Tecken på Cushings syndrom hos hundar och behandlingar. Hyperadrenokorticism hos en hund: beskrivning, tecken och behandling Symtom på Cushings sjukdom hos hundar

En sjukdom under vilken hypofysen börjar fungera dåligt, vilket leder till ökad produktion av kortisol. Detta är ett hormon som en levande varelse behöver för att klara av. Inom humanmedicin finns det en skillnad mellan två typer av sjukdomar - "Itsenko-Cushings syndrom" och "Itsenko-Cushings sjukdom".

Samtidigt betyder namnet "syndrom" neoplasmer som har bildats inuti binjurarna - av malign eller godartad natur.

Neoplasmer inuti binjurarna kallas Itsenko-Cushings syndrom.

Itsenko-Cushings sjukdom är en neuroendokrin patologi. Det finns ingen sådan uppdelning inom veterinärmedicin, alla förändringar förenas under ett gemensamt namn.

Allmän information

Binjuren är ett parat organ med endokrina egenskaper, som ligger nära njurens kraniala kant. Ansluts till njuren genom ett fettlager och en uppsättning blodkärl. Binjurarna är sammansatta av mesoderm, som inte är något annat än ett förtjockat epitellager, suprenal, kromaffinvävnad, sammansatt av sympatiska nervknippen.

Binjuren är belägen nära kranialkanten av njuren.

På grund av det faktum att två typer av körtelvävnad växer ihop, uttrycks binjurens sammansättning av två komponenter - cortex och medulla. Dessa två delar producerar oberoende hormoner, som var och en ansvarar för sina egna funktioner. När det gäller kortikosteroider produceras de av cortex, och noradrenalin och adrenalin "engageras" av medulla.

Beroende på typen av struktur har medullan hos hundar sina egna egenskaper - längden varierar från en till två centimeter, har formen av en långsträckt oval, varierar från vit till gulaktig färg. Alla störningar som uppstår under sjukdom är förknippade med bara en sak - ett överskott av kortisol.

Faktorer

De viktigaste provocerande faktorerna:

• hypofystumör;
• överdosering av glukokortikoider;
• adenom;
• carcinom;
• medfödda anomalier i hypofysen.

En hypofystumör är en av sjukdomens provokatörer.

Tumörer

När det gäller tumörer är det värt att notera här att de är orsaken endast om de utvecklas självständigt, som helt autonoma sjukdomar. I andra fall är det hyperkortisolism som i sig kan vara orsaken till neoplasmer.

Det noterades att bildandet av tumörer på båda sidor hos hundar är extremt sällsynt, vilket förklaras av artens specificitet. De mest predisponerade för förekomsten av syndromet är hundraser - taxar, terrier och boxare.

Taxar är i riskzonen.

Artsymtom

Det är allmänt accepterat att begreppet "syndrom" inkluderar en uppsättning tecken som noteras när en patologi uppträder. Ofta registreras symtomen partiella, det vill säga de dyker upp då och då, uttrycks inte tydligt, periodvis, uppträder sedan och försvinner sedan.

Baserat på dessa fakta har forskare delat in patologin i separata kategorier. Tilldela iatrogen ursprungsbeskaffenhet. En liknande typ uppstår om det finns ett överskott av inte bara kortisol i husdjurets kropp, utan också den allmänna hormonella bakgrunden är obalanserad. En liknande situation kan observeras efter terapeutiska åtgärder, som ett resultat av vilka, tillsammans med droger, många syntetiska hormoner kommer in i djurets kropp, av vilka samma läkemedel är sammansatta.

Iatrogen patologi uppstår på grund av ett överskott av kortisol.

Komplikationer av Cushings syndrom

Felaktig utförd terapi, självbehandling kan provocera fram en funktionsfel i hypofysen, vilket leder till att körteln helt upphör att uppfylla sin funktion, och husdjuret måste därefter ta syntetiska analoger för resten av sitt liv.

Det finns också en direkt fara adrenal lesion . Trots en frisk hypofys leder en störning i binjurarnas arbete fortfarande till hyperkotism. Möjliga lesioner kan inkludera neoplasmer, toxiska patologier. Om du inte hjälper husdjuret i tid kan sjukdomen mycket väl leda till döden.

För att inte leda till försämring bör du hjälpa hunden i tid.

Detta beror på det faktum att djurets kropp är i spänning under hela sjukdomsperioden, och efter ett tag tar den ut alla inre reserver och hunden dör.

Patologins ursprung

Bland annat har den genetiska karaktären av ursprunget till patologin inte studerats noggrant.

Det finns för närvarande inga bevis för ett genetiskt ursprung för sjukdomen.

När det gäller tumörer kan det dock noteras att om den främmande tillväxten är lokaliserad i nära anslutning till hypofysen uppstår den så kallade fastklämningen av körteln, vilket också leder till funktionsstörningar och störningar av hormonproduktionen. Ofta leder detta tillstånd till ett fullständigt upphörande av produktionen av ämnet.

tecken

Under sjukdomsperioden utvecklar hunden ökad törst.

Symtom på sjukdomen vid hyperkortisolism kan variera på grund av att själva orsakerna kan variera. Huvudsakliga symtom:

• ökad törst;
• regelbunden urination;
• försämring av pälsens tillstånd;
• försämring av huden;
• snabb viktminskning;
• en ökning av volymen av buken;
• eventuell fetma;
• ökad aptit.

Allmänna symtom

Det är frekvent urinering.

1. Det första steget visas regelbunden urination, medan djuret ofta dricker mycket.
2. Ull bleknar, börjar falla ut i klumpar. I stället för det fallna håret spricker huden, blir täckt av erosioner. Ett liknande fenomen förklaras av det faktum att uttunning av huden uppstår, vilket leder till betydande bräcklighet vid minsta mekaniska påverkan.
3. noterade hund utmattning men magen växer.
4. Ibland ett husdjur blir bättre på grund av överdriven aptit. Men i de flesta fall, trots den brutala aptiten, uppstår fortfarande utmattning. Bland annat vid minsta fysiska ansträngning minskar vikten ännu snabbare.
5. Hunden är alltid trött, letargi, apati registreras, aktiviteten minskar. Hunden försöker ligga längre, svarar inte på ägarens uppmaning om en promenad.
6. Men det kan också vara ett symptom brist på brunst hos kvinnor.
7. I könsmogna "pojkar" kommer testikelatrofi. Bräcklighet av ben noteras, där även ett litet blåmärke leder till allvarlig skada.
8. Ofrivilliga ryckningar i armar och ben.

hundbehandling

Terapin är lång och kostsam, så att ägarnas tålamod kommer att vara mycket nödvändigt.

• Medicinsk behandling inkluderar användningen ketokonazol, trilostan, vetoril . Det är anmärkningsvärt att ketokonazol är ett svampdödande medel, men i fallet med Cushings syndrom beräknas dosen med en trippelhastighet än vid en normal svampinfektion.
• I svårare fall är operation indicerad., men denna åtgärd tillämpas endast om patologin hos binjurarna - neoplasmer detekteras.
• Vid binjurepatologi är det lämpligt att använda mitotane. Doseringen är femtio milligram per kilogram djurvikt. Det ges tillsammans med fodret på grund av att läkemedlet är fettlösligt. Det är värt att notera att mitotan är ett villkorligt farligt läkemedel för en hund och kan provocera fram biverkningar. I vissa fall uppstår diarré. I det här fallet bör du sluta ta drogen.

För behandling av hundar används läkemedlet Ketokonazol.

Slutsatser

Det är värt att notera att behandlingen bör utföras under strikt övervakning av en läkare, dosering och medicinering bör överenskommas med veterinären. Den postoperativa perioden bör utföras i det första skedet på kliniken. Det finns en åsikt att det är tillrådligt att behandla med folkmedicin. Denna åsikt är fundamentalt felaktig på grund av det faktum att vissa medicinalväxter bara kan förvärra problemet.

Doseringen av läkemedel ordineras endast av en veterinär.

Video om Cushings syndrom hos hundar

Författarna): N. A. Ignatenko, kandidat för veterinärvetenskap, medlem av European Society of Dermatology, medlem av European Society of Endocrinologists, Kiev / N. Ignatenko DVM, PhD, medlem av ESVD, ESVE, Kiev
Tidning: №6 - 2012

Förkortningar: ACTH - adrenokortikotropt hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretiskt hormon, CBC - fullständigt blodvärde, ALT - alaninaminotransferas, TSH - sköldkörtelstimulerande hormon, ultraljud - ultraljud, CPV - caudal vena cava, CT - datortomografi, MRI - magnetisk resonans bildtomografi, MAO - monoaminoxidas.

Introduktion

Hyperadrenokorticism är en ihållande kronisk ökning av nivån av kortisol i blodet. Termen "Cushings syndrom" används ofta för att definiera denna sjukdom, men denna definition hänvisar till en uppsättning kliniska och kemiska störningar som orsakas av kronisk exponering för höga nivåer av glukokortikoider. Medan definitionen av "Cushings sjukdom" endast hänvisar till de fall av Cushings syndrom där vi talar om hypofyshyperadrenokorticism orsakad av överdriven utsöndring av ACTH från hypofysen. Även om hypofyshyperadrenokorticism är det vanligaste tillståndet hos hundar, används termen "Cushings syndrom" för att underlätta beskrivningen.

Binjurebarkens fysiologi och sjukdomens patofysiologi

Kortisol syntetiseras i binjurebarken, där mer än trettio typer av hormoner syntetiseras, med varierande grad av klinisk betydelse. Hormoner brukar delas in i tre grupper: mineralokortikoider (som spelar en viktig roll i vattenmetabolismen), glukokortikoider som stimulerar glukoneogenesen och könshormoner. Schematiskt visas binjurens struktur i Fig.1. Kortisol produceras i binjurarnas fascikulära och retikulära cortex.

Fig.1: Schematisk representation av binjuren

Adrenal kortisolutsöndring styrs till stor del av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) som produceras av hypofysen, som i sin tur styrs av hypotalamiskt kortikotropinfrisättande hormon (CRH). CRH utsöndras av neuroner i den främre paraventrikulära kärnan i hypotalamus. Kortisol har en direkt negativ effekt på hypofysen och hypotalamus, vilket minskar utsöndringen av ACTH och CRH. Dessa återkopplingsmekanismer reglerar plasmakortisolnivåerna, som visas i figur 2.

Ris. 2 Schema för reglering av utsöndring av kortisol, ACTH och CRH

Orsakerna till hyperadrenokorticism hos hundar kan vara:

1. Hypofystumörer som utsöndrar en överdriven mängd ACTH och förr eller senare leder till binjurehyperplasi (i 80-85 % av fallen hos hundar);

2. Adenom eller adenokarcinom i binjurebarken, som autonomt producerar en överdriven mängd kortisol;

3. Iatrogen hyperadrenokorticism orsakad av överdriven långtidsanvändning av glukokortikoider (systemisk och lokal).

Hos människor har hypofyshyperplasi orsakad av överdriven utsöndring av CRH också beskrivits, liksom olika icke-hypotalamus- och icke-hypofystumörer som kan utsöndra ACTH i överskott, men dessa störningar har inte beskrivits hos hundar.

Förekomst

Hyperadrenokorticism är en sjukdom hos medelålders och äldre hundar. Hyperadrenokorticism av binjurebark förekommer hos äldre djur med en medianålder på 11–12 år (intervall 7–16 år). Hypofyshyperadrenokorticism kan inträffa tidigare, vid en medelålder på 7–9 år (incidensintervall 2–12 år). Cushings syndrom kan utvecklas i alla raser, men taxar, pudlar, Jack Russell terrier och Staffordshire terrier är vanligast drabbade. Hundar av stora raser (över 20 kg) är mer benägna att utveckla binjuretumörer. Man tror att hypofyshyperadrenokorticism inte har någon sexuell predisposition, och hyperadrenokorticism av binjure-ursprung förekommer i 60-65% av fallen hos tikar.

Klinisk bild

Den kliniska bilden kommer att vara karakteristisk för ett överskott av kortisol i kroppen. Oftast kommer hundägare till kliniken, vars djur lider av symtom på polydipsi-polyuri, polyfagi, en ökande volym av buken, minskad träningstolerans, alopeci, förtunning av huden, eventuellt utseende av komedoner, hudförkalkning. Utdragen anestrus hos tikar och testikelatrofi hos hanar kan också observeras. Symtom som är sällsynta vid hyperadrenokorticism bör noteras, och deras närvaro bör få granskaren att tvivla på att hunden har hyperadrenokorticism. Dessa symtom inkluderar klåda, dålig aptit, smärta, hälta, kräkningar och diarré. Kliniska symtom är förståeliga om vi kommer ihåg kortisolets roll i kroppen och dess effekt på organ och system (tabell 1)

Tabell 1 Effekten av överskott av kortisol på kroppens organ och system och kliniska manifestationer

Patomekanismen för utvecklingen av vissa kliniska tecken är dock inte alltid tydlig. Så polyfagi är associerad med den direkta effekten av kortikosteroider, men det är karakteristiskt för hundar, det observeras inte hos människor. Mekanismen för utveckling av hudförkalkning, som observeras hos hundar med hyperadrenokorticism, har inte studerats fullständigt.

I vissa fall kan djur utveckla neurologiska tecken: depression, undertryckande av inlärt beteende, ataxi, anisokoria, som är förknippade med tillväxten av en hypofystumör. Ibland kan djur med Cushings syndrom utveckla myotoni, kännetecknad av aktiva muskelsammandragningar. De kan observeras på alla fyra extremiteterna eller bara på bakbenen.

Figur 3, 4, 5 Hund med omfattande hudförkalkning på grund av hyperadrenokorticism

Figur 6. Förtunning och torr hud i den ventrala bukväggen hos en hund med hyperadrenokorticism

Laboratorieindikatorer

De mest karakteristiska förändringarna i blodprov är stressleukogram med lymfopeni. Överskott av kortikosteroider kan leda till fördröjd differentiering av eosinofiler i benmärgen, vilket resulterar i eosinopeni;

Steroidlymfocytolys leder till lymfopeni;

Den stimulerande effekten av kortisol på benmärgen kan leda till en ökning av antalet röda blodkroppar och blodplättar;

Neutrofili och monocytos är resultatet av en minskning av lymfocyternas marginella ställning i kapillärerna.

I ett biokemiskt blodprov är det mest betydande en ökning av alkaliskt fosfatas, som kan överskrida den normala gränsen med 5-40 gånger. Denna parameter är artspecifik hos hundar, eftersom både endogena och exogena glukokortikoider endast hos hundar orsakar produktionen av ett specifikt hepatiskt alkaliskt fosfatasisoenzym. En ökning av alkaliskt fosfatas kan dock inträffa inte bara med hyperadrenokorticism, utan också med vissa tumörprocesser, diabetes mellitus, antikonvulsiv terapi och sjukdomar i lever och gallvägar.

De huvudsakliga avvikelserna inom biokemi och KLA presenteras i tabell 2.

Tabell 2

Laboratorieindikatorer för hyperadrenokorticism hos hundar (E. Torrance, K. Mooney "Endocrinology of small animals")

Ytterligare forskningsmetoder

Av de ytterligare visuella forskningsmetoderna är de vanligaste i praktiken röntgen och ultraljud (ultraljud). På röntgen av brösthålan kan mineralisering av luftstrupens och bronkernas vägg, en metastaserande process i lungorna på grund av adenocarcinom i binjurarna, observeras. Röntgenbilden av bukhålan kännetecknas av en ökning av levern, hyperextension av bukväggen - ett "pot-bellied utseende" (fig. 7). Andra fynd kan inkludera binjuremineralisering, hudförkalkning, blåssten och osteoporos.

Figur 7 Vanlig röntgenbild av en hund med Cushings syndrom

Med förbättringen av modern ultraljudsutrustning blir regionen av så små organ som binjurarna tillgänglig. Det är svårt att genomföra studier på hundar med djup bröstkorg och djur som lider av övervikt. Den högra binjuren visualiseras sämre än den vänstra. Höger binjure är belägen kraniomedialt till höger njure (mellan njurens kranialpol och CVV), läget för vänster binjure varierar kraniomedialt till vänster njure (i mittlinjen bredvid aortan). Mått - 12-33x3-7 mm. Det schematiska arrangemanget av binjurarna visas i fig. 8:

Fig 8 Diagram över binjurarnas placering

Ultraljudsundersökning gör det också möjligt att upptäcka förekomsten av metastaser vid adenocarcinom i binjurarna, men tillåter inte att skilja benigna eller maligna förändringar i binjurarna i frånvaro av metastaser.

Under de senaste åren har CT och MRI använts alltmer inom modern veterinärdiagnostik, trots studiens höga kostnad. De tillåter att upptäcka hypofysneoplasmer, tumörer och hyperplasi i binjurarna, men är ännu inte allmänt tillgängliga diagnostiska metoder.

Konfirmerande diagnostiska studier

Den preliminära diagnosen "Cushings syndrom" görs på grundval av karakteristiska kliniska och laboratorietecken, såväl som visuella metoder för forskning. Diagnosen kan dock endast bekräftas genom att utföra specialiserade tester. Förhöjda basala kortisolnivåer är inte tillräckliga för att diagnostisera Cushings syndrom. Under stress, andra sjukdomar, kan kortisol öka, så det diagnostiska värdet av denna parameter är viktigt endast i dynamiska tester (med ACTH eller ett litet dexametasontest). Jag skulle vilja uppehålla mig mer i detalj.

Stimuleringstest med ACTH

ACTH-stimuleringstestet är det bästa testet för differentialdiagnos av spontan och iatrogen hyperadrenokorticism. Det senare, som inträffar mot bakgrund av långtidsbehandling med glukokortikoider, kan inte detekteras med andra tester, inklusive ett litet dexametasontest. Testet med ACTH tillåter dock inte att särskilja hyperadrenokorticism av binjure- och hypofysursprung. ACTH-testet är oumbärligt för att övervaka behandlingen av Cushings syndrom.

Provprotokoll:

2. Införande av 0,25 mg syntetisk ACTH intravenöst eller intramuskulärt. hundar< 5кг – 0,125мг.

3. Ta ett andra blodprov 30-60 minuter efter ACTH-injektion intravenöst och 60-90 minuter efter intramuskulär injektion.

Introduktionen av kortikosteroider bör avbrytas minst en dag före testet. Tolkningen visas i figur 9.

Kortisolnivåerna före och efter stimulering kan vara olika. Testresultaten anses vara positiva om kortisolnivåerna efter ACTH-stimulering stiger > 600 nmol/L hos hundar med karakteristiska kliniska tecken. Kortisolnivå < 450nmol/l efter stimulering anses normalt för ett djur som inte har hyperadrenokorticism.

Figur 9 Förändring i kortisolnivåer efter ett ACTH-test

Nackdelar med ett provokativt test med ACTH: testet tillåter inte att särskilja hypofyshyperadrenokorticism och binjure (binjureursprung) Kan ge falskt positiva resultat.

Suppressionstest med låga doser av dexametason

Mycket känsligt test, gör det möjligt att upptäcka hypofyshyperadrenokorticism i 90-95% av fallen och i 100% av hyperadrenokorticism av binjureursprung. Det är omöjligt att diagnostisera iatrogen hyperadrenokorticism och övervaka behandlingens effektivitet.

Provprotokoll:

1. Ta ett blodprov för att bestämma basalnivån av kortisol.

2. Injektion av dexametason 0,01 mg/kg iv

3. Bestämning av kortisolnivåer efter 3-4 timmar och efter 8 timmar

Tolkning av resultat: En kortisolkoncentration högre än 40 nmol/L vid 8 timmar tyder på bekräftelse av diagnosen hyperadrenokorticism.

Urinförhållande kortisol/kreatinin

Provprotokoll.

Urin samlas in på morgonen för att bestämma innehållet av kortisol och kreatinin. Det är att föredra att göra hemma så att djuret inte upplever stress.

Tolkning.

Kortisol/kreatininförhållande > 10x10 -6 är typiskt för hundar med hyperadrenokorticism. Denna diagnostiska metod är dock snarare exklusiv än bekräftande: om djuret har ett förhållande<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Bland de endokrinologiska testerna används även provtagning med höga doser dexametason och bestämning av endogen ACTH. Man måste dock komma ihåg att dessa tester inte utförs för att diagnostisera och kontrollera behandlingen av hyperadrenokorticism, de kan endast användas för att skilja hyperadrenokorticism av hypofys- och binjure-ursprung.

Behandling

Eftersom sjukdomen fortskrider långsamt och polyfagi ses av många ägare som ett tecken på hälsa, frågar vissa ägare om deras husdjur verkligen behöver livslånga, kostsamma behandlingar som kan orsaka oönskade biverkningar. Dessutom kan en minskning av blodnivåerna av ett så kraftfullt antiinflammatoriskt medel som kortisol leda till en förvärring av kroniska infektioner: artrit, klåda på grund av pyodermi, etc. Dessa aspekter måste diskuteras med hundägare innan behandlingen påbörjas. Och ändå låter behandlingen av Cushings syndrom dig förlänga djurets liv, vilket avsevärt förbättrar dess kvalitet, så veterinären bör rekommendera behandling. Det enda sällsynta undantaget kan vara djur med allvarlig njurinsufficiens. Valet av behandling bestäms av orsaken som orsakade sjukdomen, läkarens erfarenhet och förmåga. Man måste emellertid också komma ihåg att behandling inte ordineras till ett djur i tveksamma fall, i avsaknad av en karakteristisk klinisk bild, endast på basis av laboratorietester.

Kirurgi.

Om vi ​​betraktar hyperadrenokorticism som ett paraneoplastiskt syndrom som härrör från en neoplasm i binjurarna eller hypofysen, då skulle det vara logiskt att ta bort neoplasmen för att lösa problemet.

Operationer på hypofysen kräver dock komplexa operationstekniker, och de utförs framgångsrikt endast på högspecialiserade kliniker vid University of Utrecht, Nederländerna. Deras resultat indikerar en 86% framgångsfrekvens för operation med en förväntad livslängd på mer än två år hos 80% av patienterna. Nackdelarna är: avsaknaden av en bred möjlighet att använda metoden, den höga kostnaden för operationen, möjliga postoperativa komplikationer: övergående diabetes insipidus, behovet av livslång ersättningsterapi med kortison och tyroxin. En mer effektiv och säker metod är läkemedelsbehandling.

Kirurgiskt avlägsnande av binjurarna utförs vid hyperadrenokorticism orsakad av neoplasm i binjurarna. Operationstekniken är mindre komplicerad än att ta bort en hypofysneoplasma, men kräver en mycket skicklig kirurg. Hänsyn bör tas till anestesirisker förknippade med en ökad sannolikhet för tromboembolism hos hundar med hyperadrenokorticism och vikten av intensiv postoperativ övervakning. Dödligheten under de första två veckorna av den postoperativa perioden kan vara upp till 78%, så läkemedelsbehandling förblir den huvudsakliga valmetoden. Rekommenderade läkemedel är mitotan och trilostan.

Mitotan - diklordifenyldikloretan (DDD) är ett cytotoxiskt läkemedel som selektivt förstör de fascikulära och retikulära zonerna i binjurebarken, strukturellt liknar insekticiden DDT. Fettlösligt, bör alltid ges till djuret med mat. Det finns två kurer för att ta mitotan. I det första schemat är målet partiell förstörelse av binjurebarken, i det andra, fullständig förstörelse, följt av livslång ersättningsterapi med glukos- och mineralkortikoider.

Protokoll för den första kuren: Initial dos - 25 mg / kg per dag under måltider för 2 doser. Dagligt intag tills symtomen på polydipsi-polyuri, polyfagi försvinner. Vid biverkningar: kräkningar, diarré, slöhet, apati, ataxi, sluta omedelbart ta läkemedlet. Underhållsdosering: 2mg/kg x2 gånger i veckan. Det första testet med ACTH är efter 7 dagar.

I den andra kuren används mitotan i en högre dos med livslång ersättningsterapi. Biverkningar vid behandling av mitotan kan förekomma i 30 % av fallen. Med en överdos av läkemedlet är utvecklingen av hypoadrenokorticism möjlig.

Trilostan är en reversibel kompetitiv hämmare av 3β-hydroxisteroiddehydrogenas,

blockerar syntesen av steroider i binjurarna. Dosering rekommenderad av tillverkaren: 3-6 mg/kg 1 gång per dag med mat. Doser rekommenderade av Nelson, Feldman, Wenner: max 2,5 mg en gång om dagen, eller 1,0-2,5 mg två gånger om dagen. Doseringen väljs individuellt för varje patient. Behandlingskontroll: det första testet med ACTH - efter 7-14 dagars behandling utförs testet 4-6 timmar efter att ha gett läkemedlet. Målet är en kortisolnivå på 50-120 (250) nmol/l. Vid behov ökas dosen gradvis, sedan utförs kontrollprover med ACTH efter 10, 30, 90 dagar och var 4-6 månad. Möjliga biverkningar: depression, aptitlöshet, elektrolytrubbningar, är reversibla. I händelse av deras förekomst är det nödvändigt att sluta ge läkemedlet, utföra ett test med ACTH, i händelse av en minskning av dosen kortisol under 20 nmol / l utförs kortikosteroidersättningsterapi.

En jämförande analys av den förväntade livslängden för hundar med hypofyshyperadrenokorticism när de tog mitotan och trilostan visade följande.

Mitotan - medellivslängd - 708-720 dagar.

Trilostan - medellivslängd när det tas en gång om dagen - 662-900 dagar; när det tas två gånger om dagen: 662-930 dagar. Den långa livslängden för djur som behandlas med trilostan två gånger om dagen kan bero på att halveringstiden för trilostan är 10 timmar, och en engångsdos räcker inte för alla djur för att kompensera för Cushings syndrom.

Av alternativa behandlingar för hyperadrenokorticism har behandling med ketokonazol beskrivits. , som, förutom svampdödande verkan, har en hämmande effekt på syntesen av steroider. R. Feldman pekar på bristen på effekt på ketokonazolbehandling hos 20-25 % av djuren, vilket kopplar det till försämrad absorption av läkemedlet i tarmen. Läkemedlet ordineras i en dos av 5 mg/kg x2 gånger om dagen i 7 dagar. I frånvaro av förändringar i aptit och polydipsi ökas dosen till 10 mg / kg. Efter 2 veckor övervakas behandlingen med ett ACTH-test, vid ineffektivt ökas dosen (upp till max 20 mg/kg två gånger om dagen). Biverkningar inkluderar: anorexi, kräkningar, diarré, hepatopati och utveckling av gulsot. Författaren rekommenderar dess användning endast om det inte finns några andra alternativ och alternativ för behandling av hyperadrenokorticism.

L-deprenyl (selegenilhydroklorid) är en MAO typ B-hämmare som används för att behandla Parkinsons sjukdom. Man tror att det hämmar utsöndringen av ACTH genom att öka den dopanerga tonen längs hypotalamus-hypofysen. Rekommenderad dos: 1 mg/kg en gång om dagen. I avsaknad av effekt rekommenderas dosen att ökas till 2 mg / kg. Kontrollövervakning av behandlingen utförs inte, eftersom prover med ACTH inte visar en signifikant minskning av kortisolnivåerna. Bryette indikerade behandlingssvikt hos 50 % av djuren.

Fig. 10, 11 Tax med hyperadrenokorticism före behandling och sex månader efter behandling med trilostan

Sammanfattning

Cushings syndrom är den vanligaste endokrina störningen hos medelålders och äldre hundar. I 80-85% av fallen är det hypofyshyperadrenokorticism. De mest karakteristiska symtomen är polydipsi-polyuri, polyfagi, bukväggen hängande och en ökning av bukens konturer, svaghet, andnöd, träningsintolerans. Diagnosen av sjukdomen är komplex, inklusive, förutom en rutinmässig klinisk undersökning, biokemi och OAC, ett provokativt test med ACTH eller ett suppressivt test med låga doser av dexametason. Bestämning av den basala nivån av kortisol är inte diagnostiskt värdefull, den används endast som ett steg för att utföra de ovan beskrivna testerna. Behandling av sjukdomen förlänger livet för sjuka djur och förbättrar dess kvalitet. När man diskuterar med ägaren av behandlingsalternativen är det absolut nödvändigt att informera ägaren om fördelar och nackdelar, möjliga biverkningar av alla metoder och mediciner. Läkemedelsterapi är vanligare. De mest effektiva läkemedlen för behandling av hyperadrenokorticism hos hundar är mitotan och trilostan. Deras användning bör åtföljas av regelbunden övervakning för att undvika utveckling av oönskade biverkningar och iatrogen hypoadrenokorticism. Användning av alternativa metoder för läkemedelsbehandling (ketokonazol, selegenil, etc.) rekommenderas inte.

Litteratur

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologi och reproduktion av hundar och katter." - Moskva "Sofion". - 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologi hos små djur. En praktisk guide. – M.: Akvarium, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004.

5. Rationell farmakoterapi av sjukdomar i det endokrina systemet och metabola störningar. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - St. Petersburg: Litera, 2006.

6. Modern kurs av veterinärmedicin Kirk. / Per. från engelska - M .: Aquarium-Print LLC, 2005.

Glukokortikoider är involverade i regleringen av kolhydrat-, lipid- och proteinmetabolism. Den viktigaste av dessa är kortisol, som i första hand bidrar till en ökning av blodsockret. Dess verkan är baserad på förmågan att aktivera glukoneogenes i levern och minska behovet av glukos i perifera vävnader (främst fett och lymfoid). Den biologiska innebörden av denna effekt är att berika blodet med glukos under stress, lågt kolhydratinnehåll i kosten, svält, eftersom glykogenlager i levern bara kan säkerställa dess frisättning under en kort tid.

Kortisol stimulerar proteinsyntesen i levern. Samtidigt hämmar det syntesen och påskyndar nedbrytningen av protein i muskel-, fett- och lymfvävnader, i huden och fibroblaster, vilket leder till frisättning av aminosyror - de grundläggande föreningarna i glukoneogenesen. Dessutom minskar glukokortikoider affiniteten hos insulinreceptorer och undertrycker dess utsöndring. De stimulerar lipolys, vilket förklaras av deras minskning av absorptionen och utnyttjandet av glukos i periferin, men i vissa vävnader ökar de tvärtom lipogenesen. Detta beror på den olika känsligheten hos receptorapparaten i olika celler. I allmänhet är deras effekter inte bara förknippade med regleringen av olika typer av metabolism, utan också med kontrollen av proliferativa processer och immunsystemets aktivitet. Så under påverkan av glukokortikoider hämmas frisättningen av cytokiner (interleukiner-1 och -2 och y-interferon) från lymfocyter och makrofager, och frisättningen av inflammatoriska mediatorer av eosinofiler och metabolismen av arakidonsyra hämmas också.

Glukokortikoider har immunsuppressiv aktivitet - detta är det totala resultatet av undertryckandet av immunogenesen i olika stadier, nämligen migrationen av stamceller och B-lymfocyter. Vissa cytokiner, i synnerhet interleukiner -1 och -6, spelar rollen som modulatorer i både immun- och endokrina system. IL har en potentierande effekt på produktionen av kortikotropinfrisättande hormon (CRH) och följaktligen på utsöndringen av kortisol. Uppenbarligen är en sådan interaktion en finjusterad mekanism som tjänar till att implementera en adekvat skyddande och adaptiv reaktion av kroppen som svar på någon anti-homeostatisk effekt.

Brott mot syntesen av kortikoider, både uppåt och nedåt, har utan tvekan en negativ effekt på metaboliska processer och implementeringen av immunförmedlade reaktioner. Dessa hormoner ökar den glomerulära filtrationshastigheten och minskar vattenreabsorptionen, vilket ökar diuresen. Deras produktion regleras av hypotalamus-hypofyssystemet. Hypotalamus producerar kortikoliberin, som kontrollerar utsöndringen av ACTH från den främre hypofysen.

Frisättningen av ACTH bestäms av flera faktorer:

Negativ återkopplingsmekanism implementerad huvudsakligen av kortison:
- exponering för stress - stimuli från de högre centran i hjärnan och det sympatiska nervsystemet ökar utsöndringen av CRH från hypotalamus, vasopressin från neurohypofysen och katekolaminer från binjuremärgen. Alla dessa hormoner stimulerar utsöndringen av ACTH;
- inflammatoriska cytokiner, tumörnekrosfaktor och interleukiner ökar utsöndringen av CRH och vasopressin;
- Minskade blodsockernivåer.

Således påverkas utsöndringen av kortisol hos djur av många faktorer. En ökning av dess koncentration i blodet kan indikera både en normal adrenal reaktion på stress och en patologiskt ökad utsöndring av hormonet.

Kortisolnivåer bestämdes genom enzymimmunanalys hos 173 hundar. Baserat på data som erhölls under insamlingen av anamnes, var det möjligt att identifiera de dominerande ihållande patologiska tecknen, på grund av vilka alla de studerade djuren delades in i experimentella grupper (tabell 1).

Tabell 1. Sammansättning av försöksgrupperna av djur

Bland de studerade djuren identifierades hundar med både lägre och högre kortisolkoncentrationer och det fanns en uttalad kontrast mellan dem. Tabell 2 visar de statistiskt bearbetade resultaten av studien. Dessa resultat indikerar olika grader av förändringar i kortisolutsöndring vid akut och kronisk pyodermi och polyuri/polydipsi. Det kan antas att den inflammatoriska processen på huden, åtföljd av smärta, klåda, bör försvinna med en ökning av produktionen av kortisol, vilket i sin tur reglerar intensiteten av inflammation och förhindrar hyperergi. I författarens studier, i de flesta djur med dessa patologier, bestämdes en ökning av utsöndringen av hormonet. De lägre värdena i kronisk pyodermi kan förklara följande orsaker:
- smärta och klåda är mindre uttalad;
- "trötthet" i binjurarna;
- eventuell användning av syntetiska glukokortikosteroider (dämpning av hormonproduktionen av binjurarna);
- binjurebarksvikt.

Tabell 2. Resultat av studien av koncentrationen av kortisol

Det bör noteras att det är bland djur med kronisk pyodermi som hälften av individerna har de lägsta kortisolvärdena, vilket bör vara anledningen till att man testar binjurarnas funktionsförmåga med hjälp av stimulerande tester.

När det gäller hundar med tecken på polyuri och polydipsi visade en tredjedel av de studerade djuren en ökning av kortisolkoncentrationen, vilket med största sannolikhet beror på hyperadrenokorticism. Förekomsten av denna patologi hos andra djur kan dock inte helt vederläggas. En ökning av törst kan indikera ett antal andra sjukdomar (diabetes och diabetes insipidus, njursvikt, pyometra), men med hypofysformen av hyperadrenokorticism är kortisolfluktuationer möjliga.

Bland hundar med tecken på klåda, alopeci och fetma fanns inga flerriktade förändringar. Data i tabell 3 indikerar att hos djur med alopeci och fetma uttrycks inte fluktuationer i koncentrationen av kortisol - det gick praktiskt taget inte utöver referensvärdena. När det gäller hundar med klåda, bestämdes hyperkortisolemi hos 100 % av individerna.

Således kan förändringar i kortisolkoncentration hos hundar associeras med både primär patologi (binjurar eller försämrad ACTH-produktion) och sekundär patologi (patologier som leder till ökad sekretion).

Om hypo- eller hyperadrenokorticism misstänks är mätning av basalnivån av kortisol inte alltid informativ, därför är det nödvändigt att utföra funktionella tester för att utesluta dessa sjukdomar:

För att utesluta hyperadrenokorticism - ett litet dexametasontest;
- för att utesluta hypoadrenokorticism - stimulerande test med synacthen

Hormonsystemet är en mycket känslig och komplex mekanism, på den korrekta driften av vilken alla biokemiska processer i kroppen beror. Varje avvikelse från den fysiologiska normen medför obehagliga konsekvenser för husdjurets hälsa. En sådan komplex och sällsynt endokrin störning är Cushings syndrom hos hundar.

Beskrivning av sjukdomen

Cushings syndrom är en endokrinologisk patologi som orsakas av en förhöjd blodnivå av ett av två hormoner:

• kortisol som produceras av binjurarna;
• hormonet ACTH, som produceras av hypofysen.

Normalt är kortisol ansvarig för regleringen av blodtrycket, blodpropp och minskar inflammation. Det kallas ofta för stresshormonet. I kritiska situationer bidrar en kraftfull frisättning av kortisol till omedelbar mobilisering av krafter.

Binjurarnas funktioner är nära besläktade med hypofysen. Det är också en körtel, men ligger i hjärnan. För att binjurarna ska fungera korrekt, producerar hypofysen adrenokortikotropt hormon (ACTH), som hämmar koncentrationen av kortisol.

Det vill säga att dessa två körtlar är nära sammankopplade och störningar av arbetet hos minst en av dem leder till endokrinopati.

Riskgrupp

Cushings sjukdom kan förekomma hos hundar av alla raser och kön. Äldre djur är dock oftast i riskzonen. Det har också visat sig att de raser som är mest utsatta för sjukdomen är tax, pudel, beagle, boxer, schäfer, bassethund och hela gruppen terrier.

Orsaker till sjukdomen

Vi har redan upptäckt att Cushings sjukdom är resultatet av överdriven produktion av kortisol eller ACTH. Dessutom är det bara en långvarig hög halt av hormoner i blodet som leder till obalans. Men varför börjar kortisol produceras i överskott? Det finns två skäl:

1. Uppkomsten av en tumör (adenom) i hypofysen, som börjar producera en överskottsmängd ACTH. Genom att vara i nära relation börjar binjurarna en intensiv syntes av hormonet kortisol. Denna form av sjukdomen kallas hypofyshyperadrenokorticism och förekommer hos 80-90 % av hundarna. Vanligtvis utvecklas neoplasmen långsamt och gör sig inte känt på flera år.
2. Bildandet av en hormonellt aktiv tumör (glukosterom) i binjurebarken, vilket leder till tillväxt av körtelvävnad och ökad produktion av kortisol. Denna form av syndromet kallas "primär binjurehyperadrenokorticism" och förekommer hos 10-15 % av hundarna. Som regel är en tumör i binjurarna malign och utvecklas ganska snabbt.

Dessa två orsaker är relaterade till spontan hyperkortisolism. Men det finns en annan som leder till förekomsten av denna sjukdom. Iatrogent syndrom, som uppstår på grund av långvarig behandling av djuret med hormonella läkemedel. Till exempel, Dexafort, Prednisolon, Metipred, Dexamethason, etc.

Den förvärvade formen av syndromet bär på alla samma symtom som den naturliga sjukdomen.

Symtom

Hormonet kortisol påverkar funktionerna i hela hundens kropp, därför påverkas nästan alla system med Cushings syndrom:

• immun;
• urin;
• muskuloskeletala;
• reproduktiv;
• nervös;
• kardiovaskulära.

Andra körtlar förändrar också den vanliga produktionen av hormoner, så att njurarna, levern och huden kan bli lidande. Syndromet utvecklas gradvis, men de första symptomen du kan märka är följande:

• överdriven aptit;
• ökad törst och, som ett resultat, frekvent urinering;
• alopeci (uppkomsten av kala fläckar i njurområdet).

Samtidiga symtom visar sig i urininkontinens och snabb fetma. Samtidigt är övervikt lokaliserad inte i den subkutane vävnaden, utan i bröstet, nacken och buken. Det finns en "hängande mage"-effekt.

Efter skallighet i njurområdet uppträder alopeci på rygg, nacke, bröst och till och med svansen. Om du tittar noga på huden kommer du att märka små knölar som är svåra att ta vid (förkalkning). Huden blir tunnare, torr och kall vid beröring. Liggsår och pyodermi (pustulära lesioner) kan observeras.

Vidare utvecklas muskelsvaghet (myopati) och buken hänger ännu mer. Hunden blir dåsig, deprimerad, slö. Du kan märka bristande koordination, såväl som plötsliga förändringar i humör och beteende. Ibland kan infektioner i det genitourinära systemet uppstå.

Sjukdomen påverkar djurets reproduktionssystem. Hos kvinnor kan den sexuella cykeln störas och brunst kan försvinna. Hos män är atrofi av testiklarna möjlig. Djuret kan lida av gastrit, tryckfall, osteoporos (krökning av armar och ben, frakturer av tubulära ben).

Diagnostik

För att fastställa en diagnos använder veterinären flera undersökningsmetoder:

• inspektion;
• blod- och urinanalys;
• funktionstester;
• Ultraljud, MR och röntgen.

Den första studien är inspektion. Den kan upptäcka platser för fettavlagring, myopati, karakteristiska tecken på alopeci och förändringar i huden (torrhet, förtunning, förkalkning, köldknäpp).

Du kan också visuellt bestämma tecknen på osteoporos, närvaron av en benfraktur.

Det andra steget är en allmän och biokemisk analys av djurets blod, urin. Laboratorieinställning av innehållet av ACTH och kortisol, vilket indikerar förändringar i hypofysen, hypotalamus och binjurebarken. Ett fullständigt blodvärde etablerar hypokalemi, erytrocytantal, lymfocytopeni, hemoglobinnivå, neutrofil leukocytos, eosinopeni. En biokemisk studie bestämmer förändringen i proteinfraktioner, en ökning av alkaliskt fosfatas och levertransaminaser.

Det tredje steget är genomförandet av funktionella tester som låter dig utvärdera binjurebarkens funktion. Deras väsen är enkel: först bestäms det grundläggande innehållet av kortisol i blodet, och sedan administreras en liten dos ACTH eller dexametason. Därefter övervakar läkare förändringar i koncentrationen av hormonet.

Efter att ha bekräftat Cushings syndrom måste läkaren noggrant fastställa källan till patologin - hypofysen eller binjurarna. För detta utförs ett ultraljud av bukhålan. Det kommer att visa strukturen av organ, hjälpa till att jämföra vänster och höger binjurar och se neoplasmer. Röntgen avslöjar organmineralisering, leverförstoring, benskador med osteoporos, som är karakteristiska för syndromet.

MRT och CT används för att upptäcka hypofysadenom. Men den här enheten är inte alltid tillgänglig på veterinärkliniker.

Behandling

Behandling av Cushings sjukdom hos hundar kan vara medicinsk eller kirurgisk. Valet av metod beror på var patologin är lokaliserad.

konservativ

Läkemedelsterapi syftar till att minska produktionen av kortisol och ACTH-produktion, korrigering av metaboliska processer i njurar, benvävnad och normalisering av det kardiovaskulära systemet. För att undertrycka utsöndringen av hormoner ordineras de vanligtvis: bromokreptin, kloditan (mitotan), ketokonazol, cyproheptadin.

Chloditan ges oralt till hundar i 2-3 veckor, dosen är 25 mg/kg kroppsvikt. Intagningsfrekvensen är 2-3 gånger om dagen. Läkemedlet ordineras tills nivån av kortisol har fastställts i intervallet 50-100 nmol / l. Därefter upprätthålls sekretionen genom att ordinera en dos på 50 mg / kg (1 gång per dag).

Bromokreptin (Bromergon) förskrivs till hundar med en initial dos på 0,1 mg/kg under 1 vecka. Sedan halveras koncentrationen och efter 2-3 veckor föreskrivs en underhållsbehandling - 0,05 mg / kg. Den totala behandlingstiden överstiger inte 6-8 veckor.

Cyproheptadin ordineras till hundar i en dos på 0,09-0,1 mg/kg kroppsvikt, med en administreringsfrekvens 3 gånger om dagen. Behandlingen varar 2-4 veckor.

Ketokonazol i form av tabletter ordineras inte för reglering av hormoner, utan för behandling av djurets hud. Doseringen är som följer:

• den första veckan - 10 mg / kg (1 gång per dag);
• den andra - 20 mg / kg (1 gång per dag);
• den tredje - 30 mg / kg (2 gånger om dagen).

För att normalisera ämnesomsättningen i benvävnaden ordineras läkemedel som förbättrar absorptionen av kalcium från tarmarna. Till exempel Tridin eller Osein.

I alla fall ställer veterinären in doseringen och läkemedlet, baserat på egenskaperna hos sjukdomsförloppet hos djuret. Därför rekommenderas det att inte riskera husdjurets liv och inte självmedicinera.

Kirurgisk

En alternativ (kirurgisk) behandling för detta syndrom är att ta bort binjure-, hypofys- eller hypotalamustumören om den inte har metastaserats. Det är möjligt att skära ut själva binjurarna, varefter hunden kommer att gå på hormonbehandling livet ut (tar glukokortikoider och mineralkortikoider).

Operationen visas inte i alla fall. Innan det utförs väger läkaren noggrant graden av risk för komplikationer och fördelarna med kirurgiskt ingrepp.

Svårigheten beror på det faktum att syndromet som regel drabbar äldre djur, och vid den tiden överträffar andra sjukdomar det i betydelse.

Prognos

Förebyggande

Det finns ingen profylax för spontant Cushings syndrom. Veterinärer rekommenderar regelbundna undersökningar av sina husdjur. Endast i detta fall är det möjligt att upptäcka de primära tecknen på patologi redan innan symtomen avslöjas.

För att förhindra utvecklingen av en iatrogen variant av sjukdomen, inte självmedicinera, särskilt med hormonella läkemedel. Studera noggrant informationen om läkemedlets sammansättning. Försumma inte en veterinärs råd, även om du vill bota den enklaste hundsjukdomen.

Cushings syndrom (hyperadrenokorticism) är en vanlig hormonell störning hos äldre hundar som kan ha en betydande inverkan på deras livskvalitet. I den här artikeln hittar du information om orsaker, kontroll av sjukdomen och hur du känner igen om din hund kan ha drabbats.

Sjukdom

Cushings sjukdom kan utvecklas antingen spontant eller som ett resultat av långvarig användning av steroidläkemedel.

1. Spontan hyperadrenokorticism: Vid spontant Cushings syndrom producerar hundars binjurar (körtlar som ligger bredvid varje njure) stora mängder av hormonet kortisol. Hos friska hundar frisätts kortisol som svar på stress och har följande effekter:

• ökar blodsockernivåerna
• dämpar immunförsvaret och minskar inflammation
• främjar fettlagring och bryter ner proteiner

Produktionen av kortisol i binjurarna stimulerar i sin tur produktionen av hormonet ACTH i hjärnans hypofys. Hos hundar med spontant Cushings syndrom orsakar överdriven kortisolproduktion en konstant stimulering av dessa processer även i frånvaro av stress, vilket leder till allvarliga hälsoproblem för djuret. Det finns två orsaker till spontan hyperadrenokorticism: 1) hypofysberoende - står för 85% av fallen, och orsakas av en hypofystumör som producerar för stora mängder av hormonet ACTH, vilket leder till överdriven produktion av kortisol i binjurarna. Även om "tumör" låter illavarslande, försök att inte oroa dig - till skillnad från aggressiva cancerformer växer dessa tumörer extremt långsamt och orsakar sällan några andra problem än Cushings syndrom. 2) Beror på binjuren - utgör resterande 15% när det orsakas av tumörer i själva binjurarna. Ungefär 50% av dessa tumörer är godartade medan de andra 50% kommer att vara aggressiva tumörer som kan spridas till andra organ som lungorna. Tyvärr finns det ingen tillförlitlig diagnos för att skilja mellan benigna och aggressiva tumörer.

2. Utveckling av hyperadrenokorticism på grund av användning av läkemedel. Cushings sjukdom kan också orsakas av långvarig användning av höga doser av vissa steroidpiller och mediciner (som prednisolon), samt ögon- eller örondroppar som innehåller steroider, som fungerar på samma sätt som naturligt kortisol. Därför är det bäst att använda sådana läkemedel i begränsade kurser eller låga doser, om det inte finns något alternativ.

Symtom

Raser som löper ökad risk för Cushings syndrom inkluderar:

• alla pudelraser
• raser av små terrier (Yorkshire, toy terrier, etc.)
• taxar
• tyska herdar
• hundraser
• Labrador retriever
• boxare
• boston terrier

Men Cushings syndrom kan utvecklas i alla hundraser. Medianåldern för debut är 10 år, men hundar kan utveckla syndromet i mycket yngre ålder. Symtom kan inkludera:

• letargi
• överdriven törst
• frekvent urinering, inkontinens
• ökad aptit
• svår andnöd
• håravfall, främst på kroppen, men inte på huvudet och tassarna (vanligtvis utan klåda)
• hudförtunning
• Slappande mage och muskelförlust

Dessa symtom kanske inte ses hos alla hundar, men den stora majoriteten av drabbade hundar kommer att ha märkbara förändringar i sin törst och urinering strax efter att sjukdomen har börjat. Förändringar i hud och muskler tenderar att inträffa lite senare.

Diagnostik

Om din hund visar något av dessa symtom är det bäst att boka tid med din veterinär så snart som möjligt. Om den inte behandlas kan Cushings sjukdom orsaka ytterligare komplikationer som diabetes mellitus. Om du tror att din hund har börjat dricka märkbart mer, då kan du mäta hur mycket vatten den dricker. Denna information kommer att vara till stor hjälp för veterinären. Använd en måttkopp i början av dagen för att registrera den exakta mängden vatten du stoppar i din hunds skål. Sedan, i slutet av dagen, kommer du att kunna bestämma mängden vatten som finns kvar i den, och du behöver bara beräkna vattnet som hunden drack. Om din hund är mycket törstig kan du behöva fylla på skålen. Vattenförbrukningen bör normalt inte överstiga 100 ml per kg kroppsvikt under en 24-timmarsperiod. Tänk på att ditt husdjur kan börja dricka mer vatten om du ändrar kosten till torr, men överdrivet vattenintag kommer fortfarande att hjälpa till att bekräfta att flödet fortfarande är för högt. Dessutom kan ett prov av din hunds urin som samlats in på morgonen för mötet vara ett användbart test för veterinären. Tyvärr finns det dock inget diagnostiskt test som kan garantera 100% diagnos med enbart urinprov, så veterinären måste göra flera andra tester. Ett blodprov används vanligtvis för att utesluta andra sjukdomar som kan orsaka symtomen. Din hund kan också behöva ett buk-ultraljud.

Behandling

1. Hypofysberoende Cushings syndrom: för behandling måste du ta ett läkemedel som innehåller det aktiva ämnet trilostan. Behandlingen syftar till att undertrycka produktionen av kortisol. Läkemedel kräver vanligtvis dagligt intag under hela hundens liv. Symtomen minskar i allmänhet ganska snabbt, ofta inom de första 2 veckorna efter behandlingsstart. Hunden kommer att behöva regelbundna kontroller och blodprover för att säkerställa att läkemedlet fungerar och inte orsakar några biverkningar eller komplikationer. Ett blodprov görs vanligtvis efter 10 dagar efter att ha tagit läkemedlet, efter 4 veckor och sedan var tredje månad. Behandlingsprognosen är vanligtvis god.

2. Adenom eller adenokarcinom i binjurebarken: Behandling av hundar med binjuresjukdom är mer komplex. Ofta i dessa fall inleds behandlingen bäst med hjälp av en kvalificerad veterinär, åtminstone i de inledande stadierna av behandlingen. I grund och botten finns det tre behandlingsalternativ: operation för att ta bort binjuretumören, behandling med mitotan för att undertrycka binjurefunktionen eller behandling med läkemedel för att minska symtomen på sjukdomen. Prognosen är ganska varierande och beror på tumörens omfattning. Din veterinär bör vara uppriktig med dig om alla behandlingsalternativ och de för- och nackdelar som är förknippade med dem.

3. Utvecklingen av Cushings syndrom på grund av medicinering: i de flesta fall försvinner symtomen efter ett enkelt utsättande av läkemedlet. Det är dock mycket viktigt att utsättningen sker gradvis och under veterinärövervakning, eftersom abrupt utsättande kan vara farligt och till och med potentiellt dödligt. Sluta aldrig ta drogen utan att först diskutera med din veterinär.