B12 anemiya diagnostikasi. B12 tanqisligi anemiyasi va foliy kislotasi etishmovchiligi

Har qanday davolash yoki profilaktika usuli to'yimli va muvozanatli ovqatlanishni o'z ichiga oladi. Olimlar organizmni doimiy ravishda barcha vitaminlar bilan to'ldirish uchun turli xil kelib chiqishi bo'lgan oziq-ovqatlarni iste'mol qilishlari kerak, deb bejiz aytishmaydi. B12 tanqisligi anemiyasi vegetarianlar orasida keng tarqalgan, chunki ular hayvonot mahsulotlarini iste'mol qilmaydi. Semptomlar tanadagi turli xil o'zgarishlar bo'lib, ular tashxis qilinadi va davolanadi.

Vitaminlar, minerallar va kislotalarning to'liq to'plamini o'z ichiga olgan ovqatlanishning etishmasligi inson tanasining normal ishlashini to'xtatishiga olib keladi. Muayyan B vitaminining etishmasligi yoki to'liq yo'qligi inson tanasi dori-darmonlarni davolashni talab qiladigan ayrim patologiyalarning rivojlanishiga sabab bo'ladi.

Veb-saytda B12 etishmovchiligi kasalligining boshqa nomlari keltirilgan:

• Zararli ("halokatli, xavfli") anemiya.
• Addison-Beermer kasalligi.
• Megaloblastik anemiya.
• Malign anemiya.

Gap shundaki, B12 vitamini etishmovchiligi qon hosil bo'lish jarayonining buzilishiga olib keladi, bunda qon hujayralari etarli emas. Kasallik B12 vitamini tanaga kirishni to'xtatgandan keyin 4-5 oy o'tgach o'zini namoyon qiladi.

Anemiya - bu organizmda eritrotsitlar (qizil qon tanachalari) yoki gemoglobin (qizil qon hujayralarini tashkil etuvchi oqsil) etishmasligi bilan bog'liq kasallik. Gemoglobin kislorodni hujayralarga olib boradi va karbonat angidridni olib tashlaydi. Tanqislik anemiyasi - bu yangi qizil qon tanachalarini shakllantirish jarayoni buzilgan anemiya turi.

B12 tanqisligi anemiyasining tasnifi mavjud:

• Qal'a omilining etishmasligi.
• Proteinuriya - oqsilning siydik bilan chiqarilishi va so'rilishining buzilishi.
• Transkobalamin II etishmovchiligi.
• Oziqlanish bilan bog'liq B12 tanqisligi kamqonligi.
• B12 etishmovchiligining boshqa turlari.
• B12 tanqisligi kamqonligining aniqlanmagan shakli.

Gemoglobin miqdoriga qarab kasallikning quyidagi zo'ravonlik darajalari ajratiladi:

1. Yengil anemiya, gemoglobin darajasi 90 dan 110 g / l gacha.
2. O'rtacha anemiya, gemoglobin darajasi 70 dan 90 g / l gacha o'zgarib turadi.
3. Og'ir anemiya, gemoglobin darajasi 70 g / l ga etadi.

Erkaklarda normal daraja 130-160 g / l ni tashkil qiladi. Oddiy va patologik darajalar orasidagi oraliq bosqich 110 dan 130 g / l gacha.

B12 tanqisligi sabablari

Olimlar B12 tanqisligi kasalligining rivojlanishida qanday sabablarni aniqlaydilar? Ular:

1. Ro'za tutish, qattiq vegetarianizm (odam go'sht, tuxum, sut mahsulotlarini iste'mol qilmasa), vegetarian ona tomonidan emizish tufayli vitaminni oziq-ovqat bilan etarli darajada iste'mol qilmaslik.
2. Qal'aning ichki omilining etishmovchiligi - oshqozon shilliq qavati tomonidan B12 vitamini bilan birikish uchun ajralib chiqadigan birikma, bu ularni ingichka ichakda so'rilishiga imkon beradi. Ushbu kamchilikning sabablari nimada?

• Strukturaviy o'zgarishlar (oshqozonni qisman yoki to'liq olib tashlash), gastrit (mikroblarning kirib borishi tufayli oshqozonda yallig'lanish jarayoni, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish).
• Oshqozon shilliq qavatining ishlashiga xalaqit beradigan antikorlarning shakllanishi, Qal'aning omilini ishlab chiqaradi.
• Konjenital buzilish yoki Qal'a omilining yo'qligi.

1. B12 vitaminining qonga singishi buzilgan.
2. Qisman yoki to'liq olib tashlanishi, turli mikroorganizmlar tomonidan zararlanishi, disbiyoz, malign o'smalar tufayli ingichka ichakning tuzilishidagi o'zgarishlar.
3. Tana tomonidan B12 vitaminining etarli darajada iste'mol qilinishi.
4. V12 vitaminining organizmdagi qurtlar yoki mikroorganizmlar tomonidan so'rilishi.
5. Tananing B12 vitamini iste'molini oshirish.
6. Buyrak yoki jigar kasalliklari tufayli B12 vitaminining qon oqsillari bilan etarli darajada bog'lanmaganligi.

Predispozitsiya qiluvchi omillar bemorning yoshi va oshqozon kasalligidir.

Tanqislik anemiyasining belgilari

Tanqislik anemiyasi uning rivojlanishi natijasida yuzaga keladigan alomatlar bilan tan olinishi mumkin:

1. Qon orqali rivojlanadigan anemiya sindromi:

• Ishlashning pasayishi.
• Quloqlarda shovqin.
• Hushidan ketish holatlari.
• Zaiflik.
• Ko'krak qafasidagi tikuv og'rig'i.
• Bosh aylanishi.
• Kichkina jismoniy zo'riqish bilan yurak urishi va nafas qisilishi.
• Ko'zlar oldida "mushki" paydo bo'lishi.
• Terining ozgina sarg'ayishi.

1. Yon tomondan rivojlanadigan gastroenterologik sindrom ovqat hazm qilish tizimi:

• Tildagi yonish hissi Gunter glossitidir, unda sirt tekislanadi va til qip-qizil yoki yorqin qizil rangga aylanadi.
• Ishtahaning yo'qolishi.
• Tana vaznining yo'qolishi.
• Qabziyat.
• Kusish va ko'ngil aynish.
• Og'iz yaralari.

1. Asab tizimining buzilishlari rivojlanadigan nevrologik sindrom. B12 periferik funktsiyalarga ta'sir qiladi asab tizimi:

• Mushaklar kuchsizligi.
• Noxush tuyg'ular va oyoq-qo'llarning uyquchanligi.
• Beqaror yurish.
• Oyoqlarda qattiqlik.
• Uzoq muddatli B12 etishmovchiligi tufayli orqa miya va miyaga zarar. Biror kishi oyoq terisida tebranishni sezmaydi, kramplar paydo bo'ladi (mushaklarning keskin qisqarishi).
• Xotiraning buzilishi.
• Fikrlash jarayonining pasayishi.

Ba'zida asabiylashish va kayfiyatning pasayishi, ko'k va sariq ranglarga javob bermaslik miya shikastlanishi tufayli paydo bo'ladi.

Tanqislik anemiyasini qanday aniqlash mumkin?

Davolashni boshlashdan oldin tanqislik anemiyasiga tashxis qo'yish kerak. Bu anamnez to'plash va tashqi tekshiruv orqali amalga oshiriladi, uning asosida birinchi taxminlar qilinadi, so'ngra quyidagi muolajalar amalga oshiriladi:

1. Jismoniy tekshiruv - terining rangini tekshirish.
2. Gemoglobin, qizil qon tanachalari va rang darajasini aniqlash uchun qon testi.
3. Kasallikka yordam beradigan turli omillarni aniqlash uchun biokimyoviy qon testi.
4. Boshqa kasalliklarni aniqlash uchun siydik tahlili.
5. Suyak iligi ponksiyoni.
6. Qonda B12 vitamini darajasini o'rganish.
7. Yurakning tezligini va yurak mushaklarining ovqatlanishini aniqlash uchun elektrokardiografiya.

B12 etishmovchiligini qanday davolash mumkin?

Agar B12 etishmovchiligi aniqlangan bo'lsa, unda kasallikni bartaraf etish kerak. Buni qilish juda oson, chunki shifokorlar bunga hissa qo'shadigan barcha dori-darmonlarga ega.

Birinchidan, kasallikning sababini yo'q qilish kerak. Agar ular qurtlar bo'lsa, ular yo'q qilinadi. Agar bu ozuqaviy etishmovchilik bo'lsa, unda parhez tuzatiladi. Boshqacha qilib aytganda, B12 tanqisligi kamqonligining asosiy sababi birinchi navbatda davolanadi.

Keyin tanadagi B12 vitamini darajasi 200-500 mg mushak ichiga in'ektsiya bilan to'ldiriladi. Keyin normal darajani saqlab qolish uchun bu protsedura oyiga bir marta amalga oshiriladi.

Qizil qon hujayralarini quyish orqali qizil qon tanachalari sonini to'ldirish ham mumkin. Agar inson hayot va o'lim yoqasida bo'lsa, bu zarur:

1. Anemik koma - odam ongini yo'qotadi va tashqi ogohlantirishlarga javob bermaydi. Qizil qon hujayralari sonining kamayishi tufayli miyaga yetib boradigan kislorod etarli emas.
2. Qizil qon hujayralari soni 70 g / l dan kam bo'lgan og'ir anemiya.

Prognoz

B12 tanqisligi anemiyasi davolanmasa, o'limga olib kelishi mumkin. Engil shaklda u o'zini namoyon qilishi va odamni bezovta qilmasligi mumkin. Biroq, o'lim xavfini oldini olish uchun og'ir holatlar tezda davolanishi kerak. Ushbu kasallikning asoratlari:

• Zararli koma.
• Funikulyar miyeloz.
• Surunkali kasalliklar mavjud bo'lganda ichki organlarning ishlashining yomonlashishi.

B 12 tanqisligi kamqonligining barcha belgilari uchta sindromga (bitta rivojlanish bilan birlashtirilgan barqaror belgilar to'plami) birlashtirilgan.

• Anemiya (ya'ni qon tizimidan):
  • zaiflik, ishlashning pasayishi;
  • bosh aylanishi;
  • hushidan ketish holatlari;
  • quloqlarda shovqin;
  • ko'zlar oldida miltillovchi "chivinlar";
  • nafas qisilishi (tez nafas olish) va ozgina jismoniy faollik bilan yurak urishi;
  • ko'krak qafasidagi pichoq og'rig'i.

• Gastroenterologik (ya'ni ovqat hazm qilish tizimidan) sindrom:
  • Ozish;
  • ko'ngil aynishi va qayt qilish;
  • ich qotishi;
  • ishtahaning pasayishi;
  • tilda yonish hissi Gunter glossitining namoyon bo'lishi (B 12 vitamini etishmovchiligi tufayli tilning tuzilishidagi o'zgarishlar). Til yorqin qizil yoki qirmizi rangga aylanadi, "laklangan" (silliq sirt bilan).

• Nevrologik sindrom (ya'ni asab tizimidan). B12 etishmovchiligi periferik asab tizimining shikastlanishi bilan tavsiflanadi (ya'ni miya va orqa miyani barcha organlar bilan bog'laydigan nervlar).
  • Oyoqlarda uyqusizlik va noqulaylik.
  • Oyoqlarda qattiqlik.
  • Beqaror yurish.
  • Mushaklar kuchsizligi.
  • B 12 vitaminining uzoq muddatli etishmovchiligi bilan orqa miya va miya shikastlanishi rivojlanishi mumkin, bu o'ziga xos belgilarga ega:
    • oyoqlarda tebranish sezgirligi (ya'ni tebranishlarning teriga ta'siriga sezgirlik) yo'qoladi;
    • To'satdan mushaklarning qisqarishi (kramplar) epizodlari paydo bo'ladi.

Ba'zi bemorlar asabiylashadi, ularning kayfiyati pasayadi, miya shikastlanishi tufayli sariq va ko'k ranglarni idrok etish buzilishi mumkin.

Shakllar

Jiddiyligi bo'yicha, gemoglobin tarkibiga qarab (kislorodni tashuvchi qizil qon tanachalarida mavjud bo'lgan maxsus modda) qonda, farqlash:

• engil anemiya (gemoglobin 90 dan 110 g / l gacha, ya'ni 1 litr qon uchun gemoglobin gramm);
• o'rtacha anemiya (gemoglobin 90 dan 70 g / l gacha);
• og'ir anemiya (gemoglobin 70 g/l dan kam).

Sabablari

B 12 tanqisligi kamqonligining sabablari.

• Oziqlanish tanqisligi - dietani etarli darajada iste'mol qilmaslik (ro'za tutish, qattiq vegetarianizm (ya'ni ratsionda nafaqat go'sht, balki sut mahsulotlari va tuxumlarning ham yo'qligi), emizish vegetarian onasi).
• B 12 vitaminining oziq-ovqatdan qonga singishi buzilgan.
• Ichki Castle omilining etarli emasligi (oshqozon shilliq qavati hujayralari tomonidan ajralib chiqadigan va oshqozonga oziq-ovqat bilan kiradigan B 12 vitamini bilan birlashtirilgan murakkab birikma. B 12 vitamini ingichka ichakda faqat ichki Castle omili bilan birga so'riladi). Qal'aning ichki omilining etarli emasligi sabablari:
  • ishlab chiqaradigan oshqozon ichki qoplamining hujayralariga antikorlar (tananing o'z hujayralari bilan bog'lanib, ularning o'limiga olib keladigan oqsillar) shakllanishi. ichki omil Kasla;
  • oshqozondagi tizimli o'zgarishlar (oshqozonni yoki uning bir qismini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, gastrit (mikroorganizmlar, ba'zi dorilar, spirtli ichimliklar ta'siridan kelib chiqqan oshqozon yallig'lanishi));
  • Qal'aning ichki omilining konjenital yo'qligi yoki tuzilishining buzilishi.
• Ingichka ichakdagi strukturaviy o'zgarishlar (ingichka ichakning bir qismini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, turli mikroorganizmlar tomonidan ingichka ichakning ichki qoplamining shikastlanishi, xavfli o'smalar (atrofdagi to'qimalarga zarar etkazish natijasida o'sadigan o'smalar), disbiyoz - o'smalar orasidagi normal nisbatning buzilishi. ichak mikroorganizmlari).
• B12 vitaminining mikroorganizmlar tomonidan so'rilishi (ichak bakteriyalari yoki qurtlar - inson tanasiga kirgan yumaloq yoki yassi qurtlar).
• B 12 vitaminini etarli darajada ishlatish (jigar va buyraklar faoliyatining buzilishi va boshqalar).
• B 12 vitaminini ko'paytirish - har qanday xavfli o'sma (atrofdagi to'qimalarning shikastlanishi bilan o'sadigan o'simta), gormonlar ishlab chiqarishning ko'payishi (tana bezlari tomonidan ishlab chiqariladigan biologik faol moddalar) qalqonsimon bez, go'daklik, eritrotsitlar sonining kamayishi (qizil qon tanachalari) ularning yo'q qilinishining kuchayishi tufayli.
• B 12 vitaminining ko'payishi - qon oqsillari, jigar va buyrak kasalliklari bilan etarli darajada bog'lanmaydi.

• keksa yosh,
• oshqozon kasalliklari.

Diagnostika

• Kasallik tarixi va shikoyatlarini tahlil qilish (qachon (qancha vaqt oldin) umumiy zaiflik, yurishning buzilishi, ishtahaning yo'qolishi, ko'ngil aynishi, nafas qisilishi va boshqa alomatlar paydo bo'lgan, bemor ularning paydo bo'lishiga bog'liq).
• Hayot tarixini tahlil qilish (bemorda surunkali kasalliklar bormi, oilada gelmintik infektsiyalar (odam tanasiga yumaloq yoki yassi qurtlarni kiritish) holatlari bo'lganmi), irsiy kasalliklar bormi (masalan, gastrit - yallig'lanish). oshqozon shilliq qavati va boshqalar), bemorda bormi zararli odatlar, u uzoq vaqt davomida biron bir dori-darmonlarni qabul qilganmi, o'smalari bormi, zaharli (zaharli) moddalar bilan aloqa qilganmi).
• Jismoniy tekshiruv. Terining rangi aniqlanadi (B 12 tanqisligi kamqonligi terining rangparligi bilan tavsiflanadi), til tekshiriladi (tekis sirtli qip-qizil til xarakterlidir), puls tezlashishi, qon bosimining pasayishi mumkin.
• Qon analizi. B 12 tanqisligi anemiyasi bilan eritrotsitlar (qizil qon tanachalari) va retikulotsitlar (eritrotsitlarning prekursor hujayralari) sonining kamayishi, ularning hajmining oshishi, gemoglobin darajasining pasayishi (kislorodni tashuvchi eritrotsitlar ichidagi maxsus birikma) , trombotsitlar sonining kamayishi (qon trombotsitlari) ularning hajmining oshishi bilan. Rang ko'rsatkichi (gemoglobin darajasining 3 ga ko'paytirilgan qizil qon tanachalari sonining dastlabki uchta raqamiga nisbati) yuqoriga qarab o'zgaradi: odatda bu ko'rsatkich 0,86-1,05 ni tashkil qiladi, B 12-tanqislik anemiyasi bilan u 1,05 dan yuqori.
• Siydikni tahlil qilish. Yo'ldosh kasalliklarni aniqlash uchun amalga oshiriladi.
• Qon kimyosi. Xolesterin (yog'ga o'xshash modda), glyukoza (oddiy uglevod), kreatinin (oqsilning parchalanish mahsuloti), siydik kislotasi (hujayra yadrosidagi moddalarning parchalanish mahsuloti), elektrolitlar (kaliy, natriy, kaltsiy) darajasi. birga keladigan organlarning shikastlanishini aniqlash uchun aniqlanadi. B12 tanqisligi anemiyasi bilirubin (qizil qon tanachalari parchalanishi paytida qonda paydo bo'ladigan modda), laktat dehidrogenaza (jigarning maxsus fermenti (kimyoviy reaktsiyalarni tezlashtiradigan modda)), temir darajasining oshishi bilan tavsiflanadi. (yangi qizil qon tanachalarini shakllantirish uchun foydalanishning kamayishi tufayli).
• Qonda B 12 vitamini darajasi (bu kasallik bilan u kamayadi).
• Suyakni teshish natijasida olingan suyak iligini o'rganish, ko'pincha sternum (ko'krakning old yuzasida qovurg'alar biriktirilgan markaziy suyak). B 12 tanqisligi kamqonligi bo'lgan suyak iligida qizil qon hujayralari shakllanishining kuchayishi va gematopoezning megaloblastik turi aniqlanadi - ya'ni yadro qoldiqlari bo'lgan yirik qizil qon tanachalari (odatda etuk qizil qon hujayralari yadrolari yo'q).
• Elektrokardiografiya (EKG). Yurak urishi tezligining oshishi, yurak mushaklarining ovqatlanishidagi buzilishlar va kamroq tez-tez yurak aritmiyalari aniqlanadi.
• Konsultatsiya ham mumkin.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash

• B 12 tanqisligi anemiyasining sababiga ta'siri – qurtlardan qutulish (tanaga kirgan yassi yoki dumaloq qurtlar), shishni olib tashlash, ovqatlanishni normallashtirish.
• B12 vitamini etishmovchiligini to'ldirish. B 12 vitaminini mushak ichiga kuniga 200-500 mkg dozada yuborish. Barqaror yaxshilanishga erishilganda, bir necha yil davomida har oyda bir marta 100-200 mkg parvarishlash dozalari (mushak ichiga in'ektsiya shaklida) kiritilishi kerak. Agar asab tizimi shikastlangan bo'lsa, B 12 vitaminining dozasi 3 kun davomida kuniga 1000 mkg gacha oshiriladi, keyin odatiy rejim qo'llaniladi.
• Qizil qon hujayralarini tez to'ldirish (qizil qon tanachalari) - qizil qon tanachalarini quyish (qizil qon tanachalari ajratilgan). qon topshirdi) hayotni qutqaruvchi sabablarga ko'ra (ya'ni, bemorning hayotiga tahdid mavjud bo'lsa). B 12 tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorning hayotiga tahdid soladigan ikkita holat mavjud:
  • anemiya koma (qizil qon tanachalari sonining sezilarli yoki tez rivojlanayotgan kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermaslik bilan ongni yo'qotish);
  • og'ir anemiya (qon gemoglobin darajasi 70 g / l dan past, ya'ni 1 litr qon uchun gemoglobin gramm).

Murakkabliklar va oqibatlari

B 12 tanqisligi anemiyasining asoratlari.

• Funikulyar miyeloz - bu orqa miya va periferik nervlarning (ya'ni miya va orqa miyani barcha organlar bilan bog'laydigan nervlarning) shikastlanishi, ekstremitalarda uyqusizlik va noqulaylik, mushaklarning kuchsizligi, ba'zida oyoqlarda sezuvchanlik va harakatning etishmasligi bilan namoyon bo'ladi. , siydik va najas o'g'irlab ketish.
• Zararli (ya'ni malign) koma - bu qizil qon tanachalari sonining sezilarli yoki tez rivojlanayotgan kamayishi natijasida miyaga kislorodning etarli darajada ta'minlanmaganligi sababli tashqi ogohlantirishlarga javob bermaslik bilan ongni yo'qotish.
• Ichki organlarning holatining yomonlashishi, ayniqsa surunkali kasalliklar (masalan, yurak, buyraklar va boshqalar).

Agar davolanish kech boshlangan bo'lsa, asab tizimining mavjud buzilishlari qaytarilmas holga keladi.

B12 tanqisligi kamqonligining oldini olish

• B 12 vitaminiga boy oziq-ovqatlarni iste'mol qilish (go'sht, jigar, tuxum, sut mahsulotlari).
• B12 vitamini etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan kasalliklarni o'z vaqtida davolash (masalan, gelmintik infestatsiyalar - qurtlarni (tekis va yumaloq qurtlar) inson tanasiga kiritish).
• Oshqozon yoki ichakning bir qismini olib tashlash bilan bog'liq operatsiyalardan keyin B 12 vitaminining parvarishlash dozasini belgilash.

B12 folat tanqisligi anemiyasi (zararli, megaloblastik) gematopoez jarayonlarida patologik anomaliyalar bilan kechadigan kasallikdir. Vaziyat B12 vitamini (kobalamin) etishmasligidan kelib chiqadi. Bu qizil qon tanachalari (eritrotsitlar), temir o'z ichiga olgan oqsil, markaziy asab tizimi va oshqozon-ichak traktining shikastlanishida sezilarli darajada namoyon bo'ladi. Kasallik nisbatan kamdan-kam hollarda tashxis qilinadi va ko'pincha keksa odamlarda aniqlanadi. Homilador ayollarda uchraydi. Tug'ilgandan keyin o'z-o'zidan ketadi.

B12 tanqisligi anemiyasi megaloblastik sharoitlar guruhiga kiradi. Odatda B12 vitamini va foliy kislotasini etarli darajada iste'mol qilmaslik va tez iste'mol qilish tufayli gemoglobin va qizil qon tanachalari hajmining pasayishi bilan tavsiflanadi.

Kimyoviy birikmalarning etishmasligi suyak iligi shikastlanishiga olib keladi. Patologik jarayon asab to'qimasini o'z ichiga oladi. Kasallik nafaqat organ to'qimalarining gipoksiyasi tufayli xavflidir. Bu miyaning jiddiy shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Patologiyani birinchi marta ingliz shifokori Tomas Addison aniqlagan. Ammo bu nom nemis shifokori Anton Birmer nomi bilan berilgan, u kasallikning klinik belgilarini tasvirlab bergan.

B12 va foliy kislotasining etishmasligi DNK hosil bo'lish jarayonida jiddiy og'ishlarni keltirib chiqaradi, bu esa qizil gematopoetik hujayralar ishlab chiqarishda buzilishlarni keltirib chiqaradi. Vaziyat buzilgan eritrogenez belgilari bilan birga keladi: qizil qon tanachalari va gemoglobin sonining kamayishi diagnostik tarzda aniqlanadi. Ushbu turdagi anemiya ko'pincha trombotsitopeniya va neytropeniya rivojlanishi bilan birga keladi.

B12 folat tanqisligi anemiyasining sabablari

B12 tanqisligi anemiyasining sabablari har xil. Bular:

• kiruvchi vitaminlar etishmasligi;
• malabsorbtsiya sindromi;
• mavjud kobalamin zahiralarining ko'payishi;
• metabolik kasalliklar bilan tavsiflangan irsiy patologiyalar B12.

Tana mustaqil ravishda kobalamin ishlab chiqarishga moslashmagan. Zaxiralarni to'ldirish uni oziq-ovqat bilan birga qabul qilish tufayli sodir bo'ladi. Asosiy manbalar - go'sht, baliq mahsulotlari va fermentlangan sut mahsulotlari.

Oziq-ovqatlarni issiqlik bilan ishlov berish orqali pishirish B12 vitaminini qisman yo'q qiladi va bu dietani yaratishda ham hisobga olinishi kerak. Kamchilikning sababi vegetarianizm tamoyillariga rioya qilish va alkogolli ichimliklarni suiiste'mol qilishdir.

Qal'aning omili kobalaminning to'liq so'rilishi uchun zaruriy shartdir. Aks holda, foliy kislotasining so'rilishi mumkin bo'lmaydi, u najas bilan birga chiqariladi.

Quyidagi patologiyalar Qal'aning ichki omilining etishmasligini keltirib chiqarishi mumkin.

1. Oshqozon-ichak trakti kasalliklari, xususan, atrofik va otoimmün shaklda yuzaga keladigan oshqozon sumkasining shilliq qavatining yallig'lanishi. Birinchi holda, uning hajmining pasayishi va funksionallikning buzilishi qayd etiladi, ikkinchi holda, immunitet funktsiyasining buzilishi sodir bo'ladi.
2. Oshqozonning malign shakllanishi.
3. Oshqozonni olib tashlash (gastrektomiya).
4. Qal'a omilining konjenital etishmovchiligi. Bu oshqozon hujayralari tomonidan sekretsiya ishlab chiqarishni buzishga yordam beradigan gen nuqsoni tufayli yuzaga keladi.

Vitaminning so'rilishi ingichka ichakning shilliq pardalari orqali sodir bo'ladi. Quyidagi patologiyalar buzilishlarga olib kelishi mumkin:

Kobalaminni faol iste'mol qilish quyidagi hollarda sodir bo'ladi:

• homiladorlik davrida;
• gipertiroidizm bilan (qalqonsimon bezning haddan tashqari faolligi);
• malign shishlar mavjudligi sababli.

Irsiy patologiyalar metabolik jarayonlarni buzishi mumkin, xususan, transkobalamin II ning irsiy etishmovchiligi, Imerslund-Gresbeck sindromi va boshqalar.

Patogenez

B12 vitaminini faqat proteinli ovqatlardan olish mumkin. Oshqozon sumkasidagi Qal'aning ichki omili bilan birlashib, ichakka kirib, ingichka oshqozon-ichak traktining shilliq qavati tomonidan muvaffaqiyatli so'riladi. Agar uning so'rilishi buzilgan bo'lsa, B12 etishmovchiligi anemiyasi hosil bo'ladi, chunki ichak trakti oziq-ovqat bolusini parchalaydi va najas bilan birga vitaminni olib tashlaydi.

Vaziyat gematopoezning disfunktsiyasini keltirib chiqaradi, bu qizil qon tanachalari va gemoglobin sonining pasayishi bilan tavsiflanadi. B12 vitamini suyak iligiga etkaziladi, u erda qizil qon hujayralarini yaratish jarayonida ishtirok etadi. Uning etishmovchiligi bilan qizil qon hujayralari etishmasligi mavjud.

Megaloblastik anemiya rivojlanishi bilan gematopoezda sezilarli buzilishlar kuzatiladi, bu qizil va oq qon hujayralari tuzilishidagi xarakterli o'zgarishlar bilan birga keladi. Gematopoezning turi o'zgaradi (retikulotsitlarning normoblastik ko'payishi butunlay sog'lom odamga xosdir). Suyak iligi hujayralari eski sitoplazma bilan birlashtirilgan yosh yadroga ega. Ko'p sonli bazofil megaloblastlar qayd etilgan.

B12 tanqisligi anemiyasining belgilari

B12 tanqisligi kamqonligining belgilari uning shakllanishidan bir necha yil o'tgach paydo bo'lishi mumkin. patologik holat. Kasallik asta-sekin rivojlanadi va uning birinchi belgilari orasida quyidagilarni ta'kidlash kerak:

• zaiflik;
• charchoq.

Vaziyat beqarorlashganda, xarakterli klinik ko'rinish shakllanadi. Asosiy alomatlarga quyidagilar kiradi:

• eritropoez jarayonidagi buzilishlar;
• oshqozon-ichak traktining shikastlanishi;
• markaziy va periferik asab tizimining ishidagi og'ishlar.

Eritropoez jarayonining buzilishi

B12-foliy etishmovchiligi anemiyasi qizil qon tanachalari darajasining pasayishi bilan tavsiflanadi. Quyidagilar gematopoetik buzilishlarning tipik belgilaridir.

1. Terining oqarishi, sarg'ayishi, shilliq pardalar - gemoglobin etishmasligi va bilirubin miqdori ko'payganligi sababli holat asta-sekin, bir necha oy davomida rivojlanadi.
2. Taxikardiya organ gipoksiyasidan kelib chiqadi.
3. Kislorod etishmasligi tufayli miyokardning faol ishi tufayli yurak og'rig'i.
4. Jismoniy faoliyatga salbiy reaktsiya - charchoq, bosh aylanishi va boshqalar;
5. Bosh aylanishi, muntazam hushidan ketish - miyaning kislorod ochligi bilan qo'zg'atiladi;
6. Ko'rish sohasida chivinlarning miltillashi;
7. Katta qizil qon tanachalari bilan organ kapillyarlarining tiqilib qolishi natijasida yuzaga kelgan taloq hajmining oshishi.

Kasallik paytida surunkali kor pulmonale tashxisi qo'yilishi mumkin – murakkab gemodinamik buzilish. Kamdan-kam uchraydigan.

Oshqozon-ichak traktining shikastlanishi

Ovqat hazm qilish tizimining buzilishi ulardan biridir erta alomatlar anemiya holati. Belgilarni quyida o'qishingiz mumkin.

1. Ovqat hazm qilish sharbatlari va fermentlarning etishmasligi tufayli ovqat hazm qilishda qiyinchiliklar.
2. Najasning buzilishi - diareya bilan almashinadigan ich qotishi kuzatiladi.
3. Ishtahaning yomonlashishi - atrofik gastrit shakllanishi tufayli me'da shirasining sekretsiyasi kamayishi bilan izohlanadi.
4. Og'irlikni yo'qotish - qisman / to'liq anoreksiya rivojlanishi va ovqat hazm qilish komasining buzilishi natijasida yuzaga keladi.
5. Tilning shakli va rangini o'zgartirish - u yorqin qip-qizil tus oladi va butunlay silliq bo'ladi.
6. Ta'mni idrok etishning buzilishi.
7. Shilliq qavatning muntazam yallig'lanishi og'iz bo'shlig'i- stomatit, glossit, gingivit.
8. Og'izda og'riq va yonish hissi asab tugunlarining shikastlanishidan kelib chiqadi.
9. Ovqatdan keyin paydo bo'ladigan qorin og'rig'i.
10. Ichak kasalliklari (çölyak kasalligi).

Semptomlar o'ziga xos emas va boshqa patologiyalarga hamroh bo'lishi mumkin.

Asab tizimining ishidagi og'ishlar

Markaziy asab tizimining lezyonlari kobalaminning miyelin qoplamini ishlab chiqarishda bevosita ishtirok etishi bilan izohlanadi. Jarayonning buzilishi nevrologik simptomlarning rivojlanishiga olib keladi.

Miya ta'sir qiladi, klinik ko'rinishlar quyidagicha bo'ladi:

• Sezuvchanlik buzilishi - tananing har qanday qismida shakllangan;
• paresteziya (pinlar va ignalar);
• mushaklar ishida muvofiqlashtirishning yo'qligi - muvozanatni yo'qotish, qo'pollik va hokazolarda namoyon bo'ladi;
• mushak kuchining pasayishi - mushak korsetining atrofiyasi bilan ifodalanadi;
• ichak harakati bilan bog'liq muammolar va Quviq- kechikish yoki o'zini tuta olmaslik bilan namoyon bo'ladi;
• ruhiy kasalliklar - uyqusizlik, depressiya, og'ir psixoz, gallyutsinatsiyalar.

Nevrologik alomatlar ketma-ket rivojlanadi. Birinchi navbatda oyoqlar, keyin qorin va tana, keyin barmoqlar, bo'yin, yuz va bosh ta'sir qiladi. Ruhiy buzilishlar eng so'nggi paytlarda rivojlanadi.

Bolada B12 tanqisligi kamqonligi - bolalar va kattalarda bir xil belgilar bilan birga keladi - ayniqsa xavflidir.

Diagnostika

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi quyidagi tadbirlarni o'z ichiga oladi.

1. Shikoyatlarni yig'ish.
2. Jismoniy tekshiruv.
3. Qon analizi. Retikulotsitlar va qizil qon hujayralari (eritrotsitlar) sonining kamayishi aniqlanadi. Patologiya anemiya bilan birga keladi.
4. Siydikni tekshirish.
5. Qon biokimyosi. Xolesterin, glyukoza, siydik kislotasi, kreatin va boshqalar darajasini aniqlashga yordam beradi. Kasallik uchun odatiy darajasi oshdi bilirubin.
6. Suyak iligi tahlili. Punktatni o'rganish kasallikning ishonchli belgilarini olish imkonini beradi: qizil qon hujayralarining tez shakllanishi, gematopoezning megaloblastik turi.
7. EKG. Miyokard qisqarishlarining chastotasini aniqlaydi.

B12 tanqisligi anemiyasi aniqlanganda, bemorga, agar kerak bo'lsa, umumiy amaliyot shifokori bilan maslahatlashish buyuriladi.

B12 etishmovchiligi anemiyasini davolash kombinatsiyalangan yondashuvni o'z ichiga oladi, chunki shifokorlar bir vaqtning o'zida uchta tizimning funksionalligini tiklashlari kerak.

B12 tanqisligi anemiyasini dori-darmonlar bilan davolash bemorning etishmayotgan vitaminni sun'iy ravishda olishini anglatadi. B12 vitamini terapiyasi uchun ko'rsatma tasdiqlangan tashxis va aniq mavjudligi hisoblanadi klinik rasm anemiya holati.

Kobalaminni mushak ichiga yuborish yaxshidir, lekin uni planshetlar shaklida olish mumkin. Oxirgi variant, agar noto'g'ri ovqatlanish tufayli element etishmasligi isbotlangan bo'lsa ishlatiladi.

B12 davolash sxemasi alohida tanlanadi. Boshida 500,0 - 1000,0 mg ni tashkil qiladi, kuniga bir marta mushak ichiga yuboriladi. Keyin anemiya uchun B12 vitaminining dozalari qayta ko'rib chiqiladi.

Davolashning umumiy davomiyligi 6 haftaga etadi. Shundan so'ng bemorga parvarishlash dozasi beriladi. U 200-400 mg preparatni oladi (oyiga ikki-to'rt in'ektsiya). Ba'zan butun hayotingiz davomida.

Kobalaminni qabul qilishda davolash protokolining samaradorligini kuzatish kerak. Buning uchun bemor terapiya samaradorligini va tuzatishni tekshirish uchun haftada ikki-to'rt marta qon topshirishi kerak. Ko'rsatkichlar tiklangandan so'ng, parvarishlash terapiyasiga o'tish amalga oshiriladi. Qon topshirish faqat oyda bir marta amalga oshiriladi.

Siyanokobalamin etishmovchiligini tashxislashda qon quyish qo'llaniladi. Ammo qizil qon hujayralarini quyish afzalroqdir. Texnika faqat og'ir anemiya, inson hayoti uchun mavjud bo'lgan xavf holatlarida qo'llaniladi.

Ko'rsatkich gemoglobin darajasining 70 g / l dan past bo'lishidir. Qon quyish prekomatoz holat belgilari mavjud bo'lganda yoki bemor anemiya komasiga tushganda amalga oshiriladi. Vaziyat barqarorlashgandan so'ng, qon quyish to'xtatiladi.

Terapiyaning muhim bosqichi - hozirgi dietani tuzatish. Rivojlanishning dastlabki bosqichlarida kobalamin etishmovchiligi dietali ovqatlanish tamoyillariga rioya qilish orqali muvaffaqiyatli davolanadi. Kundalik menyu quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak:

• olxo'ri sharbati;
• yashil sabzavotlar;
• don;
• yog ';
• krem;
• go'sht;
• pomidor;
• sabzi;
• lavlagi;
• makkajo'xori;
• sakatat - jigar va yurak;
• baliq - treska, skumbriya, sazan;
• quyon go'shti.

Ushbu mahsulotlar foliy kislotasining katta foizini, B12 vitaminini o'z ichiga oladi.

Anemiya holatini tashxislashda mutaxassis hozirgi alomatlar va mavjud sog'liq muammolari asosida parhez menyusini tuzishi kerak. Tananing turli oziq-ovqat guruhlariga nisbatan sezuvchanligi hisobga olinadi.

b12 tanqisligi kamqonligining oldini olish

b12 tanqisligi kamqonligining oldini olish bir nechta chora-tadbirlarni o'z ichiga oladi.

1. Ko'p miqdorda kobalamin o'z ichiga olgan oziq-ovqatlarni ratsionga kiritish.
2. Anemiya holatini shakllantirishga yordam beradigan patologiyalarni, xususan, gelmintik infestatsiyalarni o'z vaqtida davolash.
3. davomida kobalamin saqlash dozalari retsept operatsiyadan keyingi davr oshqozon/ichak rezektsiyasi bilan bog'liq.

Agar B12 vitamini etishmovchiligi aniqlansa, davolovchi shifokorning barcha tavsiyalariga amal qilish juda muhimdir. Anemiya patologiyasini erta tashxislash va o'z vaqtida davolash bilan kasallikning natijasi uchun prognoz qulaydir. Vaziyatning barqarorlashishi terapiya boshlanganidan bir oy o'tgach kuzatiladi.

Zararli anemiya(lotincha perniciosus - halokatli, xavfli) yoki B12 tanqisligi kamqonligi yoki megaloblastik anemiya yoki Addison-Birmer kasalligi yoki (eskirgan nomi) malign anemiya - organizmda B12 vitamini etishmasligi tufayli qon hosil bo'lishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasallik. Suyak iligi va asab tizimining to'qimalari ushbu vitamin etishmasligiga ayniqsa sezgir.

1855 yilda ingliz shifokori Tomas Addison, keyin esa 1872 yilda batafsilroq. Nemis shifokori Anton Birmer zararli anemiya deb ataladigan kasallikni tasvirlab berdi. Ko'p o'tmay, frantsuz shifokori Armand Trousseau bu kasalliklarni Addison anemiyasi va Addison kasalligi deb atashni taklif qildi.

1926 yilda J. Uippl, J. Minot va V. Merfilar zararli kamqonlikni xom jigarni ratsionga kiritish yo‘li bilan davolanishi va bu kasallik oshqozonning vitamin singishi uchun zarur bo‘lgan moddani ajralishining tug‘ma qobiliyatsizligiga asoslanganligini ma’lum qildi. B12 ichakda. Ushbu kashfiyot uchun ular 1934 yilda Nobel mukofotiga sazovor bo'lishdi.

Megaloblastik anemiyalar- DNK sintezining zaiflashishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi, buning natijasida barcha tez ko'payadigan hujayralar (gematopoetik hujayralar, teri hujayralari, oshqozon-ichak trakti hujayralari, shilliq qavatlar) bo'linishi buziladi. Gematopoetik hujayralar eng tez ko'payadigan elementlardan biridir, shuning uchun klinikada anemiya, shuningdek, ko'pincha neytropeniya va trombotsitopeniya birinchi o'ringa chiqadi. Megaloblastik anemiyaning asosiy sababi siyanokobalamin yoki foliy kislotasining etishmasligi.

B12 tanqisligi kamqonligini nima qo'zg'atadi / sabablari:

Turli xil etiologik omillar siyanokobalamin yoki foliy kislotasining etishmasligi (kamroq, ikkalasining kombinatsiyasi) va megaloblastik anemiya rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:
- dietada past tarkib;
- vegetarianizm;
- past so'rilish;
- ichki omilning etishmasligi;
- zararli anemiya;
- gastrektomiya;
- oshqozon epiteliyasining kimyoviy moddalar bilan zararlanishi;
- oshqozonda infiltrativ o'zgarishlar; (limfoma yoki karsinoma);
- Kron kasalligi;
- çölyak kasalligi;
- yonbosh ichakni rezektsiya qilish;
- oshqozon va ichaklarda atrofik jarayonlar;
- bakteriyalarning haddan tashqari ko'payishi paytida B12 vitaminidan foydalanishning ko'payishi;
- oshqozon-ichak trakti anastomozidan keyingi holat;
- jejunumning divertikullari;
- strikturalar tufayli ichakning turg'unligi yoki obstruktsiyasi;
- gelmintik infestatsiya;
- keng tasmasimon chuvalchang (Diphyllobotrium latum);
- changni yutish sohasining patologiyasi;
- yonbosh ichak tuberkulyozi;
- ingichka ichakning limfomasi;
- archa;
- mintaqaviy enterit;
- boshqa sabablar.
- transkobalamin 2 ning tug'ma yo'qligi (kamdan-kam hollarda)
- azot oksidini suiiste'mol qilish (kobaltni oksidlash orqali B12 vitaminini faolsizlantiradi);
- neomitsin, kolxitsinni qo'llash natijasida yuzaga kelgan malabsorbtsiya.

Folat etishmovchiligining sabablari quyidagilardan iborat bo'lishi mumkin:
1. Qabul qilishning etarli emasligi
- noto'g'ri ovqatlanish;
- alkogolizm;
- neyropsik anoreksiya;
- parenteral oziqlantirish;
- qariyalarda muvozanatsiz ovqatlanish.

2. Malabsorbtsiya
- malabsorbtsiya
- ichak shilliq qavatidagi o'zgarishlar
- çölyak kasalligi va sprue
- Kron kasalligi
- mintaqaviy ileit
- ichak limfomasi
- jejunum rezektsiyasidan keyin reabsorbsion sirtni kamaytirish
- antikonvulsanlarni qabul qilish

3. Ehtiyojning ortishi
- homiladorlik
- gemolitik anemiya
- eksfoliativ dermatit va psoriaz

4. Utilizatsiya qilishning buzilishi
- alkogolizm;
- folat antagonistlari: trimetoprim va metotreksat;
- folat metabolizmining konjenital buzilishlari.

B12 tanqisligi kamqonligining patogenezi (nima bo'ladi?):

Megaloblastik anemiya rivojlanishida siyanokobalamin va foliy kislotasining roli organizmdagi metabolik jarayonlar va metabolik reaktsiyalarning keng doiradagi ishtiroki bilan bog'liq. Folik kislota 5,10 - metilentetrahidrofolat shaklida timidin sintezi uchun zarur bo'lgan deoksiuridinning metillanishida ishtirok etadi, natijada 5-metiltetrahidrofolat hosil bo'ladi.

Siyanokobalamin metiltransferaza katalitik reaktsiyasining kofaktori bo'lib, metioninni qayta sintez qiladi va bir vaqtning o'zida 5-metiltetrahidrofolatni tetrahidrofolat va 5,10 metilentetrahidrofolatga qayta tiklaydi.

Folat va (yoki) siyanokobalamin etishmovchiligi bilan uridinning rivojlanayotgan gematopoetik hujayralar DNKsiga qo'shilish jarayoni va timidin hosil bo'lishi buziladi, bu DNKning parchalanishiga olib keladi (uning sintezini bloklaydi va hujayra bo'linishini buzadi). Bunday holda, megaloblastoz paydo bo'ladi, leykotsitlar va trombotsitlarning katta shakllarining to'planishi, ularning erta intramedullar yo'q qilinishi va aylanma qon hujayralari hayotining qisqarishi sodir bo'ladi. Natijada, gematopoez samarasiz bo'lib, trombotsitopeniya va leykopeniya bilan birgalikda anemiya rivojlanadi.

Bundan tashqari, siyanokobalamin metilmalonil-KoA ni suksinil-KoA ga aylantirishda koenzimdir. Bu reaktsiya asab tizimida miyelin almashinuvi uchun zarurdir va shuning uchun siyanokobalamin etishmovchiligi bilan megaloblastik anemiya bilan birga asab tizimining shikastlanishi qayd etiladi, folat etishmovchiligi bilan esa faqat megaloblastik anemiya rivojlanishi kuzatiladi.
Siyanokobalamin hayvonlardan olingan oziq-ovqat mahsulotlarida - jigar, buyraklar, tuxumlar, sutda mavjud. Uning kattalar tanasida (asosan jigarda) zahiralari katta - taxminan 5 mg va agar vitaminning kunlik yo'qotilishi 5 mkg ni tashkil etishini hisobga olsak, u holda qabul qilinmasa zahiralar to'liq tugaydi (malabsorbtsiya). , vegetarian dietasi bilan) faqat 1000 kundan keyin paydo bo'ladi. Oshqozondagi siyanokobalamin (atrof-muhitning kislotali reaktsiyasi fonida) ichki omil - oshqozon parietal hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan glikoprotein yoki boshqa bog'lovchi oqsillar - tupurik va me'da shirasida mavjud bo'lgan R-omillar bilan bog'lanadi. Ushbu komplekslar siyanokobalaminni oshqozon-ichak trakti orqali tashish paytida yo'q qilishdan himoya qiladi. Ingichka ichakda, ishqoriy pHda, oshqozon osti bezi shirasining proteinazalari ta'sirida, siyanokobalamin R-oqsillardan ajralib chiqadi va ichki omil bilan birlashadi. Yon ichakda siyanokobalamin bilan ichki omil kompleksi epiteliy hujayralari yuzasidagi maxsus retseptorlar bilan bog'lanadi, siyanokobalaminning ichak epiteliy hujayralaridan ajralib chiqishi va to'qimalarga o'tishi maxsus qon plazmasi oqsillari - transkobalaminlar 1,2,3 yordamida sodir bo'ladi. , va siyanokobalaminni gematopoetik hujayralarga tashish asosan transkobalamin 2 orqali amalga oshiriladi.

Foliy kislotasi yashil o'simlik barglari, mevalari, jigari va kurtaklarida uchraydi. Folat zahiralari 5-10 mg, minimal talab kuniga 50 mkg. Megaloblastik anemiya 4 oylik oziq-ovqat foliy kislotasining to'liq etishmasligidan keyin rivojlanishi mumkin.

B12 tanqisligi kamqonligining belgilari:

B12 tanqisligi anemiyasi nisbatan sekin rivojlanadi va asemptomatik bo'lishi mumkin. Anemiyaning klinik belgilari o'ziga xos emas: zaiflik, charchoq, nafas qisilishi, bosh aylanishi, yurak urishi. Bemorlarning rangi oqarib, subikterik. Glossit belgilari mavjud - yallig'lanish joylari va papilla atrofiyasi, laklangan til va taloq va jigarning kengayishi bo'lishi mumkin. Oshqozon sekretsiyasi keskin kamayadi. Fibrogastroskopiya oshqozon shilliq qavatining atrofiyasini aniqlaydi, bu gistologik jihatdan tasdiqlangan. Asab tizimining shikastlanishi (funikulyar miyeloz) belgilari ham mavjud bo'lib, ular har doim ham anemiyaning og'irligi bilan bog'liq emas. Asosiy nevrologik ko'rinishlar nerv tolalarining demyelinatsiyasidir. Distal paresteziya, periferik polinevopatiya, sezuvchanlik buzilishi va tendon reflekslarining kuchayishi qayd etiladi.

Shunday qilib B12 tanqisligi anemiyasi triada bilan tavsiflanadi:
- qonning shikastlanishi;
- oshqozon-ichak traktining shikastlanishi;
- asab tizimining shikastlanishi.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi:

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi:
1. Klinik qon tekshiruvi
- qizil qon tanachalari sonining kamayishi
- gemoglobinning pasayishi
- rang indeksining oshishi (1,05 dan yuqori)
- makrositoz (makrotsitoz anemiyalar guruhiga kiradi)
- eritrotsitlarning bazofil punktatsiyasi, ularda Joll tanachalari va Kabot halqalarining mavjudligi
- ortoxrom megaloblastlarning paydo bo'lishi
- retikulotsitlarning kamayishi
- leykopeniya
- trombotsitopeniya
- monotsitlarning kamayishi
- aneozinfiliya
2. Bo'yalgan surtmalarda tipik rasm paydo bo'ladi: xarakterli oval makrositlar bilan bir qatorda normal o'lchamdagi eritrotsitlar, mikrotsitlar va shizotsitlar - poikilo- va anizositoz mavjud.
3. Bilvosita fraktsiya tufayli sarum bilirubin darajasi oshadi
4. Suyak iligi ponksiyoni majburiydir, chunki periferiyadagi bunday rasm leykemiya, gemolitik anemiya, aplastik va gipoplastik holatlar bilan birga bo'lishi mumkin (ammo shuni ta'kidlash kerakki, giperxromiya ayniqsa B12 tanqisligi anemiyasiga xosdir). Suyak iligi hujayrali, yadroli eritroid elementlari soni me'yordan 2-3 baravar ko'payadi, ammo eritropoez samarasiz, bu periferiyadagi retikulotsitlar va eritrotsitlar sonining kamayishi va ularning umr ko'rish davomiyligining qisqarishidan dalolat beradi ( Odatda, eritrotsitlar 120-140 kun yashaydi). Odatda megaloblastlar topiladi - B12-defitsit kamqonligini tashxislashning asosiy mezoni. Bular "yadro-sitoplazmatik dissotsiatsiya"ga ega bo'lgan hujayralar (etuk gemoglobinlangan sitoplazma, nukleolalar bilan nozik, to'rsimon yadroli); Yirik granulotsitar hujayralar va yirik megakaryotsitlar ham uchraydi.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash:

B12 tanqisligi kamqonligi uchun terapevtik chora-tadbirlar kompleksi anemiyaning etiologiyasi, og'irligi va nevrologik kasalliklar mavjudligini hisobga olgan holda amalga oshirilishi kerak. Davolash paytida siz quyidagi fikrlarga e'tibor qaratishingiz kerak:
- gelmintik infestatsiya tufayli B12 tanqisligi kamqonligini davolashning ajralmas sharti degelmintizatsiya (keng tasmasimon qurtni chiqarib yuborish uchun ma'lum sxema bo'yicha fenosal yoki erkak paporotnik ekstrakti buyuriladi).
- organik ichak kasalliklari va diareya uchun ferment preparatlari (panzinorm, festal, pankreatin), shuningdek, biriktiruvchi vositalar (kaltsiy karbonat dermatol bilan birgalikda) qo'llanilishi kerak.
- ichak florasini normallashtirishga ferment preparatlarini (panzinorm, festal, pankreatin) qabul qilish, shuningdek, chirigan yoki fermentativ dispepsiya sindromlarini bartaraf etishga yordam beradigan parhezni tanlash orqali erishiladi.
- etarli vitaminlar, oqsillar va spirtli ichimliklarni mutlaqo taqiqlangan muvozanatli ovqatlanish B12 va folat tanqisligi anemiyasini davolashning ajralmas shartidir.
- patogenetik terapiya B12 vitaminini (siyanokobalamin) parenteral yuborish, shuningdek, markaziy gemodinamikaning o'zgargan parametrlarini normallashtirish va gastromukoproteinga ("ichki omil") yoki gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksiga (kortikosteroid terapiyasi) antikorlarni neytrallash orqali amalga oshiriladi.

Qon quyish faqat gemoglobinning sezilarli darajada pasayishi va koma belgilari paydo bo'lganda amalga oshiriladi. 250 - 300 ml qizil qon tanachalarini yuborish tavsiya etiladi (5 - 6 transfüzyon).

Terapiya tamoyillari:
- tanani vitaminlar bilan to'yintirish
- parvarishlash terapiyasi
- anemiyaning mumkin bo'lgan rivojlanishining oldini olish

Siyanokobalamin ko'pincha 200-300 mikrogram (gmm) dozalarda qo'llaniladi. Ushbu doz asoratlar bo'lmasa (funikulyar miyeloz, koma) qo'llaniladi. Endi ular kuniga 500 mikrogramdan foydalanishadi. Kuniga 1-2 marta yuboring. Agar asoratlar bo'lsa, 1000 mikrogram. 10 kundan keyin doz kamayadi. In'ektsiya 10 kun davom etadi. Keyin 3 oy davomida har hafta 300 mikrogramdan buyuriladi. Shundan so'ng, 6 oy davomida har 2 haftada 1 marta in'ektsiya qilinadi.

Terapiya samaradorligini baholash mezonlari:
- 5-6 in'ektsiyadan keyin o'tkir retikulotsitoz, agar u bo'lmasa, diagnostika xatosi mavjud;
- qon miqdorini to'liq tiklash 1,5 - 2 oydan keyin sodir bo'ladi va olti oy ichida nevrologik kasalliklarni bartaraf etish.

B12 tanqisligi kamqonligining oldini olish:

Amalda profilaktika sog'lom odamlar taqdim etilgan ratsional ovqatlanish shu jumladan go'sht va baliq mahsulotlari. Vegetarianlar sut va soyani o'z dietasiga muntazam ravishda kiritishdan foyda ko'radi. Laboratoriya tekshiruvlaridan so'ng (yuqoriga qarang) oyiga 1-2 marta 50-100 mkg B12 vitaminini parenteral yuborish yoki siyanokobalamin o'z ichiga olgan tabletkalarni kunlik iste'mol qilishni tavsiya qilishimiz mumkin.

Profilaktika maqsadida, shuningdek, difillobotriaz bilan og'rigan bemorlarni (keng lenta tashuvchilari) o'z vaqtida aniqlash muhim ahamiyatga ega; degelmintizatsiyani amalga oshiring. Siyanokobalaminning so'rilishining buzilishi bilan kechadigan kasalliklar (va operatsiyalardan keyin) uchun vitamin terapiyasining terapevtik yoki profilaktik kurslari laboratoriya tekshiruvlari (siydik va qondagi B12 vitamini miqdori) nazorati ostida belgilanishi kerak.

Agar sizda B12 tanqisligi kamqonligi bo'lsa, qaysi shifokorlarga murojaat qilishingiz kerak:

Biror narsa sizni bezovta qilyaptimi? B12 tanqisligi kamqonligi, uning sabablari, belgilari, davolash va oldini olish usullari, kasallikning kechishi va undan keyingi parhez haqida batafsilroq ma'lumot olishni xohlaysizmi? Yoki tekshirish kerakmi? Siz .. qila olasiz; siz ... mumkin shifokor bilan uchrashuv tayinlang- klinika evrolaboratoriya har doim sizning xizmatingizda! Eng yaxshi shifokorlar sizni tekshiradi va o'rganadi tashqi belgilar va simptomlar bo'yicha kasallikni aniqlashga yordam beradi, sizga maslahat beradi va kerakli yordamni ko'rsatadi va tashxis qo'yadi. siz ham qila olasiz uyda shifokorni chaqiring. Klinika evrolaboratoriya siz uchun kechayu kunduz ochiq.

Klinikaga qanday murojaat qilish kerak:
Kievdagi klinikamizning telefon raqami: (+38 044) 206-20-00 (ko'p kanalli). Klinika kotibi shifokorga tashrif buyurish uchun qulay kun va vaqtni tanlaydi. Bizning koordinatalarimiz va yo'nalishlarimiz ko'rsatilgan. Klinikaning barcha xizmatlarini batafsil ko'rib chiqing.

(+38 044) 206-20-00

Agar siz ilgari biron bir tadqiqot o'tkazgan bo'lsangiz, Ularning natijalarini maslahat uchun shifokorga olib borishni unutmang. Agar tadqiqotlar o'tkazilmagan bo'lsa, biz klinikamizda yoki boshqa klinikalardagi hamkasblarimiz bilan zarur bo'lgan hamma narsani qilamiz.

Sizda? Umumiy sog'lig'ingizga juda ehtiyotkorlik bilan yondashish kerak. Odamlar etarlicha e'tibor bermaydilar kasalliklar belgilari va bu kasalliklar hayot uchun xavfli bo'lishi mumkinligini tushunmang. Avvaliga tanamizda o'zini namoyon qilmaydigan ko'plab kasalliklar mavjud, ammo oxir-oqibat, afsuski, ularni davolash juda kech ekanligi ma'lum bo'ladi. Har bir kasallikning o'ziga xos belgilari, xarakterli tashqi ko'rinishlari bor - bular kasallik belgilari. Semptomlarni aniqlash kasalliklarni umumiy tashxislashda birinchi qadamdir. Buning uchun yiliga bir necha marta qilish kifoya. shifokor tomonidan tekshirilishi kerak, nafaqat dahshatli kasallikning oldini olish, balki tanada va umuman organizmda sog'lom ruhni saqlab qolish uchun.

Agar siz shifokorga savol bermoqchi bo'lsangiz, onlayn maslahat bo'limidan foydalaning, ehtimol u erda savollaringizga javob topasiz va o'qing. o'z-o'zini parvarish qilish bo'yicha maslahatlar. Agar siz klinikalar va shifokorlar haqidagi sharhlarga qiziqsangiz, bo'limda kerakli ma'lumotlarni topishga harakat qiling. Shuningdek, tibbiy portalda ro'yxatdan o'ting evrolaboratoriya yangilanib turish So'ngi yangiliklar va veb-saytdagi ma'lumotlar yangilanishlari, ular sizga avtomatik ravishda elektron pochta orqali yuboriladi.

Guruhdagi boshqa kasalliklar Qon, gematopoetik organlar kasalliklari va immunitet mexanizmi bilan bog'liq ayrim kasalliklar:

Anemiyaning bu turi juda tez-tez uchraydi va, qoida tariqasida, bu bemorlarning ko'plab xatolari bilan bog'liq bo'lib, har qanday havaskor davolash usulini zerikarli darajada ma'nosiz qiladi, garchi printsipial jihatdan hamma narsani osonlikcha hal qilish mumkin.

Vitamin B 12 tanqisligi kamqonligi odatda keksa odamlarda, juda kamdan-kam hollarda yoshlarda rivojlanadi. Sababi shundaki, uzoq muddatli atrofik gastrit (ya'ni, oshqozonning ichki shilliq qavatining yupqalashi bilan kechadigan gastrit), odatda hech qanday alomatlar bilan birga kelmaydi, organizmda ichki omil ishlab chiqarishni to'xtatadi (yoki antikorlar tomonidan inaktivatsiya qilinadi). ichaklarda oziq-ovqatdan B 12 vitamini (kobalamin) so'rilishini ta'minlaydi. Bu vitamin birinchi navbatda gematopoez uchun zarur - yo'qligi anemiyaga olib keladi, ammo boshqa organlar ham azoblanadi (hujayralarning yadro moddasining konstruktsiyasi buziladi), shu jumladan asab tizimi (asab tolalari ochiladi). Nervning shikastlanishi natijasida ekstremitalarda, ayniqsa oyoqlarda sezuvchanlik yomonlashadi va "vobli oyoqlar" paydo bo'ladi.

Tabiat insonning boshqa hech birida B 12 vitaminiga nisbatan bunday tejamkorlikni ko'rsatmagan - jigarda uning omborlari tashqaridan etkazib berish to'liq to'xtagan paytdan 3-4 yil o'tgach bo'sh bo'lishi mumkin. Atrofik gastritda kobalamin to'planishi tezligining pasayishi asta-sekin sodir bo'lganligi sababli, kasallik belgilari paydo bo'lishi bilan siz anemiya uchun profilaktik davolanishni boshlash uchun taxminan 5 yil o'tganiga amin bo'lishingiz mumkin.

Afsuski, kerakli momentni aniqlash mumkin emas. Va besh yil davomida shunday bo'ladi: radikulit haqida (va odamlarning kamida 90 foizi qarilikda bel og'rig'idan aziyat chekadi), shifokorlardan biri vitamin in'ektsiyalarini (mashhur "qizil in'ektsiya") buyurishga muvaffaq bo'ladi. qisqa kurs, va... asosiy kasallikni aniqlash momenti noma'lum muddatga kechiktiriladi.

B 12 vitamini etishmovchiligi anemiyasi rangparlik, shishish, terining engil sarg'ish rangi, nafas qisilishi va sezilarli zaiflik bilan namoyon bo'ladi. Bemorning tashqi ko'rinishi saraton kasalligiga chalingan odamning ko'rinishiga juda o'xshaydi va bu bemorni yoki uning qarindoshlarini chalg'itishi, umidsizlik hissi tufayli tushkunlikka tushishi yoki keksa odamning shifokorga murojaat qilishdan bosh tortishi mumkin.

Oddiy bemorni tekshirish juda tez amalga oshiriladi, chunki qon testlari deyarli barcha masalalarni to'liq hal qiladi; ammo, bundan tashqari, oshqozonni tekshirish kerak - buni rad etishning hojati yo'q. Faqat o'z-o'zidan davolanishga oldingi urinishlar tashxisga to'sqinlik qilishi mumkin: ko'plab dori-darmonlarni qabul qilish juda tez va butun rasmni keskin buzadi. Natijada, shifokorning anemiyaning "tushunib bo'lmaydigan" tabiati va boshqa patologiyalarni istisno qilish uchun diagnostika muolajalarining og'riqli uzoq davom etishi haqidagi taassurotlari paydo bo'ladi. O'z-o'zidan davolagan kishi "ekstremal" bo'ladi - u o'z vaqtida, to'g'ri terapiyani olmaydi.

B 12 vitamini etishmasligi anemiyasini davolash ma'lum bo'lgan etishmovchilikni to'ldirishdan iborat. Preparatni og'iz orqali qabul qilish mantiqiy emasligi sababli (modda so'rilmaydi), siyanokobalamin in'ektsiyalarini buyurish kerak (oksikobalamin ko'pincha chet elda qo'llaniladi: u samaraliroq). Mushak ichiga in'ektsiya dastlab tez-tez qo'llaniladi, ya'ni. qon gemoglobini normallashgunga qadar kuniga bir marta, keyin jigarda zahira hosil qilish uchun haftada bir marta, keyin esa umr bo'yi oyiga bir marta (!). Bemorlarning eng ko'p uchraydigan xatosi shundaki, ular kerakli natijaga erishgandan so'ng davolanishni to'xtatadilar.

Darhaqiqat, vitamin B12, etishmovchilik holatlarida qo'llanilganda, "sehrli" ta'sir ko'rsatadi: ko'zlar oldida yuz rangi va farovonligi yaxshilanadi. Ammo, shuni bilishingiz kerakki, vitaminning ichaklarda so'rilishi uchun sharoitlar abadiy buzilgan va hech qachon tiklanmaydi (aytmoqchi, bundan juda xafa bo'lmaslik kerak). Shunga ko'ra, qonuniy xulosa kelib chiqadi: agar siyanokobalamin muntazam ravishda qo'llanilmasa, vitamin etishmasligi yana rivojlanadi.

Aytgancha, hech qanday maxsus ovqatlanish bu etishmovchilikni bartaraf eta olmaydi. "Qizil dietalar" (sabzi, lavlagi, qizil ikra va boshqalar) haqida gapirish bema'nilikdir: boshqa barcha turdagi anemiya holatlarida bo'lgani kabi, ular eng kichik ma'noga ega emas. Temir qo'shimchalari ham kerak emas, chunki ma'lum bir modda - kobalamin (vitamin B 12) etishmovchiligi mavjud va tanadagi temir zahiralari, ehtimol, normaldir (aralash tanqislik juda kam uchraydi, ammo bu muammo faqat shifokorning vakolatiga kiradi. mutaxassis). B 12 vitaminining jiddiy etishmasligi bilan multivitaminlarni, ayniqsa foliy kislotasini o'z ichiga olganlardan foydalanish xavflidir, chunki ular bilvosita asab tizimining shikastlanishini kuchaytiradi. Samarali terapiya fonida bu taqiq olib tashlanadi, ammo boshqa vitaminlarga ehtiyoj hali ham paydo bo'lmaydi.

To'g'ri davolash bilan, vitamin B 12 etishmasligi anemiyasi hayot uchun hech qanday cheklovlar qo'ymaydi. Oyiga 1 marta mushak ichiga in'ektsiya qilish butunlay oson. Dori paketi bilan birga bo‘lsa, zarar bo‘lmaydi yaxshi vaqt stokda saqlash muddati. Agar odatiy siyanokobalamin preparatiga allergiyangiz bo'lsa, qiyinchiliklar paydo bo'ladi, ammo ularni engish mumkin.

Oshqozonni to'liq olib tashlash bo'yicha operatsiyadan so'ng (gastrektomiya) B 12 vitamini in'ektsiyalari darhol oyiga 1 marta in'ektsiya rejimida boshlanishi kerak.

Har qanday turdagi anemiya bilan to'qimalarga kislorod etkazib berish bir darajaga yoki boshqasiga kamayadi. Keksalikda bu yurak va miyada qon aylanishining buzilishi belgilarining paydo bo'lishiga (agar u ilgari bo'lmagan bo'lsa) yoki yomonlashishiga olib keladi - angina pektorisi, yurak etishmovchiligi yomonlashishi, bosh aylanishi, xotiraning keskin pasayishi va hokazo. Oyoq tomirlarining lümeni torayganda (uzoq rivojlangan ateroskleroz), intervalgacha klaudikatsiyaga chidab bo'lmas holga keladi va odam to'xtamasdan avvalgidek masofani bosib o'tolmaydi. Nafas qisilishi bilan kechadigan o'pka kasalliklari bilan og'riganlarda, ikkinchisi kuchayadi. Shu munosabat bilan, anemiyani davolash bo'yicha shifokor tavsiyalarini to'g'ri bajarish sanab o'tilgan vaziyatlarning oldini olishning kaliti bo'ladi.

Anemiyaning har xil turlari terining va shilliq pardalarning rangparligi bilan namoyon bo'ladi. O'ziga e'tiborli odam doimo bunga e'tibor beradi, agar u bo'lmasa, atrofdagilar unga aytsin. Anemiya shifokorga tashrif buyurish va keng qamrovli bo'lish foydasiga jiddiy dalildir to'liq tekshiruv Va samarali davolash. Haddan tashqari bandlik (ishda, uyda bolalar bilan va hokazo) ham, keksalik ham o'z sog'lig'iga nisbatan passiv munosabatni oqlay olmaydi.