Çrregullime të lidhura me insuficiencën sekretore të pankreasit. Pasojat e pankreatitit kronik

Të gjitha sëmundjet njerëzore janë padyshim serioze dhe kërkojnë trajtim urgjent. Për të eliminuar simptomat e secilit prej tyre, kërkohet një qasje e veçantë. Një patologji e tillë si pankreatiti nuk është përjashtim. Si rregull, ajo vjen në dy lloje: kronike dhe akute. Forma akute kërkon shtrimin e detyrueshëm në spital, pasi ekziston një rrezik i lartë i zhvillimit të komplikimeve serioze, përfshirë vdekjen. Forma kronike kërkon jo më pak vëmendje, një dietë të rreptë dhe barna, por e gjithë kjo është në baza ambulatore.

Pankreatiti kronik

Për nga natyra e saj, forma kronike e inflamacionit të pankreasit është i njëjti proces inflamator, si rezultat i të cilit indi i gjëndrës vuan nga dëmtime të pakthyeshme. Pankreasi është një organ ekzokrin dhe intrasekretor, çdo sekret i të cilit është përgjegjës për një proces specifik. Kështu, sekretimi i jashtëm është prodhimi i lëngut pankreatik, sekretimi i brendshëm është prodhimi i hormoneve.

Ecuria e pankreatitit kronik në mjekësi ndahet në dy faza. Faza e parë shprehet me acarime, të cilat alternohen me remision, shqetësime të lehta të stomakut dhe manifestime dhimbjesh. Në fazën e dytë është disi ndryshe: dhimbja zvogëlohet, ndërsa çrregullimet dispeptike intensifikohen. Faza e dytë është periudha e zhvillimit të inflamacionit kronik të pankreasit me insuficiencë ekskretuese.

Gjatë kësaj periudhe, fillon vetë procesi i tretjes së pankreasit, i cili çon në ndryshime të tipit distrofik në parenkimë dhe ndërprerje të rrjedhjes së lëngut pankreatik. Kështu, indi sekretor zëvendësohet nga indi mbresë, duke rezultuar në zhvillimin e pankreatiti kronik me insuficiencë ekzokrine. Gjithashtu shkaku i zhvillimit të insuficiencës ekzokrine është fibroza cistike, e cila prek të gjitha mukozat e trupit.

E rëndësishme! Nëse keni ndonjë simptomë që tregon mundësinë e inflamacionit të pankreasit, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek. Një qëndrim neglizhent ndaj shëndetit tuaj mund të çojë në pasoja të padëshirueshme, duke përfshirë vdekjen. Në asnjë rrethanë nuk duhet të vetë-mjekoni në mënyrë që të mos komplikoni situatën.

Diagnoza e pankreatitit me insuficiencë ekzokrine

Për të filluar trajtimin, së pari është e nevojshme të bëhet një diagnozë e saktë. Për ta bërë këtë, mjekët kryejnë ekzaminim të plotë pacientit, duke filluar me një ekzaminim personal. Simptomat e sëmundjes mund të përfshijnë:

  • stomak i mërzitur, diarre;
  • humbje e konsiderueshme e peshës trupore;
  • dhimbje;
  • humbje e oreksit;
  • fryrje;
  • keqtrajtim i përgjithshëm, ulje e aktivitetit;
  • nauze dhe të vjella të herëpashershme.

Simptomat janë zakonisht të përhershme. Nëse shfaqen simptoma të tilla, specialistët vendosin për diagnozën e mëtejshme të sëmundjes. Për diagnozën përdoren metoda të ndryshme. Si rregull, përshkruhen teste me ultratinguj dhe laboratorë të gjakut, urinës dhe feces. Përveç kësaj, nëse është e nevojshme, mund të përshkruhen rreze X dhe tomografia e kompjuterizuar.

Nëse diagnoza është konfirmuar dhe ashpërsia e sëmundjes është përcaktuar, mjeku përshkruan trajtimin. Si rregull, metodat e mëposhtme përdoren për trajtim:

  • refuzim kategorik i të gjithëve zakone të këqija;
  • shkoni në të ushqyerit e shëndetshëm, me një përmbajtje minimale të kripës, yndyrave dhe karbohidrateve;
  • pirja e shpeshtë, zierjet e bimëve, ijet e trëndafilit;
  • përshkrimi i ilaçeve kundër dhimbjeve;
  • duke përshkruar medikamente për të përmirësuar performancën sistemi i tretjes.

Pas shërimit, kryhen përsëri ekzaminime për të konfirmuar mungesën e çrregullimeve progresive të sistemit tretës dhe pankreasit.

Me kujdes! Edhe pas shërimit, duhet të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme, të hiqni dorë nga zakonet e këqija dhe të hani siç duhet, pasi ekziston gjithmonë rreziku i rikthimit.

Shenjat e pankreatitit kronik

Pankreatiti kronik te pacientët përcaktohet gjatë ekzaminimit. Në mënyrë tipike, mjekët së pari bëjnë pyetje në lidhje me simptomat e pacientit. Ato janë të drejtpërdrejta dhe indirekte. Ato të drejtpërdrejta zakonisht janë të theksuara, duke ndërhyrë në stilin e jetës normale të pacientit. Pacienti ndjen të përzier, të vjella dhe përjeton dhimbje me intensitet të ndryshëm. Shenjat indirekte pankreatiti kronik përcaktohet nga analizat laboratorike dhe diagnostikimi me ultratinguj.

Testet laboratorike që tregojnë praninë e patologjisë tregojnë nivel i rritur sheqeri në gjak, shfaqja e sheqerit në urinë, rritja e aktivitetit të enzimës së lëngut pankreatik në mostrat e gjakut dhe urinës, manifestimi i anemisë, leukocitozës, rritja e shkallës së sedimentimit të eritrociteve.

Me diagnostifikimin hardware, specialistët mund të zbulojnë te pacientët me pankreatit kronik praninë e gurëve ose depozitave gëlqerore në pankreas, një rritje në madhësinë e pankreasit ose një zgjerim të kanalit të tij. Përveç kësaj, mund të vërehen ndryshime në pamjen e pacientit, si pesha e pamjaftueshme e trupit për shkak të humbjes së papritur të peshës, zverdhja e mukozave, ndryshimet e lëkurës: thatësi, qërimi, njolla të kuqe.

Pankreatiti kronik biliar

Sëmundja më e zakonshme e pankreasit është pankreatiti biliar. Zhvillohet në sfondin e patologjive tashmë ekzistuese të sistemit të tretjes. Sëmundja ka dy faza: kronike dhe akute. Format akute dhe kronike vazhdojnë në fazën akute, në parim, në të njëjtën mënyrë dhe simptomat e tyre janë të ngjashme me njëra-tjetrën. Këto përfshijnë ethe, shqetësime stomaku në formën e diarresë ose kapsllëkut, të përziera të rënda të shoqëruara me të vjella, dhimbje dhe verdhëz.

Pankreatiti kronik biliar në fazën akute kërkon një qasje të veçantë ndaj trajtimit. Së pari, është e nevojshme të rivendoset funksionimi i mëlçisë, fshikëzës së tëmthit dhe kanaleve të saj, gjë që shpesh është shkaku i zhvillimit të pankreatitit biliar. Tjetra, teknika të ngjashme me Rregulla të përgjithshme trajtimi i inflamacionit të pankreasit, dieta, menaxhimi imazh i shëndetshëm jeta.

Trupi i njeriut është një mekanizëm i arsyeshëm dhe mjaft i balancuar.

Ndër të gjitha sëmundjet infektive të njohura për shkencën, mononukleoza infektive ka një vend të veçantë...

Bota ka dijeni për sëmundjen, të cilën mjekësia zyrtare e quan "angina pectoris", për një kohë të gjatë.

Shytat (emërtimi shkencor: shytat) është një sëmundje infektive...

Kolika hepatike është një manifestim tipik i kolelitiazës.

Edema e trurit është pasojë e stresit të tepërt në trup.

Nuk ka njerëz në botë që nuk kanë pasur kurrë ARVI (sëmundje virale akute të frymëmarrjes)...

Një trup i shëndetshëm i njeriut është në gjendje të thithë kaq shumë kripëra të marra nga uji dhe ushqimi...

Bursit nyja e gjuritështë një sëmundje e përhapur në mesin e sportistëve...

Sindroma e insuficiencës pankreatike ekzokrine

Metodat e kërkimit për sëmundjet e pankreasit. Sindroma e pamjaftueshmërisë ekzokrine

Sindroma e insuficiencës ekzokrine të pankreasit shkaktohet nga një rënie në masën e funksionimit të parenkimës ekzokrine si rezultat i atrofisë, fibrozës, neoplazisë ose shkeljes së daljes së sekrecioneve pankreatike në duoden, e shoqëruar me bllokimin e kanaleve ekskretuese të pankreasit me një gur, tumor, sekret i trashë dhe viskoz. Rrjedhimisht, kjo sindromë gjendet në CP, kanceri i pankreasit dhe papilës së Vaterit, fibroza cistike dhe sëmundje të tjera trashëgimore dhe anomali të zhvillimit të pankreasit. Ekziston edhe insuficienca dytësore e pankreasit, kur enzimat pankreatike nuk aktivizohen ose inaktivizohen në zorrë (Tabela 2-1).

Tabela 2-1. Shkaqet e pamjaftueshmërisë së pankreasit

Ka insuficiencë primare pankreatike absolute dhe relative. Pamjaftueshmëria absolute ekzokrine shkaktohet nga një rënie e vërtetë e sintezës së enzimave dhe bikarbonateve për shkak të resekcionit të pankreasit, atrofisë ose zëvendësimit subtotal të parenkimës me indin tumoral. Insuficienca primare ekzokrine relative e pankreasit shfaqet në format obstruktive të CP, tumorit të papilës së Vaterit dhe kancerit të pankreasit me dëmtim të pjesës distale të pankreasit, kur në sfondin e parenkimës së ruajtur me kusht, ka një bllokim në hyrje. e sekrecioneve të pankreasit në duoden. Pamjaftueshmëria ekzokrine primare relative karakterizohet nga çrregullime të tretjes të shkaktuara nga një rënie në sintezën e enzimave pankreatike - keq tretje (sindroma e keqpërthithjes me origjinë pankreatike). Rëndësia më e madhe klinike i përket sindromës steatorre, zhvillimi i së cilës në sëmundjet e pankreasit zakonisht shkaktohet nga një shkelje e lipolizës pankreatike si rezultat i një rënie në sintezën e lipazës pankreatike. Për më tepër, sekretimi i dëmtuar i bikarbonateve, i cili ndodh si rezultat i pengimit të pjesshëm të traktit gastrointestinal dhe në kushte hiperacidi, çon në "acidifikimin" e duodenit. Në një mjedis acid, së bashku me inaktivizimin e lipazës pankreatike, ndodh precipitimi i acideve biliare dhe, në lidhje me këtë, formimi i micelave prishet. Ky proces përkeqëson keqpërthithjen e yndyrës në insuficiencën ekzokrine të pankreasit.

Yndyrnat e patretura hidroksilohen nga bakteret në lumenin e zorrës së trashë, gjë që çon në stimulimin e aktivitetit sekretues të kolonocitonit. Në të njëjtën kohë, vërehet një rritje në vëllimin dhe frekuencën e jashtëqitjes (lënda polifekale dhe diarre); feçet fitojnë një konsistencë pastruese ose të holluar me ujë, një erë të pakëndshme, të pakëndshme, një kërpudhë mjalti gri me një sipërfaqe me shkëlqim (i yndyrshëm, "i yndyrshëm"); në prani të steatorresë së rëndë, feçet lahen dobët nga muret e tualetit. Mbetjet e ushqimit të patretur mund të shfaqen në jashtëqitje (lienterea).

Ulja e shkallës së përpunimit enzimatik të lëndëve ushqyese çon në rritjen e rrezikut të përthithjes së molekulave “të nëntretura”, e cila në 30-35% të pacientëve me pankreatit shoqërohet me simptoma të alergjive ushqimore: urtikarie, ekzemë, etj. Si rezultat i përthithjes së dëmtuar në zorrë, zhvillohet sindroma e mungesës së proteinave-energjisë: humbje peshe progresive, në raste të rënda - dehidrim, mungesë e vitaminave dhe mikroelementeve të tretshme në yndyrë, anemi dhe çrregullime të tjera. Faktorët shtesë që kontribuojnë në humbjen e peshës përfshijnë dekompensimin diabetit dhe çrregullime dytësore të oreksit (përfshirë ato që lidhen me abuzimin me drogën dhe analgjezik jo-narkotik, alkool). Në disa raste, pacientët me pamjaftueshmëri të rëndë ekzokrine të pankreasit përjetojnë humbje peshe në sfondin e oreksit normal apo edhe të rritur. Dismotiliteti i stomakut (të përzier, të vjella, ngopje e hershme, etj.) është i rëndësishëm. Në pacientët me CP, këto simptoma janë të natyrës afatshkurtër, ekuivalente me periudhën e sulmit të pankreatitit, ose afatgjatë, që lindin si rezultat i çrregullimeve të thella të tretjes dhe rregullimit të lëvizshmërisë gastrointestinale me refluks të vazhdueshëm duodenogastrik dhe pamjaftueshmëri të rëndë ekzokrine. pankreasit, si dhe në rastin e zhvillimit të bllokut duodenal me një kokë të zgjeruar të pankreasit (obstruksion i lartë i pjesshëm intestinal). Ky mekanizëm çon në një deficit ditor të kalorive dhe një çekuilibër të lëndëve ushqyese që hyjnë në mënyrë të pavarur dhe indirekte (përmes çrregullimeve dytësore të oreksit). Një kontribut i veçantë në zhvillimin e humbjes së peshës jepet nga respektimi i kujdesshëm i pacientit ndaj një diete të reduktuar me kufizim të ushqimeve më intensive me energji (yndyrna dhe karbohidrate), si dhe një çrregullim neurotik dytësor (sitofobia - frika nga të ngrënit). Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A.

medbe.ru

6. Sindroma e insuficiencës pankreatike ekzokrine

Sekretimi i jashtëm i pankreasit konsiston në formimin e enzimave të përfshira në tretje - tripsinë dhe kimotripsin, të cilat zbërthejnë proteinat dhe fibrat elastike; lipaza, e cila zbërthen yndyrat neutrale, dhe amilaza, e cila shpërbën niseshtenë. Shkelja e sekretimit të jashtëm të pankreasit manifestohet në një ulje ose ndërprerje të rrjedhës së lëngut pankreatik në duodenum. Kjo mund të vërehet me një ulje të aktivitetit sekretor të gjëndrës (defekte të lindjes, procese inflamatore, cista, tumore) ose me pengim të kanalit sekretues të gjëndrës (ngjeshje nga një tumor, infiltrate inflamatore, ngushtime cikatriale, bllokim me guri).

Kuadri klinike shkaktohet nga tretja e dëmtuar e proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve në zorrën e hollë. Vërehen çrregullime dispeptike (të përzier, të vjella, diarre, fryrje), dobësi dhe humbje të shpejtë të peshës.

Për diagnozën e sindromës së pamjaftueshmërisë ekzokrine, janë të rëndësishme:

1 - ekzaminimi i jashtëqitjes: në mënyrë makroskopike, jashtëqitja është e yndyrshme, e yndyrshme, e bollshme; mikroskopi - prania e yndyrës neutrale (steatorrhea), fibrave muskulore të patretura ose të tretura dobët (creatorrhoea), niseshteja e pandryshuar (amilorrhea);

2 - studimi i aktivitetit të enzimës në përmbajtjen duodenale gjatë sekretimit spontan dhe pas stimulimit me sekretinë ose pankreoziminë;

3 - metoda instrumentale - radiografi me kontrast të stomakut dhe duodenit, radiografi e thjeshtë e rajonit epigastrik, angiografi, ekografi, metoda radioizotopike, kolengiopankreatografi endoskopike retrograde, tomografi kompjuterike.

7. Sindroma enterike

Ky është një kompleks i çrregullimeve të zorrëve të vogla të lidhura me pamjaftueshmërinë e funksioneve kryesore të zorrëve të vogla - tretjen e zgavrës dhe membranës, thithjen, asimilimin e lëndëve ushqyese, sintezën e hormoneve të tretjes, aminave biogjene, imunoglobulinave, ndryshimet në përbërjen e florës mikrobiale. zorrët.

Shkaku i zhvillimit të sindromës enterike është një rënie kongjenitale (selektive) ose e fituar (zakonisht e përgjithësuar) ose mungesa e aktivitetit të enzimave të zorrëve (laktaza, sukraza, maltaza, trehalaza, dipeptidazat, aminopeptidazat, enterokinaza, cellobiaza, etj.). Si rezultat, hidroliza e lëndëve ushqyese në zgavrën e zorrëve të vogla (tretja kavitare) dhe në membranën e enterociteve (tretja e membranës) prishet, përthithja prishet dhe masat ushqimore jo të absorbueshme grumbullohen në zgavrën e zorrëve.

Sindroma enterale shpesh zhvillohet si pasojë e sëmundjeve të organeve të tjera të sistemit të tretjes - stomakut, pankreasit, mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit. Alkooli, medikamentet (antibiotikët, citostatikët), rrezatimi jonizues dhe alergjenët e ndryshëm mund të luajnë një rol në formimin e tij.

Klinikisht, sindroma enterike manifestohet në dy grupe simptomash: intestinale, ose lokale, dhe jashtëintestinale, ose të përgjithshme.

Simptomat e zorrëve përfshijnë dhimbje, dispepsi të zorrëve dhe disbiozë të zorrëve. Dhimbja lokalizohet në pjesën e mesme të barkut, në rajonin e kërthizës dhe shfaqet 3 deri në 4 orë pas ngrënies. Në natyrë, ato mund të jenë të shurdhër, shpërthyese (dhimbje distensionale në sfondin e fryrjes) ose spastike ngërçe ("kolika intestinale"), duke u qetësuar me shfaqjen e gjëmimit në bark. Lëvizjet jonormale të zorrëve shpesh karakterizohen nga diarre. Në këtë rast, jashtëqitja është e lëngshme, e bollshme (polyfeces), argjilore, e butë ose e shkumëzuar, "e yndyrshme", me erë të keqe deri në 5 - 8, dhe në raste të rënda - deri në 15 herë në ditë.

Simptomat ekstraintestinale të sindromës enterike përfshijnë:

1 - humbje progresive e peshës trupore edhe me ushqim adekuat; Oreksi i pacientëve shpesh rritet, por nuk ka ndjenjë të ngopjes pas ngrënies;

2 - shenjat e astenisë (dobësi, lodhje, ulje e performancës, shqetësim i gjumit, nervozizëm);

3 - ndryshime trofike në lëkurë dhe shtojcat e saj (thatë, qërim, ulje e turgorit të lëkurës, rënie e flokëve, thonj të brishtë);

4 - shenja të çrregullimeve të metabolizmit të proteinave (hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disproteinemia, edemë, atrofi muskulore);

5 - një simptomë e anemisë për shkak të përthithjes së dëmtuar të hekurit, vitaminave

në B12, acid folik, i manifestuar me marramendje, palpitacione, lëkurë të zbehtë;

6 - dukuritë e hipovitaminozës: gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve, gjakderdhja nga hunda (vitamina C), keiliti, stomatiti (vitamina B2), glositi, polineuriti, dëmtimi i shikimit (vitamina B dhe PP), petekia (vitamina K), etj.;

7 - shenjat e çekuilibrit të elektroliteve: me hipokalemi - dhimbje muskulore, dobësi, parezë, dobësim të reflekseve të tendinit, çrregullime të ritmit të zemrës; me hipokalcemi - parestezi, tendencë për spazma, konvulsione, osteoporozë; me hiponatremi - etje, lëkurë dhe mukozë të thatë, hipotension, takikardi;

8 - çrregullime të funksionit endokrin (kushtet hipoglikemike, sindroma e dumpingut, dëmtim cikli menstrual tek femrat, impotenca tek meshkujt, pamjaftueshmëria e veshkave);

9 - lezione distrofike të organeve të brendshme (mëlçia e yndyrshme, distrofia e miokardit, etj.).

Në diagnozën e sindromës së insuficiencës enterale, ekzaminimi me rreze X dhe endoskopik i zorrës së hollë me studim morfologjik biopsia e mukozës së saj; përcaktimi i aktivitetit të enzimave të zorrëve në zgavrën dhe në indin e mukozës së zorrëve të vogla; testet e ngarkesës me disakaride të ndjekura nga studimi i kthesave të glicemisë; metoda radioizotopike për studimin e përthithjes së yndyrave, proteinave dhe karbohidrateve; ekzaminim skatologjik (amilorhea, creatorrhea, steatorrhea).

studfiles.net

Pamjaftueshmëria e pankreasit

Pamjaftueshmëria e pankreasit është një mungesë e enzimave pankreatike që pengon tretjen normale të ushqimit dhe thithjen e lëndëve ushqyese.

Shkaqet

Shkaqet e insuficiencës pankreatike mund të jenë kongjenitale (fibroza cistike, lipomatoza, sindroma Shwachman) dhe e fituar (heqja kirurgjikale e pankreasit, vdekja e disa qelizave për shkak të pankreatitit).

Humbja progresive e qelizave acinare të gjëndrës çon në mënyrë të pashmangshme në përthithje të dëmtuar për shkak të prodhimit joadekuat të enzimave tretëse. Megjithatë, rezerva e rëndësishme funksionale e pankreasit parandalon shfaqjen e simptomave të pamjaftueshmërisë së pankreasit (PII) derisa pjesa më e madhe e pankreasit të jetë shkatërruar. Enzimat pankreatike kryejnë funksione themelore të tretjes, por ka rrugë alternative për tretjen e disa lëndëve ushqyese. Gjatë bllokimit eksperimental të sekretimit pankreatik, zorrët vazhduan të thithin deri në 63% të proteinave hyrëse dhe deri në 84% të yndyrave. Ky aktivitet i kufizuar enzimatik ndoshta rezulton nga lipazat gjuhësore dhe/ose gastrike, pepsinat gastrike, esterazat dhe peptidazat e mukozës së zorrëve dhe, te pacientët e rinj, lipaza e qumështit e aktivizuar nga kripërat biliare. Megjithatë, në funksionin ekzokrin të pankreasit të dëmtuar rëndë, këto rrugë alternative të tretjes janë të mangëta, duke rezultuar në shenja të keqpërthithjes. EPI është më pak e zakonshme tek fëmijët sesa tek të rriturit, por testet më të besueshme TPI të zhvilluara për fëmijët kanë treguar se kjo sëmundje shfaqet tek ata shumë më shpesh sesa mendohej më parë.

Zhvillimi spontan i atrofisë së qelizave acinare të pankreasit, PAA (atrofia acinare e pankreasit) në pacientët e rritur më parë të shëndetshëm është mjaft i zakonshëm dhe është shkaku kryesor i EPI. Çrregullime të ngjashme ndodhin periodikisht tek fëmijët; pediatrit njohin raste të ndryshimeve patologjike identike të konfirmuara histologjikisht. Hulumtimet e fundit kanë zbuluar se disa njerëz zhvillojnë RAA si pasojë e pankreatitit limfocitar asimptomatik dhe ndoshta autoimun. Këta pacientë nuk zhvillojnë diabet mellitus sepse qelizat e ishujve janë të ruajtura.

Ndërsa pankreatiti kronik me shkatërrim progresiv të indit pankreatik shpesh çon në EPI tek të rriturit, është jashtëzakonisht i rrallë tek fëmijët. Me shumë mundësi, pacientët me insuficiencë pankreatike dhe diabet mellitus kanë pankreatit kronik, pasi inflamacioni i pankreasit në shumicën e rasteve prek indet ekzokrine dhe endokrine, ndërsa në RAA, ndodh dëmtimi selektiv i qelizave acinare.

Rastet e mungesës kongjenitale të enzimave individuale të pankreasit ose enteropeptidazave të zorrëve nuk janë përshkruar. Në raste të rralla, të rinjtë mund të përjetojnë shenja të EPI, dhe gjithashtu rrallë, diabeti mellitus që shfaqet në një moshë shumë të re. mosha e hershme, dhe shkaku kryesor i zhvillimit të këtyre sëmundjeve është hipoplazia kongjenitale ose aplazia e pankreasit. Një formë e ngadaltë, asimptomatike e pamjaftueshmërisë së pankreasit zbulohet ndonjëherë në pacientët me pankreatit limfocitar të ndërmjetësuar nga imuniteti që nuk zhvillohet në RAA të rëndë.

Ka informacione për zhvillimin e insuficiencës pankreatike si një ndërlikim i rezeksionit të duodenit proksimal dhe kolecistoduodenostomisë. Kjo është për shkak të mungesës së kanaleve të dyfishta pankreatike në këtë lloj pacienti dhe një shkelje të sekretimit pankreatik, i cili shkaktohet nga dëmtimi i papilës kryesore duodenale. Pankreatektomia gjithashtu çon në EPI.

Diagnoza e pamjaftueshmërisë së pankreasit

Anamneza dhe historia mjekësore

Në mënyrë tipike, pacientët me EPI kanë një histori humbje peshe të shoqëruar me oreks normal ose të rritur. Në disa raste, zhvillohet polifagia e rëndë, kur një i afërm i pacientit mund të ankohet se thith me lakmi të gjithë ushqimin që i ofrohet; megjithatë, disa pacientë përjetojnë humbje periodike të oreksit. Me këtë sëmundje mund të shfaqet edhe oreksi i çoroditur. NË në disa raste Etja mund të rritet me insuficiencën pankreatike dhe me pankreatiti kronik poliuria dhe polidipsia shpesh shoqërohen me diabet mellitus. EPI shoqërohet shpesh me diarre me ashpërsi të ndryshme. Shumica e pacientëve raportojnë një rritje të vëllimit të jashtëqitjes gjysmë të formuar, megjithëse disa pacientë përjetojnë jashtëqitje të holluara me ujë të herëpashershme ose të vazhdueshme, megjithëse në raste të tjera diarreja është e rrallë ose jo problem. Diarreja për shkak të pamjaftueshmërisë së pankreasit mund të ndalet plotësisht nëse pacientit i përshkruhet një dietë agjërimi, dhe më pas fillon të ushqejë ushqime me pak yndyrë ose karbohidrate.

Sulmet e të vjellave mund të ndodhin shpesh në rast të pamjaftueshmërisë së pankreasit, gjëmimi i theksuar në zorrë dhe mund të vërehen fryrje, të cilat mund të shqetësojnë pacientin. Më shpesh, RAA shfaqet te pacientët e rinj, kështu që EPI dyshohet kryesisht në bazë të moshës. Megjithatë, duhet theksuar se edhe tek të rinjtë, sëmundjet e zorrëve të vogla janë shumë më të zakonshme se EPI dhe se RAA mund të zhvillohet në njerëz të moshave të ndryshme. Në mënyrë të ngjashme, shumica e fëmijëve me polifagi, humbje peshe dhe diarre përfundimisht diagnostikohen me sëmundje të zorrëve të vogla të shoqëruara me mungesë të rëndë të kobalaminës dhe ky çrregullim është i vështirë të dallohet nga EPI pa teste specifike diagnostike.

Simptomat e pamjaftueshmërisë së pankreasit

Me EPI, zakonisht vërehet humbje e lehtë në peshë e rëndë. Disa pacientë mund të jenë të kequshqyer rëndë dhe mund të pësojnë një rënie të ndjeshme të masë muskulore, dhjami i tyre nënlëkuror nuk është i prekshëm; në raste të rënda, pacienti mund të jetë i dobët fizikisht për shkak të humbjes së rëndë të masës muskulore. Lëkura është shpesh në gjendje të keqe dhe disa pacientë mund të lëshojnë një erë të fortë të pakëndshme. Kjo, në një farë mase, mund të pasqyrojë një mungesë të rëndë të vitaminës B12.

Kërkime laboratorike

Historia dhe simptomat klinike nuk e dallojnë EPI-në nga shkaqet e tjera të keqpërthithjes, dhe megjithëse terapia orale e zëvendësimit të enzimës së pankreasit është pothuajse gjithmonë e suksesshme, një përgjigje pozitive ndaj trajtimit nuk është një kriter diagnostik i besueshëm.

Atrofia e dukshme e pankreasit, e cila është një shenjë e RAA, mund të zbulohet gjatë laparotomisë ose laparoskopisë diagnostike. Në pankreatitin kronik, është e pamundur të përcaktohet me saktësi sasia e indit ekzokrin të pankreasit të mbetur për shkak të zhvillimit të ngjitjes dhe fibrozës domethënëse, prandaj, ndërhyrja kirurgjikale për qëllime diagnostikuese nën anestezi të përgjithshme nuk rekomandohet në këtë rast për shkak të rritjes së rrezikut të sëmundjeve serioze. komplikimet. Për diagnozën, rekomandohet përdorimi i testeve të besueshme dhe jo invazive të disponueshme në klinikë.

Zakonisht nuk është e mundur të bëhet një diagnozë e EPI bazuar në rezultatet e testeve standarde laboratorike. Aktiviteti i alaninës aminotransferazës (ALT) mund të rritet lehtë ose mesatarisht, duke reflektuar ndoshta dëmtimin e hepatociteve të shkaktuar nga përthithja e tepërt e substancave hepatotoksike për shkak të përshkueshmërisë së dëmtuar të mukozës së zorrëve të vogla. Rezultatet e studimeve të tjera biokimike të serumit të gjakut nuk janë patognomonike, përveç se shpesh zbulohet një rënie në nivelin e yndyrave totale, kolesterolit dhe acideve yndyrore të pangopura. Përqendrimi i proteinave në serumin e gjakut zakonisht mbetet normal, pavarësisht nga shqetësimet e theksuara në furnizimin me lëndë ushqyese në trupin e pacientit të sëmurë. Mund të zbulohet gjithashtu limfopenia dhe eozinofilia; megjithatë, nëse zbulohen ndryshime të tjera në gjak, duhet të merret parasysh mundësia e pranisë së sëmundjeve të tjera shoqëruese ose alternative.

Aktiviteti i amilazës, izoamilazës, lipazës dhe fosfolipazës A2 në serumin e gjakut me EPI zvogëlohet minimalisht, gjë që tregon se në këtë lloj pacienti këto enzima sekretohen jo vetëm nga pankreasi. Testi më i besueshëm dhe më i përdorur aktualisht është vlerësimi i TPI në serum.

Tripsinogjeni sintetizohet vetëm nga pankreasi dhe matja e përqendrimeve serike të kësaj proenzime duke përdorur teste radioimune specifike për speciet është treguesi indirekt më i besueshëm i funksionit ekzokrin të pankreasit. Vlerësimi i TPI në serumin e gjakut është një metodë shumë e ndjeshme dhe specifike për diagnostikimin e EPI, pasi përqendrimi i tripsinogenit zvogëlohet ndjeshëm në krahasim me atë në pacientët e shëndetshëm dhe pacientët me sëmundje të zorrëve të vogla. Dobësim i theksuar i TPI (deri

kirurgjizone.net

Manuali i Klinikës Nr. 01 2014 - Sindroma e insuficiencës pankreatike ekzokrine: algoritmi i taktikave terapeutike

Autori: D.T. Dicheva, D.N. Andreev Numrat e faqeve në numrin: 22-23 Për citim Fsheh listën D.T. Dicheva, D.N. Andreev. Sindroma e pamjaftueshmërisë pankreatike ekzokrine: algoritmi i taktikave terapeutike. Drejtoria e një mjeku poliklinik. 2014; 01: 22-23 Insuficienca ekzokrine e pankreasit (EPI) është një manifestim i zakonshëm i sëmundjeve të ndryshme të këtij organi dhe ul ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve. Nga ide moderne EPI përkufizohet si aktivitet i ulët i enzimave pankreatike për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm, aktivizimit me defekt ose degradimit të hershëm. Është e zakonshme të bëhet dallimi midis EPI parësore dhe sekondare. EPI parësore formohet në sfondin e një rënie në masën e indit funksionalisht aktiv gjatë zhvillimit të fibrozës ose lipomatozës së organit, si dhe për shkak të ndërprerjes së inervimit të pankreasit. Me EPI sekondare, enzimat pankreatike prodhohen në sasi të mjaftueshme, por aktiviteti i tyre është i dëmtuar për shkak të aktivizimit ose inaktivizimit joadekuat të enzimave. Për më tepër, EPI dytësore mund të shkaktohet nga një sërë veçorish anatomike (tumori i papilës së Vaterit, divertikuli parafateral, dëmtimi i duktaleve në kolecistitin kalkuloz) dhe gjithashtu i shkaktuar nga ndërhyrje të ndryshme kirurgjikale në pankreas.

Pamja klinike dhe diagnoza

Manifestimet tipike klinike të EPI përfshijnë jashtëqitje të paformuara, konsistenca e të cilave mund të ndryshojë nga e lëngshme në të lëngshme dhe një kërkesë e domosdoshme për të defekuar, zakonisht e provokuar nga një vakt më i madh dhe më i larmishëm. Me EPI të rëndë, varësia e manifestimeve klinike nga marrja e ushqimit fshihet dhe sindroma e diarresë është kronike. Përveç kësaj, pacientët me EPI shpesh ankohen për fryrje dhe gjëmim, gjë që kufizon ndjeshëm aktivitetin e tyre shoqëror. Me EPI formohet e ashtuquajtura jashtëqitje e madhe pankreatike, me erë të keqe, të bollshme, me ngjyrë gri me sipërfaqe të shndritshme (të yndyrshme). Pacientët shpesh ankohen për praninë e lienterea - mbetje të ushqimit të patretur në jashtëqitje. Si rezultat i keq tretjes, pacientët mund të humbasin gradualisht peshën trupore. Thithja e vitaminave të tretshme në yndyrë është e dëmtuar, gjë që çon në çarje në qoshet e gojës, lëkurë të thatë dhe të krisur, gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve dhe glosit. Për shkak të përthithjes së kalciumit të dëmtuar, osteoporoza përparon. Pacientët mund të zhvillojnë anemi, e cila i bën të tyre gjendjen e përgjithshme . Për shkak të uljes së përmbajtjes së enzimave në lumenin e zorrëve të vogla, krijohen kushte për zhvillimin e sindromës së rritjes së tepërt bakteriale për shkak të zhvendosjes së mikroflorës së zorrëve nga zorra e trashë në zorrën e hollë. Kjo mund të çojë në enterit sekondar dhe, si pasojë, në përkeqësim të sindromës së keq tretjes me keqpërthithje në rritje. Shenja laboratorike më e shpeshtë e zbuluar e EPI është steatorrea. Megjithatë, kjo shenjë skatologjike nuk është shumë specifike vetëm për EPI. Steatorrhea është shpesh një manifestim i patologjisë duodenale, në veçanti sëmundjes celiac, dhe gjithashtu mund të zbulohet në pacientët me çrregullime pas gastroresekcionit dhe kolelitiazë. Nëse është e nevojshme diagnoza diferenciale, përdoren teste funksionale për të identifikuar gjenezën e EPI. Deri më tani, testi sekretin-pankreozimin konsiderohet standardi i artë për diagnostikimin e EPI. Ai i referohet teknikave të sondave në të cilat përmbajtja e bikarbonateve dhe enzimave në përmbajtjen duodenale përcaktohet në përgjigje të stimulimit të drejtpërdrejtë të qelizave acinare dhe rrjedhëse të pankreasit. Gjatë kryerjes së një testi klasik sekretin-pankreozimin, pacientit i injektohet fillimisht sekretina, e cila stimulon rritjen e vëllimit të lëngut pankreatik, dhe më pas kolecistokininë-pankreoziminë, e cila stimulon prodhimin e enzimave dhe provokon tkurrjen e fshikëzës së tëmthit. Si rezultat i stimulimit studiohen ndryshimet në vëllimin e lëngut pankreatik të lëshuar, niveli i bikarbonateve dhe enzimave pankreatike. Është e rëndësishme të theksohet se ky test kërkon një tub gastroduodenal me dy kanale, përmes njërit prej kanaleve të të cilit evakuohet përmbajtja gastrike (për të parandaluar depërtimin në duodenum dhe stimulimin shtesë të sekretimit). Sot, ky test përdoret, si rregull, vetëm në departamente shumë të specializuara dhe nuk është i disponueshëm për mjekun mesatar. Aktualisht, testet joinvazive zënë vendin e parë në diagnostikimin e EPI. Më i përdoruri prej tyre është përcaktimi i elastase fekale 1 (elastaza pankreatike) me anë të analizës imunosorbente të lidhur me enzimën. Një përmbajtje prej 200 deri në 500 mcg/g feces ose më shumë tregon funksionin normal ekzokrin të pankreasit, nga 100 deri në 200 mcg/g feces tregon pamjaftueshmëri ekzokrine të moderuar dhe të lehtë dhe më pak se 100 mcg/g feces tregon pamjaftueshmëri të rëndë ekzokrine. . Ndjeshmëria e testit të elastase në pacientët me EPI të rëndë është 95%, dhe në rastet e lehta dhe të moderuara është 54-75%. Në Evropë, një test i frymëmarrjes me një substrat të etiketuar me 13C (një përzierje e triglicerideve) po bëhet gjithnjë e më e zakonshme. Megjithatë, në përgjithësi, ndjeshmëria dhe specifika e tij nuk kanë përparësi të rëndësishme ndaj metodave të tjera diagnostike joinvazive për EPI.

Korrigjimi terapeutik i EPI

Nëse një pacient ka EPI, strategjia bazë e trajtimit është terapia e zëvendësimit të enzimës. Në praktikën moderne terapeutike, më të përdorurat janë enzimat pankreatike, të cilat konsiderohen universale barna, të cilat nuk ndikojnë në funksionet e stomakut, mëlçisë ose lëvizshmërisë së zorrëve. Komponenti kryesor i tyre është ekstrakti i pankreasit - pankreatina, që përmban proteaza, lipazë dhe amilazë. Duke siguruar një furnizim të mjaftueshëm të enzimave në duoden, ato jo vetëm që ndihmojnë në lehtësimin e dhimbjes, por edhe reduktojnë reaksionin dispeptik shoqërues. Është e rëndësishme të theksohet se aktiviteti i preparateve enzimë përcaktohet nga përmbajtja e lipazës në to. Kjo për faktin se në patologjinë e pankreasit, sekretimi i lipazës prishet më herët se amilaza dhe enzimat proteolitike. Hidroliza e lipazave është më e theksuar kur duodeni acidikohet si rezultat i zvogëlimit të sekretimit të bikarbonateve pankreatike, gjë që përkeqëson keqpërthithjen e yndyrave. Megjithatë, efektiviteti i përgjithshëm i preparatit enzimë varet kryesisht nga niveli i enzimave të tjera (proteaza dhe amilaza). Madhësia e shumicës së tabletave ose pilulave është 10 mm ose më shumë. Dihet se grimcat e ngurta, diametri i të cilave nuk kalon më shumë se 2 mm, mund të evakuohen nga stomaku njëkohësisht me ushqimin. Grimcat më të mëdha, të tilla si preparatet enzimatike në tableta ose drazhe, evakuohen gjatë periudhës ndërdigjestive kur kimia ushqimore mungon në duoden. Si rezultat, ilaçet nuk përzihen me ushqimin dhe aktiviteti i tyre në proceset e tretjes zvogëlohet. Nëse një tabletë ose pilulë qëndron në stomak për një kohë të gjatë, guaska shkatërrohet dhe enzimat brenda çaktivizohen. Për të siguruar përzierjen e shpejtë dhe homogjene të enzimave me kimën e ushqimit, për të parandaluar inaktivizimin intragastrik, si dhe për të siguruar kalimin adekuat nga stomaku në duodenum, u krijuan preparate të enzimës së pankreatinës së gjeneratës së re, diametri i të cilave nuk kalon 1.8 mm. Këto janë preparate mini-mikrosferike dhe mikrotableta të pankreatinës gjenerata e fundit. Ato mund të konsiderohen si barnat e zgjedhura për trajtimin e EPI në përputhje me kërkesat e formuluara në bazë të punës më të fundit shkencore, eksperimentale dhe klinike:
  • preparatet duhet të jenë me origjinë shtazore, kryesisht derri;
  • përmbajtja e një sasie të mjaftueshme enzimash për të siguruar hidrolizën e plotë të lëndëve ushqyese në zgavrën e duodenit (përmbajtja e lipazës për vakt është deri në 40,000 njësi);
  • prania e një guaskë që mbron enzimat nga tretja nga lëngu i stomakut;
  • përzierje uniforme dhe e shpejtë me ushqimin;
  • kalimi i njëkohshëm i enzimave me ushqim përmes pilorit në duoden;
  • çlirimi i shpejtë i enzimave në pjesët e sipërme të zorrëve të vogla;
  • mungesa e acideve biliare në përbërjen e ilaçit;
  • siguri, pa toksicitet.
Përgatitjet enzimatike për EPI janë të përshkruara gjatë gjithë jetës, por doza mund të ndryshojë në varësi të faktorëve të shumtë, duke përfshirë rreptësinë e dietës së pacientit. Vendimi për të zgjedhur dozën e një preparati enzimë duhet të merret individualisht për çdo pacient bazuar në një vlerësim të ashpërsisë së EPI. Si rregull, në fazën fillestare të trajtimit për EPI, rekomandohet marrja e preparateve enzimë në një dozë prej 10,000 IU lipazë në fillim të vaktit; në këtë sfond, një ndryshim në frekuencën e lëvizjeve të zorrëve, normalizimi i Konsistenca e jashtëqitjes dhe lehtësimi i sindromës dispeptike vlerësohen klinikisht. Kur zgjeroni dietën (kur hani pjata me shumë përbërës, disa pjata për vakt), terapia me enzimë përmirësohet duke marrë 25,000 IU lipazë. Nëse terapia e përshkruar është e pamjaftueshme efektive, ankesat dispeptike dhe jashtëqitjet e paformuara vazhdojnë, rekomandohet rritja e dozës në 25,000–50,000 (40,000 + 10,000 ose 2 kapsula nga 25,000 secila) njësi lipaze (në çdo "proteinë të madhe" pjata) marrja e ushqimit dhe 10,000–25,000 njësi me çdo meze të lehtë. Nëse terapia është joefektive, sugjerohet rishikimi i dietës së pacientit, si dhe përshkrimi i frenuesve pompë protonike(PPI) për të niveluar acidifikimin e duodenit dhe për të parandaluar inaktivizimin intrakavitar të enzimave pankreatike. Nëse nuk ka përgjigje ndaj trajtimit, doza e pankreatinës duhet të dyfishohet (shih figurën).
Një ndryshim në simptomat klinike në sfondin e terapisë me enzimë të përshkruar mund të tregojë mjaftueshmërinë e saj ose nevojën për intensifikimin. Kur vendosni për zgjedhjen e një regjimi për marrjen e preparateve enzimë dhe dozën, është e nevojshme të bazohen të dyja në të dhëna objektive (rezultatet e një testi për elastase fekale, shpeshtësia e defekimit dhe konsistenca e jashtëqitjes, mungesa e dhimbjes dhe sindromave dispeptike kundër sfondi i një diete të zgjeruar) dhe mbi parametrat subjektivë (sa rreptësisht pacienti ndjek një dietë dhe merr medikamente). Në këtë drejtim, kontakti i dyanshëm midis mjekut dhe pacientit është jashtëzakonisht i rëndësishëm, kur mjeku i shpjegon pacientit në detaje thelbin e terapisë së përshkruar, formon një pamje të brendshme të sëmundjes, d.m.th. të kuptuarit e pacientit për ankesat e tij dhe rrjedhën e sëmundjes. Në dialog, mjeku i kushton vëmendje qëndrimit të pacientit ndaj terapisë dhe krijon përshtypjen e pajtueshmërisë së tij.

konkluzioni

Kështu, taktikat adekuate të përdorimit të preparateve enzimë mund të ndalojnë plotësisht manifestimet klinike të EPI dhe të përmirësojnë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit. Lista e spanjishteve literatura Fsheh listën

Pankreatiti kronik me insuficiencë ekzokrine zhvillohet me një proces inflamator afatgjatë në pankreas (mbi 10 vjet). Si rezultat i zëvendësimit të parenkimës me ind lidhës, organi humbet aftësinë për të kryer plotësisht funksionet endokrine dhe ekzokrine.

Sëmundja është shumë serioze sepse çon në humbje të pjesshme ose të plotë të pankreasit.

Simptomat kryesore të patologjisë janë çrregullime dispeptike, dhimbje barku, sulme të përziera, zbehje e lëkurës, takikardi, gulçim, ulje e aftësisë për të punuar dhe lodhje e vazhdueshme.

Shenja kryesore e inflamacionit dhe mosfunksionimit të pankreasit është prania e grimcave të ushqimit të patretur dhe yndyrës në jashtëqitje. Baza e diagnozës është ekzaminimi i jashtëqitjes. Komponentët e terapisë efektive janë ushqimi i veçantë, përdorimi i agjentëve enzimatikë dhe bllokuesit e pompës së protonit.

Informacione të përgjithshme për pankreatitin kronik

Gjatë 30 viteve të fundit, numri i pacientëve që vuajnë nga pankreatiti është dyfishuar. Ky fenomen shpjegohet me abuzimin me alkoolin, kolelitiazën, një mënyrë jetese të ulur, si dhe marrjes së rregullt të ushqimeve të yndyrshme dhe të skuqura. Mjekët vërejnë se pankreatiti është bërë "më i ri": tani patologjia diagnostikohet mesatarisht në moshën 39 vjeç, kur më parë Mosha mesatare ishte 50 vjeç.

Pankreasi është një organ ekzokrin dhe intrasekretor. Sekretimi i jashtëm është prodhimi i lëngut pankreatik, dhe sekretimi i brendshëm është prodhimi i hormoneve.

Pankreatiti shfaqet kur aktivizohen enzimat tretëse në vetë gjëndrën. Si rezultat, organi fillon të "tretet vetë". Pankreatiti kronik (CP) është një nga format e sëmundjes, e cila karakterizohet nga ndryshime distrofike në pankreas. Me progresion të vazhdueshëm të patologjisë, vërehen fibrozë, zhdukje ose tkurrje të acineve (njësive strukturore të pankreasit), ndryshime në strukturën e kanaleve dhe formim gurësh në parenkimë.

Sipas ICD-10, dallohen CP e etiologjisë alkoolike dhe të tjera. Sipas klasifikimeve të tjera dallohen CP të varura nga biliare, parenkimale-fibroze dhe obstruktive.

Ndryshe nga forma akute, forma kronike e sëmundjes ka një të lehtë foto klinike ose shfaqet së bashku me sëmundjet shoqëruese, për shembull, ulçera në stomak dhe duodenale, kolecistiti kronik, diskinezia biliare etj.

Ankesat e një pacienti që vuan nga pankreatiti kronik mund të shoqërohen me:

  • dhimbje të dhimbshme në hipokondriumin e duhur;
  • rritja e formimit të gazit;
  • sulme të përzier dhe një ndjenjë hidhërimi;
  • çrregullim dispeptik.

Shpesh, për shkak të shkeljeve të rregullave të terapisë dietike, pankreatiti akut shfaqet në sfondin e pankreatitit kronik, në të cilin tregohet abstenim i plotë nga ushqimi. Kjo sëmundje është e pashërueshme dhe për këtë arsye kërkon monitorim dhe mjekim të vazhdueshëm.

Shumica e ekspertëve dallojnë dy faza në rrjedhën e pankreatitit kronik/

Faza I (10 vitet e para) - acarime dhe falje të alternuara, çrregullimet dispeptike nuk janë të shprehura, dhimbja ndihet në zonën epigastrike /

Faza II (më shumë se 10 vjet) - dhimbja ulet, çrregullimi dispeptik intensifikohet.

Është në fazën e dytë që zhvillohet pankreatiti kronik me insuficiencë ekskretuese, e cila karakterizohet nga dëmtime të konsiderueshme të pankreasit.

Shkaqet e pamjaftueshmërisë ekzokrine

Niveli i sheqerit

Procesi i "vetë-tretjes" çon në ndryshime distrofike në parenkimë dhe ndërprerje të rrjedhjes së lëngut pankreatik. Në sfondin e këtyre proceseve, indi sekretor ose gjëndëror i pankreasit zëvendësohet nga indi mbresë. Si rezultat, këto pjesë të organit nuk mund të kryejnë funksionin ekzokrin.

Vlen të përmendet se pankreatiti kronik nuk është shkaku i vetëm i zhvillimit të pamjaftueshmërisë ekzokrine. Një tjetër shkak i këtij fenomeni mund të jetë fibroza cistike, një sëmundje autoimune që prek organet që prodhojnë lëngje biologjike. Këto përfshijnë traktin tretës, Rrugët e frymëmarrjes, pankreasi, organet gjenitale, gjëndrat e djersës, zgavrat e gojës dhe të hundës.

Pankreatiti kronik dhe fibroza cistike janë mekanizmat kryesorë në të cilët shfaqet pamjaftueshmëria ekzokrine. Mekanizmat dytësorë të zhvillimit të tij përfshijnë një proces patologjik në të cilin hyrja e enzimave tretëse në duodenum nuk përmirëson procesin e përthithjes së ushqimit.

Kjo është për shkak të aktivizimit të pamjaftueshëm, inaktivizimit dhe shkeljes së ndarjes së tyre. Pankreatiti me insuficiencë ekzokrine që vjen nga shkaqe dytësore ka veçori të caktuara. Në thelb, rrjedha e kësaj sëmundjeje ndodh sipas "skenarit" të mëposhtëm:

  1. Mukoza e zorrëve të vogla ndikohet nga shumë faktorë negativë. Si rezultat, prodhimi i kolecistokininës dhe sekretinës zvogëlohet.
  2. Ky proces provokon një rënie të pH intraduodenale nën 5.5. Kjo do të thotë që enzimat pankreatike nuk do të aktivizohen.
  3. Ka një ndërprerje në lëvizjen e ushqimit përmes zorrës së hollë. Enzimat tretëse të paaktivizuara fillojnë të përzihen me grimcat e ushqimit në hyrje.
  4. Si rezultat, zhvillohet procesi i kalbjes - një kusht ideal për bakteret patogjene. Infeksione të ndryshme shoqërohen me përhapjen e mikroflorës së dëmshme. Rritja e numrit të baktereve çon në shkatërrimin e enzimave të tretjes.
  5. Ndodh stanjacion i lëngut pankreatik, i cili shoqërohet me mungesë të tëmthit dhe enterokinazës.

Si rregull, me heqjen totale të pankreasit (gastrektomia), përfshihen të dy mekanizmat parësorë dhe sekondarë.

Klasifikimi dhe shenjat e patologjisë

Pamjaftueshmëria ekzokrine duhet të klasifikohet sipas disa kritereve - shkaqeve të patologjisë dhe sëmundjeve shoqëruese.

Manifestimet kryesore të mungesës së sekretimit të jashtëm janë:

  1. Intoleranca ndaj ushqimeve të yndyrshme, të skuqura dhe të tymosura. Nëse një pacient ha ushqim të tillë, pas një kohe ai do të ndjejë rëndim në stomak. Më pas shtohet dhimbje kolike. Pas zbrazjes së stomakut, vërehet jashtëqitja e butë - simptoma kryesore e pankreatitit. Në të mund të shihni papastërtitë e mukusit (yndyrës) dhe grimcat e ushqimit të patretur. Frekuenca e shkuarjes në tualet është 3-6 herë në ditë. Përmbajtja e yndyrës së jashtëqitjes është mjaft e lehtë për t'u përcaktuar: grimcat e feçeve shpesh lënë shenja në tasin e tualetit, pasi ato janë të vështira për t'u larë me ujë.
  2. Shenjat e mungesës së vitaminave të tretshme në yndyrë. Si pasojë e mungesës së tyre vërehen dhimbje në kocka dhe ato bëhen më të brishta. Hipovitaminoza e vitaminës D çon në konvulsione, vitaminë K - çrregullime të koagulimit të gjakut, vitaminë A - " verbëria e natës“dhe lëkurë të thatë, vitaminë E – ulje e dëshirës seksuale, sëmundje infektive.
  3. Simptomat që lidhen me mungesën e proteazës pankreatike. Këto enzima shpërbëjnë proteinat. Mungesa e tyre çon në anemi të mungesës së B12, e cila karakterizohet me ulje të aftësisë për të punuar, gulçim, lëkurë të zbehtë, takikardi dhe lodhje të shpejtë. Për shkak të sasive të pamjaftueshme të përbërësve ushqyes, vërehet një rënie e shpejtë e peshës trupore.

Këto procese patologjike prekin kryesisht të rriturit. Në fëmijëri, pankreatiti me funksion të dëmtuar ekzokrin zhvillohet jashtëzakonisht rrallë. Inflamacioni i organit ndodh për arsye të tjera - sëmundje të zorrëve të vogla, kolelitiasis, lëndime të ndryshme të rajonit të barkut, obstruksion duodenal, zhvillim të dëmtuar të pankreasit dhe kanaleve pankreatike.

Metodat diagnostikuese dhe terapia

Duke vërejtur shenja, një person duhet të kërkojë ndihmë mjekësore.

Humbja e kohës së çmuar mund të çojë në dëmtim të plotë të pankreasit dhe heqjen e tij.

Shumica metodë efektive Diagnoza e sëmundjes është analiza e jashtëqitjes. Ndihmon në përcaktimin e nivelit të elastase-1 të pankreasit.

Rezultatet e studimit mund të jenë:

  • 200-500 mcg/g – funksion normal ekzokrin;
  • 100-200 mcg/g – shkallë e lehtë deri në mesatare e insuficiencës ekzokrine;
  • Më pak se 100 mcg/g është një shkallë e rëndë e patologjisë.

Dieta luan një rol kyç në trajtimin e sëmundjes. Ndër rregullat themelore të ushqyerjes speciale për pamjaftueshmërinë ekzokrine, është e nevojshme të theksohen:

  1. Intervalet e vakteve nuk duhet të kalojnë 4 orë.
  2. Ju duhet të hani pjesë të vogla 5-6 herë në ditë.
  3. Shmangni konsumimin e tepërt të ushqimit në mbrëmje dhe gjatë natës.
  4. Eliminoni nga dieta juaj ushqimet e skuqura, të yndyrshme dhe të tymosura.
  5. Jepini përparësi ushqimeve me origjinë bimore.
  6. Ndaloni plotësisht të pini pije alkoolike.

Baza e dietës përbëhet nga ushqime që përmbajnë karbohidrate - perime, fruta, kulturat e drithërave. Ato janë burime të fibrave dietike, vitaminave, mikro- dhe makroelementeve thelbësore. Nuk rekomandohet konsumimi i ushqimeve si bishtajoret, lakra, patëllxhanët dhe produktet e miellit, pasi ato rrisin formimin e gazit në stomak.

Përveç terapisë dietike, pacientët duhet të marrin medikamente. Baza e terapisë është barnat e mëposhtme:

  1. Enzimat tretëse që përmirësojnë procesin e përthithjes së ushqimit (Mezim, Creon, Panzinorm). Ato merren gjatë vaktit, doza varet nga vëllimi i ushqimit të ngrënë dhe përbërja e tij.
  2. Bllokuesit e pompës protonike që ndihmojnë në tretjen e ushqimit (Lansoprazolol, Esomeprazol, Omeprazol). Veprimi i barnave ka për qëllim krijimin e një reaksioni alkalik në traktin e sipërm gastrointestinal.

Në këtë rast, në asnjë rrethanë nuk duhet të vetë-mjekoni. Duke ndjekur të gjitha udhëzimet e mjekut, mund të arrini një efekt pozitiv terapeutik. Si rezultat, dhimbja kolike dhe diarreja do të largohen dhe stol nuk do të ketë përzierje të yndyrës dhe grimcave të patretura. Herë pas here pacienti i nënshtrohet riekzaminimit. Normalizimi i procesit të tretjes tregohet nga një ulje e përmbajtjes së yndyrës në feces në 7 g.

Ekspertët do të flasin për pankreatitin kronik në videon në këtë artikull.

Pamjaftueshmëria e pankreasit është një mungesë e enzimave pankreatike që pengon tretjen normale të ushqimit dhe thithjen e lëndëve ushqyese.

Shkaqet

Shkaqet e insuficiencës pankreatike mund të jenë kongjenitale (fibroza cistike, lipomatoza, sindroma Shwachman) dhe e fituar (heqja kirurgjikale e pankreasit, vdekja e disa qelizave për shkak të pankreatitit).

Humbja progresive e qelizave acinare të gjëndrës çon në mënyrë të pashmangshme në përthithje të dëmtuar për shkak të prodhimit joadekuat të enzimave tretëse. Megjithatë, rezerva e rëndësishme funksionale e pankreasit parandalon shfaqjen e simptomave të pamjaftueshmërisë së pankreasit (PII) derisa pjesa më e madhe e pankreasit të jetë shkatërruar. Enzimat pankreatike kryejnë funksione themelore të tretjes, por ka rrugë alternative për tretjen e disa lëndëve ushqyese. Gjatë bllokimit eksperimental të sekretimit pankreatik, zorrët vazhduan të thithin deri në 63% të proteinave hyrëse dhe deri në 84% të yndyrave. Ky aktivitet i kufizuar enzimatik ndoshta rezulton nga lipazat gjuhësore dhe/ose gastrike, pepsinat gastrike, esterazat dhe peptidazat e mukozës së zorrëve dhe, te pacientët e rinj, lipaza e qumështit e aktivizuar nga kripërat biliare. Megjithatë, në funksionin ekzokrin të pankreasit të dëmtuar rëndë, këto rrugë alternative të tretjes janë të mangëta, duke rezultuar në shenja të keqpërthithjes. EPI është më pak e zakonshme tek fëmijët sesa tek të rriturit, por testet më të besueshme TPI të zhvilluara për fëmijët kanë treguar se kjo sëmundje shfaqet tek ata shumë më shpesh sesa mendohej më parë.

Zhvillimi spontan i atrofisë së qelizave acinare të pankreasit, PAA (atrofia acinare e pankreasit) në pacientët e rritur më parë të shëndetshëm është mjaft i zakonshëm dhe është shkaku kryesor i EPI. Çrregullime të ngjashme ndodhin periodikisht tek fëmijët; ka raste të njohura të ndryshimeve patologjike identike të konfirmuara histologjikisht. Hulumtimet e fundit kanë zbuluar se disa njerëz zhvillojnë RAA si pasojë e pankreatitit limfocitar asimptomatik dhe ndoshta autoimun. Këta pacientë nuk zhvillojnë diabet mellitus sepse qelizat e ishujve janë të ruajtura.

Zakonisht nuk është e mundur të bëhet një diagnozë e EPI bazuar në rezultatet e testeve standarde laboratorike. Aktiviteti i alaninës aminotransferazës (ALT) mund të rritet lehtë ose mesatarisht, duke reflektuar ndoshta dëmtimin e hepatociteve të shkaktuar nga përthithja e tepërt e substancave hepatotoksike për shkak të përshkueshmërisë së dëmtuar të mukozës së zorrëve të vogla. Rezultatet e studimeve të tjera biokimike të serumit të gjakut nuk janë patognomonike, përveç se shpesh zbulohet një rënie në nivelin e yndyrave totale, kolesterolit dhe acideve yndyrore të pangopura. Përqendrimi i proteinave në serumin e gjakut zakonisht mbetet normal, pavarësisht nga shqetësimet e theksuara në furnizimin me lëndë ushqyese në trupin e pacientit të sëmurë. Mund të zbulohet gjithashtu limfopenia dhe eozinofilia; megjithatë, nëse zbulohen ndryshime të tjera në gjak, duhet të merret parasysh mundësia e pranisë së sëmundjeve të tjera shoqëruese ose alternative.

Aktiviteti i amilazës, izoamilazës, lipazës dhe fosfolipazës A 2 në serumin e gjakut me EPI zvogëlohet minimalisht, gjë që tregon se në këtë lloj pacienti këto enzima sekretohen jo vetëm nga pankreasi. Testi më i besueshëm dhe më i përdorur aktualisht është vlerësimi i TPI në serum.

Tripsinogjeni sintetizohet vetëm nga pankreasi dhe matja e përqendrimeve serike të kësaj proenzime duke përdorur teste radioimune specifike për speciet është treguesi indirekt më i besueshëm i funksionit ekzokrin të pankreasit. Vlerësimi i TPI në serumin e gjakut është një metodë shumë e ndjeshme dhe specifike për diagnostikimin e EPI, pasi përqendrimi i tripsinogenit zvogëlohet ndjeshëm në krahasim me atë në pacientët e shëndetshëm dhe pacientët me sëmundje të zorrëve të vogla. Dobësim i theksuar i TPI (deri<2 мкг/л) может даже предшествовать развитию потери массы тела и диареи. Метод прост в исполнении: все, что для этого требуется, — это однократное взятие крови с предва­рительным выдерживанием больного на голодной диете в течение нескольких часов. ТПИ в сыворотке крови очень стабильна, что позволяет отправить об­разец с курьером в лабораторию, где проводят подоб­ные исследования.

Ekzistojnë teste të tjera që përdoren për diagnostikimin e EPI: vlerësimi i aktivitetit proteolitik në jashtëqitje duke përdorur azoproteinë, difuzioni radial i enzimave në metodat e xhelatinës, vlerësimi specifik i elastase pankreatike në jashtëqitje, testi i bentiromidit (BT-PABA), ndryshimet në qartësinë e plazmës pas administrimit oral të yndyrnat dhe ekzaminimi mikroskopik i jashtëqitjes. Në shumë raste, rezultatet e këtyre testeve janë false-pozitive dhe false-negative, kështu që ato nuk rekomandohen as si teste të papërpunuara depistimi. Për më tepër, jo të gjithë laboratorët mund t'i kryejnë këto teste, madje edhe nëse ka diku për t'i kryer ato, ato janë të papërshtatshme dhe të shtrenjta. Nëse dyshohet për EPI, rekomandohet vlerësimi i TPI.

Trajtimi i pamjaftueshmërisë së pankreasit

Terapia e zëvendësimit të enzimës

Në shumicën e pacientëve, pamjaftueshmëria e pankreasit mund të trajtohet me sukses duke shtuar enzima, të cilat janë një ekstrakt i thatë i pankreasit, në çdo porcion të ushqimit. Ekstrakti mund të ketë biodisponibilitet të ndryshëm, të vijë në shumë forma (tableta, kapsula, pluhura, granula) dhe mund të përmbajë enzima të ndryshme. Doza fillestare efektive zakonisht është afërsisht dy lugë çaji pluhur ekstrakt për 20 kg peshë trupore në çdo vakt. Ekstrakti duhet të shtohet në ushqim menjëherë para ushqyerjes. Zakonisht, ushqyerja dy herë në ditë është e mjaftueshme që pacienti të fillojë të shtojë peshë. Shtimi në peshë është zakonisht 0,5-1,0 kg në javë, diarreja dhe çrregullimet e tjera, si polifagjia, eliminohen brenda 4-5 ditëve.

Pas përmirësimit klinik, pacientët do të jenë në gjendje të zgjedhin në mënyrë të pavarur dozën minimale efektive të preparateve enzimë për të parandaluar rikthimin e sëmundjes. Doza zgjidhet individualisht për çdo pacient, pasi sasia e barit varet nga grupi i ekstraktit dhe nevoja e trupit të pacientit për administrim shtesë të enzimave. Për këtë gjendje, kërkesa minimale është një lugë e plotë enzimash e shtuar në çdo ushqyerje, por fëmijët mund të kenë nevojë për më pak. Për disa, ushqyerja 3-4 herë në ditë është e mjaftueshme, ndërsa të tjerë mund të kërkojnë pesë ushqyerje në ditë. Si një alternativë e lirë për ekstraktin e thatë, ju mund të përdorni pankreasin e grirë të papërpunuar të gjedheve ose derrave (në masën 100-150 g për 20 kg peshë), nëse këta pacientë gjenden të shëndetshëm sipas rezultateve të një pas vdekjeje të detyrueshme. ekzaminimi. Ky nënprodukt mund të ruhet i ngrirë në minus 20 ° C për tre muaj pa humbje të konsiderueshme të aktivitetit të enzimës.

Një shtresë e veçantë enterike (enterike) është zhvilluar për të mbrojtur enzimat nga shkatërrimi nga mjedisi acidik i stomakut, por këto produkte shpesh janë më pak efektive se ekstrakti i pankreasit në pluhur. Ky efekt mund të jetë për shkak të mbajtjes selektive të grimcave të veshura me zorrë në stomak gjatë gjithë periudhës së ushqimit në të, ose ndoshta për shkak të kalimit të shpejtë të tyre nëpër zorrë, gjë që parandalon çlirimin adekuat të enzimës në zorrën e vogël proksimale. Në të ardhmen, mund të jetë më efektiv përdorimi i barnave të veshura me zorrë, por të zhvilluara posaçërisht për pacientët me insuficiencë pankreatike. Përdorimi i barnave të reja që përmbajnë lipaza kërpudhore ose gastrike që nuk shkatërrohen në një mjedis acid mund të jetë gjithashtu efektiv dhe me kosto efektive. Në të njëjtën kohë, gjasat e efektit të barnave të tilla për pacientët me shtim në peshë jo optimale janë të ulëta, si dhe rritja e dozës së enzimave më shumë se sa rekomandohet ose përshkruhet cimetidine. Ky informacion tregon pjesëmarrjen e mundshme në këtë proces të faktorëve të tjerë që nuk lidhen me përmbajtjen e enzimave në pjesët proksimale të zorrës së hollë.

Ndryshimet e dietës për pamjaftueshmërinë e pankreasit

Edhe administrimi i terapisë me enzima optimale nuk normalizon përthithjen e yndyrës. pacientët e kompensojnë këtë lehtësisht duke rritur konsumin e ushqimit, gjë që kërkon rregullimin e këtij treguesi për të ruajtur peshën trupore ideale. Disa lloje të fibrave dietike reduktojnë aktivitetin e enzimave pankreatike in vitro, kështu që duhet të shmangni dhënien e fibrave dietike që përmbajnë sasi të konsiderueshme të fibrave të patretshme për pacientët. Megjithatë, një dietë me pak yndyrë vetëm redukton marrjen e kalorive të pamjaftueshmërisë së pankreasit, kështu që kjo duhet të shmanget gjithashtu. Për të korrigjuar mungesën e mbetur të funksionit të tretjes, këshillohet përdorimi i ushqimit që përmban një sasi të madhe të fibrave dietike të tretshme dhe të ulëta.

Prognoza për insuficiencën e pankreasit

Proceset patologjike që çuan në zhvillimin e EPI janë zakonisht të pakthyeshme, kështu që trajtimi duhet të kryhet gjatë gjithë jetës. Është e rëndësishme të merret parasysh se pacientët, përveç terapisë zëvendësuese me preparate enzimatike, shpesh kanë nevojë për vitaminë B12. Duke pasur parasysh koston e lartë të trajtimit, është logjike që periodikisht ose të përsëritet testi TPI ose të ndërpritet administrimi i enzimës afërsisht çdo 6 muaj, në mënyrë që të mund të vlerësohet nëse shenjat klinike të sëmundjes do të rishfaqen apo jo. Indi acinoz ka njëfarë aftësie për t'u rigjeneruar, kështu që është e kuptueshme që pas pankreatitit ose RAA, indi i mbetur i pankreasit mund të rigjenerohet deri në atë masë sa të jetë i mundur edhe normalizimi i tretjes. Janë përshkruar raste të rikuperimit nga mungesa klinikisht e rëndësishme e enzimës. Megjithatë, në shumicën e rasteve, trajtimi kërkohet gjatë gjithë jetës së pacientit dhe nëse ata janë të gatshëm të kryejnë terapi të shtrenjtë zëvendësuese enzimatike për insuficiencën pankreatike, prognoza në këtë rast është mjaft e kënaqshme. Disa pacientë nuk e rifitojnë kurrë peshën e mëparshme trupore, por nuk përjetojnë diarre dhe polifagi, gjë që përmirëson ndjeshëm cilësinë e jetës. Një incidencë e lartë e përdredhjes mezenterike dhe dilatimit/volvulusit të stomakut është raportuar në Finlandë, por nuk është raportuar në vende të tjera.

Artikulli është përgatitur dhe redaktuar nga: kirurg

Tretja efektive është baza e proceseve jetësore. Në kushtet e tretjes së dëmtuar, qelizat e trupit nuk marrin mjaftueshëm material ndërtimor, gjë që si rezultat çon në prishjen e funksioneve jetësore të të gjitha organeve dhe sistemeve. Fatkeqësisht, shumë pacientë, që vuajnë nga çrregullime të ndryshme të funksioneve të tretjes, nuk i kushtojnë rëndësinë e duhur kësaj. Në rritje graduale, patologjia e sistemit të tretjes mund të çojë në pasoja katastrofike.

Sa shpesh gjatë një takimi mjeku duhet të përballet me simptomat e çrregullimeve të tretjes tek pacientët! Duke dëgjuar rrjedhën e ankesave të pacientëve, mjeku regjistron në kartën e ambulancës ankesat për dhimbje barku dhe çrregullime dispeptike (ulje oreksi, të përziera, rëndim dhe fryrje, rrallim dhe rritje të shpeshtësisë së jashtëqitjes). Ndonjëherë pacientët tregojnë edhe humbje peshe dhe intolerancë ndaj llojeve të caktuara të ushqimit, dhe shprehin frikën për të ngrënë, e cila mund të shërbejë si një shenjë e frikshme e keq tretjes.

Tingëllon e njohur? Dhe e gjithë kjo është pamjaftueshmëria ekzokrine e pankreasit (EPI). Çrregullime të tilla ndodhin kur indi funksionalisht aktiv i pankreasit zvogëlohet dhe zëvendësohet nga indi dhjamor ose lidhës. Si rezultat, sekretimi i enzimave pankreatike në lumenin e duodenit zvogëlohet, duke çuar në pamundësinë e tretjes dhe përthithjes normale. Dhe kjo përfshin zhvillimin e çrregullimeve sistemike në të gjithë trupin dhe shfaqjen e një shumëllojshmërie të gjerë të nozologjive. Prandaj, detyra e mjekut është të identifikojë dhe korrigjojë në kohë një gjendje të tillë.

Etiologjia dhe patogjeneza

Procesi patologjik bazohet në një ulje të masës së indit pankreatik funksionalisht aktiv. Ndonjëherë insuficienca ekzokrine e pankreasit zhvillohet si pasojë e proceseve patologjike që ndodhin në vetë gjëndrën, dhe më pas këto sëmundje klasifikohen si EPI parësore, dhe nëse si rezultat i sëmundjeve të tjera të traktit gastrointestinal, atëherë si EPI dytësore.

Shkaqet e insuficiencës primare ekzokrine të pankreasit

Shkaqet e EPI parësore përfshijnë pankreatitin e etiologjisë alkoolike dhe joalkoolike, kancerin pankreatik, cistozën pankreatike, fibrozën cistike, uljen e sekretimit si rezultat i operacioneve në pankreas, stenozën papilare, diabetin mellitus, steatozën pankreatike, lipomatozën ose atrofinë e pankreasit. tek të rriturit, atrofia primare e pankreasit tek fëmijët, kwashiorkor, mungesa e izoluar e amilazës, lipazës ose proteazës, mungesa e alfa-1-antitripsinës, sindroma Shwachman-Diamond.

Shkaqet e insuficiencës dytësore ekzokrine të pankreasit

Shkaqet e EPI dytësore përfshijnë pamjaftueshmërinë e acideve biliare në patologjinë hepatobiliare; hipoaciditeti i stomakut; hipoaciditeti sekondar si rezultat i gastrektomisë ose vagotomisë trunkale; proceset patologjike të shoqëruara nga një rënie në çlirimin e kolecistokininës; rritja e tepërt bakteriale në zorrën e vogël; gastrinoma (sindroma Zollinger-Ellison); mungesa e enterokinazës.

Pamjaftueshmëria e funksionit ekzokrin të pankreasit klinikisht manifestohet në formën e dispepsisë dhe sindromës së malabsorbimit (sindroma e keqpërthithjes), e cila shoqërohet me ulje të sekretimit të enzimave dhe bikarbonateve. Kjo sjell pa ndryshim ndërprerjen e proceseve të zbërthimit intrakavitar të përbërësve të ushqimit dhe thithjen e tyre në duoden.

Patogjeneza

Ndërsa procesi inflamator në pankreas përparon në pacientët me pankreatit kronik, indi i gjëndrave (sekretues) i organit zëvendësohet gradualisht nga indi lidhës ose mbresë. Si rezultat, në pankreas zvogëlohet numri i qelizave sekretore (acinare), të cilat në kushte fiziologjike, në përgjigje të hyrjes së ushqimit në lumenin e duodenit, sekretojnë në zorrë një sekret të pasur me enzima tretëse dhe alkali.

Ai përmban të gjithë spektrin e enzimave të afta për të tretur proteinat, yndyrnat, karbohidratet, por vetëm lipaza, një enzimë që siguron zbërthimin e yndyrës në acide yndyrore dhe sapunë në prani të biliare, nuk ka "të kuptuara" të rëndësishme në traktin tretës. Prandaj, në kushtet e një rënie të numrit të qelizave sekretuese, një situatë bëhet më e mundshme kur sasia e lipazës që lëshohet në lumenin e duodenit është e pamjaftueshme për procesin e tretjes dhe thithjen e mëvonshme, kryesisht të yndyrave dhe vitaminave të tretshme në yndyrë. .

Dëshiroj të tërheq vëmendje të veçantë për faktin se pankreasi ka aftësi të mëdha kompensuese. Për tretjen e plotë të yndyrave mjafton funksionimi i 2/3 të parenkimës së pankreasit, 1/2 e proteinave dhe 1/10 e karbohidrateve. Prandaj, steatorrhea, creatorrhea dhe polifecalia (vëllimi ditor i jashtëqitjes kalon 440 g) shfaqen tashmë në fazat e mëvonshme të sëmundjes, kur sekretimi i lipazës pankreatike dhe tripsinës zvogëlohet me më shumë se 90%. Humbja e peshës është gjithashtu një simptomë e mëvonshme e zhvillimit të pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit dhe vërehet me dëmtime të rënda të pankreasit. Diagnoza e hershme ndonjëherë nuk ndodh për faktin se shenjat e para të pamjaftueshmërisë së pankreasit, si fryrja dhe ndjenja e rëndimit në bark, mund të mos tregohen nga pacienti për shkak të parëndësisë së tyre dhe nuk janë arsye për t'u konsultuar me një mjek. . Si rezultat, terapisti lokal duhet të përballet me faza të avancuara të sëmundjes, kur funksioni sekretues është në fazën e dekompensimit. Ndërgjegjësimi i popullatës dhe vigjilenca e mjekëve në lidhje me çrregullimet e pankreasit do të lejojë identifikimin në kohë të sëmundjes dhe ndalimin e përparimit të saj, përmirësimin e cilësisë së jetës dhe prognozës së pacientit.

Manifestimet klinike

Le të kujtojmë se duke filluar me simptoma të thjeshta të dispepsisë, sëmundja mund të çojë në pasoja kaq të rënda si humbja e peshës për shkak të tretjes së keqe dhe madje edhe marazmus. Disa pacientë me pamjaftueshmëri të rëndë ekzokrine dhe steatorre përjetojnë dhimbje kockore, rritje të brishtësisë së kockave dhe shenja të osteoporozës si rezultat i sekretimit të tepërt të kalciumit dhe mungesës së vitaminës D. Manifestimet e mungesës së vitaminave të tretshme në yndyrë në trup mund të përfshijnë një tendencë për muskuj spazma (hipovitaminoza D), çrregullime në sistemin e koagulimit të gjakut në formën e gjakderdhjes (hipovitaminoza K), çrregullime të shikimit në muzg ose "verbëri e natës", rritje e lëkurës së thatë (hipovitaminoza A), ndjeshmëri ndaj infeksioneve, ulje e dëshirës seksuale, potencë (hipovitaminoza E ).

Lëkura e zbehtë, gulçimi, rrahjet e shpejta të zemrës, lodhja, ulja e performancës dhe shenja të tjera të anemisë së mungesës së B12 mund të vërehen për shkak të përthithjes së dëmtuar të vitaminës përkatëse nga ushqimi për shkak të mungesës së proteazave pankreatike (enzima që shpërbëjnë proteinat). Ulja e peshës trupore, si rezultat i marrjes së pamjaftueshme të lëndëve ushqyese, tregon për insuficiencë të rëndë ekzokrine të pankreasit.

Përparimi i mëtejshëm i ndryshimeve fibrotike inflamatore në pankreas mund të shkaktojë ndërprerje të funksionit endokrin me zhvillimin e diabetit mellitus.

Shënim për mjekun

Manifestimet kryesore klinike të pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit:

Fryrje (fryrje)
- Ndjenja e rëndesës në epigastrium pas ngrënies
- Diarre
- Steatorrhea (prania e yndyrës në jashtëqitje)
- Creatorrhea (prania e fibrave muskulore të patretura në jashtëqitje)
- Humbje peshe
- Rritja e ngecur (te fëmijët)
- Diabeti
- Osteoporoza

Dieta është baza e trajtimit

Pamjaftueshmëria e funksionit ekzokrin të pankreasit çon në tretje dhe përthithje të dëmtuar. Prandaj, trajtimi patogjenetik i pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit zbret kryesisht në dietë dhe terapi zëvendësuese me enzima.

Nëse steatorrea e pankreasit është rezultat i lezioneve të pankreasit, atëherë manifestimet e tjera patologjike gjithashtu meritojnë vëmendje dhe prezantimin e parimeve racionale të të ushqyerit.

vakte të shpeshta (intervale jo më shumë se 4 orë) të pjesshme (të vogla);
- shmangni marrjen e tepërt të ushqimit, veçanërisht në mbrëmje dhe gjatë natës;
- konsumimi i yndyrës është rreptësisht brenda kufijve normalë - deri në 60-80 gram në ditë;
- ndërprerja e plotë e alkoolit dhe pirjes së duhanit.

Terapia e zëvendësimit të enzimës

Historia e trajtimit të pamjaftueshmërisë ekzokrine të pankreasit shkon rreth 100 vjet më parë, por "epoka e artë" e terapisë së zëvendësimit të enzimës filloi me pankreatinën, një ekstrakt të tharë dhe të grimcuar të pankreasit. Në kushtet moderne, përgatitjet e bazuara në pankreatin nga ekstrakti kanë përparuar në forma të teknologjisë së lartë dhe të avancuara që u lejojnë atyre të simulojnë sekretimin fiziologjik të enzimave pankreatike.

Sot, në shekullin e 21-të, barnat për terapinë e zëvendësimit të enzimave duhet të plotësojnë kërkesat e mëposhtme:

Keni një përqendrim të lartë enzimash, kryesisht proteaza (të paktën 600-1000 njësi F.I.P. për dozë);
- kanë aktivitet të lartë të lipazës në duoden (të paktën 30 mijë njësi F.I.P. për vakt);
- të ketë një shtresë enterike për të parandaluar inaktivizimin e parakohshëm në stomak;
- diapazoni i funksionimit të enzimave duhet të jetë brenda pH 4,5-5,5;
- të ketë një madhësi minimale të granulave për të siguruar shpërndarje uniforme të barit në masën e kimës dhe për të sinkronizuar evakuimin në duoden.

Zgjedhja më e mirë e drogës

Kërkesat e mësipërme plotësohen vetëm nga ato preparate enzimatike që përmbajnë forma minikrosferike të pankreatinës me dy guaskë dhe kanë aktivitet të mjaftueshëm enzimatik. Dihet se efekti i acidit klorhidrik në enzimat pankreatike shkatërron deri në 90% të sasisë së tyre, prandaj shumica e preparateve enzimatike prodhohen në guaska rezistente ndaj acidit. Por shpërbërja graduale e membranave mbrojtëse të barit në duodenum nuk lejon një shpërndarje homogjene të enzimave lipolitike në kim. Përveç kësaj, është e rëndësishme të merret parasysh që evakuimi i bolusit të ushqimit dhe enzimave duhet të sinkronizohen. Prandaj, kur kryeni terapi zëvendësuese, është kaq e rëndësishme të përqendroheni në formën e lëshimit të ilaçit. Madhësia e mikrogranulave është e rëndësishme, sepse me rritjen e diametrit, kalimi i tyre përmes pilorit zvogëlohet. Madhësia optimale e grimcave të ngurta që kalojnë nga stomaku përmes pilorit gjatë periudhës së tretjes është 1.4-2 mm. Grimcat më të mëdha, në veçanti, preparatet enzimë në tableta ose drazhe, evakuohen gjatë periudhës ndërdigjestive, kur kima e ushqimit tashmë është larguar nga duodeni.

Madhësia ideale është 0.8-1.2 mm, që korrespondon me një formë mini-mikrosfere.

Kur hyn në stomak, kapsula e xhelatinës së ilaçit shpërndahet brenda 1-2 minutash, shumë minimikrosfera (nga 280 në 500 grimca me diametër 1.0-1.2 mm) shpërndahen në mënyrë të barabartë në stomak, duke u përzier me ushqimin dhe duke rritur kështu Potenciali tretës për shkak të sipërfaqeve të mëdha të kontaktit. Komponentët e ilaçit gradualisht hyjnë në duoden së bashku me ushqimin. Kur pH e përmbajtjes duodenale është mbi 5.5, lëvozhgat e mikrosferave shpërndahen dhe enzimat fillojnë të veprojnë në të gjithë vëllimin e kimës.

Vlen të përmendet se kur përdoren preparate enzimatike, proceset fiziologjike të tretjes riprodhohen praktikisht, kur lëngu i pankreasit sekretohet në pjesë në përgjigje të marrjes periodike të ushqimit nga stomaku.

Si përfundim, dua të them se mundësia për të ngrënë mirë, ushqim të shijshëm dhe për të përjetuar kënaqësi nga procesi i të ngrënit është një nga kushtet që përcakton cilësinë e jetës dhe kohëzgjatjen e saj. Dhe një preparat enzimë me cilësi të lartë e realizon plotësisht këtë të drejtë për një jetë "të shijshme" dhe të shëndetshme.

Ju pëlqeu artikulli? Ndani me miqtë tuaj!