦНС является криптококковый менингит, который обычно протекает без очаговой неврологической симптоматики. Как осложнение описано развитие псевдоцист и криптококком. Псевдоцисты - небольшие образования размером 1-5 мм, расположенные периваскулярно. Криптоккомы являются воспалительными гранулемами. Они обычно лока-гзуются в сером веществе мозга, преимущественно в теменно-затылочной области, где окружены зоной выраженного отека, углубляющейся в белое вещество. Диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя биоптатах мозга. При диссеминированном аспергиллезе и кандидозе ЦНС поражается редко.

Цитомегаловирусная инфекция у больных СПИДом вызывает диффузные микроскопические изменения мозговой ткани, сопровождающиеся клиническими симптомами поражения ЦНС или протекающие бессимптомно; в редких случаях при магнитно-резонансном исследовании обнаруживают микроабсцессы. Вирусы varicella/zoster при ВИЧ-инфекции вызывают прогрессирующее демиелинизирующее поражение ЦНС. Вирус простого герпеса у больных с выраженной иммуносупрессией может стать причиной энцефалита, характеризующегося атипичным молниеносным течением.

Судороги при ВИЧ-инфекции являются частым клиническим призна­ком оппортунистических инфекций и новообразований, СПИД-дементного синдрома. Так, при токсоплазмозе мозга судороги отмечают у 15-40% больных, при первичной лимфоме мозга - у 15-35%, при криптококковом менингите - у 8%, при СПИД-дементном комплексе - у 7-50% больных. Реже их наблюдают при туберкулезном поражении мозга, серозном менингите, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызывать судороги при ВИЧ-инфекции.

СПИД-дементный комплекс. Симптомокомплекс, синонимом которого является ВИЧ-энцефалопатия, обусловлен поражением ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Основное клиническое проявление СПИД-дементного комплекса - прогрессирующее снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое по­вреждающее действие ВИЧ. Эта гипотеза подтверждается обнаружением в головном мозге больных с клиническими проявлениями СПИД-дементного комплекса ВИЧ при помощи гибридизации in situ, блотинга по Саузерну, ПЦР и электронной микроскопии. Вирус выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру.

Главным неврологическим признаком СПИД-дементного комплекса является постепенное нарушение когнитивных функций. Стадии СПИД-дементного комплеса приведены в табл. 5.

Появляющиеся на ранних стадиях СПИД-дементного комплекса нарушение внимания и сосредоточения, ухудшение памяти, затруднение при чтении и решении сложных задач прогрессируют, напоминая симпто­мы депрессии или переутомления. Снижению интеллекта сопутствуют

Таблица 5. Стадии СПИД-дементного комплекса

(J.J.Sitdis и соавт., 1990)

двигательные и поведенческие нарушения. При поражении спинного мозга мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы усилены. В стадии 4 СПИД-дементного комплекса развивается недержание мочи и када, у ряда больных наблюдают вегетативное состояние.

СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне оппортунистических инфекций, лишь в 3% случаев он яв­ляется первым проявлением СПИДа. Выраженный дементный комплекс наблюдают приблизительно у 25% больных СПИДом, тяжесть его усугубляется с прогрессированием иммуносупрессии.

Для диагностики СПИД-дементного комплекса необходимо изучение психического статуса ВИЧ-инфицированных. Это исследование более информативно при проведении его в динамике на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить атрофические изменения в головном мозге. В спинномозговой жидкости больных СПИД-дементным комплексом обнаруживают незначительное повышение количества клеток и концентрации белка. Эти изменения не являются специфичными, поэтому при их наличии необходимо исключить оппортунистические инфекции и новообразования. Из спинномозговой жидкости часто выделяют ВИЧ, определяют повышение концентрации а-2-микроглобулина, неоптерина, хинолиновой кислоты и провоспалительных цитокинов. Окончательно роль этих медиаторов в патогенезе СПИД-дементного комплекса не выяснена.

Проведение высокоактивной антиретровирусной терапии способствует улучшению психического статуса больных СПИД-дементным комплексом. Показано, что лечение ZDV и ddT приводит к улучшению неврологических показателей и психического статуса взрослых и детей.

Поражение периферической нервной системы. ВИЧ-миелопатия часто развивается на фоне СПИД-дементного комплекса, что, возможно, связано с общими причинами и патогенезом этих состояний. При ВИЧ-инфекции наблюдают 3 основные формы миелопатии. Первая форма (вакуолярная миелопатия) характеризуется подострым течением и проявляется нарушением походки, при прогрессировании развивается недержание мочи и кала. При неврологическом обследовании определяют усиление сухожильных рефлексов и патологические разгибательные рефлексы. При второй форме наблюдается сенсорная атаксия. Для третьей формы характерны парестезии и дизестезии в нижних конечностях. В отличие от СПИД-дементного комплекса, ВААРТ не приводит к улучшению состояния больных миелопатией.

При выраженной иммуносупрессии развивается полирадикулопатия цитомегаловирусной этиологии. Для нее характерны острое начало, парестезии в нижних конечностях и в области крестца, нарушение походки, арефлексия, восходящая потеря чувствительности, задержка мочи.

При СПИДе наблюдают также миелопатии, связанные с лимфомой, сифилисом, туберкулезом, инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса, varicella/zoster.

Непропатия - частое клиническое проявление ВИЧ-инфекции. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции ее клинические проявления напоминают синдром Жильена-Барре - прогрессирующая мышечная слабость, арефлексия, нарушение чувствительности. При исследовании спинномозговой жидкости определяют повышенное содержание клеток, при биопсии нервов - периваскулярные воспалительные инфильтраты, что дает основание предполагать аутоиммунную природу заболевания. Нейропатия, возникающая на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, может проходить без лече­ния. При прогрессировании иммуносупрессии наблюдают множественную мононейропатию, в основе развития которой лежит некротический васкулит. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто (у 30-40% больных) возникает дистальная симметричная полинейропатия, в основе развития которой лежит разрушение аксонов, вызванное непосредственным действием ВИЧ. Основные жалобы больных на симметричную жгучую боль в ногах. Высокоактивная антиретровирусная терапия не улучшает состояние больных с дистальной полинейропатией. Осложнением приема высоких доз НИОТ (ddT, ddC, d4T) могут быть клинические проявления, сходные с периферической полинейропатией.

7. Консультирование в связи с тестированием на ВИЧ

Согласно заявлению UNAIDS, добровольное консультирование и тесшание на ВИЧ призвано играть жизненно важную роль во всесторонкомплексе мер по профилактике и лечению ВИЧ-инфекции/СПИДа, унциальные преимущества тестирования и консультирования включают:

улучшение состояния здоровья за счет получения квалифицированных рекомендаций;

возможность предупреждения передачи ВИЧ от матери ребенку в случае консультирования женщин до беременности или во время беременности; создание мотивации к изменению стиля поведения или поддержка безопасного поведения (в отношении сексуальных отношений, приема наркотических веществ);

психологическая и эмоциональная поддержка, помощь при кризисных состояниях.

Эффективное дотестовое консультирование позволяет пациенту:

представить процедуру тестирования;

оценить его персональный риск инфицирования ВИЧ;

понять значение результатов тестирования;

понять возможные последствия прохождения теста;

принять осознанное решение о прохождении тестирования;

повысить осведомленность по вопросам ВИЧ/СПИДа;

сформировать представление о безопасном поведении, изменить или попытаться изменить поведение высокого риска.

Наиболее частые ошибки при проведении консультирования:

контроль, а не поощрение спонтанного выражения пациентом своих чувств и потребностей;

осуждение, выраженное в заявлениях, из которых видно, что пациент не отвечает требованиям консультанта;

"чтение" морали, проповедей, выражение чрезмерной опеки - как себя вести или как жить;

"навешивание ярлыков" вместо выяснения мотивов, страхов и тревог пациента;

необоснованное успокаивание - попытка внушить необоснованный оптимизм;

неприятие чувств пациента;

предоставление советов слишком рано, до того, как пациент достаточно информирован и принял решение;

допрашивание - задавание вопросов обвинительным тоном;

поощрение зависимости;

лесть - убеждение пациента принять новый тип поведения при помощи комплиментов или обмана.

8. Поражение органов и систем

Поражение ЦНС встречается более чем у половины детей в стадии СПИДа. Одна из причин - непосредственное воздействие ВИЧ на клетки развивающейся нервной системы. ВИЧ-энцефалопатия характеризуется задержкой роста и развития головного мозга, регрессированием пли замедлением психического и моторного развития ребенка. Поражение ЦНС также может быть связано с оппортунистическими (токсоплазмоз, криптококкоз, герпес) и бактериальными инфекциями, вызывающими явления менингита или энцефалита. При поражении ЦНС дифференциальный диагноз следует проводить с лимфомами головного мозга. Неврологические нарушения у детей могут возникать в результате геморрагического синдрома, острой или хронической гипоксии как в перинатальный период, так и в более старшем возрасте, а также токсического воздействия лекарственных препаратов. Наблюдаются двигательные нарушения, периферические нейропатии с парезами и миалгией, парестезией, нарушением чувствительности. Миопатия и миелопагия более характерны для взрослых людей с ВИЧ-инфекцией, чем для детей.

Диагностика поражения ЦНС основана на оценке клиники (соответствие возрасту моторного и психического развития, выраженность патологических симптомов). Для дифференциальной диагностики используют нейросонографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, исследование спинномозговой жидкости. Лечение ВИЧ-энцефалопатии включает, прежде всего, антиретровирусную терапию. При нейроинфекциях проводят этиотропную терапию, внутривенное введение иммуноглобулина, патогенетическое лечение.

9. Профилактика ВИЧ-инфекции

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Профилактическое направление является приоритетной стратегией в борьбе с ВИЧ-инфекцией/СПИДом. Наиболее перспективно и важно предупредить инфицирование ВИЧ, т.е. проводить первичную профилактику заражения. Основные пути первичной профилактики ВИЧ-инфекции:

Влияние на поведение людей в целях снижения или устранения риска заражения ВИЧ;

Разработка и внедрение специфических вакцин против ВИЧ.

Вторичная профилактика направлена на выявление ВИЧ инфицированных, их консультирование в целях изменения их стиля жизни и поведения. Примерами вторичной профилактики являются послетестовое консультирование при выявлении ВИЧ-инфекции, система предупреждения передачи ВИЧ от матери ребенку, консультирование по вопросам планирования семьи.

Третичная профилактика направлена на предупреждение развития v ВИЧ инфицированных лиц СПИДа, улучшение качества их жизни, поддержание здоровья, социальную поддержку. Примером третичной профилактики являются неспецифическая и специфическая профилактика оппортунистических инфекций, консультирование по вопросам питания, наблюдения, ведения, лечения при ВИЧ-инфекции.

Безопасный способ надевания колпачка на иглу - "ковшовая методика"

1) одной рукой, в которой находится шприц, поддеть колпачок иглой;

2) наклонить шприц так, чтобы колпачок "сел" на иглу;

3) затем, также одной рукой, задвинуть иглу в колпачок, а другой рукой плотно прижать колпачок к канюле.

Нельзя сгибать, ломать иглы, пытаться их вынуть из шприца. Не следует держать в руке колпачок и пытаться надеть его на иглу.

Использование специальных контейнеров. Сразу после использования режущие или колющие инструменты следует класть в специальный толстостенный стеклянный, пластмассовый или металлический контейнер. Он должен находиться как можно ближе к месту проведения манипуляции, доступ к нему должен быть удобным. Следует избегать ненужных манипуляций с использованными инструментами. Режущие и колющие инструменты многоразового употребления перед мытьем замачивают в дезинфицирующем растворе.

Загрязненные кровью и биологическими жидкостями тампоны, бинты, ветошь необходимо складывать в специальное ведро (контейнер) и заливать дезинфицирующим раствором.

Транспортировка крови и ее компонентов, пробирок с биологическим материалом в лабораторию транспортировка должны осуществляться в плотно закрытых (с надежным замком) пластмассовых или металлических контейнерах или пеналах. Наружные поверхности контейнера не должны загрязняться кровью (биологическими жидкостями).

Использование медицинских печаток. Если игла при уколе даже проходит сквозь перчатку, то кровь с внешней стороны иглы частично остается на перчатке. Количество крови, попадающей внутрь, при этом уменьшается на 46-86%, что снижает риск передачи возбудителей инфекции.

Стерильные перчатки следует надевать при контакте со стерильными тканями и при проведении инвазивных манипуляций. Чистые перчатки необходимы при контакте со слизистыми оболочками и неповрежденной кожей каждого пациента. Толстые хозяйственные перчатки используют при мытье загрязненного инструментария и стеклянного оборудования. При оказании хирургической или акушерско-гинекологической помощи следует использовать 2 пары перчаток.

Защита кожи, слизистых оболочек и конъюнктивы глаз. Если процедура предполагает возможность разбрызгивания крови или биологических жидкостей, персоналу необходимо надевать маски для защиты больше; части лица, слизистых оболочек полости носа и рта. Для защиты глаз от попадания брызг крови необходимо использовать большие очки или пластиковые щитки.

Поврежденную кожу (ранки, царапины, дерматит) всегда следует закрывать водонепроницаемым материалом (лейкопластырем, медицинскими перчатками).

Если руки загрязнены биологическими жидкостями, их необходимо сначала вымыть с мылом, так как антисептики в присутствии органическим веществ неэффективны. Если руки не загрязнены биологическими иикостями, тогда достаточно эффективны антисептики, не содержащие воды, например раствор спирта с глицерином.

Похожие рефераты:

Общая клиническая картина вируса иммунодефицита, его первейшие симптомы и порядок обнаружения. Возможные пути заражения человека СПИДом, меры по его предупреждению и профилактике. Консервативное лечение заболевания и его эффективность. Анализы на СПИД.