Kušingo sindromo požymiai šunims ir gydymas. Hiperadrenokorticizmas šunims: aprašymas, požymiai ir gydymas Kušingo liga šunims simptomai

Liga, kurios metu pradeda blogai funkcionuoti hipofizė, todėl padidėja kortizolio gamyba. Tai hormonas, kurio gyvai būtybei reikia, kad su juo susidorotų. Žmonių medicinoje yra skiriamos dvi ligos rūšys – „Icenkos-Kušingo sindromas“ ir „Icenkos-Kušingo liga“.

Kartu pavadinimas „sindromas“ reiškia neoplazmas, kurios susiformavo antinksčių viduje – piktybinio ar gerybinio pobūdžio.

Neoplazmos antinksčių viduje vadinamos Itsenko-Cushingo sindromu.

Itsenko-Cushingo liga yra neuroendokrininė patologija. Veterinarijoje tokio skirstymo nėra, visi pokyčiai apjungiami bendru pavadinimu.

Bendra informacija

Antinksčiai yra suporuotas endokrininių savybių organas, esantis šalia inksto kaukolės krašto. Prisijungia prie inkstų per riebalinį sluoksnį ir kraujagyslių rinkinį. Antinksčius sudaro mezoderma, kuri yra ne kas kita, kaip sustorėjęs epitelio sluoksnis, viršūninis, chromafininis audinys, sudarytas iš simpatinių nervų pluoštų.

Antinksčiai yra šalia inksto kaukolės krašto.

Dėl to, kad kartu auga dviejų tipų liaukinio tipo audiniai, antinksčių sudėtį išreiškia du komponentai - žievė ir medulla. Šios dvi dalys gamina nepriklausomus hormonus, kurių kiekviena yra atsakinga už savo funkcijas. Kalbant apie kortikosteroidus, juos gamina žievė, o norepinefriną ir adrenaliną „užsiima“ smegenys.

Priklausomai nuo struktūros tipo, šunų medulla turi savo ypatybes - ilgis svyruoja nuo vieno iki dviejų centimetrų, yra pailgos ovalo formos, skiriasi nuo baltos iki gelsvos spalvos. Visi ligos metu atsirandantys sutrikimai yra susiję tik su vienu – kortizolio pertekliumi.

Faktoriai

Pagrindiniai provokuojantys veiksniai:

• hipofizės navikas;
• gliukokortikoidų perdozavimas;
• adenoma;
• karcinoma;
• įgimtos hipofizės anomalijos.

Hipofizės navikas yra vienas iš ligos provokatorių.

Navikai

Kalbant apie navikus, čia verta paminėti, kad jie yra priežastis tik tada, kai išsivysto savarankiškai, kaip visiškai savarankiškos ligos. Kitais atvejais neoplazmų priežastis gali būti hiperkortizolizmas.

Pastebėta, kad šunims augliai iš abiejų pusių susidaro itin retai, o tai paaiškinama rūšies specifika. Labiausiai linkusios į sindromo atsiradimą yra šunų veislės – taksai, terjerai ir bokseriai.

Taksams gresia pavojus.

Rūšies simptomai

Visuotinai pripažįstama, kad „sindromo“ sąvoka apima požymių, kurie pastebimi, kai atsiranda patologija, rinkinį. Dažnai simptomai registruojami daliniai, tai yra, jie atsiranda karts nuo karto, nėra aiškiai išreikšti, periodiškai, tada atsiranda, tada išnyksta.

Remdamiesi šiais faktais, mokslininkai suskirstė patologiją į atskiras kategorijas. Paskirkite jatrogeninę kilmės prigimtį. Panašus tipas atsiranda, jei augintinio organizme yra ne tik kortizolio perteklius, bet ir bendras hormoninis fonas yra nesubalansuotas. Panaši situacija gali būti stebima ir po terapinių priemonių, dėl kurių kartu su vaistais į gyvūno organizmą patenka daug sintetinių hormonų, iš kurių susideda tie patys vaistai.

Jatrogeninė patologija atsiranda dėl kortizolio pertekliaus.

Kušingo sindromo komplikacijos

Neteisingai atlikta terapija, savęs gydymas gali išprovokuoti hipofizės veiklos sutrikimą, dėl kurio liauka visiškai nustoja atlikti savo funkciją, o vėliau augintinis visą likusį gyvenimą turi vartoti sintetinius analogus.

Taip pat yra tiesioginis pavojus antinksčių pažeidimas . Nepaisant sveikos hipofizės, antinksčių veiklos sutrikimas vis tiek gali sukelti hiperkotizmą. Galimi pažeidimai gali būti neoplazmos, toksinės patologijos. Jei nepadėsite augintiniui laiku, liga gali baigtis mirtimi.

Kad nepablogėtų, turėtumėte laiku padėti šuniui.

Taip yra dėl to, kad gyvūno kūnas visą ligos laikotarpį yra įtemptas, o po kurio laiko išsenka visi vidiniai rezervai ir šuo miršta.

Patologijos kilmė

Be kita ko, genetinis patologijos kilmės pobūdis nebuvo nuodugniai ištirtas.

Šiuo metu nėra jokių genetinės ligos kilmės įrodymų.

Tačiau auglių atveju galima pastebėti, kad jei svetimkūnis yra arti hipofizės, įvyksta vadinamasis liaukos suspaudimas, dėl kurio taip pat sutrinka hormonų gamyba. Dažnai tokia padėtis lemia visišką medžiagos gamybos nutraukimą.

ženklai

Ligos laikotarpiu šuniui pasireiškia padidėjęs troškulys.

Hiperkortizolizmo ligos simptomai gali skirtis dėl to, kad pačios priežastys gali skirtis. Pagrindiniai simptomai:

• padidėjęs troškulys;
• Dažnas šlapinimasis;
• kailio būklės pablogėjimas;
• odos būklės pablogėjimas;
• greitas svorio kritimas;
• pilvo apimties padidėjimas;
• galimas nutukimas;
• padidėjęs apetitas.

Bendrieji simptomai

Yra dažnas šlapinimasis.

1. Pasirodo pradinis etapas Dažnas šlapinimasis, o gyvūnas dažnai geria daug.
2. Vilna blunka, pradeda kristi gumuliais. Vietoje iškritusių plaukų oda sutrūkinėja, pasidengia erozijomis. Panašus reiškinys paaiškinamas tuo, kad oda suplonėja, o tai sukelia didelį trapumą esant menkiausiam mechaniniam poveikiui.
3. pažymėjo šuns nuovargis bet pilvas auga.
4. Kartais augintinis Darosi geriau dėl per didelio apetito. Tačiau daugeliu atvejų, nepaisant žiauraus apetito, išsekimas vis tiek atsiranda. Be kita ko, esant menkiausiam fiziniam krūviui, svoris krenta dar sparčiau.
5. Šuo visada pavargęs, fiksuojamas vangumas, apatija, mažėja aktyvumas. Šuo stengiasi ilgiau pagulėti, nereaguoja į šeimininko kvietimą pasivaikščioti.
6. Bet tai gali būti ir simptomas rujos trūkumas patelėms.
7. Lytiškai subrendę „berniukai“ ateina sėklidžių atrofija. Pastebimas kaulų trapumas, kai net ir nedidelė mėlynė sukelia sunkų sužalojimą.
8. Nevalingas galūnių trūkčiojimas.

šunų gydymas

Gydymas ilgas ir brangus, todėl labai prireiks šeimininkų kantrybės.

• Medicininis gydymas apima naudojimą ketokonazolas, trilostanas, vetorilis . Pažymėtina, kad ketokonazolas yra priešgrybelinis agentas, tačiau Kušingo sindromo atveju dozė apskaičiuojama trigubai nei esant įprastai grybelinei infekcijai.
• Sunkesniais atvejais nurodoma operacija., tačiau ši priemonė taikoma tik nustačius antinksčių patologiją – navikus.
• Esant antinksčių patologijai, patartina vartoti mitotanas. Dozė yra penkiasdešimt miligramų vienam gyvūno svorio kilogramui. Jis skiriamas kartu su pašaru dėl to, kad vaistas yra tirpus riebaluose. Verta paminėti, kad mitotanas yra sąlyginai pavojingas vaistas šuniui ir gali sukelti šalutinį poveikį. Kai kuriais atvejais atsiranda viduriavimas. Tokiu atveju turėtumėte nustoti vartoti vaistą.

Šunims gydyti naudojamas ketokonazolas.

išvadas

Verta paminėti, kad gydymas turi būti atliekamas griežtai prižiūrint gydytojui, vaistų dozavimas ir skyrimas turi būti suderintas su veterinarijos gydytoju. Pooperacinis laikotarpis turėtų būti atliekamas pirmajame klinikos etape. Yra nuomonė, kad patartina gydytis liaudies gynimo priemonėmis. Ši nuomonė iš esmės klaidinga dėl to, kad kai kurie vaistiniai augalai gali tik pabloginti problemą.

Vaistų dozes nustato tik veterinarijos gydytojas.

Vaizdo įrašas apie Kušingo sindromą šunims

Autoriai): N. A. Ignatenko, veterinarijos mokslų kandidatas, Europos dermatologų draugijos narys, Europos endokrinologų draugijos narys, Kijevas / N. Ignatenko DVM, mokslų daktaras, ESVD narys, ESVE, Kijevas
Žurnalas: №6 - 2012

Santrumpos: AKTH – adrenokortikotropinis hormonas, CRH – kortikoliberinas, ADH – antidiurezinis hormonas, CBC – pilnas kraujo tyrimas, ALT – alanino aminotransferazė, TSH – skydliaukę stimuliuojantis hormonas, ultragarsas – ultragarsas, CPV – kaudalinė tuščioji vena, KT – kompiuterinė tomografija, MRT. vaizdinė tomografija, MAO – monoaminooksidazė.

Įvadas

Hiperadrenokorticizmas yra nuolatinis lėtinis kortizolio koncentracijos kraujyje padidėjimas. Šiai ligai apibūdinti dažnai vartojamas terminas „Kušingo sindromas“, tačiau šis apibrėžimas reiškia klinikinių ir cheminių sutrikimų, kuriuos sukelia lėtinis pernelyg didelis gliukokortikoidų kiekis, rinkinį. Nors „Kušingo ligos“ apibrėžimas reiškia tik tuos Kušingo sindromo atvejus, kai kalbame apie hipofizės hiperadrenokorticizmą, kurį sukelia per didelė hipofizės AKTH sekrecija. Nors hipofizės hiperadrenokorticizmas yra dažniausia šunų būklė, apibūdinimui lengviau vartojamas terminas „Kušingo sindromas“.

Antinksčių žievės fiziologija ir ligos patofiziologija

Kortizolis sintetinamas antinksčių žievėje, kur sintetinama daugiau nei trisdešimt rūšių hormonų, turinčių skirtingą klinikinės reikšmės laipsnį. Hormonai paprastai skirstomi į tris grupes: mineralokortikoidus (kurie vaidina svarbų vaidmenį vandens apykaitoje), gliukokortikoidus, skatinančius gliukoneogenezę, ir lytinius hormonus. Schematiškai antinksčių struktūra parodyta 1 pav. Kortizolis gaminamas fascikulinėje ir tinklinėje antinksčių žievėje.

1 pav. Scheminis antinksčių vaizdas

Antinksčių kortizolio sekreciją didžiąja dalimi kontroliuoja adrenokortikotropinis hormonas (AKTH), kurį gamina priekinė hipofizės liauka, kurią savo ruožtu kontroliuoja pagumburio kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas (CRH). CRH išskiria neuronai, esantys pagumburio priekiniame paraventrikuliniame branduolyje. Kortizolis turi tiesioginį neigiamą poveikį hipofizei ir pagumburiui, sumažindamas AKTH ir CRH sekreciją. Šie grįžtamojo ryšio mechanizmai reguliuoja kortizolio kiekį plazmoje, kaip parodyta 2 paveiksle.

Ryžiai. 2 Kortizolio, AKTH ir CRH sekrecijos reguliavimo schema

Šunų hiperadrenokorticizmo priežastys gali būti:

1. Hipofizės navikai, išskiriantys per didelį AKTH kiekį ir anksčiau ar vėliau sukeliantys antinksčių hiperplaziją (šunims 80-85 proc. atvejų);

2. Antinksčių žievės adenoma arba adenokarcinoma, autonomiškai gaminanti per didelį kortizolio kiekį;

3. Jatrogeninis hiperadrenokorticizmas, sukeltas per didelio ilgalaikio gliukokortikoidų vartojimo (sisteminio ir vietinio).

Žmonėms taip pat buvo aprašyta hipofizės hiperplazija, kurią sukelia per didelė CRH sekrecija, taip pat įvairūs ne pagumburio ir ne hipofizės navikai, galintys išskirti AKTH perteklių, tačiau šunims šie sutrikimai nebuvo aprašyti.

Atsiradimas

Hiperadrenokorticizmas yra vidutinio ir vyresnio amžiaus šunų liga. Antinksčių kilmės hiperadrenokorticizmas pasireiškia vyresniems gyvūnams, kurių amžiaus mediana yra 11–12 metų (7–16 metų diapazonas). Hipofizės hiperadrenokorticizmas gali pasireikšti anksčiau, vidutiniškai 7–9 metų amžiaus (sergamumas 2–12 metų). Kušingo sindromas gali išsivystyti bet kuriai veislei, tačiau dažniausiai serga taksai, pudeliai, Džeko Raselio terjerai ir Stafordšyro terjerai. Didesnių veislių šunims (virš 20 kg) dažniau išsivysto antinksčių navikai. Manoma, kad hipofizės hiperadrenokorticizmas neturi seksualinio polinkio, o antinksčių kilmės hiperadrenokorticizmas 60-65% atvejų pasireiškia kalėms.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas bus būdingas kortizolio pertekliui organizme. Dažniausiai į kliniką atvyksta šunų šeimininkai, kurių gyvūnus kamuoja polidipsijos-poliurijos simptomai, polifagija, didėja pilvo apimtis, sumažėja fizinio krūvio tolerancija, alopecija, odos plonėjimas, galimi komedonai, odos kalcifikacija. Taip pat gali būti stebimas užsitęsęs anestrus kalėms ir sėklidžių atrofija patinams. Reikėtų atkreipti dėmesį į retus hiperadrenokorticizmo simptomus, o dėl jų egzaminuotojas turėtų abejoti, ar šuo turi hiperadrenokorticizmą. Šie simptomai yra niežulys, blogas apetitas, skausmas, šlubavimas, vėmimas ir viduriavimas. Klinikiniai simptomai suprantami, jei prisiminsime kortizolio vaidmenį organizme ir jo poveikį organams ir sistemoms (1 lentelė)

1 lentelė Kortizolio pertekliaus poveikis kūno organams ir sistemoms bei klinikinės apraiškos

Tačiau tam tikrų klinikinių požymių vystymosi patomechanizmas ne visada aiškus. Taigi, polifagija yra susijusi su tiesioginiu kortikosteroidų poveikiu, tačiau tai būdinga šunims, žmonėms ji nepastebėta. Odos kalcifikacijos atsiradimo mechanizmas, kuris stebimas šunims, sergantiems hiperadrenokorticizmu, nebuvo iki galo ištirtas.

Kai kuriais atvejais gyvūnams gali atsirasti neurologinių požymių: depresijos, išmokto elgesio slopinimo, ataksijos, anizokorijos, kurios yra susijusios su hipofizės auglio augimu. Kartais gyvūnams, sergantiems Kušingo sindromu, gali išsivystyti miotonija, kuriai būdingi aktyvūs raumenų susitraukimai. Juos galima stebėti ant visų keturių galūnių arba tik ant užpakalinių galūnių.

3, 4, 5 pav. Šuo su dideliu odos kalcifikavimu dėl hiperadrenokorticizmo

6 pav. Šunų, sergančių hiperadrenokorticizmu, ventralinės pilvo sienelės odos plonėjimas ir sausumas

Laboratoriniai rodikliai

Būdingiausi kraujo tyrimų pokyčiai – stresinė leukograma su limfopenija. Kortikosteroidų perteklius gali lemti uždelstą eozinofilų diferenciaciją kaulų čiulpuose, o tai gali sukelti eozinopeniją;

Steroidinė limfocitolizė sukelia limfopeniją;

Dėl stimuliuojančio kortizolio poveikio kaulų čiulpams gali padidėti raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų skaičius;

Neutrofilija ir monocitozė yra kapiliarų limfocitų ribinės padėties sumažėjimo rezultatas.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą reikšmingiausias yra šarminės fosfatazės padidėjimas, kuris normos ribą gali viršyti 5-40 kartų. Šis parametras yra būdingas šunų rūšiai, nes tik šunims tiek endogeniniai, tiek egzogeniniai gliukokortikoidai sukelia specifinio kepenų šarminės fosfatazės izofermento gamybą. Tačiau šarminės fosfatazės padidėjimas gali pasireikšti ne tik esant hiperadrenokorticizmui, bet ir esant tam tikriems navikiniams procesams, cukriniam diabetui, gydant prieštraukuliniais vaistais, kepenų ir tulžies takų ligomis.

Pagrindiniai biochemijos ir KLA nukrypimai pateikti 2 lentelėje.

2 lentelė

Laboratoriniai šunų hiperadrenokorticizmo rodikliai (E. Torrance, K. Mooney „Smulkių gyvūnų endokrinologija“)

Papildomi tyrimo metodai

Iš papildomų vizualinio tyrimo metodų praktikoje labiausiai paplitę radiografija ir ultragarsas (ultragarsas). Krūtinės ertmės rentgenogramoje galima pastebėti trachėjos ir bronchų sienelės mineralizaciją, metastazuojantį procesą plaučiuose dėl antinksčių adenokarcinomos. Pilvo ertmės rentgenogramai būdingas kepenų padidėjimas, pilvo sienelės hiperekstenzija – „puodo išvaizda“ (7 pav.). Kiti radiniai gali būti antinksčių mineralizacija, odos kalcifikacija, šlapimo pūslės akmenligė ir osteoporozė.

7 pav. Paprasta šuns, sergančio Kušingo sindromu, rentgenograma

Tobulėjant moderniai ultragarso įrangai, atsiranda tokių mažų organų kaip antinksčių sritis. Sunku atlikti tyrimus su šunimis su gilia krūtine ir gyvūnais, kenčiančiais nuo antsvorio. Dešinysis antinksčiai vizualizuojami blogiau nei kairysis. Dešinysis antinksčių liauka yra kraniomedialiai iki dešiniojo inksto (tarp inksto kaukolės poliaus ir CVV), kairiojo antinksčio vieta skiriasi kraniomedialiai iki kairiojo inksto (vidurinėje linijoje šalia aortos). Matmenys - 12-33x3-7 mm. Scheminis antinksčių išsidėstymas parodytas fig. 8:

8 pav. Antinksčių išsidėstymo schema

Ultragarsinis tyrimas taip pat leidžia nustatyti metastazių buvimą antinksčių adenokarcinomos atveju, tačiau neleidžia atskirti gerybinių ar piktybinių antinksčių pakitimų, nesant metastazių.

Pastaraisiais metais KT ir MRT vis dažniau naudojami šiuolaikinėje veterinarinėje diagnostikoje, nepaisant didelių tyrimo išlaidų. Jie leidžia aptikti hipofizės navikus, navikus ir antinksčių hiperplaziją, tačiau dar nėra plačiai prieinami diagnostikos metodai.

Patvirtinantys diagnostikos tyrimai

Preliminari „Kušingo sindromo“ diagnozė nustatoma remiantis būdingais klinikiniais ir laboratoriniais požymiais bei vizualiniais tyrimo metodais. Tačiau diagnozę galima patvirtinti tik atlikus specializuotus tyrimus. Padidėjusio bazinio kortizolio kiekio nepakanka Kušingo sindromui diagnozuoti. Esant stresui, kitoms ligoms, kortizolio gali padidėti, todėl diagnostinė šio parametro reikšmė svarbi tik atliekant dinaminius tyrimus (su AKTH ar nedideliu deksametazono tyrimu). Norėčiau prie to pasilikti plačiau.

Stimuliacijos testas su AKTH

AKTH stimuliacijos testas yra geriausias spontaninio ir jatrogeninio hiperadrenokorticizmo diferencinės diagnostikos testas. Pastarojo, kuris atsiranda ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais fone, negalima nustatyti kitais tyrimais, įskaitant mažą deksametazono testą. Tačiau tyrimas su AKTH neleidžia atskirti antinksčių ir hipofizės kilmės hiperadrenokorticizmo. AKTH testas yra būtinas Kušingo sindromo gydymo stebėjimui.

Protokolo pavyzdys:

2. 0,25 mg sintetinio AKTH įvedimas į veną arba į raumenis. šunys< 5кг – 0,125мг.

3. Antro kraujo mėginio paėmimas praėjus 30-60 minučių po AKTH injekcijos į veną ir 60-90 minučių po injekcijos į raumenis.

Kortikosteroidų vartojimą reikia nutraukti likus bent dienai iki tyrimo. Aiškinimas parodytas 9 pav.

Kortizolio lygis prieš ir po stimuliacijos gali būti skirtingas. Tyrimo rezultatai laikomi teigiamais, jei po AKTH stimuliacijos kortizolio koncentracija šunims, turintiems būdingų klinikinių požymių, pakyla > 600 nmol/L. Kortizolio lygis < 450 nmol/l po stimuliacijos laikoma normalia gyvūnui, kuris neturi hiperadrenokorticizmo.

9 pav. Kortizolio kiekio pokytis po AKTH testo

Provokacinio tyrimo su AKTH trūkumai: testas neleidžia atskirti hipofizės hiperadrenokorticizmo ir antinksčių (antinksčių kilmės) Gali duoti klaidingai teigiamus rezultatus.

Slopinimo testas su mažomis deksametazono dozėmis

Labai jautrus testas, leidžia nustatyti hipofizės hiperadrenokorticizmą 90-95% atvejų ir 100% antinksčių kilmės hiperadrenokorticizmą. Neįmanoma diagnozuoti jatrogeninio hiperadrenokorticizmo ir stebėti gydymo veiksmingumo.

Protokolo pavyzdys:

1. Kraujo mėginio paėmimas baziniam kortizolio lygiui nustatyti.

2. Deksametazono injekcija 0,01 mg/kg iv

3. Kortizolio kiekio nustatymas po 3-4 val. ir po 8 val

Rezultatų aiškinimas: didesnė nei 40 nmol/L kortizolio koncentracija po 8 valandų rodo hiperadrenokorticizmo diagnozės patvirtinimą.

Kortizolio / kreatinino santykis šlapime

Protokolo pavyzdys.

Šlapimas renkamas ryte, siekiant nustatyti kortizolio ir kreatinino kiekį. Pageidautina tai daryti namuose, kad gyvūnas nepatirtų streso.

Interpretacija.

Kortizolio/kreatinino santykis > 10x10 -6 būdingas šunims, sergantiems hiperadrenokorticizmu. Tačiau šis diagnostikos metodas yra veikiau išskirtinis nei patvirtinantis: jei gyvūnas turi santykį<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Tarp endokrinologinių tyrimų taip pat naudojamas mėginių ėmimas didelėmis deksametazono dozėmis ir endogeninio AKTH nustatymas. Tačiau reikia atsiminti, kad šie tyrimai nėra atliekami hiperadrenokorticizmo diagnozei ir gydymui kontroliuoti, jie gali būti naudojami tik diferencijuojant hipofizės ir antinksčių kilmės hiperadrenokorticizmą.

Gydymas

Kadangi liga progresuoja lėtai, o polifagiją daugelis savininkų laiko sveikatos požymiu, kai kurie šeimininkai klausia, ar tikrai jų augintiniui reikia visą gyvenimą trunkančio brangaus gydymo, kuris gali sukelti nepageidaujamą šalutinį poveikį. Be to, sumažėjus tokios galingos priešuždegiminės medžiagos kaip kortizolio koncentracijai kraujyje, gali paūmėti lėtinės infekcijos: artritas, niežulys dėl piodermijos ir kt. Prieš pradedant gydymą, šiuos aspektus būtina aptarti su šunų savininkais. Ir, nepaisant to, Kušingo sindromo gydymas leidžia pratęsti gyvūno gyvenimą, žymiai pagerinti jo kokybę, todėl veterinaras turėtų rekomenduoti gydymą. Vienintelė reta išimtis gali būti gyvūnai, turintys sunkų inkstų nepakankamumą. Gydymo pasirinkimą lemia ligą sukėlusi priežastis, gydytojo patirtis ir galimybės. Tačiau taip pat reikia atsiminti, kad gydymas gyvūnui neskiriamas abejotinais atvejais, nesant būdingo klinikinio vaizdo, tik remiantis laboratoriniais tyrimais.

Chirurgija.

Jei hiperadrenokorticizmą laikytume paraneoplastiniu sindromu, atsirandančiu dėl antinksčių ar hipofizės neoplazmos, logiška būtų pašalinti neoplazmą, kad būtų išspręsta problema.

Tačiau hipofizės operacijos reikalauja sudėtingų operacijų metodų, o jos sėkmingai atliekamos tik labai specializuotose Utrechto universiteto (Olandija) klinikose. Jų rezultatai rodo, kad 80% pacientų sėkminga operacija, kurios gyvenimo trukmė yra daugiau nei dveji metai, yra 86%. Trūkumai: plačios metodo panaudojimo galimybės nebuvimas, didelė operacijos kaina, galimos pooperacinės komplikacijos: praeinantis necukrinis diabetas, visą gyvenimą trunkančios pakaitinės terapijos kortizonu ir tiroksinu poreikis. Veiksmingesnis ir saugesnis metodas yra vaistų terapija.

Chirurginis antinksčių pašalinimas atliekamas esant hiperadrenokorticizmui, kurį sukelia antinksčių navikas. Operacijos technika yra ne tokia sudėtinga nei hipofizės neoplazmo pašalinimas, tačiau tam reikia aukštos kvalifikacijos chirurgo. Reikia atsižvelgti į anestezijos riziką, susijusią su padidėjusia tromboembolijos tikimybe šunims, sergantiems hiperadrenokorticizmu, ir į intensyvaus pooperacinio stebėjimo svarbą. Mirtingumas per pirmąsias dvi pooperacinio laikotarpio savaites gali siekti iki 78 proc., todėl medikamentų terapija išlieka pagrindiniu pasirinkimo metodu. Rekomenduojami vaistai yra mitotanas ir trilostanas.

Mitotanas – dichlordifenildichloretanas (DDD) yra citotoksinis vaistas, selektyviai naikinantis antinksčių žievės fascikulinę ir tinklinę zonas, struktūriškai panašus į insekticidą DDT. Tirpus riebaluose, visada reikia duoti gyvūnui su maistu. Yra du mitotano vartojimo režimai. Pirmoje schemoje tikslas – dalinis antinksčių žievės sunaikinimas, antroje – visiškas sunaikinimas, po kurio visą gyvenimą taikoma pakaitinė terapija gliuko- ir mineralokortikoidais.

Pirmojo režimo protokolas: Pradinė dozė - 25 mg / kg per dieną valgio metu 2 dozėms. Vartoti kasdien, kol išnyks polidipsijos-poliurijos, polifagijos simptomai. Atsiradus šalutiniam poveikiui: vėmimas, viduriavimas, vangumas, apatija, ataksija, nedelsiant nutraukti vaisto vartojimą. Palaikomoji dozė: 2 mg/kg 2 kartus per savaitę. Pirmasis AKTH tyrimas atliekamas po 7 dienų.

Pagal antrąjį režimą mitotanas vartojamas didesnėmis dozėmis kartu su pakaitine terapija visą gyvenimą. Šalutinis poveikis gydant mitotaną gali pasireikšti 30 % atvejų. Perdozavus vaisto, gali išsivystyti hipoadrenokorticizmas.

Trilostanas yra grįžtamasis konkurencinis 3β-hidroksisteroidų dehidrogenazės inhibitorius,

blokuoja steroidų sintezę antinksčiuose. Gamintojo rekomenduojamas dozavimas: 3-6 mg/kg 1 kartą per dieną su maistu. Nelson, Feldman, Wenner rekomenduojamos dozės: ne daugiau kaip 2,5 mg vieną kartą per parą arba 1,0–2,5 mg du kartus per dieną. Dozė kiekvienam pacientui parenkama individualiai. Gydymo kontrolė: pirmasis tyrimas su AKTH – po 7-14 gydymo dienų, tyrimas atliekamas praėjus 4-6 valandoms po vaisto suleidimo. Tikslas – 50-120 (250) nmol/l kortizolio lygis. Jei reikia, dozė palaipsniui didinama, tada kontroliniai mėginiai su AKTH atliekami po 10, 30, 90 dienų ir kas 4-6 mėnesius. Galimas šalutinis poveikis: depresija, apetito praradimas, elektrolitų sutrikimai, yra grįžtami. Jų atsiradimo atveju būtina nutraukti vaisto skyrimą, atlikti AKTH tyrimą, sumažėjus kortizolio dozei žemiau 20 nmol/l, atliekama pakaitinė kortikosteroidų terapija.

Lyginamoji šunų, sergančių hipofizės hiperadrenokorticizmu, gyvenimo trukmės analizė, vartojant mitotaną ir trilostaną, parodė šiuos dalykus.

Mitotanas - vidutinė gyvenimo trukmė - 708-720 dienų.

Trilostan - vidutinė gyvenimo trukmė vartojant vieną kartą per dieną - 662-900 dienų; vartojant du kartus per dieną: 662-930 dienų. Gyvūnų, gydomų trilostanu du kartus per dieną, ilgaamžiškumas gali būti susijęs su tuo, kad trilostano pusinės eliminacijos laikas yra 10 valandų, o vienkartinės dozės visiems gyvūnams neužtenka Kušingo sindromui kompensuoti.

Iš alternatyvių hiperadrenokorticizmo gydymo būdų aprašytas gydymas ketokonazolu. , kuris, be priešgrybelinio poveikio, turi slopinamąjį poveikį steroidų sintezei. R. Feldmanas atkreipia dėmesį į tai, kad 20-25% gyvūnų gydymo ketokonazolu neveikia, siejant tai su sutrikusia vaisto absorbcija žarnyne. Vaistas skiriamas po 5 mg/kg 2 kartus per dieną 7 dienas. Nesant apetito pokyčių ir polidipsijos, dozė padidinama iki 10 mg / kg. Po 2 savaičių gydymas stebimas AKTH tyrimu, jei neefektyvus, dozė didinama (daugiausia iki 20 mg/kg du kartus per parą). Šalutinis poveikis yra: anoreksija, vėmimas, viduriavimas, hepatopatija ir gelta. Autorius rekomenduoja jį naudoti tik tuo atveju, jei nėra kitų hiperadrenokorticizmo gydymo galimybių ir galimybių.

L-deprenilas (selegenilo hidrochloridas) yra B tipo MAO inhibitorius, vartojamas Parkinsono ligai gydyti. Manoma, kad jis slopina AKTH sekreciją padidindamas dopanerginį tonusą išilgai pagumburio-hipofizės. Rekomenduojama dozė: 1 mg/kg vieną kartą per parą. Jei nėra veiksmingumo, dozę rekomenduojama padidinti iki 2 mg / kg. Kontrolinis gydymo stebėjimas neatliekamas, nes mėginiai su AKTH nerodo reikšmingo kortizolio kiekio sumažėjimo. Bryette nurodė, kad gydymas buvo nesėkmingas 50 % gyvūnų.

10, 11 pav Taksas, sergantis hiperadrenokorticizmu prieš gydymą ir šešis mėnesius po gydymo trilostanu

Santrauka

Kušingo sindromas yra labiausiai paplitęs vidutinio ir vyresnio amžiaus šunų endokrininis sutrikimas. 80-85% atvejų tai yra hipofizės hiperadrenokorticizmas. Būdingiausi simptomai yra polidipsija-poliurija, polifagija, pilvo sienelės suglebimas ir pilvo kontūrų padidėjimas, silpnumas, dusulys, fizinio krūvio netoleravimas. Ligos diagnozė yra sudėtinga, be įprastinio klinikinio tyrimo, biochemijos ir OAC, provokuojantį tyrimą su AKTH arba slopinamąjį testą su mažomis deksametazono dozėmis. Bazinio kortizolio lygio nustatymas nėra diagnostiškai vertingas, jis naudojamas tik kaip žingsnis atliekant aukščiau aprašytus tyrimus. Ligos gydymas prailgina sergančių gyvūnų gyvenimą, pagerina jo kokybę. Aptariant su savininku gydymo galimybes, būtina informuoti savininką apie visų metodų ir vaistų privalumus ir trūkumus, galimus šalutinius poveikius. Dažniau taikoma vaistų terapija. Veiksmingiausi vaistai šunų hiperadrenokorticizmui gydyti yra mitotanas ir trilostanas. Juos reikia reguliariai stebėti, kad būtų išvengta nepageidaujamo šalutinio poveikio ir jatrogeninio hipoadrenokorticizmo. Nerekomenduojama naudoti alternatyvių vaistų terapijos metodų (ketokonazolo, selegenilo ir kt.).

Literatūra

1.E.Feldman, R.Nelson "Šunų ir kačių endokrinologija ir reprodukcija". - Maskva "Sofion". - 2008 m

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Smulkių gyvūnų endokrinologija. Praktinis vadovas. – M.: Akvariumas, 2006 m.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hiperadrenokorticizmas. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Šunų ir kačių endokrinologija. - BSAVA, 2004 m.

5. Endokrininės sistemos ligų ir medžiagų apykaitos sutrikimų racionali farmakoterapija. / Red. I. I. Dedova, G. A. Melničenko. - Sankt Peterburgas: Litera, 2006 m.

6. Šiuolaikinis veterinarijos kursas Kirk. / Per. iš anglų kalbos - M .: Aquarium-Print LLC, 2005 m.

Gliukokortikoidai dalyvauja reguliuojant angliavandenių, lipidų ir baltymų apykaitą. Svarbiausias iš jų yra kortizolis, kuris pirmiausia prisideda prie gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo. Jo veikimas pagrįstas gebėjimu aktyvuoti gliukoneogenezę kepenyse ir sumažinti gliukozės poreikį periferiniuose audiniuose (daugiausia riebaliniuose ir limfoidiniuose). Biologinė šio poveikio prasmė – praturtinti kraują gliukoze streso metu, mažai angliavandenių maiste, badaujant, nes glikogeno atsargos kepenyse gali užtikrinti jo išsiskyrimą tik trumpam.

Kortizolis skatina baltymų sintezę kepenyse. Tuo pačiu metu jis slopina sintezę ir pagreitina baltymų skilimą raumenyse, riebaliniuose ir limfoidiniuose audiniuose, odoje ir fibroblastuose, todėl išsiskiria aminorūgštys – pagrindiniai gliukoneogenezės junginiai. Be to, gliukokortikoidai mažina insulino receptorių afinitetą ir slopina jo sekreciją. Jie skatina lipolizę, o tai paaiškinama tuo, kad periferijoje sumažėja gliukozės absorbcija ir panaudojimas, tačiau kai kuriuose audiniuose, priešingai, jie padidina lipogenezę. Taip yra dėl skirtingo skirtingų ląstelių receptorių aparato jautrumo. Apskritai jų poveikis siejamas ne tik su įvairių tipų medžiagų apykaitos reguliavimu, bet ir su proliferacinių procesų bei imuninės sistemos aktyvumo kontrole. Taigi, veikiant gliukokortikoidams, slopinamas citokinų (interleukinų-1 ir -2 bei y-interferono) išsiskyrimas iš limfocitų ir makrofagų, taip pat slopinamas eozinofilų uždegimo mediatorių išsiskyrimas ir arachidono rūgšties metabolizmas.

Gliukokortikoidai pasižymi imunosupresiniu aktyvumu – tai yra bendras imunogenezės slopinimo įvairiuose etapuose, būtent kamieninių ląstelių ir B limfocitų migracijos, rezultatas. Kai kurie citokinai, ypač interleukinai -1 ir -6, atlieka moduliatorių vaidmenį tiek imuninėje, tiek endokrininėje sistemoje. IL turi stipresnį poveikį kortikotropiną atpalaiduojančio hormono (CRH) gamybai ir atitinkamai kortizolio sekrecijai. Akivaizdu, kad tokia sąveika yra tiksliai sureguliuotas mechanizmas, padedantis įgyvendinti tinkamą apsauginę ir adaptacinę organizmo reakciją, reaguojant į bet kokį antihomeostatinį poveikį.

Kortikoidų sintezės pažeidimas, tiek aukštyn, tiek žemyn, neabejotinai turi neigiamą poveikį medžiagų apykaitos procesams ir imuninių reakcijų įgyvendinimui. Šie hormonai padidina glomerulų filtracijos greitį ir sumažina vandens reabsorbciją, didindami diurezę. Jų gamybą reguliuoja pagumburio-hipofizės sistema. Pagumburis gamina kortikoliberiną, kuris kontroliuoja priekinės hipofizės AKTH sekreciją.

AKTH išsiskyrimą lemia keli veiksniai:

Neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmas, kurį daugiausia įgyvendina kortizonas:
- streso poveikis – dirgikliai iš aukštesnių smegenų centrų ir simpatinės nervų sistemos padidina pagumburio CRH, neurohipofizės – vazopresino, o antinksčių šerdies – katecholaminų sekreciją. Visi šie hormonai skatina AKTH sekreciją;
- uždegiminiai citokinai, naviko nekrozės faktorius ir interleukinai didina CRH ir vazopresino sekreciją;
- Sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje.

Taigi gyvūnų kortizolio sekreciją įtakoja daug veiksnių. Jo koncentracijos padidėjimas kraujyje gali rodyti ir normalią antinksčių reakciją į stresą, ir patologiškai padidėjusį hormono sekreciją.

Kortizolio lygis buvo nustatytas fermentų imunologiniu tyrimu 173 šunims. Remiantis anamnezės rinkimo metu gautais duomenimis, pavyko nustatyti dominuojančius persistuojančius patologinius požymius, dėl kurių visi tirti gyvūnai buvo suskirstyti į eksperimentines grupes (1 lentelė).

1 lentelė. Bandomųjų gyvūnų grupių sudėtis

Tarp tirtų gyvūnų buvo identifikuoti šunys su mažesne ir didesne kortizolio koncentracija, tarp jų buvo ryškus kontrastas. 2 lentelėje pateikti statistiškai apdoroti tyrimo rezultatai. Šie rezultatai rodo įvairaus laipsnio kortizolio sekrecijos pokyčius sergant ūmine ir lėtine piodermija ir poliurija/polidipsija. Galima daryti prielaidą, kad odos uždegiminis procesas, lydimas skausmo, niežėjimo, turėtų išnykti padidėjus kortizolio gamybai, o tai savo ruožtu reguliuoja uždegimo intensyvumą ir užkerta kelią hiperergijai. Autoriaus tyrimuose daugumos gyvūnų, turinčių šias patologijas, nustatytas hormono sekrecijos padidėjimas. Mažesnės vertės lėtinės piodermijos atveju gali paaiškinti šias priežastis:
- skausmas ir niežėjimas yra mažiau ryškūs;
- antinksčių "nuovargis";
- galimas sintetinių gliukokortikosteroidų vartojimas (hormonų gamybos slopinimas antinksčių liaukomis);
- antinksčių nepakankamumas.

2 lentelė. Kortizolio koncentracijos tyrimo rezultatai

Pažymėtina, kad būtent tarp lėtine piodermija sergančių gyvūnų pusė asmenų turi mažiausią kortizolio kiekį, todėl antinksčių funkciniai gebėjimai turėtų būti tikrinami naudojant stimuliuojančius testus.

Kalbant apie šunis, turinčius poliurijos ir polidipsijos požymių, trečdaliui tirtų gyvūnų padidėjo kortizolio koncentracija, kuri greičiausiai atsirado dėl hiperadrenokorticizmo. Tačiau negalima visiškai paneigti šios patologijos buvimo kitiems gyvūnams. Padidėjęs troškulys gali rodyti daugybę kitų ligų (cukrinį diabetą ir necukrinį diabetą, inkstų nepakankamumą, piometrą), tačiau esant hipofizės hiperadrenokorticizmo formai, galimi kortizolio svyravimai.

Tarp šunų, turinčių niežulio, alopecijos ir nutukimo požymių, daugiakrypčių pokyčių nebuvo. 3 lentelės duomenys rodo, kad gyvūnams, sergantiems alopecija ir nutukimu, kortizolio koncentracijos svyravimai nėra išreikšti - jis praktiškai neviršijo pamatinių verčių. Kalbant apie šunis su niežuliu, hiperkortizolemija buvo nustatyta 100% asmenų.

Taigi kortizolio koncentracijos pokyčiai šunims gali būti siejami tiek su pirmine patologija (antinksčių žievės ar sutrikusia AKTH gamyba), tiek su antrine patologija (patologijos, dėl kurių padidėja sekrecija).

Įtarus hipo- ar hiperadrenokorticizmą, bazinio kortizolio lygio matavimas ne visada yra informatyvus, todėl norint atmesti šias ligas, būtina papildomai atlikti funkcinius tyrimus:

Norėdami pašalinti hiperadrenokorticizmą - nedidelis deksametazono tyrimas;
- pašalinti hipoadrenokorticizmą - stimuliuojantis testas su sinaktenu

Hormoninė sistema yra labai subtilus ir sudėtingas mechanizmas, nuo kurio teisingo veikimo priklauso visi organizme vykstantys biocheminiai procesai. Bet koks nukrypimas nuo fiziologinės normos sukelia nemalonių pasekmių augintinio sveikatai. Vienas iš tokių sudėtingų ir retų endokrininių sutrikimų yra Kušingo sindromas šunims.

Ligos aprašymas

Kušingo sindromas yra endokrinologinė patologija, kurią sukelia padidėjęs vieno iš dviejų hormonų kiekis kraujyje:

• kortizolis, kurį gamina antinksčiai;
• hormonas AKTH, kurį gamina hipofizė.

Paprastai kortizolis yra atsakingas už kraujospūdžio reguliavimą, kraujo krešėjimą ir mažina uždegimą. Jis dažnai vadinamas streso hormonu. Kritinėse situacijose galingas kortizolio išsiskyrimas prisideda prie momentinio jėgų mobilizavimo.

Antinksčių funkcijos yra glaudžiai susijusios su hipofize. Tai taip pat yra liauka, bet yra smegenyse. Kad antinksčiai veiktų tinkamai, hipofizė gamina adrenokortikotropinį hormoną (AKTH), kuris slopina kortizolio koncentraciją.

Tai reiškia, kad šios dvi liaukos yra glaudžiai tarpusavyje susijusios ir bent vienos iš jų darbo sutrikimas sukelia endokrinopatiją.

Rizikos grupė

Kušingo liga gali sirgti bet kokios veislės ir lyties šunys. Tačiau vyresnio amžiaus gyvūnams dažniausiai gresia pavojus. Taip pat nustatyta, kad labiausiai šiai ligai linkusios veislės yra taksai, pudeliai, bigliai, bokseriai, vokiečių aviganiai, basetai ir visa terjerų grupė.

Ligos priežastys

Jau išsiaiškinome, kad Kušingo liga yra per didelės kortizolio arba AKTH gamybos rezultatas. Be to, tik ilgalaikis didelis hormonų kiekis kraujyje sukelia disbalansą. Bet kodėl kortizolio pradeda gamintis per daug? Yra dvi priežastys:

1. Auglio (adenomos) atsiradimas hipofizėje, kuri pradeda gaminti perteklinį AKTH kiekį. Būdami glaudžiai susiję, antinksčiai pradeda intensyvią hormono kortizolio sintezę. Ši ligos forma vadinama hipofizės hiperadrenokorticizmu ir pasireiškia 80-90% šunų. Paprastai neoplazma vystosi lėtai ir nejaučiama metų metus.
2. Hormoniškai aktyvaus naviko (gliukosteromos) susidarymas antinksčių žievėje, dėl kurio auga liaukinis audinys ir padidėja kortizolio gamyba. Ši sindromo forma vadinama „pirminiu antinksčių hiperadrenokorticizmu“ ir pasireiškia 10-15% šunų. Paprastai antinksčių navikas yra piktybinis ir vystosi gana greitai.

Šios dvi priežastys yra susijusios su spontanišku hiperkortizolizmu. Tačiau yra dar vienas veiksnys, dėl kurio atsiranda ši liga. Jatrogeninis sindromas, atsirandantis dėl ilgalaikio gyvūno gydymo hormoniniais vaistais. Pavyzdžiui, Dexafort, Prednizolonas, Metipredas, Deksametazonas ir kt.

Įgyta sindromo forma turi visus tuos pačius simptomus kaip ir natūrali liga.

Simptomai

Hormonas kortizolis veikia viso šuns kūno funkcijas, todėl sergant Kušingo sindromu pažeidžiamos beveik visos sistemos:

• imuninis;
• šlapimo;
• raumenų ir kaulų sistemos;
• reprodukcinė;
• nervingas;
• širdies ir kraujagyslių.

Kitos liaukos taip pat keičia įprastą hormonų gamybą, todėl gali nukentėti inkstai, kepenys ir oda. Sindromas vystosi palaipsniui, tačiau pirmieji simptomai, kuriuos galite pastebėti, yra šie:

• per didelis apetitas;
• padidėjęs troškulys ir dėl to dažnas šlapinimasis;
• alopecija (plikų dėmių atsiradimas inkstų srityje).

Kartu atsirandantys simptomai pasireiškia šlapimo nelaikymu ir greitu nutukimu. Tuo pačiu metu perteklinis svoris lokalizuotas ne poodiniame audinyje, o krūtinėje, kakle ir pilve. Atsiranda „sukritusio pilvo“ efektas.

Po nuplikimo inkstų srityje alopecija atsiranda ant nugaros, kaklo, krūtinės ir net uodegos. Jei atidžiai pažvelgsite į odą, pastebėsite nedidelius iškilimus, kuriuos sunku liesti (kalcifikacija). Oda tampa plonesnė, sausa ir šalta liesti. Galima pastebėti pragulų ir piodermiją (pustulinius pažeidimus).

Toliau vystosi raumenų silpnumas (miopatija), o pilvas dar labiau krenta. Šuo tampa mieguistas, prislėgtas, mieguistas. Galite pastebėti koordinacijos stoką, taip pat staigius nuotaikos ir elgesio pokyčius. Kartais gali atsirasti urogenitalinės sistemos infekcijos.

Liga pažeidžia gyvūno reprodukcinę sistemą. Patelėms gali sutrikti lytinis ciklas, išnykti ruja. Vyrams galima sėklidžių atrofija. Gyvūnas gali sirgti gastritu, slėgio kritimu, osteoporoze (galūnių kreivumu, vamzdinių kaulų lūžiais).

Diagnostika

Diagnozei nustatyti veterinaras naudoja kelis tyrimo metodus:

• inspekcija;
• kraujo ir šlapimo analizė;
• funkciniai testai;
• Ultragarsas, MRT ir rentgenografija.

Pirmasis tyrimas yra patikrinimas. Gali aptikti riebalų nusėdimo vietas, miopatiją, būdingus alopecijos požymius ir odos pokyčius (sausumą, suplonėjimą, kalcifikaciją, peršalimą).

Taip pat galite vizualiai nustatyti osteoporozės požymius, kaulų lūžių buvimą.

Antrasis etapas – bendroji ir biocheminė gyvūno kraujo, šlapimo analizė. Laboratoriškai nustatytas AKTH ir kortizolio kiekis, kuris rodo hipofizės, pagumburio ir antinksčių žievės pokyčius. Pilnas kraujo tyrimas nustato hipokalemiją, eritrocitų skaičių, limfocitopeniją, hemoglobino kiekį, neutrofilinę leukocitozę, eozinopeniją. Biocheminiu tyrimu nustatomas baltymų frakcijų pokytis, šarminės fosfatazės ir kepenų transaminazių padidėjimas.

Trečiasis etapas yra funkcinių testų, leidžiančių įvertinti antinksčių žievės funkciją, atlikimas. Jų esmė paprasta: pirmiausia nustatomas bazinis kortizolio kiekis kraujyje, o po to skiriama nedidelė AKTH arba deksametazono dozė. Tada gydytojai stebi hormono koncentracijos pokyčius.

Patvirtinus Kušingo sindromą, gydytojas turi tiksliai nustatyti patologijos šaltinį – hipofizę ar antinksčius. Tam atliekamas pilvo ertmės ultragarsas. Jis parodys organų sandarą, padės palyginti kairiąją ir dešiniąją antinksčius, pamatys neoplazmas. Rentgeno nuotraukoje atskleidžiama sindromui būdinga organų mineralizacija, kepenų padidėjimas, kaulų pažeidimai su osteoporoze.

MRT ir KT naudojami hipofizės adenomoms nustatyti. Tačiau šį prietaisą ne visada galima įsigyti veterinarijos klinikose.

Gydymas

Kušingo ligos gydymas šunims gali būti medicininis arba chirurginis. Metodo pasirinkimas priklauso nuo patologijos lokalizacijos.

konservatyvus

Vaistų terapija siekiama sumažinti kortizolio ir AKTH gamybą, koreguoti medžiagų apykaitos procesus inkstuose, kauliniame audinyje ir normalizuoti širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą. Hormonų sekrecijai slopinti dažniausiai skiriami: Bromokreptinas, Chloditanas (mitotanas), Ketokonazolas, Ciproheptadinas.

Chloditan duodama šunims per burną 2-3 savaites, dozė yra 25 mg/kg kūno svorio. Priėmimo dažnis yra 2-3 kartus per dieną. Vaistas skiriamas tol, kol kortizolio lygis nustatomas 50-100 nmol / l diapazone. Po to sekrecija palaikoma skiriant 50 mg / kg dozę (1 kartą per dieną).

Bromokreptinas (Bromergonas) skiriamas šunims pradine 0,1 mg/kg doze 1 savaitę. Tada koncentracija sumažinama perpus ir po 2-3 savaičių skiriamas palaikomasis gydymo kursas - 0,05 mg / kg. Bendra gydymo trukmė neviršija 6-8 savaičių.

Ciproheptadinas šunims skiriamas 0,09–0,1 mg/kg kūno svorio doze, skiriant 3 kartus per dieną. Terapija trunka 2-4 savaites.

Ketokonazolas tablečių pavidalu skiriamas ne hormonams reguliuoti, o gyvūno odai gydyti. Dozavimas yra toks:

• pirmą savaitę - 10 mg / kg (1 kartą per dieną);
• antrasis - 20 mg / kg (1 kartą per dieną);
• trečias - 30 mg / kg (2 kartus per dieną).

Norint normalizuoti medžiagų apykaitą kauliniame audinyje, skiriami vaistai, kurie pagerina kalcio pasisavinimą iš žarnyno. Pavyzdžiui, Tridin arba Osein.

Bet kokiu atveju veterinarijos gydytojas nustato dozę ir vaistą, atsižvelgdamas į gyvūno ligos eigos ypatybes. Todėl rekomenduojama nerizikuoti augintinio gyvybe ir neužsiimti savigyda.

Chirurginis

Alternatyvus (chirurginis) šio sindromo gydymas yra antinksčių, hipofizės ar pagumburio naviko pašalinimas, jei jis nėra metastazių. Galima iškirpti pačius antinksčius, po to šuniui visą gyvenimą bus taikoma pakaitinė hormonų terapija (vartos gliukokortikoidus ir mineralkortikoidus).

Operacija rodoma ne visais atvejais. Prieš tai atlikdamas gydytojas atidžiai pasveria komplikacijų rizikos laipsnį ir chirurginės intervencijos naudą.

Sunkumas kyla dėl to, kad sindromas, kaip taisyklė, paveikia vyresnio amžiaus gyvūnus, o tuo metu kitos ligos jį pranoksta.

Prognozė

Prevencija

Spontaninio Kušingo sindromo profilaktikos nėra. Veterinarai pataria reguliariai tikrinti savo augintinius. Tik tokiu atveju pirminius patologijos požymius galima nustatyti dar prieš atskleidžiant simptomus.

Kad išvengtumėte jatrogeninės ligos įvairovės, nesigydykite, ypač hormoniniais vaistais. Atidžiai išstudijuokite informaciją apie vaisto sudėtį. Neignoruokite veterinarijos gydytojo patarimo, net jei norite išgydyti pačią paprasčiausią šuns ligą.

Kušingo sindromas (hiperadrenokorticizmas) yra dažnas vyresnio amžiaus šunų hormoninis sutrikimas, galintis turėti didelės įtakos jų gyvenimo kokybei. Šiame straipsnyje rasite informacijos apie priežastis, ligos kontrolę ir kaip atpažinti, ar jūsų šuo galėjo būti paveiktas.

Liga

Kušingo liga gali išsivystyti arba spontaniškai, arba dėl ilgalaikio steroidinių vaistų vartojimo.

1. Spontaninis hiperadrenokorticizmas: Spontaniško Kušingo sindromo atveju šunų antinksčiai (liaukos, esančios šalia kiekvieno inksto) gamina per daug hormono kortizolio. Sveikiems šunims kortizolis išsiskiria reaguodamas į stresą ir turi tokį poveikį:

• padidina cukraus kiekį kraujyje
• slopina imuninę sistemą ir mažina uždegimą
• skatina riebalų kaupimąsi ir skaido baltymus

Kortizolio gamyba antinksčių liaukose savo ruožtu skatina smegenų hipofizės hormono AKTH gamybą. Šunims, sergantiems spontanišku Kušingo sindromu, per didelė kortizolio gamyba sukelia nuolatinį šių procesų stimuliavimą net ir nesant streso, o tai sukelia rimtų gyvūnų sveikatos problemų. Yra dvi spontaninio hiperadrenokorticizmo priežastys: 1) priklausoma nuo hipofizės – 85% atvejų sukelia hipofizės navikas, gaminantis per daug hormono AKTH, dėl kurio antinksčiai gamina per daug kortizolio. Nors „navikas“ skamba grėsmingai, stenkitės nesijaudinti – skirtingai nei agresyvūs vėžiai, šie navikai auga itin lėtai ir retai sukelia kitų problemų, išskyrus Kušingo sindromą. 2) Priklauso nuo antinksčių – sudaro likusius 15%, kai jį sukelia pačių antinksčių navikai. Maždaug 50% šių navikų yra gerybiniai, o kiti 50% bus agresyvūs navikai, kurie gali išplisti į kitus organus, pavyzdžiui, plaučius. Deja, nėra patikimos diagnostikos priemonės, leidžiančios atskirti gerybinius ir agresyvius navikus.

2. Hiperadrenokorticizmo išsivystymas dėl vaistų vartojimo. Kušingo ligą taip pat gali sukelti ilgalaikis didelių tam tikrų steroidinių tablečių ir vaistų (pvz., prednizolono) dozių vartojimas, taip pat akių ar ausų lašai, kuriuose yra steroidų, kurie veikia taip pat, kaip natūralus kortizolis. Todėl geriausia tokius vaistus vartoti ribotais kursais arba mažomis dozėmis, jei nėra alternatyvos.

Simptomai

Veislės, kurioms yra didesnė Kušingo sindromo rizika, yra šios:

• visų pudelių veislių
• mažų terjerų veislės (Jorkšyro, toiterjero ir kt.)
• taksai
• vokiečių aviganiai
• skalikų veislės
• Labradoro retriveris
• boksininkai
• Bostono terjerai

Tačiau Kušingo sindromas gali išsivystyti bet kurios veislės šunims. Vidutinis ligos pasireiškimo amžius yra 10 metų, tačiau šunims sindromas gali išsivystyti daug jaunesniame amžiuje. Simptomai gali būti:

• letargija
• per didelis troškulys
• dažnas šlapinimasis, šlapimo nelaikymas
• padidėjęs apetitas
• stiprus dusulys
• plaukų slinkimas, daugiausia ant kūno, bet ne ant galvos ir letenų (dažniausiai be niežėjimo)
• odos plonėjimas
• Suglebęs pilvas ir raumenų nykimas

Šie simptomai gali būti pastebimi ne visiems šunims, tačiau daugumos paveiktų šunų troškulys ir šlapinimasis pastebimai pasikeis netrukus po ligos pradžios. Odos ir raumenų pokyčiai dažniausiai atsiranda šiek tiek vėliau.

Diagnostika

Jei jūsų šuo turi bet kurį iš šių simptomų, geriausia kuo greičiau susitarti su veterinarijos gydytoju. Negydoma Kušingo liga gali sukelti papildomų komplikacijų, tokių kaip cukrinis diabetas. Jei manote, kad jūsų šuo pradėjo gerti pastebimai daugiau, galite išmatuoti, kiek vandens jis geria. Ši informacija bus labai naudinga veterinarijos gydytojui. Dienos pradžioje naudokite matavimo taurelę, kad užrašytumėte tikslų vandens kiekį, kurį įpylėte į šuns dubenį. Tada dienos pabaigoje galėsite nustatyti jame likusį vandens kiekį, o beliks tik paskaičiuoti, kiek vandens išgėrė šuo. Jei jūsų šuo labai ištroškęs, gali tekti papildyti dubenį. Vandens suvartojimas paprastai neturi viršyti 100 ml 1 kg kūno svorio per 24 valandas. Atminkite, kad jūsų augintinis gali pradėti gerti daugiau vandens, jei pakeisite jo mitybą į sausą, tačiau per didelis vandens suvartojimas vis tiek padės patvirtinti, kad vandens srautas vis dar per didelis. Be to, jūsų šuns šlapimo mėginys, paimtas vizito rytą, gali būti naudingas veterinarijos gydytojo testas. Deja, nėra tokio diagnostinio tyrimo, kuris galėtų garantuoti 100% diagnozę vien tik šlapimo mėginiu, todėl veterinarijos gydytojui teks atlikti dar keletą tyrimų. Kraujo tyrimas paprastai naudojamas siekiant atmesti bet kokias kitas ligas, kurios gali sukelti simptomus. Jūsų šuniui taip pat gali prireikti pilvo ultragarso.

Gydymas

1. Nuo hipofizės priklausomas Kušingo sindromas: gydymui turėsite vartoti vaistą, kurio sudėtyje yra veikliojo elemento trilostano. Gydymas skirtas kortizolio gamybai slopinti. Narkotikų paprastai reikia kasdien vartoti visą šuns gyvenimą. Simptomai paprastai mažėja gana greitai, dažnai per pirmąsias 2 savaites nuo gydymo pradžios. Šunį reikės reguliariai tikrinti ir atlikti kraujo tyrimus, kad įsitikintumėte, jog vaistas veikia ir nesukelia šalutinio poveikio ar komplikacijų. Kraujo tyrimas paprastai atliekamas po 10 dienų nuo vaisto vartojimo, po 4 savaičių, o vėliau kas 3 mėnesius. Gydymo prognozė paprastai yra gera.

2. Antinksčių žievės adenoma arba adenokarcinoma: Antinksčių liga sergančių šunų gydymas yra sudėtingesnis. Dažnai tokiais atvejais gydymą geriausia pradėti padedant kvalifikuotam veterinarijos gydytojui, bent jau pradinėse gydymo stadijose. Iš esmės yra trys gydymo galimybės: chirurginis antinksčių auglio pašalinimas, gydymas mitotanu, slopinančiu antinksčių funkciją, arba gydymas vaistais, mažinančiais ligos simptomus. Prognozė yra gana įvairi ir priklauso nuo naviko masto. Jūsų veterinarijos gydytojas turėtų nuoširdžiai pasakyti apie visas gydymo galimybes ir su jomis susijusius privalumus ir trūkumus.

3. Kušingo sindromo išsivystymas dėl vaistų: daugeliu atvejų simptomai išnyksta paprasčiausiai nutraukus vaisto vartojimą. Tačiau labai svarbu, kad nutraukimas būtų laipsniškas ir prižiūrint veterinarijos gydytojui, nes staigus nutraukimas gali būti pavojingas ir netgi mirtinas. Niekada nenutraukite vaisto vartojimo nepasitarę su veterinarijos gydytoju.