Amiloidoz - bu oqsil almashinuvining buzilishi bilan tavsiflangan tizimli kasallik bo'lib, organlar va to'qimalarda murakkab protein-polisaxarid kompleksining hujayradan tashqari cho'kishi bilan birga keladi.

An'anaviy ravishda ushbu kasallikning bir necha shakllari mavjud:

- birlamchi amiloidoz (tug'ma enzimopatiya);

– ikkilamchi amiloidoz (surunkali kasalliklarning uzoq davom etishi davomida to‘qimalarning parchalanishi va parchalanish mahsulotlarining so‘rilishi yoki patologik immunologik buzilishlar bilan birga kechadi);

- qarilik amiloidozi.

Ushbu kasallikni tasniflash qiyin, chunki ko'p hollarda zarar bir nechta organlarga ta'sir qiladi. Birlamchi amiloidoz autosomal dominant tarzda sodir bo'ladi. Ko'pincha kasallikning sabablari noaniq bo'lib qoladi (idiopatik amiloidoz).

Ikkilamchi amiloidoz o'pka tuberkulyozi va silning hujayradan tashqari shakllari fonida bronxoektaz, surunkali plevra empiemasi, surunkali osteomiyelit, sarum kasalligi, yarali kolit, turli xil o'smalar va boshqa ba'zi kasalliklar bilan namoyon bo'ladi.

Qizilo'ngachning amiloidozi quruq va zich oziq-ovqatlarni yutishda belching va yutish refleksining buzilishi (disfagiya) bilan namoyon bo'ladi. Rentgenogramma qizilo'ngach to'qimalarining tonusining pasayishini ko'rsatadi.

Ichak amiloidozi eng keng tarqalgan. Kasallikning ushbu shaklining odatiy ko'rinishi oshqozonda og'irlik hissi hisoblanadi. Bundan tashqari, najasning buzilishi kuzatiladi: diareya yoki ich qotishi. Qon testlari anemiya, leykotsitoz va eritrotsitlar cho'kindisining ko'payishini ko'rsatadi. Natijada, malabsorbtsiya sindromi va parietal ovqat hazm qilishning buzilishi rivojlanadi.

O'simtaga o'xshash ichak amiloidozi mustaqil kasallik sifatida yuzaga keladi, bu o'simta tufayli tashxis qo'yish qiyin. Ko'pgina hollarda bu patologiya faqat jarrohlik aralashuvi paytida aniqlanadi. O'simtaning tipik belgilari og'riq va ichak tutilishidir.

Rentgenologik tekshiruvda burmalarning qalinlashgani, shilliq qavat relyefining silliqligi, ichak qovuzloqlarining ko‘tarilishi aniqlanadi. Oshqozon amiloidozi ichak yoki boshqa organlarning amiloidozi fonida rivojlanadi. Bunday holda, bemor ovqatdan so'ng epigastral mintaqada og'irlikni his qiladi, shuningdek ovqat hazm qilish tizimining buzilishi: ko'ngil aynishi, qichishish, ko'ngil aynishi va boshqalar.

Rentgen tekshiruvi shilliq qavatning tekislangan yengilligini, peristaltikaning sezilarli zaiflashishini va oshqozondan ovqatni olib tashlashni ko'rsatadi.

Oshqozon osti bezining amiloidozi juda kam uchraydi va surunkali pankreatitning namoyon bo'lishi bilan tavsiflanadi: chap hipokondriyumda zerikarli og'riq, ovqat hazm qilish buzilishi, pankreatogen diareya, steatoreya. Kasallik natijasida ekzokrin pankreatik etishmovchilik rivojlanadi.

Jigar amiloidozi keng tarqalgan. Uning xarakterli belgilari - jigarning qattiqlashishi va taloqning kengayishi. Jigarning kengayishi kasallikning kech bosqichida kuzatiladi. Palpatsiyada jigar cheti silliq, og'riq sezilmaydi yoki engil.

Ba'zida bemor o'ng hipokondriyumda og'riq his qiladi. Bundan tashqari, ovqat hazm qilish buzilishi va sariqlik paydo bo'lishi mumkin. Og'ir kasallik gemorragik sindrom bilan tavsiflanadi. Bunday holda, portal venada bosimning oshishi kuzatiladi, bu qonning undan chiqib ketishining qiyinligi (portal gipertenziya) va qorin bo'shlig'ida suyuqlikning to'planishi (astsit) natijasida yuzaga keladi. Qon zardobida o'zgarishlar kuzatiladi: bilirubin miqdori ortishi, gidroksidi fosfataza faolligi oshishi, giperglobulinemiya, aminotransferaza va boshqalar.

Qizilo'ngach amiloidozi qizilo'ngachdan qon ketishi va qizilo'ngachning amiloid yarasi shaklida og'ir asoratlarni keltirib chiqaradi. Ichak amiloidozi ichakdan qon ketishi, amiloid yarasi, ichakning yaxlitligi va torayishi buzilishi, gipovitaminoz bilan kechishi mumkin. Absorbtsiya jarayonlarining sezilarli darajada buzilishi fonida bemorda gipoproteinemiya rivojlanishi mumkin.

Oshqozon amiloidozi ko'p hollarda oshqozon qon ketishi, amiloid oshqozon yarasi va oshqozon yarasi teshilishi bilan murakkablashadi. Pankreatik amiloidozning og'ir shakllari diabetes mellitusning ikkilamchi rivojlanishiga olib keladi. Jigar amiloidozi jigar etishmovchiligi bilan murakkablashadi.

Kasallik tez rivojlanish bilan tavsiflanadi, bu esa bemorlarning nogironligiga olib keladi. O'lim buyrak yoki yurak etishmovchiligi, shuningdek tananing umumiy charchashi natijasida mumkin. Yuqumli etiologiyaning amiloidozi uchun prognoz ayniqsa og'ir.

Amiloidozni erta bosqichda o'z vaqtida va to'g'ri davolash bilan uning teskari rivojlanishi mumkin. Ikkilamchi amiloidozlarni davolash, birinchi navbatda, ular paydo bo'lgan asosiy kasallikni davolashga to'g'ri keladi. Qoida tariqasida, amiloidoz rivojlanishida omil bo'lgan kasallik davolangandan so'ng, amiloidoz belgilarining o'zi yo'qoladi.

Amiloidozni davolashning asosiy usullari immunosupressantlar va kortikosteroidlardir. Bundan tashqari, bemorga tomir ichiga va teri ostiga multivitaminlar, shuningdek plazma quyish buyuriladi. Qattiq shish bo'lsa, diuretiklar tavsiya etiladi dorilar tanadan ortiqcha suyuqlikni olib tashlash uchun. Ichak amiloidozi uchun biriktiruvchi vositalar buyuriladi: asosiy vismut nitrati, adsorbentlar.

Jigar amiloidozida jigar ekstraktlari va gidrolizatlar qo'llaniladi. Bunday holatda, shuningdek, xom jigarni iste'mol qilish tavsiya etiladi. Birlamchi jigar amiloidozi uchun antikolinerjik preparatlar ko'rsatiladi: delagil, plaquenil.

Oshqozon-ichak traktining izolyatsiya qilingan o'simtaga o'xshash amiloidozi uchun jarrohlik aralashuv zarur. Amiloidozning oldini olish bir qator surunkali kasalliklarni, shu jumladan yuqumli kasalliklarni o'z vaqtida tashxislash, to'g'ri davolash va oldini olishni o'z ichiga oladi.

Gastrit - bu oshqozon shilliq qavatining yallig'lanishi bilan tavsiflangan kasallik. Gastrit juda keng tarqalgan bo'lib, o'tkir, surunkali, eroziv (gemorragik), gipertrofik (Menetre kasalligi) va polipoz bo'lishi mumkin. Ba'zi tasniflarda oxirgi ikki tur surunkali gastritning maxsus shakllari sifatida tasniflanadi.

O'tkir gastrit, kasallikning darajasiga qarab, oddiy (kataral) va korroziy bo'lishi mumkin. Birinchi holda, yallig'lanish faqat oshqozon shilliq qavatini qoplaydi, ikkinchisida, shilliq osti qatlami ham ta'sirlanadi, natijada eroziya, qon ketish va nekroz paydo bo'ladi. Bundan tashqari, flegmonoz gastrit ajratiladi, bu yiringning diffuz yoki cheklangan tarqalishi bilan oshqozon devorining yallig'lanishi bilan tavsiflanadi.

Bundan tashqari, yuzaki (o'rtacha) gastrit, atrofiyasiz bezlar zararlangan gastrit, atrofik (og'ir gastrit), shuningdek, oshqozon shilliq qavatining qayta tuzilishi bilan gastrit mavjud.

Joylashuviga ko'ra, oshqozon tubining keng tarqalgan gastrit, antral (qattiq) va izolyatsiyalangan surunkali gastritlari farqlanadi. Bundan tashqari, tasniflash gastritning asosiy (asosiy) yoki birga keladigan (ikkilamchi kasallik) ekanligini hisobga oladi.

Sekretsiya anomaliyalari darajasiga ko'ra gastrit sekretsiyasi (kislotaligi) kamaygan gastrit va sekretsiyasi saqlanib qolgan yoki ko'paygan gastritga bo'linadi.

O'tkir gastrit odatda bakterial, kimyoviy, mexanik yoki termal sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Bu qo'pol, hazm qilish qiyin, juda sovuq yoki juda issiq ovqatni iste'mol qilish fonida rivojlanishi mumkin. Natijada oshqozon shilliq qavatining tirnash xususiyati paydo bo'ladi. Spirtli ichimliklar va chekish ham gastritga olib kelishi mumkin.

Bundan tashqari, o'tkir gastrit oziq-ovqat toksikligi yoki oziq-ovqat allergiyasi fonida rivojlanishi mumkin. Salitsilatlar, sulfanilamidlar, antibiotiklar, steroid gormonlar, bromidlar, butadion va boshqalar kabi preparatlar oshqozon shilliq qavatiga tirnash xususiyati beruvchi ta'sir ko'rsatishi mumkin.

O'tkir gastrit ko'pincha o'tkir va surunkali yuqumli kasalliklar (pnevmoniya, qizamiq, qizil olov, gripp va boshqalar) fonida rivojlanadi. Metabolik buzilishlar, oqsillarning kuchli parchalanishi va neyropsik stress ham o'tkir gastritga olib kelishi mumkin.

Kasallikning rivojlanishi natijasida oshqozon shilliq qavatining sirt epiteliysi va bezli apparatida distrofiya va nekrobiyotik shikastlanish kuzatiladi, keyin patologik o'zgarishlar kuzatiladi.

Eng keng tarqalgan oddiy gastrit. Konsentrlanganda korroziv gastrit rivojlanadi etil spirti, og'ir metallarning tuzlari, simob birikmalari, kuchli kislotalar va ishqorlar, Lizol. Flegmonoz gastrit juda kam uchraydi. Kasallikning ushbu shaklining qo'zg'atuvchisi streptokokklar, ba'zida ichak tayoqchasi bilan birgalikda.

Flegmonoz gastrit, shuningdek, stafilokokklar, pnevmokokklar va Proteus tufayli yuzaga kelishi mumkin. Kasallikning fonida oshqozon yarasi va oshqozon saratoni shaklida asoratlar rivojlanadi.

Surunkali gastrit gastroenterologik patologiyalar mavjudligida rivojlanadi va sekretsiya tizimining buzilishi bilan birga yallig'lanish bilan tavsiflanadi. Dvigatel va boshqa ba'zi funktsiyalar. Ko'pincha surunkali gastrit appenditsit, surunkali xoletsistit va kolit fonida rivojlanadi. Surunkali gastritning sabablari noto'g'ri ovqatlanish, vitamin etishmasligi, achchiq, issiq va sovuq ovqatlarni tez-tez iste'mol qilish, ovqatni noto'g'ri chaynash, spirtli ichimliklar va tamaki mahsulotlarini suiiste'mol qilish, shuningdek, oshqozon shilliq qavatini bezovta qiluvchi dorilarni uzoq muddat iste'mol qilishdir.

Surunkali gastritning rivojlanishi ko'pincha ichki omillar tufayli yuzaga keladi. Masalan, oshqozon shilliq qavati siydik kislotasi, karbamid, indol, skatol va boshqalarni ajratadigan kasalliklar, metabolik kasalliklarni keltirib chiqaradigan kasalliklar, o't pufagi, oshqozon osti bezi va boshqalar. qalqonsimon bezlar surunkali gastritni ham keltirib chiqarishi mumkin.

Bezovta qiluvchi omillarning uzoq muddatli ta'siri oshqozonning funktsional, sekretor va motorli buzilishlarini keltirib chiqaradi, bu esa yallig'lanish va distrofik o'zgarishlarga olib keladi, me'da shilliq qavatining sirt qatlamlari epiteliysida atrofiya yoki butunlay qayta tuzilishi mumkin bo'lgan regeneratsiya jarayonining buzilishiga olib keladi.

Gastritning oldini olish uchun muntazam ravishda tish shifokoriga tashrif buyurish va kariesni davolash kerak, chunki og'iz bo'shlig'idagi surunkali infektsiya oshqozon-ichak trakti kasalliklariga yordam beradi.

O'tkir gastritning namoyon bo'lishi odatda talaffuz qilinadi. Yallig'lanish jarayoni tirnash xususiyati beruvchi oshqozon shilliq qavatiga urilganidan 2-4 soat o'tgach boshlanadi va 8-12 soatdan keyin birinchi alomatlar paydo bo'lishi mumkin.

O'tkir gastrit epigastral mintaqada og'irlik hissi va kesish og'rig'i, ishtahaning qisman yoki to'liq yo'qolishi, ko'ngil aynishi, qusish, ovqat hazm qilish tizimining buzilishi, yurak urish tezligining oshishi va tana haroratining biroz ko'tarilishi bilan tavsiflanadi.

Bemorning terisi va shilliq pardalari oqarib ketadi. Og'izda quruqlik paydo bo'ladi, tilda kulrang-oq qoplama paydo bo'ladi. Palpatsiya paytida oshqozon sohasida og'riq aniqlanadi. Qon testlari leykotsitozni va eritrotsitlar cho'kindisining tezligini oshiradi. O'tkir gastritning davomiyligi 2-6 kun. Oshqozon shilliq qavatining to'liq tiklanishi 10-15 kun ichida sodir bo'ladi.

Kasallikning boshida sekretsiyaning ko'payishi kuzatiladi, undan keyin teskari jarayon sodir bo'ladi: kislotalilik pasayadi. Gastroskopiya shilliq qavatining qizarishi va shilliq sekretsiyasi aniqlanadi. Og'ir holatlarda qon ketishi va eroziya paydo bo'lishi mumkin. Bunday holda, kasallik surunkali shaklga o'tishi mumkin.

Korroziv gastrit sternum orqasida kuchli og'riq, og'iz, farenks, qizilo'ngach va oshqozonda yonish hissi va og'riqni keltirib chiqaradi. Kasallikning bu shakli odatda takroriy og'riqli qusish bilan birga keladi. Og'iz, farenks va halqum shilliq qavatida kimyoviy kuyish izlari kuzatiladi: shish, qizarish, oshqozon yarasi. Sirka kislotasi odatda yuzaki oq-kulrang dog'larni qoldiradi.

Palpatsiya paytida bemor qorin bo'shlig'i va epigastral mintaqadagi noqulaylikdan shikoyat qiladi, og'ir holatlarda qorin pardaning tirnash xususiyati belgilari qayd etiladi. Halqum shikastlanganda ovozning xirillashi kuzatiladi. Qon tomir kollapsining rivojlanishi va ikkilamchi infektsiyaning qo'shilishi mumkin.

Korroziv gastrit eroziya va oshqozon yarasi shakllanishi bilan oshqozon shilliq qavatining sirrozi bilan tavsiflanadi. Ushbu fonda oshqozon devorining yaxlitligini buzish (teshilish) ko'pincha tirnash xususiyati beruvchi shilliq qavatga kirgandan so'ng tez orada sodir bo'ladi. Natija ijobiy bo'lsa, oshqozon shilliq qavati tiklanadi, agar natija noqulay bo'lsa, qizilo'ngach va oshqozonda sikatrik o'zgarishlar sodir bo'ladi. Korroziv gastritning asoratlari oshqozon motorining etishmovchiligi, peritonit, disfagiya, mikrogastriya va o'tkir mediastinitni o'z ichiga oladi.

Birinchi 2-3 kun davomida shok yoki o'tkir peritonit natijasida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan o'lim xavfi saqlanib qoladi. Oshqozonning flegmonoz gastriti bilan uning devorining xo'ppozi paydo bo'ladi. Ushbu kasallikni o'tkir peritonit va teshilgan yaralardan ajratish juda qiyin.

Qoida sifatida, yakuniy tashxis faqat operatsiyadan keyin joylashtiriladi. Kasallik epigastral mintaqada kuchli og'riq, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga keladi. Bundan tashqari, qorin pardaning yallig'lanishi, isitma, chalkashlik va qon aylanishining buzilishi belgilari mavjud.

Palpatsiyada epigastral mintaqada shishiradi va og'riq kuzatiladi. Patologik o'zgarishlar natijasida bemorning charchoqlari kuchayadi. Qon testi toksik granularlik bilan neytrofil leykotsitozni, eritrotsitlar cho'kindisining tezligini oshirishni va oqsil fraktsiyalarining o'zgarishini ko'rsatadi. Kasallikning keyingi bosqichlarida klinik rasm kasallik peritonitning rasmiga mos keladi.

Kasallikning fonida peritonit va perigastrit rivojlanishi mumkin. Ko'pgina hollarda kasallikning prognozi noqulay. Eng ko'p uchraydigan asoratlar - subfrenik xo'ppoz, jigar xo'ppozi, yiringli mediastinit, katta qorin tomirlarining tromboflebiti va plevrit.

Oshqozonning sekretor funktsiyasi susaygan gastrit me'da shirasining kislotaliligining pasayishi va shilliq qavatdagi atrofik o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Keksa odamlar ushbu kasallikka ko'proq moyil. Kasallikning tipik belgilari havoning qichishi, epigastral mintaqada og'irlik, og'izda yoqimsiz ta'm, ertalab ko'ngil aynishi va ovqat hazm qilish tizimining buzilishidir. Kasallik asta-sekin o'sib boradi, alevlenme va remissiya davrlari almashinadi.

Gistamin yoki pentagastrin yordamida me'da shirasini o'rganish xlorid kislotasi oqimining keskin pasayishini ko'rsatadi. Aniqroq tashxis qo'yish uchun gastroskopiya oshqozon shilliq qavatining maqsadli biopsiyasi bilan amalga oshiriladi.

Kasallikning uzoq davom etishi bilan bemorning tana vaznining sezilarli darajada pasayishi, poligipovitaminoz belgilari, endokrin bezlarning etishmovchiligi, xoletsistit, ichak disbiyozi, normoxrom yoki temir tanqisligi anemiyasining rivojlanishi kuzatiladi.

Surunkali gastritning yana bir turi - bu oshqozonning sekretor funktsiyasi saqlanib qolgan va kuchaygan gastrit. Ko'pincha atrofiyasiz oshqozon bezlarining shikastlanishi bilan yuzaki shakl yoki gastrit mavjud. Qoida tariqasida, bu kasallik erta yoshda spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish natijasida yuzaga keladi.

Oshqozonning saqlanib qolgan va ortib borayotgan sekretor funktsiyasi bilan gastrit epigastral mintaqada og'riqli og'riq va og'irlik bilan tavsiflanadi, bu issiq yoki achchiq ovqatdan 2-3 soat o'tgach sodir bo'ladi. Bemorlar doimiy oshqozon yonishi, qichishish va ko'ngil aynishdan shikoyat qiladilar.

Bunday holda, asab buzilishi va vegetativ-qon tomir distoni belgilarining namoyon bo'lishi tez-tez kuzatiladi: uyqu buzilishi, asabiylashishning kuchayishi, charchoq, arterial gipotenziya, terlash va boshqalar Kasallikning prognozi odatda qulay, bemorning ahvoli qoniqarli. .

Kasallik diagnostikasida floroskopik tekshiruv alohida ahamiyatga ega bo'lib, bu pilorusning peristaltikasining kuchayishi, oshqozon ichidagi suyuqlik va shilliq qavatning notekis yengilligini ko'rsatadi. Gastroskopiya oshqozon shilliq qavatining shishishi va qizarishini ko'rsatadi.

Qattiq gastrit tabiatan degenerativ-distrofik bo'lib, oshqozon devorining sklerozi bilan yallig'lanish, chandiqlar va oshqozon antrumining keyingi deformatsiyasi va torayishi bilan kechadi.

Qattiq gastritning belgilari epigastral mintaqada o'rtacha intensivlikdagi og'riqlar, me'da shirasining sekretsiyasini ko'paytirish va dispepsiyadir. Rentgenogrammada pilorusning naycha shaklidagi torayishi kuzatiladi. 50% hollarda kasallikning onkologiyaga o'tish ehtimoli katta.

Eroziv gastrit bilan oshqozon shilliq qavatida eroziyalar hosil bo'ladi. Kasallikning kuchayishi kuz-bahor davrida dietani buzish, hissiy stress va hokazolar natijasida yuzaga keladi. Kasallik har qanday kislotalilik fonida paydo bo'lishi mumkin.

Eroziv gastrit bilan bemor boshdan kechiradi qattiq og'riq, ko'pincha ovqatdan keyin darhol paydo bo'ladi. Kasallikning asorati oshqozondan qon ketishi bo'lishi mumkin. Qon ketishi ko'pincha oshqozonning tomir o'tkazuvchanligini oshirish yoki uning shilliq qavatining shikastlanishi bilan izohlanadi.

Eroziyalarni davolash jarayoni quyidagilarga bog'liq individual xususiyatlar bemorning tanasi, lekin, qoida tariqasida, kamida ikki oy davom etadi. Gipertrofik gastrit ko'pincha 40 yoshdan oshgan erkaklarda uchraydi. Gastritning bu shakli kistalar va adenomalarning ko'p shakllanishi bilan tavsiflanadi, bu esa oshqozon shilliq qavatining burmalarining qalinlashishiga olib keladi. Bundan tashqari, kasallikning fonida me'da shirasi bilan oqsilning ko'p yo'qotilishi sodir bo'ladi, og'ir holatlarda gipoproteinemiya rivojlanadi.

Kasallik turli xil noqulay omillar bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan alevlenme davrlari bilan yuzaga keladi. Klinik ko'rinish gastrit uchun atipikdir, me'da shirasining past kislotaligi bundan mustasno. Kasallik qusish va epigastralgiya bilan tavsiflanadi.

Rentgenogrammada oshqozon shilliq qavati burmalarining kattalashishi va shishishi kuzatiladi. Maqsadli biopsiya bilan gastrofoboskopiya shilimshiq hosil qiluvchi hujayralarning ko'payishi va ovqat hazm qilish hujayralarining kamayishi bilan gipertrofiyani ko'rsatadi. Eng ko'p uchraydigan asoratlar qon ketishi, shishishi va tananing umumiy charchashidir.

Polipli gastrit oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi, uning disregenerativ giperplaziyasi va axlorgidriya bilan kechishi bilan tavsiflanadi. Kasallikning belgilari ko'p jihatdan sekretor etishmovchiligi bilan gastritning klinik ko'rinishiga o'xshaydi. Polipli gastrit qattiq gastrit bilan qo'shilib, onkologiyaga aylanishi mumkin.

O'tkir gastritni davolashda oshqozon va ichakni oziq-ovqat qoldiqlari va undagi boshqa tirnash xususiyati beruvchi moddalardan tozalash kerak. Bu zaharlanishdan keyin 30 minut ichida amalga oshirilishi kerak. Buning uchun gidroksidi suv, 0,5% natriy gidrokarbonat eritmasi yoki izotonik natriy xlorid eritmasi bilan yuvish ko'rsatiladi.

Agar kasallik gidroksidi zaharlanish natijasida yuzaga kelgan bo'lsa, sirka kislotasining kuchsiz eritmasi bilan yuvish yoki limon kislotasi, kislota zaharlanishida - magniy oksidi, tuxum sarig'i yoki sut qo'shilgan iliq suv. IN ba'zi hollarda Suvsizlanish kuzatilmasa, laksatiflar talab qilinadi.

Dastlabki 2 kun davomida bemor ovqat eyishdan bosh tortishi va yotoqda qolishi kerak. Kasalxonaga yotqizish faqat bemorning ahvoli og'ir bo'lsa kerak. Dori-darmonlar kasallikning etiologiyasiga qarab belgilanadi. Shunday qilib, allergik xarakterdagi gastrit uchun, antigistaminlar, agar yuqumli bo'lsa - antibakterial, shuningdek changni yutish moddalar: Faollashtirilgan uglerod, kaolin va boshqalar.

Agar bemorning tanasi suvsizlangan bo'lsa, teri ostiga 1 litrgacha natriyning izotonik eritmasi va 5% glyukoza eritmasi buyuriladi. O'tkir yurak etishmovchiligining rivojlanishi kofein, kordiamin, mezaton, norepinefrinni qo'llash uchun ko'rsatma hisoblanadi. Qattiq og'riqlar bo'lsa, bemorga teri ostiga 0,5-1 ml 0,1% antropin eritmasi yoki teri ostiga 1 ml platifillin gidrotartratning 0,2% eritmasi yuboriladi.

Bundan tashqari, antispazmodiklarni qo'llash mumkin, masalan, teri ostiga 1 ml 2% papaverin gidroxlorid eritmasi. Kuchli ko'ngil aynish uchun kuniga 2-4 marta 0,3 g anestezin ko'rsatiladi.

Korroziv gastrit uchun bemor o'simlik moyi bilan yog'langan naycha orqali ko'p miqdorda suv bilan oshqozonni yuvishdan o'tadi. Buni amalga oshirishdan oldin, uni ishlatish tavsiya etiladi giyohvand analjeziklari(promedol, morfin gidroxloridi, droperidol bilan fentanil). Bu, ayniqsa, bemor qattiq og'riqni boshdan kechirayotgan bo'lsa kerak.

Bundan tashqari, antishok preparatlari buyuriladi. Shuni hisobga olish kerakki, agar qizilo'ngachning vayron bo'lishi yoki kollaps bo'lsa, zond orqali yuvish kontrendikedir. Davolashning birinchi kunlarida bemorga ovqat eyishi mumkin emasligi sababli, unga fiziologik eritma, teri ostiga 5% glyukoza eritmasi va tomir ichiga natriy xloridning izotonik eritmasi yuboriladi.

Bundan tashqari, vitaminlar, plazma va oqsil gidrolizatorlari teri ostiga yoki tomir ichiga yuboriladi. Ikkilamchi infektsiya yuzaga kelsa, antibiotiklar buyuriladi. Oshqozon teshilishi va laringeal shish jarrohlik aralashuvga ko'rsatma hisoblanadi. Qizilo'ngachning torayib ketishining oldini olish uchun u 2 hafta o'tgach bougiena qilinadi.

Ikkinchisi bermagan taqdirda ijobiy natija, jarrohlik aralashuvi talab qilinadi. Tsikatrik o'zgarishlar bo'lsa, sun'iy qizilo'ngachni yaratish kerak. Flegmonoz gastrit bilan kasalxonaga yotqizish talab etiladi. Bemorga keng spektrli antibiotiklar tomir ichiga yoki teri ostiga yuboriladi. Antibiotiklarni qo'llash paytida drenajlash amalga oshiriladi.

Surunkali gastritni davolash har bir alohida holatda individualdir. Bundan tashqari, kasallikning shaklini hisobga olish kerak. Kasallikning kuchayishi davrida yotoqda dam olish kerak. Og'riqni yo'qotish uchun choralar ko'rish kerak. Oshqozonning sekretor funktsiyasi susaygan surunkali gastrit bo'lsa, bu maqsadda antispazmodik ta'sirga ega bo'lgan ganglion blokirovka qiluvchi dorilar qo'llaniladi. Ushbu guruhdagi dorilar sekretsiyaga deyarli ta'sir qilmaydi (gangleron, quaterone).

Bundan tashqari, antispazmodik va yallig'lanishga qarshi ta'sirlar bilan bir qatorda sekretsiyani kuchaytiradigan va oshqozonning motor funktsiyasini kuchaytiradigan dorilar buyuriladi.

Oshqozonning sekretor funktsiyasini normallashtirish uchun C, B6 va PP vitaminlari ham ko'rsatiladi. Bundan tashqari, biriktiruvchi va konvertatsiya qiluvchi vositalardan foydalanish samarali. Remissiya davrida, agar kuchayishi shubha qilingan bo'lsa, almashtirish terapiyasi xlorid kislotasi preparatlari (tabiiy me'da shirasi, asipepsol, betatsid, pepsalin) va fermentlar (pankreatin, pepsin, pepsidol, pepsikon, pepsigen, abomin, panzinorm) yordamida amalga oshiriladi.

Oshqozonning sekretor funktsiyasi saqlanib qolgan yoki kuchaygan surunkali gastritni davolashda antispazmodik, antikolinerjik va ganglion blokirovka qiluvchi dorilar (atropin, arpenal, spazmolitin, platifillin, benzogeksonium) antasidlar (almagel, vikalin) bilan birgalikda qo'llaniladi. Bundan tashqari, regenerativ funktsiyalarni yaxshilashga yordam beradigan preparatlar qo'llaniladi (qizilmiya preparatlari, pentoksin, metilurasil va boshqalar).

Qattiq polipli gastrit va Menetre kasalligini davolash oshqozonning sekretor funktsiyasini kamaytiradigan gastritni davolash bilan bir xil sxema bo'yicha amalga oshiriladi, chunki bu kasalliklarning barchasi mavjudligi bilan tavsiflanadi. sekretsiya etishmovchiligi.

O'tkir gastrit bo'lsa, bemorga terapevtik ovqatlanish buyuriladi. 2 kun davomida bemorga kichik qismlarda kuchli iliq choy va Borjomi beriladi. 2-3-kuni shilimshiq parhez deb ataladigan narsa ko'rsatiladi: kam yog'li bulon, sariyog 'bilan sho'rva. Davolashning butun davrida bemorga vitamin terapiyasi kerak: 300 ml vitamin C va 100 ml vitamin PP.

Agar davolanish ijobiy ta'sir ko'rsatsa, 1 haftadan so'ng bemor oddiy dietaga o'tkaziladi. Korroziv gastrit bilan ovqatlanish va ichishni to'xtatish kerak. Shundan so'ng, kuniga 200 g o'simlik yog'ini iste'mol qilish tavsiya etiladi, ko'pirtirilgan tuxum oqi, sariyog. Keyingi kunlarda oddiy gastrit bilan bir xil parhez ko'rsatiladi.

Gastritni davolash uchun asos to'g'ri ovqatlanishdir. Barcha terapiya dietoterapiya asosida amalga oshiriladi. Kasallikning birinchi kunlarida 1-sonli parhez buyuriladi.Bemor kuniga 5-6 marta oz miqdorda ovqat oladi. Kuchlanishni yakunlash bosqichida bemorning ovqatlanishi sekretsiya buzilishlarining tabiatiga bog'liq. Shunday qilib, sekretor funksiyasi susaygan surunkali gastritda 2-sonli parhez, me’daning sekretor funksiyasi saqlanib qolgan yoki kuchaygan gastritda kasallikning kuchayishi davrida №1a dietasi buyuriladi.

Kasallikning remissiya davrida bemorga stol tuzi, uglevodlar va ekstatik moddalarning cheklangan miqdori bilan to'yimli parhez buyuriladi. Xususan, bu me'da shirasining kislotaliligi yuqori bo'lgan bemorlarga tegishli.

Agar sizda gastrit bo'lsa, achchiq ovqatlar, marinadlar va ziravorlar iste'mol qilish kontrendikedir. Gastrit bilan og'rigan bemor ham spirtli ichimliklarni iste'mol qilmasligi kerak.

Gastritning oldini olish oqilona va to'yimli ovqatlanishga asoslanadi. Bundan tashqari, oshqozon-ichak traktini muntazam ravishda tekshirish va kasallik bo'lsa, o'z vaqtida choralar ko'rish kerak.

Gepatit - bu jigarda yallig'lanish jarayoni bilan kechadigan kasallik bo'lib, u, qoida tariqasida, jigarning oraliq to'qimalarida o'zgarishlar bilan birga sodir bo'ladi.

Kursga qarab, gepatit o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. Kasallikning tarqalishiga qarab, o'choqli va diffuz gepatit ajratiladi. O'tkir gepatit birlamchi yuqumli gepatitlarga bo'linadi, ular orasida virusli gepatit (Botkin kasalligi), Vasilev-Vayl kasalligi, sariq isitma, ikkilamchi yuqumli, paratif isitmasi, qaytalanuvchi isitma, lobar pnevmoniya va toksik (dori bilan qo'zg'atilgan gepatit) kelib chiqadi. dorilarning jigar to'qimalariga ta'sir qilish.

Virusli gepatit epidemik (gepatit A) va sarum (gepatit B) ga bo'linadi. Bundan tashqari, alkogolli kelib chiqadigan o'tkir gepatit izolyatsiya qilingan.

Surunkali gepatit doimiy surunkali gepatit, faol surunkali gepatit (lupoid) va xolestatik surunkali gepatitlarga bo'linadi.

Gepatit turli sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin. O'tkir gepatitni ichak infektsiyalari, enteroviruslar, viruslar, yuqumli mononuklyoz viruslari, shuningdek, septik bakterial infektsiyaning patogenlari qo'zg'atishi mumkin.

Eng keng tarqalgan virusli gepatitga bemorning qonida va siydikida inkubatsiya davrining oxirida, o'tkir ikteriyadan oldingi va erta ikteriya davrida mavjud bo'lgan A virusi va qonda mavjud bo'lgan B virusi sabab bo'ladi. (bemorning sarumi).

Toksik o'tkir gepatitning rivojlanishi dori vositalari, sanoat zaharlari, qo'ziqorin zaharlari, radiatsiya ta'siri va tananing og'ir kuyishi bilan bog'liq. Hozirgi vaqtda davolash paytida o'tkir gepatitni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan 1000 ta dori mavjud, ular orasida izonikotin kislotasi hosilalari, natriy tuzi, para-aminosalisil kislotasi (PAS), MAO inhibitörleri - gidrazin hosilalari, erkak paporotnik ekstrakti mavjud.

Gepatit rivojlanishining eng katta xavfi voltaren, indometazin, kordaron, xloramfenikol, merkazolil va boshqa preparatlarni uzoq muddatli qo'llash bilan yuzaga keladi.

Alkogolli o'tkir gepatit ko'p miqdorda spirtli ichimliklarni iste'mol qilish yoki spirtli ichimliklarni uzoq muddat suiiste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. Kasallik, qoida tariqasida, yog'li jigar, jigar sirrozi, surunkali gepatit fonida rivojlanadi, ammo sog'lom jigar bilan ham paydo bo'lishi mumkin.

Shuni ta'kidlash kerakki, surunkali gepatitning etiologiyasida infektsiyalar, intoksikatsiya, allergiya va spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish etakchi rol o'ynaydi. Ko'p hollarda surunkali gepatitdan oldin virusli gepatit (Botkin kasalligi) paydo bo'ladi. Bundan tashqari, kasallikning sabablari brutsellyoz, sil, septik endokardit, visseral leyshmanioz va surunkali bezgak bo'lishi mumkin.

Ko'pincha surunkali gastrit qorin bo'shlig'i organlarining surunkali kasalliklari bo'lgan odamlarda rivojlanadi: gastrit, pankreatit, enterokolit, oshqozon yarasi va xolelitiyoz va boshqalar. Sanoat, dorivor va maishiy intoksikatsiyalar natijasida kelib chiqqan kasalliklarda eng ko'p uchraydigan sabablar qo'rg'oshin birikmalari, trinitrotoluol, xloroform, atofan, xlorpromazin, benzol, izoniazid.

Gepatitni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan giyohvand moddalar orasida barbituratlar, narkolan, halotan, geksenal va ftorotan mavjud. Toksik moddalar ta'siridan yoki allergik reaktsiyadan kelib chiqqan surunkali gepatitda jigar parenximasi shikastlanishi va ferment almashinuvining buzilishi sodir bo'ladi.

Surunkali alkogolizm, boshqa omillarga qaraganda, gepatitning rivojlanishiga yordam beradi, chunki u endogen protein-endokrin etishmovchiligiga olib keladi. Xolestatik gastrit toshning tiqilib qolishi yoki umumiy o't yo'lining sikatrisli siqilishi natijasida, shuningdek, oshqozon osti bezi boshining saratoni natijasida uzoq davom etadigan subhepatik xolestaz va o't yo'llari va yo'llarining yallig'lanishi natijasida yuzaga keladi. shuningdek, xolangiollarning birlamchi toksik yoki toksik-allergik shikastlanishi bilan.

Xostatik gepatitga quyidagi dorilar sabab bo'lishi mumkin: fenotiazin hosilalari, metiltestosteron va uning ba'zi hosilalari.

Kasallik patogenezida etiologik omillarning (viruslar, toksinlar va boshqalar) jigar parenximasiga bevosita ta'siri alohida ahamiyatga ega bo'lib, bu gepatotsitlarning nasli va nekrobioziga olib keladi. Yallig'lanish va distrofiyaning patologik jarayonlarining surunkali kursi va keyingi rivojlanishi o'ziga xos immunologik kasalliklar tufayli yuzaga keladi.

Engil oqim bo'lsa o'tkir gepatit Semptomlar yo'q yoki engil bo'lishi mumkin. Bu kasallikni aniqlashni qiyinlashtiradi, bu faqat maxsus tekshiruv natijasida amalga oshirilishi mumkin. Bemorning teri rangining o'zgarishi, gepatitga xos bo'lib, faqat kunduzi seziladi. Avvalo, ko'zning tashqi pardalari (sklera) va yumshoq tanglay shilliq qavatining bo'yalishi kuzatiladi.

Og'ir kasallik, aksincha, aniq alomatlar bilan tavsiflanadi. Membranalar aniq yopilgan, bemor burundan qon ketishidan aziyat chekadi. Bundan tashqari, teri va shilliq pardalarda kichik qon ketishlar paydo bo'lishi mumkin.

Kasallik markaziy asab tizimiga ham ta'sir qiladi: bemor ruhiy tushkunlik holatida, u asabiylashadi, uyqu buzilishi va charchoqdan shikoyat qiladi. Jigar va taloq, qoida tariqasida, kattalashadi va jigar distrofiyasi bilan uning kamayishi kuzatiladi.

Qon testlari giperbilirubinemiyani va ba'zi sarum fermentlarining faolligini oshiradi. Jigarda fibrinogen, protrombin, koagulyatsion omillar VII va V ni ishlab chiqarishda buzilishlar mavjud bo'lib, bu gemorragik sindromning rivojlanishiga olib keladi.

Toksik etiologiyaning o'tkir gepatiti o'rtacha vaqtinchalik sariqlik bilan tavsiflanadi. Og'ir holatlarda parenximaning ko'p nekrozi, og'ir gemorragik sindrom va sariqlik, jigar hududida kuchli og'riqlar kuzatiladi. Patologik o'zgarishlar natijasida jigar komasi paydo bo'lishi mumkin.

Xolestatik gepatit bilan jigar shikastlanishining alomatlari allergik ta'sirga sabab bo'lgan preparatni qabul qilganidan keyin 1-2 hafta o'tgach paydo bo'ladi. Kasallikning xarakterli belgisi terining qichishi bo'lib, odatda sariqlikdan oldin sodir bo'ladi. Bunday holda, bemorning jigari normal bo'lib qoladi va tana harorati biroz ko'tariladi.

Alkogolli gepatit bilan aniq sariqlik kuzatiladi, bu spirtli ichimliklarni katta dozasini qabul qilganidan keyin 1-2 kun ichida o'zini namoyon qiladi. Bemorning tana harorati ko'tariladi, u o'ng hipokondriyumda yoki qorinning yuqori qismida turli intensivlikdagi og'riqni his qiladi. Bundan tashqari, ko'ngil aynishi va qayt qilish mumkin.

Bunday holda, jigar hajmi sezilarli darajada oshadi, ammo taloq normal bo'lib qoladi. Ushbu tabiatning gepatiti bilan qorin bo'shlig'ida suyuqlik to'planadi. Bundan tashqari, pankreatitning namoyon bo'lishi qayd etiladi. Bunday bemorlar surunkali alkogolizmning alomatlarini boshdan kechiradilar: qo'llarning titrashi, pastki ekstremitalarda sezuvchanlikning pasayishi, kuchli zaiflik va nevropsikiyatrik kasalliklar.

Spirtli ichimliklar jigar hujayralarining degeneratsiyasini qo'zg'atadi, hujayra ichidagi tuzilmalarning buzilishiga olib keladi, bu esa keyinchalik ularning to'liq yo'q qilinishiga olib keladi. Bunday holda kasallik jigar sirroziga o'tadi. Kasallikning kechishi qulay bo'lsa, tiklanish 1-2 oy ichida sodir bo'lishi mumkin.

Surunkali gepatitni faqat kasallik 6 oydan ortiq davom etsa, aniqlash mumkin.

Yuqumli etiologiyaning surunkali gepatiti (masalan, Botkin kasalligi) sariqlik alomati (sklera va shilliq pardalarning ko'rinadigan bo'yalishi) bilan tavsiflanadi. Toksik etiologiyaning surunkali gepatitida sariqlik odatda yo'q.

Ko'pgina hollarda gepatitning bu shakli qonning kimyoviy tarkibidagi buzilishlarda o'zini namoyon qiladi. Xarakterli xususiyatlar kattalashgan jigar, zerikarli og'riq va o'ng hipokondriyumda og'irlik hissi, terining qichishi (ayniqsa, dorivor gepatit bilan) va tana haroratining biroz ko'tarilishi. Taloq biroz kattalashgan yoki normal bo'lib qoladi.

Bundan tashqari, surunkali gepatit umumiy buzuqlik, charchoq, terlash, ishtahaning pasayishi, ko'ngil aynishi va qusish, najasning buzilishi bilan tavsiflanadi.

Qon testida eritrotsitlar cho'kindi tezligining oshishi, albumin kontsentratsiyasining pasayishi va globulinlarning ko'payishi aniqlanadi. Ko'pgina hollarda bemorlarning qon zardobida bilirubinning ko'payishi aniqlanadi.

Surunkali doimiy gepatit engil alomatlar bilan tavsiflanadi. O'ng hipokondriyumda mumkin bo'lgan og'riq, jigarning engil kengayishi, zaiflik. Deyarli barcha bemorlarda qon zardobidagi oqsil miqdori oshadi. Ratsionga rioya qilish va spirtli ichimliklardan butunlay voz kechish orqali bemorning to'liq tiklanishi mumkin.

Surunkali faol gepatit virusli gepatit fonida rivojlanadi va aniq yallig'lanish-nekrotik o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ko'pgina hollarda bu kasallik 30 yoshgacha bo'lgan ayollarda uchraydi. Bemorlar zaiflik, charchoq, ish qobiliyatining tez pasayishi, ishtahaning etishmasligi, jigarda og'riq, tana haroratining biroz ko'tarilishidan shikoyat qiladilar.

Kasallikning og'ir holatlarida gemorragik sindrom rivojlanadi va bemorning ko'kragi va elkasida o'rgimchak tomirlari deb ataladigan tomirlar paydo bo'ladi. Jigar hajmi kattalashadi, palpatsiya paytida u zich va og'riqli bo'ladi. Odatda taloq ham kattalashadi. Boshqa organlarga zarar yetkazilganda kasallik uchun atipik sindromlar kuzatiladi: isitma, qo'shma og'riqlar, ta'sirlangan organlarda yallig'lanish jarayonlari, gormonal kasalliklar.

Qon tomonida eritrotsitlar cho'kish tezligi sezilarli darajada oshadi. Siydikdagi o'zgarishlar faqat kasallikning keyingi bosqichlarida seziladi.

O'tkir gepatitni o'z vaqtida va to'g'ri davolash bilan, jarayonning chuqurligi va bosqichidan qat'i nazar, bemorning to'liq tiklanishi sodir bo'ladi, ammo ba'zi hollarda o'tkir gepatit surunkali holga keladi. Jigar yoki gepatorenal etishmovchilikning klinik ko'rinishi bilan yuzaga keladigan o'tkir jigar distrofiyasi natijasida o'lim paydo bo'lishi mumkin.

O'tkir virusli gepatitni (Botkin kasalligi) va yuqumli etiologiyaning boshqa gepatitlarini davolashda bemorni yuqumli bemorlar uchun maxsus bo'limga zudlik bilan yotqizish kerak. Kasallikning balandligi davrida bemorga yotoqda dam olish va diet No 5. Kasalxonada davolanish vaqti kasallikning og'irligi va kursiga bog'liq. Qoida tariqasida, bu 2-4 hafta davom etadi, ammo ba'zi hollarda bemorning tanasi uchun davolanish va tiklanish davri bir necha oy davom etadi.

Kasallikning og'ir holatlarida, qusish va ishtahani yo'qotish bilan birga, bemorga glyukoza yoki fruktozaning 10-40% eritmasidan 500 ml gacha tomir ichiga yuboriladi. Bundan tashqari, 5% glyukoza eritmasi natriy xloridning izotonik eritmasi bilan birgalikda teri ostiga yoki tomchilatib ho'qna shaklida qo'llaniladi.

Jigar faoliyatini tiklash uchun jigar hujayralari metabolizmini yaxshilashga yordam beradigan vositalar qo'llaniladi: B vitaminlari, glyukoronik kislota preparatlari, kokarboksilaza, lipoik kislota.

Uzoq muddatli kurs va tananing kuchli intoksikatsiyasi bilan tavsiflangan og'ir virusli gepatitda glyukokortikosteroid gormonlar ko'rsatiladi. Ushbu guruhdagi preparatlar xolestatik gepatit, edematoz-astsit sindromi, shuningdek, jigar distrofiyasiga shubha qilish uchun ham qo'llaniladi.

Bemorga kuniga 20-40 mg prednizolon buyuriladi. Preparat bilan davolanish muddati 3-4 haftadan bir necha oygacha o'zgarib turadi. Doimiy gepatit va o'tkir gepatit kasallikning surunkali shakliga o'tgan taqdirda, prednizolonni qo'llash 1,5 yilgacha uzaytiriladi. Qayerda kunlik norma dorilar 10-20 ml gacha kamayadi. Preparatning dozasini kamaytirishga ko'rsatma bemorning ahvolining yaxshilanishi va qon zardobidagi bilirubin miqdorining 1 litr uchun 0,02-0,03 g gacha pasayishi hisoblanadi.

Jigar komasining belgilari bo'lsa, 500-1000 mg gacha kortizon va gidrokortizon teri ostiga yoki tomir ichiga buyuriladi. Koma paydo bo'lganda, bemorga plazmaforez kerak. Agar ijobiy natija bo'lmasa, bemorning ahvoli yaxshilanmaguncha protsedura har kuni takrorlanadi.

Gepatitning barcha yuqumli shakllari uchun, Botkin kasalligidan tashqari, keng spektrli antibiotiklar, shuningdek, maxsus dorivor sarumlar buyuriladi. Toksik etiologiyali gepatit uchun bemorlar zaharlanish bo'limiga yotqiziladi va kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan tirnash xususiyati beruvchi moddalarni tanadan olib tashlash uchun oshqozonni yuvish amalga oshiriladi.

Bundan tashqari, intoksikatsiya ta'sirini engillashtiradigan va jigar hujayralari faoliyatini yaxshilaydigan dori vositalaridan foydalanish ko'rsatiladi. Shuningdek, bemorga yotoqda dam olish, cheklangan yog 'iste'molini o'z ichiga olgan qattiq dieta va B va C vitaminlari, lipoik va foliy kislotasini kiritish buyuriladi. Bundan tashqari, toksin ta'sirini zararsizlantiradigan dorilar buyuriladi.

Simob, qo'rg'oshin va mishyak birikmalari bilan zaharlanganda tomir ichiga 5-10 ml 30% natriy tiosulfat eritmasi, og'ir metallar bilan zaharlanganda mushak ichiga 5% unitiol eritmasi buyuriladi.

Dori etiologiyasining gepatiti bo'lsa, kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan preparatni to'xtatish kerak. Umuman olganda, davolash yuqumli tabiatning o'tkir gepatitini davolashdan farq qilmaydi. Jiddiy jigar hujayralari etishmovchiligi bo'lsa, bemorga glyukokortikoidlarni qabul qilish talab qilinadi.

Spirtli gepatit bo'lsa, bemorga spirtli ichimliklarni iste'mol qilish kontrendikedir. Bunday holda, etarli miqdorda vitaminlar va oqsillarga ega bo'lgan yumshoq parhez buyuriladi. Meva sharbatlarini ichish tavsiya etiladi. Bemorga mushak ichiga B19 vitamini foliy kislotasi, lipokain, karsil va metionin bilan birgalikda yuboriladi.

Jigar distrofiyasi yoki sirroziga shubha qilingan taqdirda Essentiale ni kuniga 3 marta 2 kapsuladan foydalaning. Surunkali gepatitga kelsak, hatto remissiya bosqichida ham parhezga rioya qilish kerak.

Dorivor, toksik, allergik va alkogolli etiologiyaning surunkali gastritida bemorning tirnash xususiyati beruvchi bilan aloqasini to'xtatish kerak. Jigar hujayralarining metabolizmini yaxshilash uchun qo'shimcha vitamin terapiyasi o'tkaziladi. Bunday holatda bemorga C, B1, B2, B6, B12 vitaminlari beriladi. Bundan tashqari, kokarboksilaza, askorbin, nikotinik va foliy kislotasi ishlatiladi. Lipoik kislota va lipoik kislota amid 1 tabletkadan (0,025 g) kuniga 2-4 marta 1-2 oy davomida buyuriladi.

Anabolik jarayonlarni yaxshilash uchun steroid gormonlar buyuriladi: kuniga 15-20 mg methandrostenolon og'iz orqali dozani bosqichma-bosqich kamaytirish yoki haftasiga 20-50 mg retabolil mushak ichiga.

O'tkir bosqichda bemorlar kasalxonaga yotqizishni, yotoqda dam olishni va oqsillar va vitaminlarga boy bo'lgan qattiq dietani talab qiladi. Xolestatik gepatit uchun kichik dozalarda immunosupressantlar, shuningdek, kortikosteroid gormonlar yallig'lanishga qarshi va immunosupressiv vosita sifatida buyuriladi. Prednizolon preparati kuniga 20-40 mg miqdorida 2-3 oy davomida buyuriladi, so'ngra dozani asta-sekin kuniga 10-15 mg gacha kamaytiradi.

Shu bilan birga, bemor kuniga 0,25 g delagil preparatini oladi. Gepatitning xoletsistit bilan kuchayishi bilan xoleretik preparatlar buyuriladi. Gidrolizatlar va jigar ekstraktlari bilan davolashga kelsak, bu juda ehtiyotkorlik bilan amalga oshirilishi kerak, chunki o'tkir bosqichda qo'llaniladigan bu dorilar jarayonni faollashtirishi va kasallikning keyingi rivojlanishini kuchaytirishi mumkin.

Doimiy va faol surunkali gepatit bo'lsa, xoleretik vositalar, jigar ekstrakti yoki anabolik gormonlarni qabul qilmaslik kerak. Bundan tashqari, har qanday fizioterapevtik muolajalar qat'iyan kontrendikedir.

O'z vaqtida va oqilona davolash, parhezga rioya qilish va spirtli ichimliklarni iste'mol qilishdan voz kechish bilan bemorning mehnat qobiliyatini saqlab qolgan holda virusli gepatit to'liq davolanadi. Kasallikning kuchayishi davrida bemorlar ishlashga qodir emas.

Virusli gepatit bo'lsa, bemorga yog'larni cheklash bilan №5 parhez ko'rsatiladi, chunki ta'sirlangan jigar ikkinchisiga dosh berolmaydi. Avvalo, bu takroriy qusish va bemorning umumiy og'ir ahvoli bo'lsa kerak. Bemorning ratsionida uglevodlar miqdori ortadi. Prekomatoz holatning rivojlanish belgilari oqsilning pasayishiga dalolat beradi.

Doimiy va agressiv surunkali gepatit bilan og'rigan bemorlar qizarib pishgan ovqatlardan, o'tga chidamli hayvon yog'laridan, issiq va achchiq ovqatlardan voz kechishlari kerak. Kuniga kamida 100-150 g sut mahsulotlari, shuningdek, pishloqning yumshoq navlarini iste'mol qilish tavsiya etiladi. Kam yog'li qaynatilgan baliq foydalidir. Bemorga 100-120 g oqsillar, 70-80 g yog'lar, 400-500 g uglevodlar va jami 3000-3500 kkal bo'lishi kerak bo'lgan kunlik ovqatlanish hisoblab chiqiladi.

Surunkali doimiy gastrit uchun kuniga to'rt marta ovqatlanish tavsiya etiladi. Shu bilan birga, dudlangan, quritilgan, konserva, yog'li xamirdan tayyorlangan mahsulotlar, qovurilgan ovqatlar, qo'ziqorin, shokolad, spirtli ichimliklar. Hayvonlarning yog'larini iste'mol qilish cheklangan bo'lishi kerak.

O'tkir gepatit bir qator sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkinligi sababli, ushbu kasallikning oldini olish butun chora-tadbirlarni o'z ichiga oladi. O'tkir virusli gepatit ko'p hollarda epidemiya xarakterini oladi, shuning uchun birinchi narsa bemorni izolyatsiya qilishdir. Gepatitning oldini olishda uni erta bosqichda aniqlash katta ahamiyatga ega.

Sog'lom odamlar gigiena qoidalariga qat'iy rioya qilishlari kerak. Muayyan tibbiy muolajalarni o'tkazishda sarum gepatiti bilan infektsiyani oldini olish uchun bir martalik shpritslar va sterillangan asboblardan foydalanish kerak. Toksik etiologiyali gepatitning oldini olishga kelsak, u xavfli birikmalar bilan zaharlanish ehtimolini bartaraf etishga qaratilgan korxonalarda sanitariya-texnik nazoratdan iborat.

Notanish yoki eski qo'ziqorinlarni, shuningdek, shifokor bilan maslahatlashmasdan har qanday dori-darmonlarni iste'mol qilmang.

Surunkali gepatitning oldini olish kasallikning etiologiyasini hisobga olgan holda alevlenmeni qo'zg'atuvchi omillarni bartaraf etishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Gepatoz - jigar kasalligi bo'lib, unda jigarning funktsional epiteliya to'qimalari parenximasining degeneratsiyasi kuzatiladi. Ushbu kasallik ko'p hollarda yuqori kaloriyali ovqatlar va spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish natijasida yuzaga keladi, bu esa jigar epiteliyasida patologik jarayonlarga olib keladi.

Gepatoz o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. Ba'zi tasniflar yog'li va xolestatik gepatozni ham ajratib turadi. O'tkir gepatoz odatda virusli gepatit va sepsis tufayli yuzaga keladi. Kasallik mishyak, fosfor va alkogol bilan kuchli zaharlanishda yuzaga keladigan toksik jigar shikastlanishi fonida rivojlanishi mumkin. Bundan tashqari, kasallik tetratsiklin va fern ekstrakti kabi dorilar tomonidan qo'zg'atilishi mumkin. Og'ir qo'ziqorin zaharlanishi natijasida tez-tez jigar distrofiyasi holatlari mavjud.

Surunkali yog'li gepatoz odatda spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. Kasallikning rivojlanishi oqsil va vitamin etishmasligi, semizlik va to'yib ovqatlanmaslik, anemiya, enterit, pankreatit va ba'zi yuqumli o'pka kasalliklari fonida ham mumkin.

Surunkali gepatozning toksik shakllari toksik moddalar bilan uzoq muddatli zaharlanish bilan bog'liq. Kasallikning rivojlanishida lipidlar almashinuvidagi buzilishlar katta ahamiyatga ega. Jigarning xun yog'lari va uglevodlar bilan ortiqcha yuklanishi natijasida yog' miqdori sezilarli darajada oshadi va glikogen miqdori kamayadi, bu yog'ning oksidlanish jarayonining buzilishiga olib keladi.

Lipoproteinlar, fosfolipidlar va lesitinning shakllanishi keskin sekinlashgani sababli, jigardan yog'ni olib tashlash jarayoni qiyinlashadi. O'tkir yoki surunkali xolestatik gepatozda gepatotsitlarda safro pigmenti to'planadi, so'ngra distrofiya, oqsillar etishmasligida namoyon bo'ladi.

Xolestatik gepatozning xarakterli belgisi safroning oshqozonga kirishi (kolestaz) jarayonining buzilishidir. Ushbu buzuqlikning eng ko'p uchraydigan sababi ma'lum moddalarning, xususan, dori vositalarining (antibiotiklar, testosteron analoglari, xlorpromazin) toksik ta'siridir.

O'tkir yog'li gepatoz tananing umumiy intoksikatsiyasi belgilari bilan tavsiflanadi. Kasallik o'tkir kursga ega. Bemorda epigastral mintaqada sariqlik, nafas qisilishi, og'irlik hissi paydo bo'ladi. Kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichida jigar hajmi kattalashib, yumshoq bo'ladi. Keyingi bosqichda jigar paypaslanmaydi, teginish bilan uning hajmining pasayishi aniqlanadi.

Dalakning kattaligi, qoida tariqasida, normal bo'lib qoladi. Kasallikning og'ir holatlarida qon zardobida kaliy kontsentratsiyasining pasayishi va eritrotsitlar cho'kindi tezligining oshishi kuzatiladi. Ko'pincha bu buzilishlar buyrak etishmovchiligi bilan birga keladi. Ikkilamchi gemorragik hodisalar va jigar komasi bo'lsa, o'lim ehtimoli bor

Jigardagi patologik o'zgarishlar va uning funktsional buzilishlarini hatto biokimyoviy testlar asosida aniqlash juda qiyin.

Kasallik surunkali holga kelishi mumkin. Bunday holda, kasallikning deyarli hech qanday belgilari kuzatilmaydi. Surunkali gepatozni, qoida tariqasida, birga keladigan kasalliklarning klinik ko'rinishi tufayli tashxislash mumkin emas: ovqat hazm qilish tizimining buzilishi, diabetes mellitus, toksik va toksik-allergik lezyonlar.

Kasallikning jadal rivojlanishi bilan sariqlikning namoyon bo'lishi, o'ng hipokondriyumda og'riqli og'riq, epigastral mintaqada og'irlik hissi, umumiy zaiflik, ish qobiliyatining pasayishi, bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish va axlat buzilishi mumkin.

Xarakterli belgi - jigarning silliq yuzasi, o'rtacha zichligi, yumaloq yoki o'tkir qirrasi, shuningdek palpatsiya paytida og'riqli hislar bilan o'rtacha kattalashishi. Gepatozning og'ir va uzoq muddatli surunkali shakllarida bemorning tana vaznining sezilarli darajada pasayishi, shishiradi va terining qichishi kuzatiladi. Ba'zi hollarda qon zardobida xolesterin, umumiy oqsil va beta-lipoproteinlarning ko'payishi kuzatiladi.

Bemorni tiklash faqat bezovta qiluvchi omillar bilan aloqani to'liq istisno qilish va o'z vaqtida to'liq davolanish bilan mumkin. Ko'pincha surunkali gepatoz surunkali gepatit yoki jigar sirroziga aylanadi. Xolestatik gepatozning eng xarakterli belgilari - qattiq sariqlik, terining qichishi va siydikning qorayishi (bilirubin miqdori oshishi tufayli).

Gepatoz bilan og'rigan bemorlar ko'pincha isitma holatini boshdan kechirishadi.

Uzoq muddatli yog'li gepatoz bemorni kasalxonaga yotqizishni talab qiladi. Yuqumli etiologiyaning o'tkir gepatozi bo'lsa, bemorni maxsus bo'limda kasalxonaga yotqizish kerak. Qayerda Maxsus e'tibor asosiy kasallikni davolash va buyrak etishmovchiligining oldini olishga qaratilgan. Shuningdek, kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan toksinlarni tanadan olib tashlashga qaratilgan chora-tadbirlarni amalga oshirish kerak.

Bemorga me'da yuviladi, sifonli ho'qnalar qilinadi, sho'rlangan laksatiflar beriladi. Agar intoksikatsiya belgilari va gipokalemiyaga shubha bo'lsa, bemorga gemodez, B vitaminlari va S vitamini bilan birgalikda 5% glyukoza eritmasi, shuningdek tomir ichiga panangin buyuriladi.

Gemorragik sindrom paydo bo'lganda, rutin va Vikasolning 1% eritmasi, 1-3 ml, kuniga 3-4 marta ishlatiladi. Bundan tashqari, bemorga yangi muzlatilgan plazma (1,5-2 litr yoki undan ko'p) yuboriladi. Qondagi toksik moddalarni olib tashlash uchun bemor plazmaforezdan o'tadi.

Surunkali gepatozni davolashda lipotropik preparatlarni qo'llash orqali eng yaxshi ta'sirga erishiladi. Bemorga xolin xloridning 20% ​​li eritmasidan 3-5 g 200 ml li shishada preparat bo‘lsa, og‘iz orqali, agar preparat 10 ml li ampulalarda bo‘lsa, 100 ml natriy xloridning izotonik eritmasidan tomir ichiga yuboriladi. Davolash kursi - 14-20 in'ektsiya. Bundan tashqari, foliy va lipoik kislotalar, lipokain va B12 vitamini ishlatiladi. Essentiale jigar ekstraktlari va gidrolizatorlar orasida qo'llaniladi.

Mushak ichiga kuniga 5 ml sirepar, ripazone yoki progepar buyuriladi. Bemor 20-40 kun davomida har kuni in'ektsiya oladi. Bemorning dietasi to'liq va vitaminlarga boy bo'lishi kerak. Surunkali gepatoz uchun 5-sonli parhez buyuriladi.Ratsionda yuqori protein miqdori va cheklangan yog 'miqdori, xususan, hayvonot manbalari bo'lishi kerak.

Lipotropik omillarni o'z ichiga olgan mahsulotlar tavsiya etiladi: xamirturush, tvorog, qaynatilgan treska, jo'xori uni va grechka va boshqalar Gepatozning oldini olish gepatotrop zaharlar bilan maishiy va sanoat zaharlanishi ehtimolini oldini olishdan iborat. Katta ahamiyatga ega shuningdek, virusli gepatitni o'z vaqtida davolashga ega.

Gepatozning surunkali shakli bilan og'rigan bemorlar dispanserda ro'yxatga olinib, yiliga kamida 1-2 marta lipotrop dorilar bilan davolash kursidan o'tishlari va alevlenmelerin oldini olish choralarini ko'rishlari kerak.

Churra - bu ichki organlarning ular joylashgan bo'shliqning o'zgargan devori orqali chiqib ketishi bilan tavsiflangan kasallik.

Hiatal churra bu teshik orqali qorin bo'shlig'ining har qanday organining orqa mediastinasiga siljishi bilan tavsiflanadi: qizilo'ngachning qorin segmenti, oshqozonning yurak qismi, ichak qovuzloqlari, taloq va boshqalar.

Ushbu kasallikning quyidagi shakllari mavjud:

– qo‘zg‘almas va qo‘zg‘almas eksenel yoki siljish (yurak, kardiofundal, subtotal oshqozon va umumiy oshqozon);

– qo‘zg‘almas va qo‘zg‘almas paraezofagial (fundik va antral);

- tug'ma qisqa qizilo'ngach, unda oshqozonning torakal holati mavjud.

Ko'p hollarda churra shakllanishiga quyidagi omillar sabab bo'ladi:

- ortiqcha jismoniy zo'riqish tufayli qorin bo'shlig'i bosimining keskin oshishi;

- diafragmaning ochilishida qizilo'ngachni mustahkamlovchi biriktiruvchi to'qima tuzilmalarining tug'ma rivojlanmaganligi, shuningdek ularning distrofik o'zgarishlari;

- chandiqli yallig'lanish jarayoni, o'smalar va boshqalar natijasida qizilo'ngachning qisqarishi;

- mushak tonusining pasayishi;

- diafragma ostidagi yog 'to'qimalarining yo'qolishi;

- diafragmaning qizilo'ngach teshigining cho'zilishi va boshqalar.

Ro'yxatda keltirilgan omillar eksenel churralarning rivojlanishiga, ya'ni qizilo'ngachning qorin bo'shlig'i segmentining ko'krak bo'shlig'iga chiqishiga yordam beradi. Klinik amaliyotda churraning uch turi mavjud: normal, ishlamaydigan va gipertonik gastroezofagial sfinkter bilan, shuningdek, to'rtta klinik shakl - asemptomatik, dispeptik, algik va kardialgik.

Kasallikning klinik ko'rinishi har doim aniq bo'ladi, ko'pincha kasallik umuman alomatlarsiz sodir bo'ladi. Hiatal churraning eng tipik ko'rinishi ovqatlanayotganda yoki tana holatini o'zgartirganda paydo bo'ladigan sternum orqasida yoki qorin bo'shlig'ida og'riqdir.

Bundan tashqari, bemorda disfagiya (yutish qiyinligi), belching, hiqichoq va qayt qilish mumkin. Mediastinal organlarning siljishi natijasida bemorda nafas qisilishi, taxikardiya va refleks angina paydo bo'lishi mumkin. Qon testlari odatda anemiyani aniqlaydi. Ushbu kasallik surunkali kurs bilan tavsiflanadi, relapslar bilan birga keladi.

Aksiyal churralar angina pektoris sindromi, regürjitatsiya va boshqalar bilan tavsiflanadi.Paraqizilo'ngach churralari strangulyatsiyaga moyil. Bunday holda, bemor o'tkir og'riqni his qiladi, u ichak tutilishi va kollaps belgilarini namoyon qiladi.

Hiatal churraning eng ko'p uchraydigan asoratlari qizilo'ngach-oshqozon qon ketishi, peptik ezofagit, qizilo'ngachdagi tsikatrisial o'zgarishlar, keyinchalik qisqarishi, aritmiya, angina, aspiratsiya va boshqalar.

Kasallikning tashxisi rentgen tekshiruvi asosida amalga oshiriladi. Jismoniy tekshiruvda mediastinal organlarning, xususan, yurakning siljishi, shuningdek peristaltika va timpanit (qattiq shish) aniqlanadi. Qon testlarida anemiya va ESR ortishi kuzatiladi.

Ushbu kasallikni davolashda 1-sonli kengaytirilgan dietaga muvofiq tez-tez bo'linadigan ovqatlar belgilanadi. Davolash davrida bemorga achchiq, nordon va sho'r ovqatlar, shuningdek, ichakning shishishiga yordam beradigan ovqatlar kontrendikedir. Spirtli ichimliklar ichish va chekish ham taqiqlanadi.

Bemorga yotgan holatda uxlash tavsiya etiladi. Bundan tashqari, antispastik va gidroksidi davolash tavsiya etiladi. Og'iz orqali yuborish uchun mahalliy anestezik va sedativ preparatlar ko'rsatiladi. Agar anemiya yuzaga kelsa, bemorga temir preparatlari va gemostimulin kerak. Qoplovchi va biriktiruvchi vositalar ham qo'llaniladi. Agar kerak bo'lsa, terapiya kursiga antibiotiklar va antigistaminlar kiritiladi.

Agar konservativ davo ijobiy natija bermasa, jarrohlik aralashuvi ko'rsatiladi, uning davomida oshqozon qorin bo'shlig'iga qaytariladi va diafragmaning qizilo'ngach teshigining plastinkasi kiritiladi. Shuni esda tutish kerakki, muvaffaqiyatli operatsiyadan keyin ham kasallikning qaytalanishi mumkin.

Qizilo'ngach divertikullari qizilo'ngach devorining chiqib ketishi bilan tavsiflangan kasallikdir. Ushbu kasallik bilan yutish buzilishi, ya'ni regurgitatsiya va belching paydo bo'ladi.

Divertikullar tug'ma (pulsion), orttirilgan (tortishish) va aralash bo'linadi. Ko'pchilik divertikullar sotib olinadi. Faringo-qizilo'ngach divertikulining rivojlanishining sababi tomoq-qizilo'ngach birikmasi hududining biriktiruvchi to'qima tuzilmalari va mushak apparatlarining tug'ma yoki orttirilgan pastligidir.

Bu holda divertikulni keltirib chiqaradigan omil qizilo'ngach diskinezi bo'lib, ovqatni yutish paytida bosimning keskin oshishi bilan birga keladi. Bundan tashqari, faringeozofagial divertikullar farenks yoki qizilo'ngachning mexanik shikastlanishi natijasida paydo bo'lishi mumkin.

Epibronxial divertikullar ko'pincha sotib olinadi va tuberkulyoz yoki banal etiologiyaning mediastinal limfadeniti, plevrit, surunkali mediastenit natijasida hosil bo'ladi.

Keyinchalik, tug'ma omillar, masalan, embrional davrga xos bo'lgan qizilo'ngach-bronxial oqmaning to'liq bo'lmagan birlashishiga qo'shiladi va keyinchalik qizilo'ngach-bronxial shnur hosil qiladi.

Epifrenik divertikulning paydo bo'lishi odatda hiatal churra, qizilo'ngachning qisqarishi yoki kardiya etishmovchiligi (qizilo'ngachning oshqozonga kirish joyi oldida joylashgan qismi) natijasida kelib chiqqan reflyuks ezofagit bilan bog'liq.

Kasallikning klinik ko'rinishi divertikulning joylashishiga bog'liq. Yoniq dastlabki bosqich yuqori qizilo'ngachning divertikullari (faringeal-qizilo'ngach) rivojlanishida shilimshiq sekretsiyasi kuchayadi, yonish hissi va yo'tal paydo bo'ladi. Keyin sanab o'tilgan alomatlarga begona jismning hissi, ko'ngil aynishi, yutish qiyinligi va oziq-ovqatning regurgitatsiyasi qo'shiladi.

Natijada, yuzning qizarishi, havo etishmasligi hissi, bosh aylanishi va hushidan ketish bilan tavsiflangan blokada deb ataladigan hodisa rivojlanadi. Kusishdan keyin sanab o'tilgan alomatlar odatda yo'qoladi.

Qizilo'ngachning o'rta qismidagi divertikullar ko'p hollarda o'ziga xos belgilarni bermaydi. Ba'zida yutish qiyinlashadi, ko'krak qafasi og'rig'i va giperemik yoki eroziyalangan shilliq qavatlardan qon ketishi kuzatiladi.

Ko'pincha kasallikning silliq kechishi bilan mediastinal xo'ppozlar, qon ketish, qizilo'ngach-bronxial oqmalar, bitishmalar va divertikulda onkologiya kabi asoratlar rivojlanadi.

Pastki qizilo'ngachning divertikullari ham kichik simptomlar bilan tavsiflanadi. Ba'zi hollarda yutish buzilishi, sternumning pastki qismi orqasida og'riq, yo'tal, regurgitatsiya, ko'ngil aynishi, qusish, ishtahani yo'qotish, refleksli nafas qisilishi, yurak urishi, bronxospazmlar mavjud.

Kasallik sekin kechishi bilan tavsiflanadi, ammo qon ketishi, bronxit, aspiratsion pnevmoniya, o'pka xo'ppozi va onkologiyaning rivojlanishi bilan murakkablashishi mumkin.

Kasallikning tashxisi qizilo'ngachning kontrastli rentgenologik tekshiruvi asosida amalga oshiriladi. Faringoözofagial divertikullarning mavjudligi ba'zan tashqi tekshiruv va palpatsiya bilan aniqlanishi mumkin (bo'yinda xarakterli protrusion kuzatiladi).

Qizilo'ngach divertikullarini davolashda divertikulda oziq-ovqat massalarining saqlanishining oldini olish katta ahamiyatga ega, shuning uchun bemorga yumshoq ovqatlanish tavsiya etiladi. Siz asta-sekin kichik yudumlarda ichishingiz kerak. Agar divertikulda kontrastli suspenziya aniqlansa, siz suv ichishingiz kerak.

Ushbu pozitsiya rentgen tekshiruvi bilan aniqlanadi. Ko'pincha divertikulga sabab bo'lgan kasallikni davolash kerak.

Kasallikning tez rivojlanishi yoki xavfli asoratlarga shubha tug'ilsa, bemorni jarrohlik davolash uchun kasalxonaga yotqizish kerak.

Ichak disbiyozi - bu mikrofloraning tarkibi va miqdoriy nisbati o'zgarishi bilan tavsiflangan kasallik bo'lib, uning vakillari patogen va opportunistik mikroorganizmlarning ichakka kirishiga va unda tez ko'payishiga to'sqinlik qiladi.

Klinik amaliyotda yo'g'on ichak va ingichka ichak disbakteriozi sindromlari farqlanadi. Ikkala sindrom ham kolitning kuchayishiga olib kelishi mumkin. Disbakterioz katta ichakning turli kasalliklarida mustaqil yoki birga keladigan kasallik bo'lishi mumkin.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarning oshqozon-ichak trakti butunlay sterildir. Tug'ilgandan bir necha soat o'tgach, uni streptokokklar, E. coli va boshqalar shtammlari bilan kolonizatsiya qilish jarayoni boshlanadi.24 soatdan keyin ichakda anaerob laktobakteriyalar va enterokokklar, 10-kundan boshlab esa - bakterioidlar topiladi. Oddiy ichak mikroflorasi hayotning 1-oyiga kelib o'rnatiladi.

Qaysi turdagi mikroorganizmlar ustunligiga qarab, disbakterioz dorivor (antibiotikdan keyingi), qo'ziqorin, stafilokokk, proteus, shuningdek parakoli guruhi, Pseudomonas aeruginosa yoki mikroblar assotsiatsiyasi keltirib chiqaradiganlarga bo'linadi.

A.F. Bilibin tasnifiga ko'ra, disbakteriozning uchta shakli ajratiladi:

- kompensatsiyalangan, mikrofloraning buzilishiga javoban patologik jarayonning yo'qligi bilan tavsiflanadi;

– subkompensatsiyalangan, mahalliy yallig'lanish jarayonlarining birgalikda rivojlanishi bilan tavsiflanadi;

- dekompensatsiyalangan, turli parenximali organlarda intoksikatsiya bilan metastatik yallig'lanish o'choqlarining shakllanishi va ba'zi hollarda sepsis rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Ichak mikroflorasini o'z-o'zini tartibga solish uchun oshqozon va boshqa ovqat hazm qilish organlarining normal ishlashi katta ahamiyatga ega. Masalan, bakterial floraning o'zgarishi me'da shirasining kislotaliligining pasayishi yoki ovqat hazm qilish tizimining boshqa organlarining ferment tizimlarining zaiflashishi tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Ushbu buzilishlar natijasida turli mikroorganizmlar oshqozon va proksimal ingichka ichakni kolonizatsiya qila boshlaydi. Patologik jarayonning yana bir sababi - zararli mikroorganizmlarning hayoti va ko'payishi uchun qulay bo'lgan atrof-muhit sharoitlarining o'zgarishi.

Disbakterioz odatda yog'larni eritadigan va o'z-o'zidan yonbosh ichakda so'rilgan safro kislotalari funktsiyasining buzilishiga olib keladi. Shu sababli, yog'larning eruvchanligi va ularning organizm tomonidan so'rilishi sezilarli darajada kamayadi. Bakterial proliferatsiyaning kuchayishi natijasida uglevodlarning so'rilishi buziladi, ichak lümenine suv va elektrolitlar sekretsiyasi kuchayadi.

Bu jarayonlar ingichka ichakning harakatchanligini va undagi yo'g'on ichak mikroflorasiga o'xshash bakterial floraning o'sishini rag'batlantiradi. Disbakterioz normal mikrofloraning ayrim vakillarining (bifidobakteriyalar, sut kislotasi va E. coli va boshqalar) yo'q bo'lib ketishi va patologik va shartli patologik mikroorganizmlarning (stafilokokklar, Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa va boshqalar) paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. ).

Ro'yxatdagi o'zgarishlar turli darajadagi yallig'lanish jarayonlariga olib keladi va immunitetning keskin pasayishi va tananing zaiflashishi endogen infektsiyaning umumiy shaklini, shu jumladan sepsisni rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ingichka ichakda ko'payadigan mikroblar o'zlarining metabolizmi uchun ozuqa moddalari va vitaminlardan foydalanadilar, buning natijasida bemorning tanasida ularning etishmasligi rivojlanadi.

Dysbioz rivojlanishining sabablari juda ko'p. Ko'pgina hollarda, bu oshqozonning gipoxlorgidriya va achlorgidriya kabi kasalliklari, xususan, uning tarkibini evakuatsiya qilishning buzilishi, gastrektomiyadan keyin paydo bo'ladigan afferent loop sindromi, jejunal va preudal divertikullar, surunkali pankreatit, ichak tutilishi.

Antibiotiklar va sulfanilamid preparatlari bilan davolash, bunda preparatga sezgir bo'lgan foydali mikroorganizmlarning muhim qismi nobud bo'ladi va uning ta'siriga chidamli patogen yoki opportunistik mikroflora ko'payadi. Protein ochligi, iqlim o'zgarishi, vitamin etishmasligi va spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish kabi noqulay omillarga ta'sir qilish ham dysbiozning rivojlanishiga olib keladi.

Antibiotik terapiyasidan so'ng, ko'p hollarda kandidoz rivojlanadi, bu fungistatik ta'sirga ega bo'lgan moddalarning yo'qolishi bilan tavsiflanadi, natijada Candida albicans zamburug'larining rivojlanishi uchun qulay sharoitlar mavjud. Kandidoz alohida organlarga, shilliq pardalarga ta'sir qilishi yoki umumiy shaklda paydo bo'lishi mumkin.

Bemorni katta dozalarda antibiotiklar bilan davolashdan keyin aspergilloz rivojlanadi, uning qo'zg'atuvchisi Aspergillus fumigatus qo'ziqorinidir. Stafilokokk disbakteriozi o'tkir ichak kasalliklaridan kelib chiqadi. Bundan tashqari, stafilokokk disbiyozi ovqat hazm qilish tizimining surunkali kasalliklari yoki tananing himoya funktsiyalarining pasayishi bilan tavsiflangan boshqa kasalliklarga hamroh bo'lishi mumkin.

Bu holatda qo'zg'atuvchi omil antibiotiklarning bevosita ichak shilliq qavatiga allergik yoki toksik ta'siri, shuningdek, vitaminlar etishmasligi.

Proteus disbakteriozi, qoida tariqasida, surunkali ichak kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi: nonspesifik yarali kolit, surunkali enterokolit, shuningdek, qorin bo'shlig'i organlarida operatsiyadan keyin.

Qo'zg'atuvchisi Pseudomonas aeruginosa bo'lgan disbakterioz, bunday kasallikka chalingan bemorlarda tananing himoya xususiyatlari pasayganda paydo bo'ladi. ichak infektsiyalari, masalan, dizenteriya, salmonellyoz, shuningdek surunkali nonspesifik yarali kolit, surunkali enterokolit va antibiotiklar bilan davolashdan keyin birga keladigan kasallik sifatida.

Disbiyozning xarakterli ko'rinishlari - ishtahani yo'qotish, og'izda yoqimsiz ta'm, ovqat hazm qilish buzilishi, zaiflik, vazn yo'qotish va anemiya. Og'ir shakllarda tana harorati 37-38 ° gacha ko'tarilishi mumkin.

Uzoq kurs bilan, ayniqsa, B guruhining gipovitaminozi paydo bo'ladi. Ichak kandidozining belgilari qon, qon ketish va fokal nekroz bilan aralashgan bo'shashgan axlatdir. Og'ir holatlarda perforatsiya va peritonit mumkin. Patologik jarayon ichakning barcha qismlarini, oshqozon va oshqozonni qamrab olishi mumkin og'iz bo'shlig'i. Asorat sifatida kandidoz sepsisi rivojlanishi mumkin, bu ko'pincha o'limga olib keladi.

Aspergilloz o'tkir boshlanishi va og'ir kechishi bilan tavsiflanadi. Bemorda diareya va ichaklarda gemorragik-nekrotik o'zgarishlar mavjud.

Kasallikning prognozi ijobiy yoki noqulay bo'lishi mumkin. Ushbu guruhning dori vositalari bilan davolanish paytida o'tkir enterit yoki enterokolitning rivojlanishi antibiotiklarni qabul qilishda yuzaga keladigan kandidoz, aspergilloz va boshqa mikozlarni tashxislash uchun muhimdir.

Bunday hollarda zamburug'lar mavjudligi uchun shilliq qavatdan parchalarni mikroskopik tekshirish kerak. Tashxis ijobiy test natijasi asosida amalga oshiriladi.

Stafilokokk disbakteriozi enterokolitning bir turi sifatida yuzaga keladi va qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, zaiflik, isitma, qonning elektrolitlar tarkibining buzilishi kabi belgilar bilan tavsiflanadi. Agar bu alomatlar suvsizlanish va yurak disfunktsiyasi bilan birga bo'lsa, infektsion-allergik shok rivojlanishi va o'limga olib kelishi mumkin.

Parakoli guruhidan kelib chiqqan ichak disbiyozining belgilari surunkali takroriy enterokolitning klinik ko'rinishiga o'xshaydi. Umuman olganda, kasallik yaxshi xarakterlidir. O'tkir bosqichda qorin og'rig'i va diareya paydo bo'ladi. Remissiya davrida bemor ich qotishini boshdan kechira boshlaydi.

Proteus disbiyozi ichakning mahalliy shikastlanishi bilan tavsiflanadi, bu enterokolit belgilari bilan birga keladi. Ko'pincha kasallik proteus sepsis rivojlanishi bilan murakkablashadi. Tashxis antibiotiklarni davolash paytida bemorning ahvolining yomonlashishi bilan tasdiqlanadi.

Pseudomonas aeruginosa sabab bo'lgan disbakterioz bilan jarayon kataral yoki fibrinoz-yiringli bo'lishi mumkin. Ikkinchisi nekroz va qon ketish o'choqlarining shakllanishi bilan tavsiflanadi, ularning o'rnida yaralar va eroziyalar paydo bo'ladi. Agar Pseudomonas enterokoliti oziq-ovqat orqali yuqadigan toksik infektsiyaning oqibati bo'lsa, kasallik kuchli intoksikatsiya, kuchli qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish va axlat buzilishi bilan o'tkir kurs bilan tavsiflanadi.

Qoidaga ko'ra, kasallik boshlanganidan boshlab dastlabki 10 kun ichida o'lim bilan tugaydi. O'lim yurak-qon tomir etishmovchiligi yoki falaj natijasida sodir bo'ladi. Antibiotiklar bilan davolash natijasida kelib chiqqan Pseudomonas aeruginosa dysbiosis engilroq shaklda yuzaga keladi va qoida tariqasida qulay prognozga ega. Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus aralash infektsiyasi bilan enterokolit og'ir kechishi bilan tavsiflanadi va ko'pincha parenximal organlarda metastatik o'choqlarning shakllanishi, shuningdek sepsis rivojlanishi bilan murakkablashadi.

To'g'ri tashxis qo'yish uchun quyidagi usullar qo'llaniladi:

– axlatni bakteriologik tekshirish;

- jejunal tarkibning aspiratsiyasi;

- uglerod bilan nafas olish testi;

- siydikdagi 5% gidroksiindoleasetik kislota darajasini aniqlash uchun test;

- glyukoza vodorod nafas olish testi.

Bundan tashqari, poliplar, polipoz yoki saraton o'smalari mavjudligini istisno qilish uchun yo'g'on ichakning endoskopik va rentgenologik tekshiruvi o'tkaziladi, bunda disbiyoz bilan bir xil alomatlar kuzatiladi (qorin og'rig'i, axlat buzilishi, shishiradi, vazn yo'qotish, anemiya).

Shuni esda tutish kerakki, disbiyoz va irritabiy ichak sindromi o'xshash klinik ko'rinishga ega va ko'pincha kombinatsiyalangan holda yuzaga keladi.

Enterit va enterokolitning dastlabki belgilari paydo bo'lganda, antibiotiklarni to'xtatish va ichaklar uchun to'liq dam olishni ta'minlash va yallig'lanish jarayonini to'xtatish uchun bemorga 1-2 kun davomida ro'za tutishni buyurish kerak.

Qonning elektrolitlar tarkibini normallashtirish uchun suyuqlikni tomir ichiga yuborish va oqsillarni parenteral oziqlantirish ko'rsatiladi. Bundan tashqari, kortikosteroid preparatlari, agar kerak bo'lsa, elektrolitlar buyuriladi.

Dori-darmonli disbakterioz bilan, qaysi patogen uning paydo bo'lishiga sabab bo'lishidan qat'i nazar, gipovitaminoz rivojlanadi, xususan, B vitaminlari va K vitamini sintezi va so'rilishi sodir bo'ladi.

Shuning uchun bemorga vitaminlarni buyurish talab qilinadi.

Agar laboratoriya tekshiruvi kasallikning qo'zg'atuvchisini aniqlasa, maqsadli antibiotik terapiyasi o'tkaziladi. Biroq antibakterial dorilar juda ehtiyotkorlik bilan va eng qisqa muddatda buyurilishi kerak.

Qo'ziqorin disbiyozi uchun fungitsid ta'sirga ega bo'lgan dorilar (nistatin, levorin, mikostatin) ko'rsatiladi. Agar ushbu dorilarni qo'llash ijobiy natija bermasa, bemorga amfoterisin B buyuriladi, uning dozasi 250 birlik / kg miqdorida individual ravishda belgilanadi. Davolashning davomiyligi kasallikning og'irligi, davomiyligi va xususiyatlariga bog'liq.

Escherichia coli va Proteus ko'pchilik antibakterial dorilarga juda chidamli, shuning uchun ulardan foydalanish har doim ham ijobiy natija bermaydi. Ushbu mikroorganizmlar nitrofuran guruhining dorilariga sezgir, shuning uchun ular keltirib chiqaradigan disbiyoz uchun furadinin, furazolidon 0,1 g dan kuniga 3-4 marta 7-10 kunlik kurs uchun buyuriladi.

Proteus disbakteriozida 7-10 kun davomida kuniga 3-4 marta 0,5 g dan og'iz orqali qabul qilinadigan nalidiksik kislota preparatlarini qo'llash orqali ijobiy natijaga erishiladi. Agar kerak bo'lsa, davolanish kursi takrorlanadi. Bundan tashqari, Mexaform, Intestopan, shuningdek, trimetoprim va sulfametoksazolni o'z ichiga olgan Bactrim kombinatsiyalangan preparati tavsiya etiladi. Bactrim preparati gramm-musbat va gramm-manfiy mikrofloraga ta'sir qiladi.

Bactrim kuniga 3 marta 1 tabletkadan yoki ovqatdan keyin kuniga 2 marta 2 tabletkadan buyuriladi. Davolash kursi 8-10 kun.

Mikroblarning stafilokokkning ustunligi bilan bog'lanishi natijasida yuzaga kelgan ichak disbiyozi ushbu preparat sezgir bo'lgan antibiotiklar bilan davolanadi: oksatsillin, metitsillin, lincomycin, sefaloridin, sefaloglitsin, karbomitsin va boshqalar. Og'ir holatlarda bemorga takroriy kurslar buyuriladi. bir nechta antibakterial preparatlar bilan davolash. Antibiotik terapiyasi vaqtida bemorga B vitaminlari, shuningdek desensibilizatsiya qiluvchi va antifungal ta'sirga ega bo'lgan preparatlar buyuriladi.

Bundan tashqari, tananing qarshiligini oshiradigan vositalar tavsiya etiladi (anti-stafilokokk gamma globulin, stafilokokk toksoidi va boshqalar). Pseudomonas aeruginosa ko'p bo'lgan disbakterioz bo'lsa, antibiotiklardan tashqari, antipseudomonas zardobi va antipseudomonas gamma globulini ko'rsatiladi.

Mikroblar assotsiatsiyasidan kelib chiqqan disbakterioz uchun kompleks davolash amalga oshiriladi, ya'ni barcha aniqlangan mikroblarga qarshi preparatlar qo'llaniladi. Bunday holda, antibiotiklar antifungal preparatlar bilan birlashtiriladi.

Disbakteriozning barcha turlari uchun biologik preparatlar (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol) ko'rsatiladi, ular kuniga 2-3 marta ovqatdan 30-40 daqiqa oldin 1 ampuladan olinadi. Biologik preparatlar bilan davolash kursi 1,5 oy. Agar kerak bo'lsa, davolanishning takroriy kursi buyuriladi.

Disbakteriozning oldini olish har qanday antibakterial dorilarni asossiz va nazoratsiz qo'llashga yo'l qo'ymaslik, shuningdek, antibiotiklarni davolash paytida bakterial preparatlarni qabul qilish zaruratidan iborat. Zaif bemorlar uchun restorativ terapiya va muvozanatli ovqatlanish tavsiya etiladi.

Biliar diskineziya - o't pufagi va yo'llarining harakatchanligining funktsional buzilishlari bilan tavsiflangan kasallik.

Safro diskinezi birlamchi bo'lishi mumkin, bu safro sekretsiyasini neyrogumoral tartibga solishning buzilishidan kelib chiqadi va o't yo'llarining surunkali kasalliklari bilan birga keladigan ikkilamchi bo'lishi mumkin.

Klinik amaliyotda biliar diskineziyaning gipotonik va hipokinetik (atonik), gipertonik va giperkinetik shakllarini ajratish odatiy holdir.

Birlamchi diskineziyalar umumiy nekroz, diensefalik inqiroz natijasida, Botkin kasalligi va boshqa yuqumli kasalliklardan so'ng, intoksikatsiya, umumiy allergiya, ozuqaviy etishmovchilik, endokrin-gormonal buzilishlar bilan yuzaga keladi.

Ikkilamchi diskineziyalar, qoida tariqasida, o't yo'llarining rivojlanishidagi anomaliyalar bilan bog'liq va ko'pincha surunkali xoletsistit va xolelitiyozning asoratlari hisoblanadi.

Bemor o'ng hipokondriyumda og'riyotgan yoki kramp og'rig'idan shikoyat qiladi, o'ng skapula, elka va yoqa suyagiga tarqaladi. O'tkir og'riq qisqa muddatli bo'lishi mumkin va og'riqli og'riq odatda bir necha soatdan bir necha kungacha davom etadi. Jiddiy og'riqli hujumlar ko'pincha xolelitiyozning noto'g'ri tashxisiga sabab bo'ladi.

Diskineziyaning eng xarakterli belgisi - neyropsik kuchlanish paytida og'riq paydo bo'lishi. Safro kolikasi xuruji yurakni ushlab turish hissi yoki aksincha, yurak urishining kuchayishi, oyoq-qo'llarning uyquchanligi va siydikni ushlab turish bilan birga bo'lishi mumkin.

Ko'pgina bemorlarda umumiy nevrotik kasalliklar, hipo- yoki gipertiroidizm va boshqa endokrin kasalliklar mavjud. Biliar diskinezi bo'lgan bemorlarda qondagi o'zgarishlar kuzatiladi. Ba'zi hollarda tana haroratining ko'tarilishi kuzatiladi, ammo umuman olganda, haroratning oshishi bu kasallik uchun atipikdir.

Og'riq sindromining kuchayishi davrida o't pufagi hududida qorin bo'shlig'ida kuchlanish qayd etiladi. Intoksikatsiya belgilari ko'rinmaydi. Hujum paytida emas, palpatsiya paytida bemor epigastral mintaqada va o't pufagi sohasida engil og'riqlardan shikoyat qiladi.

O't pufagi va yo'llarining diskinezi shaklini aniqlash uchun xromatik va uzluksiz fraktsiyali tovush usuli qo'llaniladi. Xolitistografiya o't pufagining kuchli soyasini, shuningdek, uning kechiktirilgan yoki qisqargan bo'shatishini, ba'zi hollarda - o't pufagining prolapsasini yoki kattalashishini hech qanday organik o'zgarishlarsiz aniqlaydi.

Biliar diskineziyani davolash kasallikning shakliga va uning paydo bo'lish sababiga bog'liq. Biroq, har qanday holatda davolanish safro chiqishining neyrohumoral regulyatsiyasini yaxshilashga va avtonom nerv tizimining distonisini bartaraf etishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Ikkilamchi diskineziyalar o't yo'llari rivojlanishidagi anomaliyalar, xoletsistit, xolangit, xolelitiyoz yoki o't yo'llarining o'tkazuvchanligining buzilishi bilan birga keladigan bitishmalar fonida paydo bo'ladi.

Qizilo'ngach diskinezi - bu organning o'tkazuvchanlik qobiliyatining buzilishi bilan tavsiflangan kasallik. Diskineziya natijasida qizilo'ngach peristaltikasi buziladi.

Qizilo'ngach diskineziyasining bir necha shakllari mavjud: birlamchi, ikkilamchi, refleksli va simptomatik. Qizilo'ngachning birlamchi diskinezi qizilo'ngach harakatining kortikal disregulyatsiyasi natijasida rivojlanadi. Ikkilamchi qizilo'ngach diskinezi ko'pincha ezofagit, oshqozon yarasi va xolelitiyoz kabi kasalliklarning asoratlari hisoblanadi. Qizilo'ngach diskinezi ko'pincha umumiy konvulsiv sindromning rivojlanishi bilan tavsiflangan kasalliklarga hamroh bo'ladi. Shu munosabat bilan, agar qizilo'ngach diskinezi shubha qilingan bo'lsa, bemor shifokor bilan maslahatlashishi kerak.

Qizilo'ngach - farenksni oshqozon bilan bog'laydigan uzun, tor naycha. Qizilo'ngach bir nechta bo'limlardan iborat: servikal, torakal va qorin bo'shlig'i.

Ezofagospazm yutish harakatining buzilishi (disfagiya), shuningdek, yutish paytida paydo bo'ladigan retrosternal og'riqlar bilan namoyon bo'ladi. Ba'zilar uchun ular koronar og'riqlarga o'xshaydi. Disfagiya o'zgaruvchan va ba'zan paradoksaldir: suyuqlikni qabul qilishda paydo bo'ladi, lekin qattiq ovqatlarni yutishda yo'q. Tashxis qizilo'ngachning rentgenologik tekshiruvi asosida amalga oshiriladi.

Qizilo'ngachning spastik qisqarishi ezofagotonosimografiya paytida grafik tarzda qayd etiladi. Bemorga sedativ, antispazmodik va xoleretik preparatlar buyuriladi. Takroriy ezofagospazm bo'lsa, asosiy kasallikni intensiv davolash amalga oshiriladi.

Ichak diskinezi - bu psixosomatik kasallik bo'lib, unda ichak harakatining buzilishi kuzatiladi. Diskineziya bilan ichakning motor funktsiyasi organik o'zgarishlarsiz buziladi.

Ichak diskineziyalari birlamchi va ikkilamchi bo'linadi. Birlamchi diskineziya yo'g'on ichakka ta'sir qiladi va o'tkir yoki surunkali travmatik vaziyatlar natijasida yuzaga keladigan psixosomatik kasallikdir. Bundan tashqari, kasallikning rivojlanishi o'tkir ichak infektsiyalari va past shlakli parhez bilan qo'zg'atilishi mumkin.

Ichak diskinezi bilan yo'g'on ichakning xolinergik va adrenergik regulyatsiyasining buzilishi, shuningdek, oshqozon-ichak gormonlari darajasida ma'lum o'zgarishlar kuzatiladi, buning natijasida yo'g'on ichakning motor funktsiyasi buziladi. Kabızlık bilan ichak qisqarishi kuchayadi, diareya bilan esa, aksincha, zaiflashadi.

Ikkilamchi diskineziyalar bir qator sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin, jumladan ovqat hazm qilish tizimi va endokrin tizim kasalliklari. Bundan tashqari, dorilar yo'g'on ichak motorikasiga ta'sir qiladi: anesteziklar, mushak gevşetici, antikonvulsanlar, antikolinerjiklar, inhibitorlar, monoamid oksidazlar, opiatlar, diuretiklar, antibiotiklar, psixotrop dorilar.

Birlamchi ichak diskinezi bilan nevrologik va ichak kasalliklarining kombinatsiyasi kuzatiladi. Klinik ko'rinish qorin og'rig'i, shishiradi va ichakning anormal harakatlari bilan tavsiflanadi. Ko'pincha bemor og'riqning joylashishini aniqlay olmaydi. Og'riq og'riyotgan, tortish, kuchli yoki zaif bo'lishi mumkin. 90% hollarda axlat buzilishi kuzatiladi. Qoida tariqasida, bu ich qotishi bilan almashinadigan diareya.

Ichak kasalliklaridan tashqari, bemorlar yurak, bo'g'imlar va orqadagi og'riqlardan shikoyat qilishlari mumkin. Tekshiruv hech qanday organik o'zgarishlarni aniqlamaydi. Kasallikning klinik ko'rinishini ob'ektiv o'rganish, qoida tariqasida, deyarli hech qanday ma'lumot bermaydi, shuning uchun tashxis istisno qilish yo'li bilan amalga oshiriladi.

Birinchidan, poliplar, o'smalar, divertikullar va rivojlanish anomaliyalari kabi ichak patologiyalari chiqarib tashlanadi, so'ngra diskineziya va yara bo'lmagan kolit o'rtasida farqlanadi va shundan keyingina birlamchi diskineziya ikkilamchi va ikkilamchi sabablardan farqlanadi. kasalligi aniqlanadi.

Birinchidan, yo'g'on ichakning patologiyalarini aniqlash uchun tavsiya etilgan odatiy tadqiqotlar o'tkaziladi: yashirin qon va disbakterioz uchun axlatni skatologik tekshirish, irrigoskopiya va endoskopiya, shuningdek yo'g'on ichak biopsiyasi.

Koprogramma dysbiozning mavjudligini, xususan, ich qotishi bilan ko'rsatadi. Endoskopik tekshiruv organik o'zgarishlar bo'lmaganda ichak harakatining buzilishi belgilarini aniqlaydi. Yarali bo'lmagan kolitdan farqli o'laroq, diskineziya bilan ichakning gistologik ko'rinishi normal chegaralarda qoladi.

Ko'pgina hollarda, birlamchi va ikkilamchi diskineziya o'rtasidagi farq ayniqsa qiyin. Ikkilamchi diskineziyaning sabablarini aniqlashga kelsak, u birinchi navbatda bemorning tarixi va umumiy klinik tekshiruviga asoslanadi.

Ichak diskinezi bilan og'rigan bemorlar birinchi navbatda psixoterapevtga maslahat berish uchun yuboriladi, u diskineziyaning asosiy sababi bo'lgan psixopatologik sindromni davolash usullarini belgilaydi. Uni bartaraf etish uchun bemorga psixotrop preparatlar buyuriladi.

Avval kichik dozalarda, keyin asta-sekin o'sib boradi.

Agar bemor xavotirda bo'lsa, natijada vegetativ kasalliklar bo'lsa, unga trankvilizatorlar ko'rsatiladi: seduxen, sonapax, elenium, fenazepam. Depressiya uchun trisiklik antidepressantlarni qo'llash orqali ijobiy natijaga erishiladi. Psixotrop preparatlar bilan davolash kursi juda uzoq bo'lmasligi kerak. Ichak kasalliklarini (ich qotishi va diareya) simptomatik davolash ham amalga oshiriladi.

Yaxshi o'smalar - bu qulay prognoz bilan tavsiflangan kasalliklar: ular sekin o'sadi va metastaz bermaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, bunday o'smalarning benign tabiati nisbiydir, chunki ma'lum sharoitlar ta'siri ostida ular bemorning hayotiga tahdid soladigan jiddiy asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin.

Yaxshi xulqli o'smalar ovqat hazm qilish tizimining barcha organlarida paydo bo'lishi mumkin, ammo bu kasallik kamdan-kam hollarda qizilo'ngach, ingichka ichak, o't pufagi, jigar va oshqozon osti bezini ta'sir qiladi. Oshqozon va yo'g'on ichak bu kasallikka eng sezgir.

Oshqozonning yaxshi xulqli o'smalariga myoma, fibroma, gemangioma, neyroma, homedektom, karsinoid va poliplar kiradi. Yo'g'on ichakda poliplar, villoz o'smalar, lipomalar, leyomiomalar, fibromalar, gemangiomalar, limfangiomalar va karsinoidlar paydo bo'lishi mumkin.

Oshqozonning eng ko'p uchraydigan o'smalari mioma va poliplar bo'lib, yo'g'on ichak o'smalari orasida bitta va ko'p adenomatoz va bezli-villusli poliplar mavjud. Yaxshi xulqli o'smalar epiteliy, biriktiruvchi to'qima, mushak yoki asabiy kelib chiqishi mumkin.

Yaxshi xulqli o'smalar odatda oshqozonning shilliq osti, mushak yoki subserosal qatlamida joylashgan. Ko'pgina bemorlarda o'sma jarrohlik paytida aniqlanadi, buning sababi onkologiyaga shubha yoki noma'lum etiologiyaning oshqozon shikastlanishi yoki otopsiya paytida.

Oshqozon poliplari oshqozon shilliq qavatining chuqurchali epiteliysidan hosil bo'ladi. Ular adenomatoz va yallig'lanish-hiperplastik bo'lishi mumkin. Polip to'qimasi bir-biridan biriktiruvchi to'qima qatlamlari bilan ajratilgan va prizmatik hujayralar bilan qoplangan turli o'lcham va shakldagi bezlardan iborat. Ko'pincha shilimshiq sekretsiyalar bezlarning lümeninde to'planadi, natijada kistlar hosil bo'ladi.

Qoida tariqasida, poliplar piloroantral bo'limda, kamroq tanada yoki kardiyada joylashgan.

Poliplar bitta yoki ko'p bo'lishi mumkin. Eng keng tarqalgan sferik va oval poliplar. Barcha yaxshi xulqli o'smalar singari, poliplar ham atrofdagi shilliq qavatdan aniq ajratilgan.

Poliplarning yuzasi odatda silliq yoki donador bo'lib, rangi pushti, to'q sariq yoki yorqin qizil rangga ega.

Ba'zi hollarda polipning diametri bir necha santimetrga etishi mumkin. Polipoz saratondan oldingi holat hisoblanadi. Polipning kattaligi qanchalik katta bo'lsa, uning asosi qanchalik keng va yumshoq bo'lsa, uning saraton o'simtasiga aylanishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi.

Ichak polipozi bu organda ichak bo'shlig'iga chiqadigan va adenoma tuzilishiga ega bo'lgan shakllanishlar bilan tavsiflanadi. Uzun ingichka sopi bilan adenomatoz poliplar ichak lümeni bo'ylab harakatlanishi mumkin. Tolali poliplar, qoida tariqasida, anal kanalda hosil bo'ladi, bu esa yo'g'on ichakning ustki qismlari shilliq qavatida yallig'lanish jarayonlarining mavjudligi bilan bog'liq.

Adenomatoz va villöz poliplar shilliq qavatning giperplaziyasi bo'lib, yolg'iz yoki guruhlangan bo'lishi mumkin. Ularning etiologiyasi hali to'liq aniqlanmagan, ammo ularning virusli tabiati haqida taxmin mavjud. Keng tarqalgan ko'p lezyonlarning maxsus shakli yo'g'on ichakning diffuz polipozi deb ataladi. Ko'pincha butun oshqozon-ichak traktining polipozi (umumiy polipoz) bilan birlashtiriladi.

Oshqozonning yaxshi xulqli o'smalarining klinik ko'rinishi faqat yetib borganidan keyin paydo bo'ladi katta o'lchamlar.

Bemor epigastral mintaqada og'irlik va og'riq hissi haqida shikoyat qiladi. Oshqozonning chiqish qismida joylashgan o'simta ko'p hollarda uning obstruktsiyasini keltirib chiqaradi.

O'simtaning pilorik kanalga yoki o'n ikki barmoqli ichakka egilishi o'tkir obstruktsiyaning rivojlanishiga olib keladi. Ko'pincha o'smalar yaralanib, qon ketishiga olib keladi.

Miomalar, leyomiomalar, fibromiomalar va rabdomiyomalar ko'p hollarda subseroz yoki mushak qatlamida lokalizatsiya qilinadi. Palpatsiya paytida katta o'smalar sferik yoki statsionar shakllanishlar sifatida aniqlanadi oval shakli zich elastik mustahkamlik bilan.

Kasallikning tashxisi rentgen va gastroskopik tekshiruv asosida amalga oshiriladi. Rentgen tekshiruvi silliq konturga ega bo'lgan plomba nuqsonlarini aniqlaydi (xatarli o'simtadan farqli o'laroq), ko'pincha shilliq qavat saqlanib qoladi. Palpatsiya qilinganida ular harakatchan. Gastroskopiya yordamida yaxshi xulqli o'smani onkologiyadan ajratish juda oddiy.

Yaxshi o'smalar ko'p hollarda yakka, sharsimon shaklda bo'lib, oshqozon devoriga keng asos bilan bog'langan. O'simtani qoplaydigan shilliq qavat silliq, tuzilishi va rangi o'zgarmaydi. O'simta asosi va uning atrofidagi shilliq qavat bir-biriga yopishmaydi. Ular qisqa radial burmalar bilan bog'langan.

Oshqozon polipozi ko'p hollarda og'ir alomatlarsiz sodir bo'ladi. Klinik belgilarning namoyon bo'lishi, qoida tariqasida, birga keladigan kasalliklarning mavjudligi, ba'zi hollarda - poliplarning asoratlari bilan bog'liq. Polipoz qon ketishi yoki malign o'sma bilan murakkablashishi mumkin. Ushbu kasallik ko'pincha temir tanqisligi anemiyasi bilan kechadi.

Oshqozon polipozini tashxislashning asosiy usullari rentgen va gastroskopik tekshiruvlardir. O'simtaning xavfli o'simtaga aylanishi faqat biopsiyalarning gistologik va sitologik tekshiruvidan so'ng tasdiqlanishi mumkin.

Ichak polipozining xarakterli belgilari - to'g'ri ichakdan shilliq yoki shilliq-qonli oqindi, ich qotishi va qorin og'rig'i. Shuni esda tutish kerakki, polipoz ko'pincha asemptomatikdir va faqat irrigoskopiya, kolonoskopiya yoki rektoskopik tekshiruv vaqtida aniqlanadi. Poliplar uzoq vaqt davomida o'smasligi va bemorni bezovta qilmasligi mumkin. Ammo kasallikning bunday klinik ko'rinishi ayniqsa xavflidir, chunki patologik neoplazmalarning onkologik degeneratsiyasi mumkin.

Diffuz polipoz anemiyaning erta rivojlanishi va ovqat hazm qilish buzilishining kuchayishi bilan tavsiflanadi, bu esa tananing charchashiga olib keladi. Ko'pgina bemorlarda poliplar vaqt o'tishi bilan malign bo'lib, saraton o'simtasi tez o'sishi bilan ajralib turadi.

Yaxshi xulqli oshqozon o'smalari jarrohlik yo'li bilan olib tashlanadi. Oshqozon rezektsiyasidan keyin to'liq davolanishga erishiladi. Oshqozon polipozi uchun surunkali gastrit bilan bir xil davolash ko'rsatiladi past kislotalilik me'da shirasi.

Polipoz bilan og'rigan bemorlar malign shish paydo bo'lishining oldini olish uchun yiliga kamida 1-2 marta tekshirilishi kerak. Agar kerak bo'lsa, bemorlarga gastroskop yordamida poliplarning elektrokoagulyatsiyasi buyuriladi.

Ko'p polipoz bo'lsa, shuningdek, polip keng asosga ega bo'lsa va uning diametri 2 sm dan oshsa, jarrohlik davolash ko'rsatiladi. Adenomatoz va villöz ichak poliplarini davolashning asosiy maqsadi ularning xavfli o'smaga aylanishining oldini olishdir.

Poliplar endoskop orqali elektrokoagulyatsiya yordamida chiqariladi. Jarrohlikdan so'ng bemor dispanserda ro'yxatga olinadi, chunki bu kasallik tez-tez qaytalanadi.

Diffuz polipoz uchun yo'g'on ichakning hammasi yoki deyarli barchasi jarrohlik yo'li bilan olib tashlanadi. O'z vaqtida jarrohlik aralashuvi bilan kasallikning prognozi qulaydir.

Duodenit - o'n ikki barmoqli ichak shilliq qavatining yallig'lanishi bilan tavsiflangan kasallik bo'lib, asosan erkaklarda uchraydi. Duodenitning ikki shakli mavjud: o'tkir va surunkali.

Surunkali duodenit yaraga o'xshash, oshqozon osti bezi va aralash shakllarda o'zini namoyon qilishi mumkin. Birlamchi duodenit odatda zararli ekzogen omillar ta'sirida, masalan, noto'g'ri ovqatlanish va spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. Ikkilamchi duodenit surunkali gastrit, oshqozon yarasi, jigar, o't pufagi, ichak, oshqozon osti bezi kasalliklari, shuningdek, lyamblioz va ansistomozning mavjudligi bilan bog'liq. U kamroq tez-tez buyrak kasalliklari bilan birlashtiriladi, yurak-qon tomir tizimi, allergiya.

Ko'pincha duodenitning rivojlanishi o'n ikki barmoqli ichak harakatining buzilishi bilan bog'liq. Bundan tashqari, kasallikning sabablari giardiasis va noto'g'ri ovqatlanish bo'lishi mumkin, bu kasallik tashxisini qiyinlashtiradi.

Kasallikning o'tkir shaklining asosiy ko'rinishlari - kuchli og'riq, epigastral mintaqada og'irlik hissi, ishtahaning pasayishi, bosh og'rig'i, zaiflik va umumiy buzuqlik. Tekshiruvda til quruq va qoplangan. Ba'zi hollarda qisqa muddatli sariqlik kuzatiladi. Qorin bo'shlig'ining o'ng qismida silindrsimon siqilish yoki infiltrat paypaslanadi.

Duodenitning xarakterli belgilari to'satdan vazn yo'qotish, gipovitaminoz va qorin bo'shlig'ining o'ng tomonida palpatsiya paytida og'riqdir.

Surunkali duodenitning yaraga o'xshash shakli bilan bemor ochlik, ovqatlanish yoki tungi vaqtda paydo bo'lishi mumkin bo'lgan epigastral mintaqadagi og'riqlardan shikoyat qiladi. Duodenitning ushbu shaklining xarakterli belgilari ham yurak urishi, qichishish, me'da shirasining kislotaliligi va ich qotishi hisoblanadi.

Surunkali duodenit kuchli ochlik davrlari bilan ishtahaning yo'qligi davrlarining almashinishi bilan tavsiflanadi. Epigastral mintaqadagi og'riqlardan tashqari, retrosternal og'riqlar, yutish qiyinligi va turli vegetativ buzilishlar kuzatiladi.

Surunkali duodenitning xoletsistik va oshqozon osti beziga o'xshash shakllarida o'n ikki barmoqli ichakning shikastlanishini ko'rsatadigan belgilarga o't pufagi va oshqozon osti bezining disfunktsiyasi belgilari qo'shiladi. Bunday holda, bemor o'ng yoki chap gipoxondriyadagi og'riqlar, qon va siydikdagi oshqozon osti bezi fermentlarining faolligining o'rtacha va qisqa muddatli o'sishidan shikoyat qiladi.

Yallig'lanish belgilari yo'q, lekin asta-sekin xoletsistit va pankreatit ko'pincha o't pufagi va oshqozon osti bezining funktsional buzilishlari fonida rivojlanadi. Tashxis qo'yish uchun bemorga duodenofibroskopiya, rentgenologik tekshiruv va aspiratsion duodenobiopsiya buyuriladi.

Duodenofibroskopiya yallig'lanish va shish belgilarini, shuningdek, o'n ikki barmoqli ichak lampochkasida yoki uning tushayotgan qismida chandiq va deformatsiyani ko'rsatadi. Rentgen tekshiruvi ichak shilliq qavatining relyefidagi o'zgarishlarni aniqlaydi. Aspiratsion duodenobiopsiya shishning mavjudligini yoki yo'qligini, hujayra infiltratsiyasini va villidagi o'zgarishlarni aniqlaydi.

Duodenit xavflidir, chunki u ko'pincha periduodenit yoki qon ketishi bilan murakkablashadi. Periduodenit, qoida tariqasida, asemptomatikdir, shuning uchun uning mavjudligini faqat duodenostaz (o'n ikki barmoqli ichak lümeni orqali tarkibning sekin harakatlanishi), antiperistaltika va stenoz mavjudligi bilan rentgenologik tekshirish orqali aniqlash mumkin. Ushbu kasallikda qon ketish oshqozon yarasi kasalligida bo'lgani kabi juda ko'p.

Duodenitni davolash o'tkir gastritni davolashga o'xshaydi. Jiddiy yallig'lanish jarayoni (flegmonoz duodenit) bo'lsa, bemorga keng spektrli antibiotiklar buyuriladi. Surunkali duodenitni davolash o'n ikki barmoqli ichak yarasini davolashga o'xshaydi.

Asorat bo'lmasa, kasallikning prognozi qulaydir. Hatto katta qon ketish kamdan-kam hollarda o'limga olib keladi. Duodenitning oldini olish uchun dietaga rioya qilish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilishdan qochish va gelmintik-protozoal infestatsiyalarni o'z vaqtida davolash tavsiya etiladi.

O't toshlari - bu toshlar jigarda, o't pufagida yoki o't yo'llarida paydo bo'ladigan holat. Toshlarning shakllanishi safroning turg'unligi yoki tabiiy metabolik jarayonlarning buzilishi tufayli yuzaga keladi. 35-60 yoshdagi ayollar ushbu kasallikka ko'proq moyil.

O't pufagidagi toshlarning uchta asosiy turi mavjud: xolesterin, xolesterin kristallaridan tashkil topgan, pigment, kaltsiy tuzlari va bilirubindan iborat, aralash, xolesterin, bilirubin va kaltsiy tuzlaridan iborat. Eng keng tarqalgan xolesterin toshlari.

O't tosh kasalligi xolesterin va ba'zi tuzlar almashinuvining buzilishi, siydik pufagida safro turg'unligi va o't yo'llarining infektsiyasi natijasida rivojlanishi mumkin. Ushbu kasallikning rivojlanishiga yordam beradigan asosiy omil - bu beqaror kolloid eritma holatida safro tarkibidagi xolesterin, bilirubin va kaltsiy nisbatlarining o'zgarishi.

Yog 'kislotalarining ta'siri tufayli xolesterin erigan holatda saqlanadi. Agar ularning tarkibi kamaysa, xolesterin kristallanadi va cho'kadi. Yog 'kislotalarini shakllantirish jarayonining buzilishi jigar hujayralarining funktsional etishmovchiligining rivojlanishi natijasida yuzaga keladi.

O't pufagi va o't yo'llarining yuqumli yallig'lanishi natijasida o'tning kimyoviy tarkibi buziladi, buning natijasida xolesterin, bilirubin va kaltsiy toshlar hosil bo'lishi bilan cho'kadi. Toshlarning shakllanishi natijasida o't pufagining yallig'lanishi rivojlanadi. Yallig'lanish bo'lmasa, o't pufagining devori asta-sekin atrofiya va sklerotizatsiyaga uchraydi.

Toshning bosimi yotoq yaralarining rivojlanishiga va o't pufagi devorining teshilishiga olib keladi. O't tosh kasalligi yog'li ovqatlarni ortiqcha iste'mol qilish, metabolik kasalliklar, ateroskleroz, o't yo'llari infektsiyalari, Botkin kasalligidan keyin jigar shikastlanishi natijasida rivojlanadi.

Safro turg'unligiga o't yo'llarining diskinezi, o't pufagi va o't yo'llarida bitishmalar va chandiqlar, qorin bo'shlig'i bosimining oshishi sabab bo'lishi mumkin. Ikkinchisi homiladorlik, ich qotishi, semirib ketish va jismoniy faoliyatning etishmasligi tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Xolelitiyozning eng ko'p uchraydigan belgilari - biliar kolik (o'ng hipokondriyumda og'riq) va dispeptik kasalliklar. Shuni ta'kidlash kerakki, biliar kolikaning paydo bo'lishi toshlarning soni va hajmi bilan emas, balki ularning joylashuvi bilan belgilanadi.

Masalan, toshlar o't pufagining pastki qismida joylashgan bo'lsa, og'riq bo'lmasligi mumkin. O't pufagi yoki kist kanalining bo'yniga toshlarning harakatlanishi, aksincha, o't pufagi yoki kanallarining spazmidan kelib chiqadigan qattiq og'riqni beradi.

Safro kolikasi hujumi, qoida tariqasida, yog'li ovqatlar, hipotermiya, jismoniy yoki neyropsik stressni iste'mol qilishdan keyin boshlanadi. Bunday hujumlar to'satdan, ko'pincha kechasi boshlanadi. Birinchidan, pichoqlash yoki kesish og'rig'i o'ng hipokondriyumda o'ng elka pichog'i, bo'yin, jag'ga nurlanish bilan seziladi, so'ngra o't pufagi va epigastral mintaqada lokalizatsiya qilinadi.

Og'riq sindromi shunchalik kuchliki, ko'plab bemorlarda og'riq shoki paydo bo'ladi. Ko'pincha og'riq angina hujumining rivojlanishiga olib keladi. Uzoq muddatli spazm yoki o't yo'lining tiqilib qolishi natijasida og'riq uzoq davom etsa, bemorda mexanik sariqlik paydo bo'ladi.

Hujumlar isitma, shuningdek, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga bo'lishi mumkin. Ushbu alomatlar og'riqni bartaraf etgandan so'ng darhol yo'qoladi.

Safro kolikasi hujumlarining davomiyligi bir necha daqiqadan bir necha soatgacha, og'ir holatlarda esa bir necha kungacha o'zgarishi mumkin. Og'riq yo'qolganidan keyin bemorning ahvoli tezda normal holatga qaytadi.

Bemorlarni tekshirganda, yuqori ko'z qovog'i va quloqlarida ksantomatoz plitalar (xolesterin konlari) topiladi. Bundan tashqari, bemorlar qorin devorida, ayniqsa o'ng hipokondriyumda shishiradi, kuchlanish va og'riqni boshdan kechirishadi.

Ko'pincha xolelitiyozning kuchayishi faqat dispeptik sindrom bilan namoyon bo'ladi, bu epigastral mintaqada og'irlik hissi, qichishish va qayt qilish bilan tavsiflanadi. O'ng hipokondriyumdagi og'riqlar ahamiyatsiz bo'lishi mumkin va faqat qorin bo'shlig'ini palpatsiya qilish orqali aniqlanishi mumkin.

Xolelitiyozning klinik ko'rinishi odatda asoratlar rivojlanishi (o'tkir xoletsistit yoki xolangit), shuningdek, toshlarning harakatlanishi natijasida kelib chiqqan o't yo'lining tiqilib qolishi natijasida o'zgaradi.

Kist kanalining tiqilib qolishi ayniqsa xavflidir, chunki bu o't pufagining gidroseliyasiga olib keladi, bu o'tkir og'riqlar bilan birga keladi. O't pufagining gidroseliyasi o'ng hipokondriyumda og'irlik hissi bilan namoyon bo'ladi. Agar infektsiya tomchi bilan bog'liq bo'lsa, tana harorati ko'tariladi va bemorning umumiy ahvoli yomonlashadi. Qon testlarida leykotsitoz va ESR ortishi ko'rsatilgan.

O't yo'li to'liq tiqilib qolsa, sariqlik rivojlanadi, jigar kattalashadi va qalinlashadi. Safro chiqishining buzilishi natijasida o't pufagi va o't yo'llarida yallig'lanish jarayonlari rivojlanadi.

Qorin bo'shlig'ining ultratovush tekshiruvi, xolongiografiya va xoletsistografiya yordamida toshlar aniqlanadi. Shuni esda tutish kerakki, oxirgi tadqiqot usuli sariqlik mavjudligida kontrendikedir.

Ko'p hollarda davolash yallig'lanish jarayonini to'xtatish, o't pufagining motor funktsiyasini yaxshilash va undan safro chiqishiga qaratilgan. Biliar kolik sindromi bo'lgan bemorlar uchun kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi. Bunday holatda og'riq qoldiruvchi vositalar, jumladan, giyohvand moddalar, shuningdek, antibakterial va sulfanilamid preparatlari buyuriladi. Shishishni bartaraf etish uchun qorin bo'shlig'iga sovuq qo'llaniladi.

O't pufagi kasalligi yoki uning kuchayishini oldini olish uchun maxsus parhez, terapevtik mashqlar va ich qotishini bartaraf etish tavsiya etiladi. Bundan tashqari, olimetin preparati ko'rsatiladi, kuniga 3-4 marta 2 kapsuladan. Kam minerallashtirilgan gidroksidi suvlar safro chiqishi va xolesterin kristallarini olib tashlashga yordam beradi.

Agar davolanish ijobiy natija bermasa, o't pufagini olib tashlash uchun jarrohlik tavsiya etiladi. Jarrohlik uchun ko'rsatmalar rivojlangan yoki cheklangan safro peritonitining rivojlanishi bilan o't pufagining teshilishi, obstruktiv sariqlik, o't pufagining gidroseliyasi, o't oqmalari. Operatsiya, shuningdek, ko'plab toshlar, safro kolikasining takroriy hujumlari, shuningdek, ishlamaydigan o't pufagi mavjudligida ham ko'rsatiladi.

Ovqat hazm qilish a'zolariga zarar yetkazuvchi OMILLAR

Jismoniy tabiati:

Qo'pol, yomon chaynalgan yoki chaynalmagan ovqat;

Chet jismlar - tugmalar, tangalar, metall bo'laklar va boshqalar;

Haddan tashqari sovuq yoki issiq ovqat; - ionlashtiruvchi nurlanish.

Kimyoviy tabiati:

Spirtli ichimliklar, tupurik bilan oshqozon-ichak traktiga kiradigan tamaki yonish mahsulotlari;

Aspirin, antibiotiklar kabi dorilar. sitostatiklar;

Ovqat hazm qilish organlariga oziq-ovqat bilan kiradigan toksik moddalar - og'ir metallarning tuzlari, qo'ziqorin toksinlari va boshqalar.

Biologik tabiati:

Mikroorganizmlar va ularning toksinlari, gelmintlar;

Vitamin C, B guruhi, PP kabi vitaminlarning ortiqcha yoki etishmasligi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining sabablari

Ovqat hazm qilish tizimining har bir kasalligi o'ziga xos sabablarga ega, ammo ular orasida ovqat hazm qilish tizimining ko'pgina kasalliklariga xos bo'lganlarni ajratib ko'rsatishimiz mumkin. Bu barcha sabablarni tashqi va ichki bo'lish mumkin.

Asosiylari, albatta, tashqi sabablar. Bular, birinchi navbatda, oziq-ovqat, suyuqliklar, dori-darmonlarni o'z ichiga oladi: muvozanatsiz ovqatlanish (oqsillar, yog'lar, uglevodlarning etishmasligi yoki ko'pligi), tartibsiz ovqatlanish (har kuni turli vaqtlarda), "tajovuzkor" ingredientlarni (achchiq, sho'r) tez-tez iste'mol qilish , issiq va boshqalar), mahsulotlarning o'zi sifati (konservantlar kabi turli xil qo'shimchalar) - bularning barchasi oshqozon va ichak kasalliklarining asosiy sabablari va ko'pincha ich qotishi, diareya, gaz hosil bo'lishining ko'payishi kabi ovqat hazm qilish kasalliklarining yagona sababidir. va boshqa ovqat hazm qilish kasalliklari.Suyuqliklardan, birinchi navbatda, ovqat hazm qilish kasalliklariga alkogol va uning surrogatlari, gazlangan va tarkibida konservantlar va bo'yoqlar bo'lgan boshqa ichimliklar sabab bo'lishi mumkin.

Va, albatta, dorilar. Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining tashqi sabablariga, shuningdek, asosan oziq-ovqat yoki suvdan kelib chiqadigan mikroorganizmlar (viruslar, bakteriya va protozoalarning o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmagan kasalliklarni keltirib chiqaradigan protozoyalar), qurtlar (flukes, lenta, dumaloq qurtlar) kiradi Chekish, oshqozon kasalliklarining mustaqil sababi. va ichaklar kamdan-kam uchraydi, ammo og'iz bo'shlig'i gigienasi etarli emasligi bilan birga og'iz bo'shlig'i kasalliklarini (gingivit, stomatit, periodontal kasallik, lab saratoni) keltirib chiqaradi. Oshqozon va ichak kasalliklarining tashqi sabablari tez-tez stress, salbiy his-tuyg'ular va har qanday sabab haqida tashvishlanishdir.

Ichki sabablarga ko'ra Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklariga genetik kiradi - bu moyillik (ya'ni, oldingi avlodlarda ovqat hazm qilish tizimi kasalligining mavjudligi), intrauterin rivojlanishning buzilishi (genetik apparatdagi mutatsiyalar), otoimmün (tana, bir kishi uchun). sabab yoki boshqa, uning organlariga hujum qila boshlaydi).

Ovqat hazm qilish kasalliklarining turlari:

Retseptor apparati buzilishi:

Gipergeuziya (ta'mning buzilishi, ta'm sezgilarining kuchayishi bilan namoyon bo'ladi);

Gipogeziya (ta'm sezuvchanligining pasayishi).

ageusia (til va tanglay shilliq qavatining kasalliklari tufayli moddalarning ta'mini ajrata olmaslik).

parageuziya (ta'm sezuvchanligining buzilishi, mos keladigan qo'zg'atuvchi bo'lmaganda ta'm sezgilarining paydo bo'lishi. Bosh miya po'stlog'idagi ta'm analizatorining markaziy qismi (operkulyar mintaqa va gippokamp) yoki ta'm sezuvchanlik yo'llari shikastlanganda kuzatiladi).

disgeuziya (ma'lum ta'm stimullarini idrok etishning yo'qolishi yoki buzilishi bilan tavsiflangan ta'm buzilishi).

Tuprikning shakllanishi va sekretsiyasi buzilishi: giposalivatsiya (tuprik ajralishining kamayishi) va gipersalivatsiya (so'lak sekretsiyasining oshishi)

Qizilo'ngach patologiyasi: ko'ngil aynishi (asosan qizilo'ngachning pastki qismida, qizilo'ngachning kislotali tarkibini qizilo'ngachga qaytarish natijasida paydo bo'lgan yonish hissi), qichishish (oshqozonda hosil bo'lgan gazlarning og'iz orqali chiqishi, ba'zida bu bilan birga keladi. og'izga kiradigan oshqozon tarkibining zarralari), regürjitatsiya (qizilo'ngach va oshqozondan ovqatni tashlash).

Oshqozon patologiyasi: Sekretsiya funktsiyasining buzilishi, motor funktsiyasining buzilishi (52-savolga qarang)

Ichak patologiyasi : ovqat hazm qilish funktsiyasi, so'rilish funktsiyasi, vosita funktsiyasi va to'siqni himoya qilishning buzilishi.

53.oqsil almashinuvi patologiyasi.Metabolik buzilishlar kasallikning boshlanishiga olib keladigan organlar va to'qimalarning barcha funktsional va organik shikastlanishlari asosida. Shu bilan birga, metabolik patologiya asorat qiluvchi omil bo'lib, asosiy kasallikning kechishini og'irlashtirishi mumkin.Eng keng tarqalganlardan biri. sabablari oqsil almashinuvining umumiy buzilishlari birlamchi (ekzogen) kelib chiqishi miqdoriy yoki sifatli oqsil etishmovchiligi. Buning sababi bo'lishi mumkin:

1. oshqozon-ichak traktida oqsillarning parchalanishi va so'rilishini buzish;

2. aminokislotalarning organlar va to'qimalarga oqishini sekinlashtirish;

3. oqsil biosintezining buzilishi;

4. interstitsial aminokislotalar almashinuvining buzilishi;

5. oqsil parchalanish tezligini o'zgartirish;

6. oqsil almashinuvining yakuniy mahsulotlarini shakllantirish patologiyasi.

Proteinlarning parchalanishi va so'rilishining buzilishi. Ovqat hazm qilish traktida oqsillar proteolitik fermentlar ta'sirida parchalanadi. Shu bilan birga, bir tomondan, oqsil moddalari va boshqa azotli birikmalar o'ziga xos xususiyatlarini yo'qotadi.

Asosiy sabab bo'ladi oqsillarning etarli darajada parchalanishi - xlorid kislotasi va fermentlar sekretsiyasining miqdoriy pasayishi, proteolitik fermentlar (pepsin, tripsin, ximotripsin) faolligining pasayishi va aminokislotalarning etarli darajada shakllanishi, ularning ta'sir qilish vaqtining pasayishi ( peristaltikaning tezlashishi).

Aminokislotalar almashinuvi buzilishining umumiy ko'rinishlariga qo'shimcha ravishda, ma'lum bir aminokislota etishmasligi bilan bog'liq bo'lgan o'ziga xos kasalliklar bo'lishi mumkin. Shunday qilib, lizin etishmasligi (ayniqsa, rivojlanayotgan organizmda) o'sishni va umumiy rivojlanishni sekinlashtiradi, qondagi gemoglobin va qizil qon tanachalari miqdorini pasaytiradi. Tanadagi triptofan etishmovchiligi bilan gipoxrom anemiya paydo bo'ladi. Arginin etishmovchiligi spermatogenezning buzilishiga olib keladi, gistidin etishmovchiligi esa ekzemaning rivojlanishiga, o'sishning sekinlashishiga va gemoglobin sintezini inhibe qilishga olib keladi.

Bundan tashqari, oshqozon-ichak traktining yuqori qismida oqsilning etarli darajada hazm bo'lmasligi, uning to'liq bo'lmagan parchalanish mahsulotlarining yo'g'on ichakka o'tishi va aminokislotalarning bakterial parchalanish jarayonining kuchayishi bilan birga keladi. Bu zaharli aromatik birikmalar (indol, skatol, fenol, kresol) shakllanishining ko'payishiga va bu parchalanish mahsulotlari bilan tananing umumiy intoksikatsiyasining rivojlanishiga olib keladi.

Organlar va to'qimalarga aminokislotalarni etkazib berishni sekinlashtirish. Bir qator aminokislotalar biogen aminlar hosil bo'lishi uchun boshlang'ich material bo'lganligi sababli, ularning qonda saqlanishi to'qimalarda va qonda tegishli proteinogen aminlarning to'planishi va ularning turli organlar va tizimlarga patogen ta'sirining namoyon bo'lishi uchun sharoit yaratadi. Qonda tirozinning ko'payishi malign gipertenziya patogenezida ishtirok etadigan tiraminning to'planishiga yordam beradi. Gistidin miqdorining uzoq davom etishi gistamin kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi, bu qon aylanishi va kapillyar o'tkazuvchanlikning buzilishiga yordam beradi. Bundan tashqari, qondagi aminokislotalar miqdorining ortishi ularning siydik bilan chiqarilishining ko'payishi va metabolik kasalliklarning maxsus shakli - aminoatsiduriya shakllanishi bilan namoyon bo'ladi. Aminoatsiduriya umumiy bo'lishi mumkin, bu qonda bir nechta aminokislotalar kontsentratsiyasining oshishi bilan bog'liq yoki selektiv - qondagi har qanday aminokislota miqdori ortishi bilan bog'liq.

Protein sintezining buzilishi. Tanadagi oqsil tuzilmalarining sintezi oqsil almashinuvining markaziy bo'g'inidir. Oqsil biosintezining o'ziga xosligidagi kichik buzilishlar ham organizmda chuqur patologik o'zgarishlarga olib kelishi mumkin.

Hujayralarda kamida bitta (20 tadan) muhim aminokislotalarning yo'qligi oqsil sintezini butunlay to'xtatadi.

Sintez tezligining buzilishi oqsil bu sintez sodir bo'ladigan tegishli genetik tuzilmalar funktsiyasining buzilishi (DNK transkripsiyasi, tarjimasi) tufayli bo'lishi mumkin.

Genetik apparatning shikastlanishi turli mutagen omillar (ionlashtiruvchi nurlanish, ultrabinafsha nurlar va boshqalar) ta'siri ostida yuzaga keladigan irsiy yoki orttirilgan bo'lishi mumkin. Ba'zi antibiotiklar oqsil sintezini buzishi mumkin. Shunday qilib, genetik kodni o'qishda "xatolar" streptomitsin, neomitsin va boshqa bir qator antibiotiklar ta'sirida paydo bo'lishi mumkin. Tetratsiklinlar o'sib borayotgan polipeptid zanjiriga yangi aminokislotalarning qo'shilishini inhibe qiladi. Mitomitsin DNK alkilatsiyasi (uning zanjirlari o'rtasida kuchli kovalent bog'larning shakllanishi) tufayli oqsil sintezini inhibe qiladi, DNK zanjirlarining bo'linishini oldini oladi.

Oqsil biosintezining sifat va miqdoriy buzilishlari mavjud. Turli kasalliklarning patogenezida oqsil biosintezidagi sifat o'zgarishlarining ahamiyatini patologik gemoglobinlar paydo bo'lishi bilan anemiyaning ayrim turlari misolida baholash mumkin. Gemoglobin molekulasidagi faqat bitta aminokislota qoldig'ining (glutamin) valin bilan almashtirilishi jiddiy kasallik - o'roqsimon hujayrali anemiyaga olib keladi.

Organlar va qondagi oqsillarning biosintezidagi miqdoriy o'zgarishlar alohida qiziqish uyg'otadi, bu qon zardobidagi individual oqsil fraktsiyalari nisbatlarining o'zgarishiga olib keladi - disproteinemiya. Disproteinemiyaning ikki shakli mavjud: giperproteinemiya (barcha yoki alohida turdagi oqsillarning ko'payishi) va gipoproteinemiya (barcha yoki alohida oqsillar tarkibining kamayishi). Shunday qilib, bir qator jigar kasalliklari (siroz, gepatit), buyrak kasalliklari (nefrit, nefroz) albumin miqdorining sezilarli darajada pasayishi bilan birga keladi. Keng yallig'lanish jarayonlari bilan kechadigan bir qator yuqumli kasalliklar gamma-globulinlar tarkibining ko'payishiga olib keladi. Disproteinemiyaning rivojlanishi odatda organizmning gomeostazidagi jiddiy o'zgarishlar (onkotik bosimning buzilishi, suv almashinuvi) bilan kechadi. Oqsillar, ayniqsa albuminlar va gamma-globulinlar sintezining sezilarli darajada pasayishi organizmning infektsiyaga chidamliligining keskin pasayishiga va immunologik qarshilikning pasayishiga olib keladi. Gipoproteinemiyaning gipoalbuminemiya ko'rinishidagi ahamiyati, shuningdek, albuminning turli moddalar bilan u yoki bu darajada kuchli komplekslar hosil qilishi, ularning turli organlar o'rtasida tashish va hujayra membranalari orqali o'ziga xos retseptorlar ishtirokida o'tishini ta'minlashi bilan ham belgilanadi. Ma'lumki, temir va mis tuzlari (organizm uchun o'ta zaharli) qon zardobidagi pH darajasida yomon eriydi va ularni tashish faqat zardobning o'ziga xos oqsillari (transferrin va seruloplazmin) bilan komplekslar shaklida mumkin bo'lib, bu tuzlar bilan zaharlanishni oldini oladi. Kaltsiyning taxminan yarmi qonda sarum albumini bilan bog'langan shaklda saqlanadi. Bunday holda, qonda kaltsiyning bog'langan shakli va uning ionlangan birikmalari o'rtasida ma'lum bir dinamik muvozanat o'rnatiladi. Albomin miqdorining pasayishi (buyrak kasalligi) bilan kechadigan barcha kasalliklarda qonda ionlangan kaltsiy kontsentratsiyasini tartibga solish qobiliyati ham zaiflashadi. Bundan tashqari, albuminlar uglevod almashinuvining ayrim komponentlarini (glyukoproteinlar) tashuvchisi va erkin (esterifikatsiyalanmagan) yog 'kislotalari va bir qator gormonlarning asosiy tashuvchisi hisoblanadi.

Jigar va buyrak shikastlanishi uchun, organizmdagi bir qator o'tkir va surunkali yallig'lanish jarayonlari (revmatizm, yuqumli miyokard, pnevmoniya) o'zgargan xususiyatlar yoki g'ayrioddiy xususiyatlarga ega bo'lgan maxsus oqsillarni sintez qila boshlaydi. Patologik oqsillar mavjudligidan kelib chiqadigan kasalliklarning klassik namunasi patologik gemoglobin (gemoglobinoz) mavjudligi bilan bog'liq kasalliklardir. Patologik fibrinogen paydo bo'lganda qon koagulyatsiyasining buzilishi paydo bo'ladi. G'ayrioddiy qon oqsillari kriyoglobulinlarni o'z ichiga oladi, ular 37 ° C dan past haroratlarda cho'kadi va qon pıhtılarına olib keladi. Ularning ko'rinishi nefroz, jigar sirrozi va boshqa kasalliklar bilan birga keladi.

Interstitsial oqsil almashinuvining patologiyasi (buzilishi aminokislotalar almashinuvi).

Oqsillarning interstitsial metabolizmida markaziy o'rinni yangi aminokislotalar hosil bo'lishining asosiy manbai sifatida transaminatsiya reaktsiyasi egallaydi. Transaminatsiyaning buzilishi tanadagi vitamin B-6 etishmovchiligi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Bu B¬6 vitaminining fosforlangan shakli - fosfopirodoksal - transaminazalarning faol guruhi - aminokislotalar va keto kislotalar orasidagi o'ziga xos transaminatsiya fermenti ekanligi bilan izohlanadi. Homiladorlik va sulfanilamidlardan uzoq muddatli foydalanish vitamin B6 sintezini inhibe qiladi va aminokislotalar almashinuvidagi buzilishlar uchun asos bo'lib xizmat qilishi mumkin. Nihoyat, transaminatsiya faolligining pasayishi sababi bu fermentlar sintezining buzilishi (oqsil ochligi paytida) yoki bir qator gormonlar tomonidan ularning faolligini tartibga solishning buzilishi tufayli transaminaza faolligini inhibe qilish bo'lishi mumkin.

Aminokislotalarning transaminatsiyasi jarayonlari oksidlovchi dezaminlanish jarayonlari bilan chambarchas bog'liq bo'lib, bu jarayonda ammiakni aminokislotalardan fermentativ yo'q qilish amalga oshiriladi. Dezaminatsiya oqsil almashinuvining yakuniy mahsulotlarining shakllanishini ham, aminokislotalarning energiya almashinuviga kirishini ham aniqlaydi. To'qimalarda oksidlanish jarayonlarining buzilishi (gipoksiya, gipovitaminoz C, PP, B2) tufayli deaminatsiyaning zaiflashishi mumkin. Ammo deaminatsiyaning eng keskin buzilishi aminokisdazalarning faolligi ularning sintezining zaiflashishi (jigarning diffuz shikastlanishi, oqsil etishmovchiligi) yoki ularning faolligining nisbiy etishmovchiligi (erkin tarkibining ko'payishi) natijasida pasayganda sodir bo'ladi. qondagi aminokislotalar). Aminokislotalarning oksidlovchi dezaminlanishining buzilishi oqibati karbamid hosil bo'lishining zaiflashishi, aminokislotalarning kontsentratsiyasining oshishi va ularning siydik bilan chiqarilishining ko'payishi - aminoatsiduriya.

Bir qator aminokislotalarning oraliq almashinuvi nafaqat transaminatsiya va oksidlovchi dezaminlanish shaklida, balki ularning dekarboksillanishi (karboksil guruhidan CO2 ning yo'qolishi) orqali "biogen aminlar" deb ataladigan tegishli aminlarning hosil bo'lishi bilan sodir bo'ladi. Shunday qilib, gistidin dekarboksillanganda gistamin, tirozin - tiramin, 5-gidroksitriptofan - serotin va boshqalar hosil bo'ladi. Bu aminlarning barchasi biologik faol va qon tomirlariga aniq farmakologik ta'sir ko'rsatadi.

Proteinning parchalanish tezligining o'zgarishi. To'qimalar va qon oqsillarining parchalanish tezligining sezilarli darajada oshishi tana haroratining ko'tarilishi, keng tarqalgan yallig'lanish jarayonlari, og'ir shikastlanishlar, gipoksiya, xavfli o'smalar va boshqalar bilan kuzatiladi, bu bakterial toksinlarning ta'siri bilan bog'liq (agar infektsiya) yoki proteolitik qon fermentlari faolligining sezilarli darajada oshishi (gipoksiya paytida) yoki to'qimalarning parchalanish mahsulotlarining toksik ta'siri (jarohatlar paytida). Aksariyat hollarda oqsil parchalanishining tezlashishi ularning biosintezidan oqsil parchalanish jarayonlarining ustunligi tufayli organizmda manfiy azot balansining rivojlanishi bilan kechadi.

Protein almashinuvining yakuniy bosqichining patologiyasi. Protein almashinuvining asosiy yakuniy mahsuloti ammiak va karbamiddir. Protein almashinuvining yakuniy bosqichining patologiyasi yakuniy mahsulotlarning shakllanishi yoki ularning chiqarilishining buzilishi bilan namoyon bo'lishi mumkin.

Ammiakni bog'lashning asosiy mexanizmi sitrulin-argininornitin siklida karbamid hosil bo'lishidir. Karbamid hosil bo'lishining buzilishi bu jarayonda ishtirok etadigan ferment tizimlarining faolligining pasayishi (gepatit, jigar sirrozi) va umumiy protein etishmovchiligi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Karbamid hosil bo'lishi buzilganida, ammiak qon va to'qimalarda to'planadi va erkin aminokislotalarning kontsentratsiyasi oshadi, bu giperazotemiya rivojlanishi bilan kechadi. Gepatit va jigar sirrozining og'ir shakllarida, uning karbamid hosil qiluvchi funktsiyasi keskin buzilganida, og'ir ammiak intoksikatsiyasi rivojlanadi (markaziy asab tizimining funktsiyalari buzilgan).

Boshqa organlar va to'qimalarda (mushaklar, asab to'qimalari) ammiak karboksil guruhiga erkin dikarboksilik aminokislotalar qo'shilishi bilan amidlanish reaktsiyasida bog'lanadi. Asosiy substrat glutamik kislotadir.

Kreatin (mushaklarning azotli moddasi) oksidlanishida hosil bo'lgan oqsil almashinuvining yana bir yakuniy mahsuloti kreatinindir. Ro'za, E vitamini etishmovchiligi, febril yuqumli kasalliklar, tirotoksikoz va boshqa bir qator kasalliklarda kreatinuriya kreatin almashinuvining buzilishini ko'rsatadi.

Buyraklarning chiqarish funksiyasi buzilganda (nefrit) qonda karbamid va boshqa azotli mahsulotlar saqlanib qoladi. Qoldiq azot ko'payadi - giperazotemiya rivojlanadi. Azotli metabolitlarning chiqarilishining o'ta buzilishi uremiya hisoblanadi.

Jigar va buyraklarning bir vaqtning o'zida shikastlanishi bilan oqsil metabolizmining yakuniy mahsulotlarini shakllantirish va chiqarishning buzilishi sodir bo'ladi.

Pediatrik amaliyotda irsiy aminoasidopatiyalar alohida ahamiyatga ega bo'lib, bugungi kunda ularning ro'yxati 60 ga yaqin turli xil nozologik shakllarni o'z ichiga oladi. Meros turiga ko'ra, ularning deyarli barchasi autosomal retsessivdir. Patogenez aminokislotalarning katabolizmi va anabolizmini amalga oshiradigan u yoki bu fermentning etishmasligidan kelib chiqadi. Aminoatsidopatiyaning umumiy biokimyoviy belgisi to'qima atsidozi va aminoatsiduriya hisoblanadi. Eng keng tarqalgan irsiy metabolik nuqsonlar to'rtta enzimopatiya bo'lib, ular bir-biri bilan aminokislotalar almashinuvining umumiy yo'li bilan bog'liq: fenilketonuriya, tirozinemiya, albinizm, alkaptonuriya.

54.uglevod almashinuvi patologiyasi inson oziq-ovqatining majburiy va asosiy qismini tashkil qiladi (taxminan 500 g / kun). Uglevodlar eng oson mobilizatsiya qilinadigan va ishlatiladigan materialdir. Ular glikogen va yog 'shaklida saqlanadi. Uglevod almashinuvi jarayonida NADP H2 hosil bo'ladi. Uglevodlar markaziy asab tizimining energiyasida alohida rol o'ynaydi, chunki glyukoza miya uchun yagona energiya manbai hisoblanadi.

Uglevod almashinuvining buzilishi ularning ovqat hazm qilish va ovqat hazm qilish traktida so'rilishining buzilishidan kelib chiqishi mumkin. Ekzogen uglevodlar organizmga poli-, di- va monosaxaridlar shaklida kiradi. Ularning parchalanishi asosan o'n ikki barmoqli ichak va ingichka ichakda sodir bo'ladi, ularning sharbatlarida faol amilolitik fermentlar (amilaza, maltaza, saxaroza, laktaza, invertaz va boshqalar) mavjud. Uglevodlar monosaxaridlarga bo'linadi va so'riladi. Agar amilolitik fermentlarni ishlab chiqarish etarli bo'lmasa, u holda oziq-ovqat bilan ta'minlangan di- va polisaxaridlar monosaxaridlarga bo'linmaydi va so'rilmaydi. Glyukozaning so'rilishi uning ichak devoridagi fosforillanishi buzilganida buziladi. Ushbu buzuqlikning asosi - monoiodoasetat, floridzin bilan zaharlanishda ichakdagi og'ir yallig'lanish jarayonlarida rivojlanadigan geksokinaza fermenti etishmovchiligi. Fosforlanmagan glyukoza ichak devoridan o'tmaydi va so'rilmaydi. Karbongidrat ochligi rivojlanishi mumkin.

Glikogenning sintezi va parchalanishi buzilgan. Glikogen parchalanishining patologik o'sishi markaziy asab tizimining kuchli stimulyatsiyasi bilan, glikogenolizni rag'batlantiruvchi gormonlar (GH, adrenalin, glyukagon, tiroksin) faolligi oshishi bilan sodir bo'ladi. Mushaklar glyukoza iste'molining bir vaqtning o'zida ortishi bilan glikogen parchalanishining ortishi mushaklarning og'ir yuki paytida sodir bo'ladi. Glikogen sintezi pasayish yoki patologik o'sish tomon o'zgarishi mumkin.

Glikogen sintezining pasayishi jigar hujayralarining jiddiy shikastlanishi (gepatit, jigar zaharlari bilan zaharlanish), ularning glikogen hosil qiluvchi funktsiyasi buzilganida paydo bo'ladi. Gipoksiya paytida glikogen sintezi kamayadi, chunki gipoksik sharoitda glikogen sintezi uchun zarur bo'lgan ATP hosil bo'lishi kamayadi.

Giperglikemiya- qondagi qand miqdori me'yordan oshdi. Fiziologik sharoitlarda rivojlanishi mumkin; Shu bilan birga, u adaptiv ahamiyatga ega, chunki u energiya materialini to'qimalarga etkazib berishni ta'minlaydi. Etiologik omilga qarab giperglikemiyaning quyidagi turlari ajratiladi.

Oziqlanish giperglikemiyasi, bu ko'p miqdorda oson hazm bo'ladigan uglevodlarni (shakar, shirinliklar, un mahsulotlari va boshqalar) olgandan keyin rivojlanadi.

Neyrogen (emotsional) giperglikemiya - emotsional qo'zg'alish, stress, og'riq, efir behushligi bilan.

Gormonal giperglikemiya endokrin bezlarning disfunktsiyasi bilan birga keladi, ularning gormonlari uglevod almashinuvini tartibga solishda ishtirok etadi.

Insulin gormoni etishmovchiligi bilan giperglikemiya eng aniq va doimiydir. Bu pankreatik (mutlaq) va ekstrapankreatik (nisbiy) bo'lishi mumkin.

Pankreatik insulin etishmovchiligi oshqozon osti bezining insulyar apparati vayron bo'lganda yoki shikastlanganda rivojlanadi. Umumiy sabab - ateroskleroz va tomirlarning spazmi paytida Langerhans orollarining mahalliy gipoksiyasi. Bunday holda, insulinda disulfid aloqalarining shakllanishi buziladi va insulin faolligini yo'qotadi - bu gipoglikemik ta'sirga ega emas.

Insulin etishmovchiligi oshqozon osti bezining o'smalar tomonidan yo'q qilinishi yoki yuqumli jarayon (sil, sifilis) bilan zararlanishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Pankreatit - oshqozon osti bezidagi o'tkir yallig'lanish va degenerativ jarayonlarda insulinning shakllanishi buzilishi mumkin.

Izolyatsiya apparati haddan tashqari yuklangan va oson hazm bo'ladigan uglevodlarni (shakar, shirinliklar) haddan tashqari va tez-tez iste'mol qilish yoki ortiqcha ovqatlanish tufayli kamayishi mumkin, bu esa ozuqaviy giperglikemiyaga olib keladi.

Bir qator dori vositalari (tiazid guruhlari, kortikosteroidlar va boshqalar) glyukoza bardoshliligining buzilishiga olib kelishi mumkin va diabetga moyil bo'lgan odamlarda bu kasallikning rivojlanishida qo'zg'atuvchi omil bo'lishi mumkin.

Ekstrapankreatik insulin etishmovchiligi. Bunga insulinning qon tashuvchi oqsillarga haddan tashqari bog'lanishi sabab bo'lishi mumkin. Protein bilan bog'langan insulin faqat yog 'to'qimalariga qarshi faoldir. Bu glyukozaning yog'ga o'tishini ta'minlaydi va lipolizni inhibe qiladi. Bunday holda, semiz diabet deb ataladigan kasallik rivojlanadi.

Qandli diabet barcha turdagi metabolizmni buzadi.

Karbongidrat almashinuvining buzilishi diabetning xarakterli alomatini aniqlaydi - doimiy og'ir giperglikemiya. U qandli diabetda uglevod almashinuvining quyidagi xususiyatlari bilan aniqlanadi: glyukozaning hujayra membranalari orqali o'tishi va to'qimalar tomonidan assimilyatsiyasining kamayishi; glikogen sintezini sekinlashtirish va uning parchalanishini tezlashtirish; glyukoneogenezning kuchayishi - laktat, piruvat, aminokislotalar va karbongidrat bo'lmagan metabolizmning boshqa mahsulotlaridan glyukoza hosil bo'lishi; glyukozaning yog'ga o'tishini inhibe qilish.

Qandli diabet patogenezida giperglikemiyaning ahamiyati ikki xildir. U ma'lum bir adaptiv rol o'ynaydi, chunki u glikogenning parchalanishini inhibe qiladi va uning sintezini qisman oshiradi. Glyukoza to'qimalarga osonroq kirib boradi va ular uglevodlarning keskin etishmasligini sezmaydilar. Giperglikemiya ham salbiy ma'noga ega. Uning yordamida insulinga bog'liq bo'lmagan to'qimalarning hujayralariga (linzalar, jigar hujayralari, Langerhans orollarining beta hujayralari, asab to'qimalari, qizil qon tanachalari, aorta devori) glyukoza etkazib berish keskin ortadi. Ortiqcha glyukoza fosforlangan emas, balki sorbitol va fruktozaga aylanadi. Bu osmotik faol moddalar bo'lib, bu to'qimalarda metabolizmni buzadi va ularning shikastlanishiga olib keladi. Giperglikemiya bilan glyuko- va mukoproteinlarning kontsentratsiyasi oshadi, ular biriktiruvchi to'qimada osongina cho'kadi va gialin hosil bo'lishiga yordam beradi.

Giperglikemiya 8 mol/l dan ortiq bo'lsa, glyukoza oxirgi siydikga o'ta boshlaydi - glyukozuriya rivojlanadi. Bu uglevod almashinuvining dekompensatsiyasining namoyonidir.

Qandli diabetda kanalchalarda glyukozaning fosforillanishi va defosforilatsiyasi jarayonlari birlamchi siydikdagi ortiqcha glyukoza bilan bardosh bera olmaydi. Bundan tashqari, diabetda geksokinaza faolligi kamayadi, shuning uchun glyukoza uchun buyrak chegarasi odatdagidan past bo'ladi. Glyukozuriya rivojlanadi. Qandli diabetning og'ir shakllarida siydikdagi shakar miqdori 8-10% ga yetishi mumkin. Shu bilan birga, siydikning osmotik bosimi ortadi va shuning uchun ko'p suv oxirgi siydikka o'tadi. Kun davomida shakar tufayli yuqori nisbiy zichlik bilan 5-10 litr yoki undan ko'p siydik chiqariladi (poliuriya). Poliuriya natijasida tananing suvsizlanishi rivojlanadi va natijada tashnalik kuchayadi (polidipsiya).

Juda yuqori qon shakar darajasi (30-50 mol / l va undan yuqori) bilan qonning osmotik bosimi keskin ortadi. Natijada, organizm suvsizlanadi. Giperosmolyar koma rivojlanishi mumkin. U bilan og'rigan bemorlarning ahvoli juda og'ir. Ong yo'q. To'qimalarning suvsizlanishi belgilari aniq ifodalanadi (palpatsiyada ko'z olmalari yumshoq). Juda yuqori giperglikemiya bilan keton tanalari darajasi me'yorga yaqin. Suvsizlanish natijasida buyraklar shikastlanadi va ularning faoliyati buziladi, bu esa buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

55.Yog 'almashinuvidagi patologik o'zgarishlar turli bosqichlarda paydo bo'lishi mumkin: yog'larni hazm qilish va emish jarayonlari buzilganda; yog 'tashilishi va uning to'qimalarga o'tishi buzilgan taqdirda; to'qimalarda yog 'oksidlanishi buzilgan taqdirda; oraliq yog 'almashinuvi buzilgan taqdirda; yog 'to'qimalarida yog 'almashinuvi buzilgan taqdirda (ortiqcha yoki etarli darajada shakllanishi va cho'kishi).

Ovqat hazm qilish va yog'larning so'rilishi jarayonining buzilishi kuzatiladi:

1. oshqozon osti bezi lipazining etishmasligi bilan,

2. safro kislotalari etishmovchiligi bilan (o't pufagining yallig'lanishi, o't yo'lining tiqilib qolishi, jigar kasalligi). Yog'ning emulsifikatsiyasi, oshqozon osti bezi lipazasining faollashishi va aralash mitsellalarning tashqi qobig'ining shakllanishi buziladi, ularda yuqori yog'li kislotalar va monogliseridlar yog' gidrolizi joyidan ichak epiteliysining so'rilish yuzasiga o'tadi;

3. ingichka ichak peristaltikasining kuchayishi va ingichka ichak epiteliysining infektsion va toksik moddalar ta'sirida shikastlanishi bilan

4. oziq-ovqat tarkibida kaltsiy va magniy ionlari ko'p bo'lganda, o't kislotalarining suvda erimaydigan tuzlari - sovunlar hosil bo'lganda;

5. A va B vitaminlari etishmovchiligi, xolin etishmovchiligi, shuningdek fosforlanish jarayonining buzilishi bilan (yog'ning so'rilishi inhibe qilinadi).

Yog 'so'rilishining buzilishi natijasida steatoreya rivojlanadi (najasda ko'p miqdorda yuqori yog' kislotalari va hazm bo'lmagan yog'lar mavjud). Yog 'bilan birga kaltsiy ham yo'qoladi.

Yog'li infiltratsiya va yog'li degeneratsiya.

Hujayralarga kiradigan yog 'bo'linmasa, oksidlanmasa yoki undan chiqarilmasa, bu yog'li infiltratsiyani ko'rsatadi. Agar u protoplazmatik tuzilish va uning oqsil komponentining buzilishi bilan birlashtirilgan bo'lsa, unda ular yog'li degeneratsiya haqida gapirishadi. Yog 'infiltratsiyasi va yog' degeneratsiyasining umumiy sababi yog 'almashinuvining oksidlovchi va gidrolitik fermentlarining faolligini bostirish (arsenik, xloroform bilan zaharlanish, vitamin etishmasligi va boshqalar) hisoblanadi.

Yog 'infiltratsiyasi qachon rivojlanadi:

1) ozuqaviy va transport giperlipemiyasi;

2) fosfolipidlar hosil bo'lishining buzilishi;

3) ortiqcha xolesterin.

O'rta darajadagi yog 'almashinuvining buzilishi ketozga olib keladi, bu qondagi keton tanachalari darajasining oshishi (ketonemiya) va ularning siydikda ko'p miqdorda chiqarilishi (ketonuriya) bilan namoyon bo'ladi.

Ketozning sabablari:

1) tanadagi uglevodlarning etishmasligi;

2) simpatik tizimning faollashishi tufayli organizmning uglevod zaxiralari tugaydigan stress;

3) jigar toksik-infeksion omillar ta'sirida shikastlanganda uning glikogenni sintez qilish va saqlash qobiliyati buzilganda, jigarga NEFA oqimi kuchayadi va ketoz rivojlanadi;

4) yuqori yog'li kislotalarning oksidlanishini sekinlashtiradigan E vitamini etishmovchiligi;

5) Krebs siklida keton tanachalarining oksidlanishini bostirish;

6) vodorod manbalarining etishmasligi bilan keton tanalarini yuqori yog'li kislotalarga qayta sintezini buzish.

Og'ir ketoz organizmning (CNS) intoksikatsiyasiga olib keladi, siydikda natriy yo'qolishi tufayli elektrolitlar muvozanati buziladi (natriy atsetoasetik va b-gidroksibutirik kislotalar bilan tuzlar hosil qiladi), atsidoz rivojlanadi; qondagi natriy darajasining pasayishi ikkilamchi aldosteronizmga olib kelishi mumkin. Bularning barchasi diabetik komani tavsiflaydi.

Yog 'to'qimalarida yog' almashinuvining buzilishi. Semirib ketish - Bu tananing muayyan sharoitlar ta'sirida tana vaznini haddan tashqari oshirishga moyilligi. Bunday holda, depoda yog'ning g'ayritabiiy to'planishi tufayli tana vazni ortadi.

Etiologiyaga ko'ra, semirish uch xil bo'ladi: ozuqaviy, gormonal, miya. Semirib ketish patogenezida irsiyatning roli katta. Semirib ketish Quyidagi uchta asosiy patogenetik omil natijasida rivojlanadi:

1) oziq-ovqat iste'molini ko'paytirish (uglevodlar, yog'lar) bu iste'molga mos kelmaydigan yog'larning energiya iste'moli;

2) energiya manbai sifatida yog'larni saqlashdan etarli darajada foydalanmaslik (mobilizatsiya);

3) uglevodlardan yog'ning ortiqcha hosil bo'lishi.

Semirib ketish oqibatlari:

1) glyukoza bardoshliligining buzilishi;

2) TG va xolesterin tufayli giperlipemiya, ko'pincha pre-lipoproteinemiya,

3) giperinsulinemiya;

4) siydik bilan glyukokortikoidlar chiqarilishining kuchayishi; Kushing sindromi bo'lgan bemorlardan farqli o'laroq, semiz bemorlarda glyukokortikoidlarning kreatininga nisbati normal bo'lib qoladi;

5) jismoniy mashqlardan so'ng, uyqu paytida, argininni qabul qilgandan so'ng, plazmadagi GH kontsentratsiyasining kichikroq o'zgarishi kuzatiladi;

6) kattalashgan adipotsitlar va mushaklarning insulinga sezgirligining pasayishi;

7) qondagi NEFA miqdorining ko'payishi - mushaklar tomonidan iste'molning ko'payishi,

8) gipertrofiyalangan lipotsitlar norepinefrin va boshqa lipolitik moddalarga kuchliroq reaksiyaga kirishadi.

Semirib ketgan bemorlarda ko'pincha yurak-qon tomir kasalliklari, gipertenziya va xolelitiyoz rivojlanadi (semizlikdagi safro litogenik bo'lib chiqadi, ya'ni tarkibida xolesterin efirlarini erituvchi bir necha yuvish vositalari mavjud). Semirib ketgan odamlar behushlik va jarrohlikka yaxshi toqat qilmaydilar. Tromboemboliya ko'pincha operatsiyadan keyingi asorat sifatida yuzaga keladi. Semirib ketishning xavfli asoratlaridan biri diabetes mellitusdir. Semirib ketish jigar sirrozi ehtimolini oshiradi; semiz ayollarda endometrium saratoni rivojlanish ehtimoli ko'proq, chunki ularning yog 'to'qimalari androstenedionni estronga metabolizatsiya qilish qobiliyatiga ega. Semirib ketish bilan nafas qisilishi kuzatiladi, chunki massiv teri osti yog 'birikmalari ko'krak qafasining harakatini cheklaydi, qorin bo'shlig'ida yog'ning to'planishi diafragmaning tushishiga to'sqinlik qiladi. Kislorodga bo'lgan ehtiyoj ortadi, ammo gaz almashinuvi qiyinlashadi, nisbiy o'pka etishmovchiligi kuchayadi, tez-tez sayoz nafas olish rivojlanadi.

Hayotning birinchi yilida bolaning ortiqcha ovqatlanishi giperplastik (ko'p hujayrali) semizlikning rivojlanishiga yordam beradi (yog 'hujayralari sonining g'ayritabiiy ko'payishi). Bu semizlik vazn yo'qotish nuqtai nazaridan yomon prognozga ega. U doimo gipertrofiya bilan birlashtiriladi va yuqori semizlikda kuzatiladi. Katta yoshdagi bolalik davrida rivojlanadigan semirish gipertrofikdir (yog 'hujayralari hajmining oshishi). Odatda bu ortiqcha ovqatlanishning natijasidir.

Oziq-ovqat markazining normal (energiya sarfiga to'g'ri keladigan) funktsiyasi bilan, semirishning sababi energiya manbai sifatida yog' omborlaridan yog'larning etarli darajada ishlatilmasligi bo'lishi mumkin. Bu simpatik tonusining pasayishi va parasempatik asab tizimining tonusining kuchayishi, miya yarim korteksining diensefalik mintaqaning simpatik bo'limi markazlariga inhibitiv ta'siri bilan sodir bo'lishi mumkin.Nerv shoxlarida. yog 'to'qimalari, interstitsial nevrit hodisalari aniqlanadi.

Depodan yog'larni mobilizatsiya qilish jarayonlari gormonal va gumoral omillar nazorati ostida bo'lganligi sababli, bu omillar ishlab chiqarishning buzilishi yog'dan foydalanishning cheklanishiga olib keladi. Bu qalqonsimon bez va gipofiz bezining etishmovchiligi bilan kuzatiladi.

Glyukokortikoidlar sekretsiyasining oshishi giperglikemiyani keltirib chiqaradi glyukoneogenezning kuchayishi tufayli. Qonda glyukoza kontsentratsiyasining oshishi depodan yog 'ajralishini kamaytiradi va NEFA va CM ning yog' to'qimalari tomonidan so'rilishini oshiradi.

Insulinning asosiy ta'siri:

● uglevod almashinuvi bo'yicha - glikogen sintetazasini faollashtiradi (glikogen sintezini rag'batlantiradi), geksokinazani faollashtiradi, glyukoneogenezni inhibe qiladi, glyukozaning hujayra membranasi orqali o'tkazilishiga yordam beradi;

● yog 'almashinuvi bo'yicha - yog' omborlarida lipolizni inhibe qiladi, uglevodlarning yog'ga o'tishini faollashtiradi, keton tanachalarining shakllanishiga to'sqinlik qiladi, jigarda keton tanachalarining parchalanishini rag'batlantiradi;

● oqsil almashinuvi bo'yicha - aminokislotalarni hujayra ichiga tashishni kuchaytiradi, oqsil sintezini energiya bilan ta'minlaydi, aminokislotalarning oksidlanishini inhibe qiladi, oqsil parchalanishini inhibe qiladi;

● suv-tuz almashinuvi bo'yicha - kaliyning jigar va mushaklar tomonidan so'rilishini kuchaytiradi, buyrak kanalchalarida natriyning qayta so'rilishini ta'minlaydi va organizmda suvni ushlab turishga yordam beradi.

Semizlik ( lat. adipositas - tom ma'noda: "semizlik" va lat. obesitas - so'zma-so'z: to'liqlik, semizlik, semizlik) - yog 'birikishi, yog' to'qimalari tufayli tana vaznining ko'payishi. Yog 'to'qimalari fiziologik cho'kindi joylarida ham, sut bezlari, son va qorin bo'shlig'ida ham to'planishi mumkin.

Semirib ketish darajalarga bo'linadi(yog 'to'qimalarining miqdori bo'yicha) va turlarga bo'linadi(uning rivojlanishiga sabab bo'lgan sabablarga qarab). Semirib ketish diabet, gipertenziya va ortiqcha vazn bilan bog'liq boshqa kasalliklar xavfini oshiradi. Ortiqcha vaznning sabablari, shuningdek, yog 'to'qimalarining taqsimlanishiga, yog' to'qimalarining xususiyatlariga (yumshoqlik, elastiklik, suyuqlik tarkibining ulushi), shuningdek terining o'zgarishining mavjudligi yoki yo'qligiga (cho'zilish belgilari, kengaygan teshiklar, deb ataladi) ta'sir qiladi. selülit").

Semirib ketish quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanishi mumkin:

Oziq-ovqat iste'moli va sarflangan energiya o'rtasidagi muvozanatning buzilishi, ya'ni oziq-ovqat iste'molining ko'payishi va energiya sarfining kamayishi;

Endokrin bo'lmagan patologiyaning semirishi oshqozon osti bezi, jigar, ingichka va katta ichaklardagi buzilishlar tufayli paydo bo'ladi;

Genetik kasalliklar.

Semirib ketish uchun predispozitsiya qiluvchi omillar

Sedentary turmush tarzi

Genetik omillar, xususan:

Lipogenez fermentlarining faolligi oshishi

Lipoliz fermentlarining faolligining pasayishi

Oson hazm bo'ladigan uglevodlarni ko'paytirish:

shakarli ichimliklar ichish

shakarga boy dieta

Ba'zi kasalliklar, xususan endokrin kasalliklar (gipogonadizm, hipotiroidizm, insulinoma)

Ovqatlanishning buzilishi (masalan, ortiqcha ovqatlanish buzilishi), rus adabiyotida ovqatlanish buzilishi deb ataladi, bu ovqatlanish buzilishiga olib keladigan psixologik kasallik.

Stressga moyillik

Uyqusizlik

Psixotrop dorilar

Evolyutsiya jarayonida inson tanasi oziq-ovqatning ko'pligi sharoitida ozuqa moddalarini to'plashga moslashgan, bu zaxirani oziq-ovqatning majburiy yo'qligi yoki cheklanganligi sharoitida sarflash uchun - bu omon qolishga imkon bergan evolyutsion ustunlikning bir turi. . Qadim zamonlarda to'la bo'lish farovonlik, farovonlik, unumdorlik va salomatlik belgisi hisoblangan.

Tanadagi ortiqcha yog'larni taqsimlashda va asab yoki endokrin tizimning shikastlanish belgilari mavjudligi yoki yo'qligida farqlar mavjud.

Eng keng tarqalgan ozuqaviy semizlik , odatda semizlikka irsiy moyilligi bo'lgan shaxslarda. Oziq-ovqatning kaloriya miqdori tananing energiya sarfidan oshib ketgan hollarda rivojlanadi va odatda bir oilaning bir nechta a'zolarida kuzatiladi. Semizlikning bu turi ko'pincha harakatsiz turmush tarzini olib boradigan o'rta yoshli va keksa ayollarga ta'sir qiladi. Kundalik ovqatlanishni batafsil tushuntirish bilan anamnezni yig'ishda, odatda, bemorlar muntazam ravishda ortiqcha ovqatlanishlari aniqlanadi. Oziqlanish semirishi tana vaznining asta-sekin o'sishi bilan tavsiflanadi. Teri osti yog 'to'qimalari bir tekis taqsimlanadi, ba'zida qorin va sonlarda ko'proq miqdorda to'planadi. Endokrin bezlarning shikastlanish belgilari yo'q.

Gipotalamik semirish markaziy asab tizimining kasalliklarida gipotalamusning shikastlanishi (o'smalar, shikastlanishlar, infektsiyalar natijasida) kuzatiladi. Bu turdagi semizlik semizlikning tez rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Yog 'birikishi asosan qorin bo'shlig'ida (apron shaklida), dumba va sonlarda kuzatiladi. Terida trofik o'zgarishlar tez-tez sodir bo'ladi: quruqlik, oq yoki pushti strech belgilari (striae). Klinik belgilarga (masalan, bosh og'rig'i, uyqu buzilishi) va bemorning nevrologik tekshiruviga asoslanib, odatda miya patologiyasini aniqlash mumkin. Gipotalamus kasalliklarining namoyon bo'lishi sifatida, semizlik bilan bir qatorda vegetativ disfunktsiyaning turli belgilari kuzatiladi - qon bosimining oshishi, terlashning buzilishi va boshqalar.

Endokrin semizlik ba'zi endokrin kasalliklari (masalan, hipotiroidizm, Itsenko-Kushing kasalligi) bo'lgan bemorlarda rivojlanadi, ularning klinik ko'rinishida belgilari ustunlik qiladi. Tekshiruvdan so'ng, odatda tanada yog'ning notekis to'planishi bilan tavsiflangan semirish bilan bir qatorda, gormonal buzilishlarning boshqa belgilari (masalan, maskulinizatsiya yoki feminizatsiya, jinekomastiya, hirsutizm) va terida cho'zish belgilari aniqlanadi.

Semirib ketishning o'ziga xos turi bu deb ataladi og'riqli lipomatoz (Derkum kasalligi), palpatsiya paytida og'riqli bo'lgan yog'li tugunlarning mavjudligi bilan tavsiflanadi.

Semirib ketishning oldini olish jismoniy harakatsizlikni va ratsional ovqatlanishni yo'q qilishni o'z ichiga oladi. Bolalarda ovqatlanish qoidalariga rioya qilish va bo'yi va tana vaznini muntazam ravishda o'lchash orqali bolaning jismoniy rivojlanishini muntazam ravishda kuzatib borish kerak (ayniqsa, semirishga konstitutsiyaviy moyillik mavjud bo'lsa). Gipotalamus va endokrin semizlik bilan kechadigan kasalliklarni erta aniqlash va davolash muhim ahamiyatga ega.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari bolalik davrida keng tarqalgan patologiya hisoblanadi. Ushbu kasalliklarning tarqalishi mintaqaviy xususiyatlarga ega emas va hozirgi vaqtda har 1000 bolaga 100 tadan oshadi. IN o'tgan yillar imkoniyatlari sezilarli darajada kengaydi erta tashxis va oshqozon-ichak kasalliklarini davolash. Bunga 70-80-yillarda boshlangan endoskopik va yangi radiatsion diagnostika usullarini ishlab chiqish va amaliyotga keng joriy etish yordam berdi. XX asr. Rolni aniqlash Helicobacter pylori surunkali gastrit, gastroduodenit va oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi etiologiyasi va patogenezida ushbu kasalliklarni davolashning eng oqilona usullarini ishlab chiqishga imkon berdi. Bolalarda ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining eng yuqori darajasi 5-6 va 9-12 yoshda sodir bo'ladi. Shu bilan birga, yoshi bilan ovqat hazm qilish tizimining funktsional buzilishlarining chastotasi pasayadi va organik kasalliklar ulushi ortadi.

OSHDA VA O‘N ikki barmoqli ichak kasalliklari

O'tkir gastrit

O'tkir gastrit - oshqozon bo'shlig'iga kuchli tirnash xususiyati beruvchi (kirish) ta'siridan kelib chiqqan oshqozon shilliq qavatining o'tkir yallig'lanishi.

Etiologiya

O'tkir gastritning rivojlanishiga ekzogen yoki endogen omillar sabab bo'lishi mumkin. O'tkir gastritning quyidagi turlari ajratiladi.

O'tkir birlamchi (ekzogen) gastrit: - ozuqaviy;

Toksik - yuqumli.

Og'ir yuqumli va somatik kasalliklarni murakkablashtiradigan o'tkir ikkilamchi gastrit.

Konsentrlangan kislotalar, gidroksidi va boshqa gidroksidi moddalar oshqozonga kirganda paydo bo'ladigan korroziv gastrit.

O'tkir flegmonoz gastrit (oshqozonning yiringli yallig'lanishi). O'tkir ekzogen va endogen gastritning sabablari 16-1-jadvalda keltirilgan.

16-1-jadval.O'tkir gastritni keltirib chiqaradigan etiologik omillar

Patogenez

Oziqlanishning ekzogen gastriti bilan sifatsiz oziq-ovqat oshqozon shilliq qavatiga bevosita tirnash xususiyati beruvchi ta'sir ko'rsatadi, ovqat hazm qilish jarayonlarini va me'da shirasini tashkil etuvchi fermentlarning sekretsiyasini buzadi. Oziq-ovqat yuqadigan kasalliklarda (FTI) oshqozon shilliq qavatiga patogenning o'zi (masalan, salmonellalar) va uning toksinlari ta'sir qiladi. Endogen gastrit bilan oshqozon shilliq qavatidagi yallig'lanish jarayoni gematogen yo'l orqali etiologik agentning kirib borishi tufayli rivojlanadi.

Klinik rasm

O'tkir gastritning klinik ko'rinishi uning shakli va etiologiyasiga bog'liq.

Oziqlanishning o'tkir ekzogen gastritining birinchi alomatlari patologik agent ta'siridan bir necha soat o'tgach paydo bo'ladi. Kasallikning davomiyligi o'rtacha 2-5 kun. Asosiy klinik ko'rinishlar quyidagilar. - Bolaning tashvishi, umumiy buzuqlik, haddan tashqari oqishi, ko'ngil aynishi, ishtahaning yo'qolishi, epigastral mintaqada "to'liqlik" hissi.

Mumkin bo'lgan titroq, keyin past darajadagi isitma.

Keyinchalik qorin og'rig'i kuchayadi, takroriy qusish paydo bo'ladi va gijjalar 4-6 soat oldin iste'mol qilingan ovqat qoldiqlarini o'z ichiga oladi.

Ob'ektiv ravishda terining rangi oqargan, tilda oq-sariq qoplama, meteorizm, qorinni palpatsiya qilishda epigastral sohada og'riqlar.

Ich ketishi mumkin.

Toksik-infektsion o'tkir ekzogen gastritning klinik ko'rinishi alimentar gastritga o'xshaydi. Toksik-infektsion gastritning xususiyatlariga quyidagilar kiradi:

Tez-tez qusish tufayli suvsizlanishni rivojlanish ehtimoli;

Epigastral va paraumbilikal sohalarda og'riqni lokalizatsiya qilish;

Og'ir diareya;

Periferik qon tahlilida o'rtacha neytrofil leykotsitoz.

O'tkir flegmonoz gastrit juda qiyin, oshqozon devorining yiringli erishi va shilliq osti bo'ylab yiringning tarqalishi bilan birga keladi. Flegmonoz gastrit oshqozon shikastlanishi yoki oshqozon yarasi kasalligining asorati sifatida rivojlanishi mumkin. Bu yuqori isitma, kuchli qorin og'rig'i, bolaning ahvolining tez yomonlashishi, takroriy qusish, ba'zida yiring bilan aralashish bilan tavsiflanadi. Qonda leykotsitlar formulasining chapga siljishi bilan neytrofil leykotsitoz aniqlanadi, siydik tahlilida leykotsituriya va albuminuriya aniqlanadi.

Diagnostika

Tashxis odatda tarix va klinik ko'rinishlarga asoslanadi. Shubhali va og'ir holatlarda FEGDS ko'rsatiladi.

Davolash

2-3 kun davomida yotoqda dam olish. Kasallik boshlanganidan boshlab dastlabki 8-12 soat ichida ochlik. Kichik qismlarda (choy, 0,9% natriy xlorid eritmasining 5% glyukoza eritmasi bilan aralashmasi) ko'p miqdorda tez-tez ichimliklar ichish tavsiya etiladi. 12 soatdan keyin fraksiyonel dietali ovqatlar buyuriladi: shilliq pyuresi pyuresi sho'rvalari, kam yog'li bulonlar, krakerlar, jele, porridge. Kasallikning 5-7 kunida bola odatda oddiy stolga o'tkaziladi. Ko'rsatmalarga ko'ra (kasallikning dastlabki soatlarida) me'dani yuvish 0,5-1% natriy gidrokarbonat eritmasi yoki 0,9% natriy xlorid eritmasi bilan oshqozon naychasi orqali buyuriladi. Toksik-infektsion gastrit uchun yallig'lanishga qarshi terapiya va fermentlar buyuriladi.

(pankreatin), antispazmodik preparatlar (papaverin, drotaverin). Flegmonoz gastrit jarrohlik shifoxonasida davolanadi.

Oldini olish

Bolaning ovqatlanishini uning yoshiga mos ravishda to'g'ri tashkil etish, ortiqcha ovqatlanmaslik, yog'li, qizarib pishgan va achchiq ovqatlardan voz kechish kerak. Ba'zi dori-darmonlarni qabul qilishda (masalan, asetilsalitsil kislotasi, glyukokortikoidlar) oshqozon shilliq qavatining holatini kuzatish va antasidlarni qo'llash kerak.

Prognoz

O'tkir gastritning prognozi ko'p hollarda qulay - to'liq tiklanish.

Surunkali gastrit

Surunkali gastrit - oshqozon shilliq qavatining diffuz yoki o'choqli tabiatdagi uzoq muddatli yallig'lanishi, uning atrofiyasi va sekretor etishmovchiligining asta-sekin rivojlanishi, oshqozon buzilishiga olib keladi.

Epidemiologik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, bu kasallikning haddan tashqari tarqalishi, yoshi bilan ortib boradi. Shuni ta'kidlash kerakki, bolalarda surunkali gastrit faqat 10-15% hollarda izolyatsiya qilingan kasallik sifatida uchraydi. Ko'pincha surunkali gastrit (odatda antral) o'n ikki barmoqli ichak, o't yo'llari va oshqozon osti bezining shikastlanishi bilan birlashadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Surunkali gastrit ko'pincha doimiy mavjud buzilishlar natijasida rivojlanadi ratsional ovqatlanish(ham miqdoriy, ham sifat jihatidan): oziq-ovqat iste'moliga rioya qilmaslik, quruq, yomon chaynalgan, juda issiq yoki sovuq, qovurilgan, achchiq ovqat va boshqalarni doimiy iste'mol qilish. Surunkali gastrit qachon rivojlanishi mumkin uzoq muddatli foydalanish ba'zi dorilar (masalan, glyukokortikoidlar, NSAIDlar, antibiotiklar, sulfanilamidlar). So'nggi yillarda irsiy moyillikka ham ahamiyat berilmoqda, chunki surunkali gastrit ko'pincha oilada oshqozon-ichak kasalliklari bo'lgan bolalarda aniqlanadi.

Surunkali gastrit rivojlanishida muhim rol o'ynaydi Helicobacter pylori. Bu mikroorganizm ko'pincha boshqalarida aniqlanadi

kasal bolaning oila a'zolari. Helicobacter pylori karbamidni parchalashga qodir (ureaza fermenti yordamida), hosil bo'lgan ammiak oshqozonning sirt epiteliyasiga ta'sir qiladi va himoya to'sig'ini yo'q qiladi, bu esa me'da shirasining to'qimalarga kirishiga imkon beradi, bu gastrit va oshqozon yarasi nuqsonlarining rivojlanishiga yordam beradi. devor.

Tasniflash

Surunkali gastritning zamonaviy tasnifi (“Sidney tizimi”) surunkali gastritning morfologik xususiyatlari va etiologiyasiga asoslanadi (16-2-jadval).

16-2-jadval.Surunkali gastritning zamonaviy tasnifi*

Klinik rasm

Surunkali gastritning asosiy belgisi epigastral mintaqadagi og'riqdir: och qoringa, ovqatdan 1,5-2 soat o'tgach, kechasi, ko'pincha dietada xatolar bilan bog'liq. Shuningdek, ishtahaning pasayishi, ko'ngil aynishi, havo yoki nordonning qichishi, ko'ngil aynishi va ich qotishi tendentsiyasi xarakterlidir. Bemorni tekshirganda, epigastral mintaqada va piloroduodenal zonada og'riqlar palpatsiya bilan aniqlanadi. Keyinchalik, oshqozonda meteorizm, shovqin va "qon quyish" hissi paydo bo'ladi.

Diagnostika

Tashxis xarakterli klinik ko'rinish, ob'ektiv tekshiruv ma'lumotlari va maxsus tadqiqot usullari asosida amalga oshiriladi. Ikkinchisidan FEGDS ayniqsa informatsion bo'lib, oshqozon shilliq qavatidagi bir nechta o'zgarishlarni aniqlashga imkon beradi: gipertrofik, subatrofik, eroziv va ba'zan gemorragik gastrit. Oshqozon shirasining funktsional tadqiqi oshqozonning sekretor, kislota va ferment hosil qiluvchi funktsiyalarini baholashga imkon beradi. Pentagastrin, 0,1% gistamin eritmasi bezlar apparatini tirnash xususiyati beruvchi vosita sifatida ishlatiladi. Shu bilan birga, me'da shirasining pH va proteolitik faolligi va ajraladigan xlorid kislota miqdori (oqim-soat) baholanadi.

Davolash

Surunkali gastritni davolash etiologiyaga, morfologik o'zgarishlarga, jarayonning borishiga va bolaning yoshiga qarab differentsial, murakkab va individual bo'lishi kerak. Surunkali gastritni davolashning asosiy komponentlari quyida keltirilgan.

Jiddiy kuchaygan taqdirda kasalxonaga yotqizish kerak.

Parhez: oziq-ovqat mexanik va kimyoviy jihatdan yumshoq bo'lishi kerak (shilliq sho'rvalar, pyure sabzavot va go'sht, jele, bo'tqa, pyure tvorog). Har 3 soatda har bir narsani iliq holda iste'mol qilish kerak (tungi tanaffusdan tashqari).

Oshqozon sekretsiyasini kuchaytirish uchun antisekretor preparatlar buyuriladi - gistamin H2 retseptorlari blokerlari (masalan, ranitidin). H+,K+-ATPaz inhibitori omeprazol 4-5 hafta davomida buyuriladi.

Tez-tez mavjudligini hisobga olgan holda Helicobacter pylori, uch komponentli deb ataladigan terapiya buyuriladi: vismut tripotassium disitrat 2-3 hafta, amoksitsillin 1 hafta va metronidazol 1 hafta, yoshga qarab dozalarda.

Gastroduodenal zonada gipermotor diskineziya uchun miyotrop antispazmodiklar (papaverin, drotaverin), shuningdek metoklopramid va domperidon qo'llaniladi.

Ko'p fermentli preparatlar ko'rsatiladi (masalan, pankreatin - "Pansitrat", "Kreon").

Kasallikning kuchayishidan tashqari, bemorlar sanatoriy-kurortda davolanishga muhtoj.

Surunkali gastroduodenit

Surunkali gastroduodenit me'da va o'n ikki barmoqli ichak shilliq qavatida o'ziga xos bo'lmagan yallig'lanishli strukturaviy o'zgarishlar, shuningdek, sekretor va motor-evakuatsiya buzilishlari bilan tavsiflanadi.

Bolalarda, kattalardan farqli o'laroq, oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichakning izolyatsiya qilingan shikastlanishi nisbatan kam uchraydi - 10-15% hollarda. Ushbu bo'limlarning kombinatsiyalangan lezyonlari ancha keng tarqalgan. O'n ikki barmoqli ichak gormonal faol organ bo'lib, oshqozon, oshqozon osti bezi va o't yo'llarining funktsional va evakuatsiya faoliyatiga tartibga soluvchi ta'sir ko'rsatadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Etakchi etiologik rol ovqatlanish (tartibsizlik va noto'g'ri ovqatlanish, achchiq ovqatlarni suiiste'mol qilish, quruq ovqat) va psixogen omillarga tegishli. Ushbu omillarning ahamiyati gastroduodenal zona kasalliklariga irsiy moyillik mavjud bo'lganda ortadi. Oila, maktab va ijtimoiy doiradagi psixotravmatik vaziyatlar ko'pincha sekretsiya, harakatchanlik, qon ta'minoti, regenerativ jarayonlar va oshqozon-ichak gormonlari sinteziga ta'sir qiluvchi SVD shaklida amalga oshiriladi. Dori-darmonlarni uzoq muddatli qo'llash (glyukokortikoidlar, NSAIDlar), oziq-ovqat allergiyalari va shilliq qavatning mahalliy o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmagan himoyasini kamaytiradigan boshqa omillar ham muhimdir.

Surunkali gastroduodenit rivojlanishining asosiy sabablaridan biri infektsiyadir Helicobacter pylori. Duodenit sabab bo'lgan gastrit fonida rivojlanadi Helicobacter pylori, va o'n ikki barmoqli ichak epiteliysining me'da epiteliysiga metaplaziyasi, oshqozonning kislotali tarkibini o'n ikki barmoqli ichakka chiqarish natijasida rivojlanadi. Helicobacter pylori uchastkalarga joylashadi metaplastik epiteliya va ularda oshqozondagi kabi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Oshqozon metaplaziyasining o'choqlari tarkibning ta'siriga beqaror

eroziyaga olib keladigan o'n ikki barmoqli ichak. Shuning uchun gastroduodenit bilan bog'liq Helicobacter pylori, ko'proq eroziv bo'ladi.

Yuqoridagi etiologik omillar toksik-allergik ta'sirga ega bo'lib, o'n ikki barmoqli ichakning shilliq qavatida morfologik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Bunday sharoitda evakuatsiya-motor buzilishlarning paydo bo'lishida va intraduodenal pHning pasayishida shilliq qavatning kislota-peptik shikastlanishining roli oshadi. Zarar etkazuvchi omillar birinchi navbatda shilliq qavatning tirnash xususiyati keltirib chiqaradi, keyinchalik - distrofik va atrofik o'zgarishlar. Shu bilan birga, mahalliy immunitet o'zgaradi, otoimmün agressiya rivojlanadi va oshqozon osti bezi-biliar tizimning motor-sekretor funktsiyasini tartibga soluvchi gormonlar sintezi buziladi. Ikkinchisida yallig'lanish o'zgarishlari ham sodir bo'ladi. Bu sekretin sintezining pasayishiga va oshqozon osti bezi shirasining bikarbonatlar bilan to'yinganligiga olib keladi, bu esa, o'z navbatida, ichak tarkibining ishqorlanishini kamaytiradi va atrofik o'zgarishlarning rivojlanishiga yordam beradi.

Tasniflash

Surunkali gastroduodenitning umumiy qabul qilingan tasnifi yo'q. Ular quyidagicha bo'linadi:

Etiologik omilga qarab - birlamchi va ikkilamchi (birgalikda) gastroduodenit;

Endoskopik rasmga ko'ra - yuzaki, eroziv, atrofik va giperplastik;

Gistologik ma'lumotlarga ko'ra - engil, o'rtacha va og'ir yallig'lanish, atrofiya, oshqozon metaplazi bilan gastroduodenit;

Klinik ko'rinishlarga ko'ra, alevlenme fazalari, to'liq bo'lmagan va to'liq remissiya farqlanadi.

Klinik rasm

Surunkali gastroduodenit simptomlarning polimorfizmi bilan tavsiflanadi va ko'pincha ovqat hazm qilish tizimining boshqa kasalliklari bilan birlashadi va shuning uchun gastroduodenitning o'zi keltirib chiqaradigan ko'rinishlarni birga keladigan patologiyadan kelib chiqqan alomatlardan ajratish har doim ham mumkin emas.

O'tkir bosqichdagi gastroduodenit epigastral mintaqada og'riqli, krampli og'riqlar bilan namoyon bo'ladi, ovqatdan 1-2 soat o'tgach paydo bo'ladi va ko'pincha gipoxondriyaga (odatda o'ngda) va kindik mintaqasiga tarqaladi. Oziq-ovqat yoki antasidlarni qabul qilish og'riqni kamaytiradi yoki to'xtatadi. Og'riq sindromi hissiyot bilan birga bo'lishi mumkin

og'irlik hissi, epigastral mintaqada kengayish, ko'ngil aynishi, so'lak oqishi. Og'riq va dispeptik simptomlarning rivojlanish mexanizmida asosiy rol o'n ikki barmoqli ichak diskineziyasiga tegishli. Natijada o'n ikki barmoqli ichak reflyuksi kuchayadi, bu achchiq qichishishni, ba'zida safro bilan qusishni va kamroq tez-tez yurak urishini keltirib chiqaradi.

Bemorlarni tekshirishda terining rangparligiga, shuningdek, tana vaznining pastligiga e'tibor qaratiladi. Til oq va sarg'ish-oq qoplama bilan qoplangan, ko'pincha yon yuzada tish izlari mavjud. Qorin bo'shlig'ini paypaslaganda og'riq pyloroduodenal mintaqada, kamroq tez-tez kindik atrofida, epigastral mintaqada va gipoxondriyumda aniqlanadi. Mendeliya belgisi xarakterlidir. Ko'pgina bemorlarda Ortner va Kehr belgilari mavjud.

Surunkali duodenit bilan og'rigan bolalar ko'pincha avtonom va psixoemotsional kasalliklarni boshdan kechiradilar: takroriy bosh og'rig'i, bosh aylanishi, uyqu buzilishi, charchoq, bu o'n ikki barmoqli ichakning endokrin funktsiyasining buzilishi bilan bog'liq. Avtonom buzilishlar damping sindromining klinik ko'rinishi sifatida namoyon bo'lishi mumkin: zaiflik, terlash, uyquchanlik, ichak harakatining kuchayishi, ovqatdan keyin 2-3 soat o'tgach sodir bo'ladi. Ovqatlar orasidagi uzoq tanaffus bilan gipoglikemiya belgilari mushaklar kuchsizligi, tana titrashi va ishtahaning keskin ortishi shaklida paydo bo'lishi mumkin.

Surunkali gastroduodenit tsiklik kursga ega: alevlenme bosqichi remissiya bilan almashtiriladi. Kasallikning kuchayishi ko'pincha bahor va kuzda sodir bo'ladi va noto'g'ri ovqatlanish, maktabdagi ortiqcha yuk, turli xil stressli vaziyatlar, yuqumli va somatik kasalliklar bilan bog'liq. Kuchlanishning og'irligi og'riq sindromining zo'ravonligi va davomiyligiga, dispeptik alomatlar va buzilishlarga bog'liq. umumiy holat. Spontan og'riq o'rtacha 7-10 kundan keyin yo'qoladi, palpatsiya og'rig'i 2-3 hafta davom etadi. Umuman olganda, surunkali duodenitning kuchayishi 1-2 oy davom etadi. To'liq bo'lmagan remissiya duodenitning o'rtacha ob'ektiv, endoskopik va morfologik belgilari mavjud bo'lganda shikoyatlarning yo'qligi bilan tavsiflanadi. Remissiya bosqichida o'n ikki barmoqli ichakda yallig'lanishning na klinik, na endoskopik, na morfologik ko'rinishlari aniqlanmaydi.

Diagnostika

Surunkali gastroduodenitning tashxisi klinik kuzatish, o'n ikki barmoqli ichakning funktsional holatini o'rganish, endoskopik va gistologik (shilliq qavatning biopsiya namunalari) tadqiqotlari ma'lumotlariga asoslanadi.

Funktsional o'n ikki barmoqli ichak intubatsiyasi bilan duodenitga xos bo'lgan o'zgarishlar aniqlanadi: Oddi sfinkteri distoni, tirnash xususiyati beruvchi ichakka kirish paytida og'riq va ko'ngil aynish, o'n ikki barmoqli ichakning spazmi tufayli magniy sulfat eritmasining prob orqali teskari oqimi. O'n ikki barmoqli ichak tarkibini mikroskopiya qilishda desquamatsiyalangan ichak epiteliysi aniqlanadi, lyumdiyaning vegetativ shakllari ham keng tarqalgan. O'n ikki barmoqli ichakning funktsional holatini baholash uchun o'n ikki barmoqli ichak tarkibidagi enterokinaza va gidroksidi fosfataza fermentlarining faolligi aniqlanadi. Ushbu fermentlarning faolligi kasallikning dastlabki bosqichlarida kuchayadi va patologik jarayonning og'irligi yomonlashganda kamayadi.

Oshqozon sekretsiyasini o'rganish ham muhimdir. Atsidopeptik duodenitda (bulbit) uning ko'rsatkichlari odatda oshadi va duodenit atrofik gastrit va enterit bilan birlashganda ular kamayadi.

Gastroduodenitni tashxislashning eng informatsion usuli bu FEGDS ("Surunkali gastrit" bo'limiga qarang).

Surunkali duodenitni tashxislashda o'n ikki barmoqli ichakning rentgenologik tekshiruvi katta ahamiyatga ega emas, ammo bu kasallik bilan birga keladigan yoki uning sababi bo'lgan turli motor-evakuatsiya buzilishlarini aniqlash imkonini beradi.

Davolash

Surunkali gastroduodenitni davolash surunkali gastrit bilan bir xil printsiplarga muvofiq amalga oshiriladi.

IN o'tkir davr Kasallik 7-8 kun davomida yotoqda dam olishni talab qiladi.

Diyet katta ahamiyatga ega. Kasallikning birinchi kunlarida stol tavsiya etiladimi? 1, keyinchalik - jadval? 5. Remissiya davrida to'g'ri ovqatlanish ko'rsatiladi.

Yo'q qilish uchun Helicobacter pylori 7-10 kun davomida amoksitsillin yoki makrolidlar va metronidazol bilan birgalikda vismut tripotassium disitrat: uch komponentli terapiya o'tkazish.

Da kislotalilikning oshishi oshqozon, H2-gistamin retseptorlari blokerlari, shuningdek, omeprazol, 3-4 hafta davomida tavsiya etiladi.

Ko'rsatkichlarga ko'ra, harakatchanlikni tartibga soluvchi preparatlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) qo'llaniladi.

Reabilitatsiya jarayonida fizioterapiya, mashqlar terapiyasi, sanatoriy-kurortda davolanish buyuriladi.

Oldini olish

Agar sizda gastroduodenal zona kasalligi bo'lsa, yoshga bog'liq ovqatlanish tamoyillariga rioya qilish, bolani jismoniy va jismoniy kasalliklardan himoya qilish juda muhimdir.

hissiy ortiqcha yuk. Ikkilamchi profilaktika adekvat va o'z vaqtida terapiya, kuzatish va pediatrik gastroenterolog bilan muntazam maslahatlashuvlarni o'z ichiga oladi.

Prognoz

Noto'g'ri va samarasiz davolanish bilan surunkali gastrit va gastroduodenit qaytalanib, kattalarning asosiy patologiyasiga aylanadi, bu esa bemorning hayot sifatini va mehnat qobiliyatini pasaytiradi.

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning peptik yarasi

Oshqozon yarasi kasalligi - oshqozon va / yoki o'n ikki barmoqli ichakda gastroduodenal zonani himoya qilish va tajovuzkorlik omillari o'rtasidagi nomutanosiblik natijasida yuzaga keladigan oshqozon yarasi nuqsonining shakllanishi bilan kechadigan surunkali takroriy kasallik.

So'nggi yillarda bolalarda oshqozon yarasi bilan kasallanish holatlari tez-tez uchrab turdi, hozirgi vaqtda kasallik 600 bolaga 1 ta tez-tez uchraydi (A.G. Zakomerniy, 1996 yil). Shuningdek, ular kasallikning "yosharishi" ni, og'ir kurs bilan patologiya ulushining oshishini va terapiya samaradorligini pasayishini qayd etadilar. Shu munosabat bilan, bolalarda oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yaralari klinik tibbiyotda jiddiy muammodir.

ETIOLOGIYA

Kasallik tanaga bir nechta noqulay omillarning ta'siri natijasida rivojlanadi, shu jumladan irsiy moyillik va hissiy ortiqcha yuk, doimiy ovqatlanish xatolari (tartibsizlik, achchiq ovqatlarni suiiste'mol qilish, quruq ovqat va boshqalar). Asosiy sabablar oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning asab va gormonal mexanizmlarining buzilishi, agressiv omillar (xlorid kislotasi, pepsinlar, oshqozon osti bezi fermentlari, o't kislotalari) va himoya omillar (shilliq, bikarbonatlar, hujayralar yangilanishi, Pg) o'rtasidagi nomutanosiblik hisoblanadi. sintez). Oshqozon yarasi vagotoniya, gipergastrinemiya va oshqozonning asosiy bezlarining giperplaziyasi, shuningdek, gastroduodenal dismotiliya va antrobulbar zonaning uzoq muddatli kislotaliligi tufayli yuzaga keladigan uzoq muddatli giperxloridgidriya va peptik proteoliz bilan bog'liq.

Oshqozon yarasining rivojlanishida muhim rol o'ynaydi Helicobacter pylori, oshqozon antrumining shilliq qavatida bemorlarning 90-100% da topiladi.

PATOGENEZ

Xlorid kislotasi va pepsinlar sekretsiyasining ko'payishiga, shilliq moddalar ishlab chiqarilishining pasayishiga va gastroduodenal zonaning motor regulyatsiyasining buzilishiga olib keladigan bir nechta mexanizmlar mavjud. Bu jarayonda oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning sekretsiyasi va harakatchanligiga ikki tomonlama ta'sir ko'rsatadigan markaziy asab tizimi muhim rol o'ynaydi (16-1-rasm).

Guruch. 16-1.Markaziy asab tizimining oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning sekretsiyasi va harakatchanligiga ta'siri.

Markaziy va avtonom asab tizimidagi patologik o'zgarishlar himoya va agressiv omillar o'rtasidagi muvozanatni buzishda muhim rol o'ynaydi, oshqozon yarasi paydo bo'lishiga yordam beradi.

TASNIFI

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yaralarining tasnifi Jadvalda keltirilgan. 16-3.

16-3-jadval.Bolalardagi oshqozon yarasining tasnifi*

* Kimdan: Baranov A.A. va boshqalar. Bolalar gastroenterologiyasi. M., 2002 yil.

KLINIK RASM

Klinik ko'rinish jarayonning lokalizatsiyasiga va kasallikning klinik endoskopik bosqichiga bog'liq.

I bosqich (yangi yara)

Etakchi klinik simptom epigastral mintaqada va o'rta chiziqning o'ng tomonida, kindik yaqinida og'riq; og'riq och qoringa yoki ovqatdan 2-3 soat o'tgach paydo bo'ladi (kech og'riq). Bolalarning yarmi tungi og'riqlar haqida xabar beradi. Og'riqning aniq "Moynigam" ritmi qayd etilgan: ochlik-og'riq-ovqatlanish-bartaraf qilish. Dispeptik sindrom talaffuz qilinadi: yurak urishi (eng erta va eng keng tarqalgan alomat), belching, ko'ngil aynishi, ich qotishi. Qorinning yuzaki palpatsiyasi qorin old devori mushaklarining himoya tarangligi tufayli og'riqli, chuqur va qiyin.

Endoskopik tekshiruv gastroduodenal zonaning shilliq qavatidagi aniq yallig'lanish o'zgarishlari fonida yallig'lanish tizmasi bilan o'ralgan, pastki qismida kulrang-sariq rangli fibrin konlari bilan qoplangan yumaloq yoki oval shakldagi nuqson (nuqsonlar) aniqlanadi. yoki oq rang.

Oshqozonda yaralar asosan piloroantral mintaqada joylashgan (ko'pincha o'g'il bolalarda uchraydi).

O'n ikki barmoqli ichakda yaralar lampochkaning old devorida, shuningdek bulboduodenal birikma hududida joylashgan. Motor -

evakuatsiya buzilishlariga duodeno-gastrik reflyuks va lampochkaning spastik deformatsiyasi kiradi.

II bosqich (ülseratif nuqson epitelizatsiyasining boshlanishi)

Ko'pgina bolalarda epigastral mintaqada kech og'riqlar saqlanib qoladi, lekin u asosan kun davomida sodir bo'ladi va ovqatdan keyin doimiy yengillik paydo bo'ladi. Og'riq yanada zerikarli va og'riqli bo'ladi. Qorin bo'shlig'ini yuzaki palpatsiya qilish oson, ammo chuqur palpatsiya bilan mushaklarning himoyasi saqlanib qoladi. Dispeptik alomatlar kamroq aniqlanadi.

Endoskopik tekshiruv vaqtida shilliq qavatning giperemiyasi kamroq aniqlanadi, yarali nuqson atrofida shish kamayadi va yallig'lanish o'qi yo'qoladi. Qusurning pastki qismi fibrindan tozalana boshlaydi, burmalarning yaraga yaqinlashishi qayd etiladi, bu shifo jarayonini aks ettiradi.

III bosqich (yarani davolash)

Ushbu bosqichda og'riq faqat och qoringa davom etadi, kechasi uning ekvivalenti ochlik hissi bo'lishi mumkin. Qorin chuqur palpatsiya uchun ochiq bo'ladi, og'riq saqlanib qoladi. Dispeptik kasalliklar amalda ifodalanmaydi.

Endoskopiya paytida nuqson joyida turli shakldagi qizil chandiqlar ko'rinishida tuzatish izlari aniqlanadi - chiziqli, dumaloq, yulduzsimon. Oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichak devorining deformatsiyasi mumkin. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning shilliq qavatining yallig'lanish jarayonining belgilari, shuningdek, motor-evakuatsiya buzilishlari saqlanib qoladi.

IV bosqich (remissiya)

Umumiy ahvoli qoniqarli. Shikoyat yo'q. Qorin bo'shlig'ini palpatsiya qilish og'riqsizdir. Endoskopik usulda oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning shilliq qavati o'zgarmaydi. Biroq, 70-80% hollarda oshqozonning kislota hosil qiluvchi funktsiyasining doimiy o'sishi aniqlanadi.

Murakkabliklar

Oshqozon yarasi kasalligining asoratlari bolalarning 8-9 foizida qayd etiladi. O'g'il bolalarda asoratlar qizlarga qaraganda 2 marta tez-tez uchraydi.

Asoratlarning tuzilishida qon ketish ustunlik qiladi va o'n ikki barmoqli ichak yarasi bilan ular oshqozon yarasiga qaraganda ancha tez-tez rivojlanadi.

Bolalarda yaraning teshilishi ko'pincha oshqozon yarasi bilan sodir bo'ladi. Ushbu asorat epigastral mintaqada o'tkir "xanjar" og'rig'i bilan birga keladi va ko'pincha shok holati rivojlanadi.

Xarakterli - qorin bo'shlig'iga havo kirganligi sababli qorin bo'shlig'iga perkussiya qilinganda jigar xiraligining yo'qolishi.

Penetratsiya (yaraning qo'shni organlarga kirib borishi) kamdan-kam hollarda, uzoq, qiyin jarayon va etarli terapiya fonida sodir bo'ladi. Klinik jihatdan penetratsiya orqaga tarqaladigan to'satdan og'riq va takroriy qayt qilish bilan tavsiflanadi. Tashxis FEGDS yordamida aniqlanadi.

DIAGNOSTIKA

Oshqozon yarasi tashxisi yuqorida ko'rsatilgan klinik va endoskopik asoslashdan tashqari, quyidagi usullar bilan tasdiqlanadi:

Oshqozon shirasining kislotaliligini, xlorid kislotasi va pepsinning oqim soatini aniqlash bilan oshqozonning fraksiyonel intubatsiyasi. Och qoringa va o'ziga xos tirnash xususiyati beruvchi moddalarni qo'llash bilan me'da shirasining pH darajasining oshishi, pepsinlar miqdorining oshishi bilan tavsiflanadi.

Bariy kontrasti bilan oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning rentgenologik tekshiruvi. Oshqozon yarasining to'g'ridan-to'g'ri belgilari - bu o'n ikki barmoqli ichakning o'ziga xos deformatsiyasining alomati, bilvosita belgilar - pilorik spazm, o'n ikki barmoqli ichakning diskinezi, oshqozonning gipersekretsiyasi va boshqalar.

Aniqlash orqali Helicobacter pylori.

Najasda yashirin qonni takroran aniqlash (Gregersen reaktsiyasi).

DAVOLASH

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi bo'lgan bemorlarni davolash kompleks bo'lishi kerak, kasallikning klinik va endoskopik bosqichini hisobga olgan holda bosqichma-bosqich amalga oshiriladi.

I bosqich - alevlenme bosqichi. Kasalxonada davolanish.

II bosqich - namoyon bo'lishning pasayish bosqichi, klinik remissiyaning boshlanishi. Klinik kuzatish va mavsumiy profilaktika.

III bosqich - to'liq klinik va endoskopik remissiya bosqichi. Sanatoriy-kurortda davolanish.

I bosqich

Oshqozon yarasini konservativ davolash tashxis qo'yilgandan so'ng darhol boshlanadi. Ko'pgina bemorlarda yara 12-15 hafta ichida davolanadi.

2-3 hafta davomida yotoqda dam olish.

Parhez: kimyoviy, termal va mexanik jihatdan yumshoq oziq-ovqat. Pevznerga ko'ra davolash jadvallari? 1a (1-2 hafta), ? 1b (3-4 hafta), ? 1 (remissiya davrida). Ovqat fraksiyonel bo'lishi kerak (kuniga 5-6 marta).

Xlorid kislotasi va pepsinlarning zararli ta'sirini kamaytirish.

Adsorbsiyasiz antasidlar: algeldrat + magniy gidroksid, alyuminiy fosfat, simaldrat va boshqalar;

Antisekretor preparatlar: gistamin H2 retseptorlari antagonistlari (masalan, ranitidin) 2-3 hafta davomida; H+-, K+- ATPaz inhibitori omeprazol 40 kun.

Gastroduodenal zonada gipermotor diskineziyani yo'q qilish (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

huzurida Helicobacter pylori- 1-3 hafta davomida uch komponentli davolash (vismut tripotassium disitrat, amoksitsillin, metronidazol).

Ovqat hazm qilish va so'rilishning buzilishi mavjudligini hisobga olgan holda - ko'p fermentli preparatlar (pankreatin).

II bosqich

Davolash mahalliy pediatr tomonidan amalga oshiriladi. U har 2 oyda bir marta bolani tekshiradi va kuz-qish va bahor-qish davrida (1b-jadval, antasid terapiyasi, 1-2 hafta davomida vitaminlar) relapsga qarshi davolanishni amalga oshiradi.

III bosqich

Sanatoriy-kurortda davolanish kasalxonadan chiqqandan keyin 3-4 oy o'tgach, mahalliy gastroenterologik sanatoriylarda va ichimlik balneologik kurortlarida (Jeleznovodsk, Essentuki) ko'rsatiladi.

OLDINI OLISH

Oshqozon yarasining kuchayishi odatda mavsumiy xarakterga ega, shuning uchun ikkilamchi profilaktika pediatr tomonidan muntazam tekshiruvdan o'tishni va profilaktika terapiyasini (antatsid preparatlar) buyurishni, kerak bo'lganda ovqatlanishni, maktab yukini cheklashni (haftasiga 1-2 kun ro'za tutishni) talab qiladi. uyda ta'lim shakli). Uyda va maktabda qulay psixo-emotsional muhitni ta'minlash katta ahamiyatga ega.

PROGNOZ

Oshqozon yarasi kasalligi kursi va uzoq muddatli prognoz asosiy tashxis qo'yish vaqtiga, o'z vaqtida va etarli terapiyaga bog'liq. Ko'p jihatdan davolanishning muvaffaqiyati ota-onalarning pozitsiyasiga va vaziyatning jiddiyligini tushunishlariga bog'liq. Bemorni pediatrik gastroenterolog tomonidan doimiy nazorat qilish, alevlenmelerin mavsumiy oldini olish qoidalariga rioya qilish, kuchayishi paytida ixtisoslashtirilgan bo'limda kasalxonaga yotqizish kasallikning prognozini sezilarli darajada yaxshilaydi.

INCHIK VA YO'G'IN ICHAKLAR KASALLIKLARI

Ingichka va yo'g'on ichakning surunkali yuqumli bo'lmagan kasalliklari, ayniqsa bolalarda tez-tez rivojlanadi maktabgacha yosh. Ularning keng tarqalganligi, tashxis qo'yishdagi qiyinchiliklar va bolaning o'sishi va rivojlanishiga putur etkazadigan oqibatlarning og'irligi tufayli ular jiddiy tibbiy va ijtimoiy muammodir. Ichak kasalliklari ham funktsional, ham morfologik o'zgarishlarga asoslangan bo'lishi mumkin, ammo ularni farqlash mumkin erta davr Kasallik kamdan-kam hollarda davolanadi.

Bolalarda erta yosh ovqat hazm qilish tizimining anatomik va fiziologik xususiyatlari tufayli ingichka va yo'g'on ichaklar ko'pincha bir vaqtning o'zida patologik jarayonda (enterokolit) ishtirok etadilar. Maktab yoshidagi bolalar ichak bo'limlarining ko'proq izolyatsiya qilingan lezyonlari bilan ajralib turadi.

Surunkali enterit

Surunkali enterit - ingichka ichakning surunkali takrorlanuvchi yallig'lanish-distrofik kasalligi bo'lib, uning asosiy funktsiyalari (hazm qilish, so'rilish) buzilishi va natijada metabolizmning barcha turlarining buzilishi bilan kechadi.

Ovqat hazm qilish organlari patologiyasi tarkibida surunkali enterit asosiy kasallik sifatida 4-5% hollarda qayd etiladi.

Etiologiya

Surunkali enterit birlamchi yoki ikkilamchi bo'lishi mumkin bo'lgan polietiologik kasallikdir.

Oziqlanish omillariga katta ahamiyat beriladi: quruq ovqat, ortiqcha ovqatlanish, oqsil, vitaminlar va mikroelementlar etishmasligi bilan oziq-ovqatda ortiqcha uglevodlar va yog'lar, sun'iy oziqlantirishga erta o'tish va boshqalar.

So'nggi yillarda zahar, og'ir metallar tuzlari (qo'rg'oshin, fosfor, kadmiy va boshqalar), dori vositalari (salitsilatlar, glyukokortikoidlar, NSAIDlar, immunosupressantlar, sitostatiklar, ba'zi yallig'lanishga qarshi dorilar) ta'siri kabi etiologik omillar ko'pincha aniqlandi.

biotika, ayniqsa uzoq muddatli foydalanish bilan), ionlashtiruvchi nurlanish (masalan, rentgen terapiyasi paytida).

Ingichka ichak kasalliklarining paydo bo'lishiga tug'ma va orttirilgan enzimopatiyalar, ichak nuqsonlari, immunitetning buzilishi (mahalliy va umumiy), oziq-ovqat allergiyalari, ichaklarga jarrohlik aralashuvlar, boshqa ovqat hazm qilish organlarining kasalliklari (birinchi navbatda o'n ikki barmoqli ichak, oshqozon osti bezi, o't yo'llari) yordam beradi. trakt ) va boshqalar. Bolada surunkali enterit rivojlanishi bilan odatda bitta etiologik omilni ajratib ko'rsatish qiyin. Ko'pincha, ekzogen va endogen bir qator omillarning kombinatsiyasi aniqlanadi.

Patogenez

Yuqoridagi omillarning birortasi yoki ularning kombinatsiyasi ta'sirida ingichka ichakning shilliq qavatida yallig'lanish jarayoni rivojlanib, immunitet va kompensatsion-adaptiv reaktsiyalarning etishmasligi tufayli surunkali holga keladi. Ichak bezlarining fermentativ faoliyati buziladi, ximusning o'tishi tezlashadi yoki sekinlashadi, mikrob florasining ko'payishi uchun sharoit yaratiladi, asosiy oziq moddalarning hazm bo'lishi va so'rilishi buziladi.

Klinik rasm

Surunkali enteritning klinik ko'rinishi polimorfik bo'lib, kasallikning davomiyligi va bosqichiga, ingichka ichakning funktsional holatidagi o'zgarish darajasiga va birga keladigan patologiyaga bog'liq. Ikkita asosiy klinik sindrom mavjud - mahalliy va umumiy.

Mahalliy ichak (enteral) sindromi parietal (membrana) va bo'shliq hazm qilishning buzilishidan kelib chiqadi. Meteorizm, shovqin, qorin og'rig'i va diareya kuzatiladi. Ichak harakati odatda mo'l-ko'l, hazm bo'lmagan oziq-ovqat va shilimshiq bo'laklardan iborat. Diareya va ich qotishining mumkin bo'lgan almashinuvi. Qorin bo'shlig'ini paypaslaganda og'riq asosan kindik atrofida aniqlanadi, Obraztsov va Porges belgilari ijobiydir. Og'ir holatlarda "pseudoascites" fenomeni mumkin. Ichak belgilari sut, xom sabzavot va mevalar, qandolatchilik mahsulotlarini qabul qilishda ko'proq paydo bo'ladi.

Umumiy ichak (enteral) sindromi suv-elektrolitlar muvozanatining buzilishi, makro va mikroelementlarning malabsorbtsiyasi va boshqa organlarning patologik jarayonga jalb qilinishi (malabsorbtsiya sindromi) bilan bog'liq. Xarakterli: charchoqning kuchayishi, asabiylashish, bosh og'rig'i, zaiflik, turli darajadagi vazn yo'qotish. Quruq teriga, o'zgarishlarga e'tibor bering

tirnoqlar, glossit, gingivit, soqchilik, soch to'kilishi, alacakaranlık ko'rishning buzilishi, qon tomirlarining mo'rtligining kuchayishi, qon ketishi. Yuqoridagi belgilar poligipovitaminoz va trofik kasalliklar tufayli yuzaga keladi. Yosh bolalarda (3 yoshgacha) anemiya va metabolik kasalliklar tez-tez aniqlanadi, ular osteoporoz va mo'rt suyaklar, soqchilik bilan namoyon bo'ladi. Umumiy va mahalliy enterik sindromlarning og'irligi kasallikning og'irligini aniqlaydi.

Tashxis kasallik tarixi, klinik ko'rinishlari, laboratoriya va instrumental tekshirish usullari natijalariga asoslanadi. Differentsial karbongidrat yuklari mono- va disakaridlar bilan amalga oshiriladi, d-ksiloza bilan sinov. Maqsadli biopsiya bilan endoskopiya va biopsiyaning keyingi gistologik tekshiruvi ham informatsiondir. Koprogrammada kreatorreya, steatoreya va amiloreya aniqlanadi.

Differentsial diagnostika malabsorbtsiya sindromi bilan yuzaga keladigan eng ko'p rivojlanadigan irsiy va orttirilgan kasalliklar - o'tkir enterit, mukovistsidozning ichak shakli, oziq-ovqat allergiyasining oshqozon-ichak shakli, çölyak kasalligi, disaxaridaza etishmovchiligi va boshqalar bilan amalga oshiriladi.

Davolash

"Surunkali enterokolit" bo'limiga qarang.

Surunkali enterokolit

Surunkali enterokolit bir vaqtning o'zida ingichka va yo'g'on ichaklarni ta'sir qiladigan polietiologik yallig'lanish-distrofik kasallikdir.

Etiologiya

Kasallik ko'pincha o'tkir ichak infektsiyalari (salmonellyoz, dizenteriya, escherichioz, tif isitmasi, virusli diareya), gelmintozlar, protozoyalar keltirib chiqaradigan kasalliklar, dietada xatolar (uzoq muddatli tartibsizlik, etarli bo'lmagan yoki ortiqcha ovqatlanish), oziq-ovqat allergik reaktsiyalaridan keyin paydo bo'ladi. Kasallikning rivojlanishiga tug'ma va orttirilgan enzimopatiyalar, immunitet nuqsonlari, oshqozon, jigar, o't yo'llari va oshqozon osti bezi kasalliklari, ichak rivojlanishining anomaliyalari, disbakteriozlar, vitamin etishmasligi, neyrogen, gormonal kasalliklar, radiatsiya ta'siri, giyohvand moddalarni oqilona ishlatish yordam beradi. , xususan, antibiotiklar va boshqalar.

Patogenez

Patogenezi to'liq aniq emas. Masalan, yuqumli agentlar ovqat hazm qilish trakti to'qimalarida hujayralar yaxlitligini buzishi, ularning yo'q qilinishiga yoki morfologik metaplaziyaga olib kelishi mumkin, deb ishoniladi. Natijada, organizmga genetik jihatdan begona bo'lgan Aglar hosil bo'lib, autoimmun reaktsiyalarning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Sitotoksik limfotsitlar klonlarining to'planishi va ovqat hazm qilish traktining otolog to'qimalarining Ag tuzilmalariga qarshi qaratilgan antikorlarning ishlab chiqarilishi mavjud. Ular bakteriyalar va allergenlarning kirib kelishiga to'sqinlik qiluvchi sekretor IgA etishmovchiligiga ahamiyat berishadi. Oddiy ichak mikroflorasining o'zgarishi surunkali enterokolitning shakllanishiga yordam beradi, ikkinchidan, ichak shilliq qavatining mikrobial allergenlarga o'tkazuvchanligini oshiradi. Boshqa tomondan, dysbioz har doim bu kasallik bilan birga keladi. Surunkali enterokolit boshqa ovqat hazm qilish organlarining kasalliklari bilan ham ikkinchi darajali bo'lishi mumkin.

Klinik rasm

Surunkali enterokolit to'lqinga o'xshash kurs bilan tavsiflanadi: kasallikning kuchayishi remissiya bilan almashtiriladi. Kasallikning kuchayishi davrida etakchi klinik belgilar qorin og'rig'i va ichak harakatlaridir.

Og'riqning tabiati va intensivligi har xil bo'lishi mumkin. Bolalar ko'pincha kindik sohasida, pastki qorinda o'ng yoki chap tomonda joylashgan og'riqlardan shikoyat qiladilar. Og'riq kunning istalgan vaqtida paydo bo'ladi, lekin ko'pincha tushdan keyin, ba'zan ovqatdan keyin 2 soat o'tgach va defekatsiyadan oldin, yugurish, sakrash, haydash va hokazolarda kuchayadi. Zerikarli og'riq ko'proq ingichka ichakning shikastlanishiga, kuchli og'riq esa yo'g'on ichakka xosdir. Og'riq ekvivalentlari: ovqatdan keyin bo'shashgan najas yoki, ayniqsa, yosh bolalarda, ovqatlanishdan bosh tortish, ta'mning selektivligi.

Surunkali enterokolitning yana bir muhim belgisi o'zgaruvchan diareya (ingichka ichakning birlamchi shikastlanishi bilan) va ich qotishi (yo'g'on ichakning shikastlanishi bilan) ko'rinishidagi axlat buzilishidir. Tez-tez defekatsiya qilish (kuniga 5-7 marta) har xil konsistensiyadagi najasning kichik bo'laklari (o'zlashtirilmagan oziq-ovqat aralashmasi, shilliq bilan suyuqlik; kulrang, porloq, ko'pikli, xomilalik - chirish jarayonlari ustunlik bilan) ustunlik qiladi. Ko'pincha "qo'y" yoki lentaga o'xshash najaslar paydo bo'ladi. Qattiq moddalarning o'tishi najas anal yoriqlarga olib kelishi mumkin. Bunday holda, najas yuzasida oz miqdorda qizil qon paydo bo'ladi.

Bolalarda surunkali enterokolitning doimiy belgilari qorin bo'shlig'ida shishiradi va kengayish hissi, ichaklarda shovqin va qon quyish, gazlarning ko'payishi va boshqalarni o'z ichiga oladi. Ba'zida kasallikning klinik ko'rinishida psixovegetativ sindrom ustunlik qiladi: zaiflik, charchoq, yomon uyqu, asabiylashish va bosh og'rig'i rivojlanadi. Ichak disfunktsiyasi haqida shikoyatlar fonga o'tadi. Kasallikning uzoq davom etishi bilan tana vaznining o'sishining kechikishi, kamroq tez-tez - o'sish, anemiya, gipovitaminoz belgilari va metabolik kasalliklar (oqsillar, minerallar) qayd etiladi.

Diagnostika va differentsial diagnostika

Surunkali enterokolitga anamnestik ma'lumotlar, klinik ko'rinish (uzoq muddatli ichak disfunktsiyasi, distrofiya rivojlanishi bilan birga), laboratoriya tekshiruvi natijalari (anemiya, gipo- va disproteinemiya, gipoalbuminemiya, xolesterin kontsentratsiyasining pasayishi, umumiy lipidlar, lipidlar) asosida tashxis qo'yiladi. -qon zardobida lipoproteinlar, kaltsiy, kaliy, natriy, shilimshiq, leykotsitlar, steatoreya, kreatorreya, najasda amiloriyani aniqlash), instrumental tadqiqot usullari (sigmoidoskopiya, kolonofibroskopiya, rentgen va morfologik tadqiqotlar) natijalari.

Surunkali enterokolitni uzoq davom etadigan dizenteriyadan ("O'tkir ichak infektsiyalari" bo'limiga qarang), tug'ma enzimopatiyalardan [kistik fibroz, çölyak kasalligi, disaxaridaza etishmovchiligi, ekssudativ enteropatiya sindromi ("Tug'ma enzimopatiyalar va boshqalar" bo'limiga qarang) ajratilishi kerak.

Davolash

Surunkali enterit va surunkali enterokolitni davolash buzilgan ichak faoliyatini tiklashga va kasallikning kuchayishini oldini olishga qaratilgan. Amalga oshirilgan terapevtik tadbirlarning asosi terapevtik ovqatlanishdir (Pevzner bo'yicha 4-jadval ko'rsatilgan). Shuningdek, multivitaminlar, ferment preparatlari (Pankreatin), pre-va probiyotiklar [bifidobakteriyalar + faollashtirilgan uglerod ("Probifor"), "Linex", laktobakteriyalar atsidofil + kefir qo'ziqorinlari ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbentslar buyuriladi. (dioktaedral smektit), prokinetika (trimebutin, loperamid, mebeverin va boshqalar). Qattiq ko'rsatmalarga ko'ra, antibakterial preparatlar buyuriladi: Intetrix, nitrofuranlar, nalidiksik kislota, metronidazol va boshqalar. O'simlik dori vositalari, simptomatik preparatlar, fizioterapiya va mashqlar terapiyasi qo'llaniladi. Sanatoriy-kurortda davolanish kuchayganidan keyin 3-6 oydan kechiktirmay ko'rsatiladi.

Prognoz

Reabilitatsiyaning barcha bosqichlarida o'z vaqtida va etarli darajada davolanish bilan prognoz qulaydir.

Irritabiy ichak sindromi

Irritabiy ichak sindromi oshqozon-ichak traktining funktsional buzilishi bo'lib, ichakdagi organik o'zgarishlar bo'lmaganda og'riq bilan defekatsiya buzilishining kombinatsiyasi bilan namoyon bo'ladi.

Rimda bo'lib o'tgan xalqaro ekspert seminarida (1988) irritabiy ichak sindromining yagona ta'rifi (Rim mezonlari) ishlab chiqilgan - 3 oydan ortiq davom etadigan funktsional kasalliklar majmuasi, shu jumladan qorin og'rig'i (odatda defekatsiyadan keyin kamayadi) va dispeptik kasalliklar (meteorizm). )., shovqin, diareya, ich qotishi yoki ularning almashinishi, to'liq bo'lmagan ichak harakati hissi, defekatsiyaga bo'lgan majburiy istak).

Rivojlangan mamlakatlarda irritabiy ichak sindromi 14 dan 48% gacha bo'lgan kattalar populyatsiyasida rivojlanadi. Ayollar bu kasallikdan erkaklarnikiga qaraganda 2 marta tez-tez aziyat chekishadi. Bolalarning 30-33 foizi ichakning funktsional buzilishlaridan aziyat chekadi, deb ishoniladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Irritabiy ichak sindromi polietiologik kasallikdir. Uning rivojlanishida neyropsik omillar muhim o'rin tutadi. Irritabiy ichak sindromi bilan ingichka va yo'g'on ichakning evakuatsiya funktsiyasi buzilganligi aniqlandi. Ichakning motor funktsiyasidagi o'zgarishlar bu bemorlarda ichak devori retseptorlarining cho'zilishiga sezgirligi oshishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, buning natijasida ularda og'riq va dispeptik kasalliklar sog'lom odamlarga qaraganda pastroq qo'zg'aluvchanlik chegarasida paydo bo'ladi. Bolalarda irritabiy ichak sindromining shakllanishida ovqatlanish odatlari, xususan, o'simlik tolasini etarli darajada iste'mol qilmaslik ma'lum rol o'ynaydi. Defekatsiya aktiga shartli refleksning yo'qolishi va tos diafragmasining mushak tuzilmalarining asinergetikasi ham muhim ahamiyatga ega, bu esa ichaklarning evakuatsiya funktsiyasining buzilishiga olib keladi.

Irritabiy ichak sindromi ovqat hazm qilish tizimining boshqa kasalliklari uchun ikkilamchi rivojlanishi mumkin: gastrit, duodenit, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, pankreatit va boshqalar. O'tgan o'tkir ichak infektsiyalari ma'lum rol o'ynashi mumkin, ginekologik kasalliklar qizlarda, siydik tizimining patologiyasi.

Klinik rasm

Klinik ko'rinishlariga qarab, irritabiy ichak sindromining 3 xil varianti mavjud: asosan diareya, ich qotishi va qorin og'rig'i va meteorizm bilan.

Diareya bilan og'rigan bemorlarda asosiy simptom bo'shashgan najas bo'lib, ba'zida shilimshiq va hazm bo'lmagan oziq-ovqat qoldiqlari bilan aralashadi, odatda kuniga 4 marta, ko'pincha ertalab, nonushtadan keyin, ayniqsa hissiy stress paytida. Ba'zida defekatsiya va meteorizm uchun majburiy istak bor.

Irritabiy ichak sindromining ikkinchi variantida najasni ushlab turish qayd etiladi (haftasiga 1-2 martagacha). Bir qator bolalarda defekatsiya muntazam ravishda sodir bo'ladi, lekin u uzoq davom etadigan zo'riqish, to'liq bo'lmagan ichak harakati hissi, axlatning shakli va tabiatining o'zgarishi (qattiq, quruq, qo'y turi va boshqalar) bilan kechadi. Ba'zi bolalarda uzoq davom etgan ich qotishi diareya bilan almashtiriladi, so'ngra ich qotishi qayta boshlanadi.

Irritabiy ichak sindromining uchinchi varianti bo'lgan bemorlarda qorin bo'shlig'ida kramp yoki zerikarli, bosimli, portlash og'rig'i, shishiradi, shishiradi. Og'riq ovqatdan keyin, stress paytida, defekatsiyadan oldin paydo bo'ladi yoki kuchayadi va gaz o'tishidan keyin yo'qoladi.

Mahalliy ko'rinishlarga qo'shimcha ravishda, bemorlarda tez-tez bosh og'rig'i, yutish paytida tomoqdagi shish hissi, vazomotor reaktsiyalar, ko'ngil aynishi, yurak urishi, qichishish, epigastral mintaqada og'irlik va hk. Irritabiy ichak sindromining o'ziga xos xususiyati turli xil shikoyatlardir. Kasallikning davomiyligi, shikoyatlarning xilma-xilligi va jismoniy jihatdan normal rivojlangan kasal bolalarning yaxshi ko'rinishi o'rtasidagi nomuvofiqlik e'tiborga loyiqdir.

Diagnostika va differentsial diagnostika

Irritabiy ichak sindromining diagnostikasi boshqa ichak kasalliklarini istisno qilish tamoyiliga asoslanadi, ko'pincha funktsional, instrumental va morfologik tekshirish usullaridan foydalanadi.

Differentsial diagnostika endokrin kasalliklarda (gipotiroidizm, gipertiroidizm - ich qotishi bilan; VIPoma bilan, gastrinoma - diareya bilan), ichakdagi so'rilishning buzilishi sindromi (laktaza etishmovchiligi, çölyak kasalligi va boshqalar), oshqozon-ichak allergiyalari, o'tkir va surunkali konstipatsiyalar bilan amalga oshiriladi.

Davolash

Irritabiy ichak sindromi bilan og'rigan bemorlarni davolash dietani va ovqatlanishning tabiatini normallashtirishga, psixoterapiya, retseptlarga asoslangan.

dorilar. Markaziy va avtonom nerv tizimining holatini, shuningdek, ichak motorikasini normallashtirish uchun mashqlar terapiyasi, massaj, fizioterapiya va refleksoterapiya buyuriladi. Tanlangan dorilar - sisaprid, loperamid, pinaverium bromidi, mebeverin va boshqalar.

Diareya bilan irritabiy ichak sindromi bo'lsa, aniq adsorbsiya va sitoprotektiv xususiyatlarga ega bo'lgan dioktaedral smektit ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Oddiy mikroflorani tiklash uchun pre- va probiyotiklar ham qo'llaniladi [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + faollashtirilgan uglerod (Probifor), laktobakteriyalar atsidofil + kefir zamburug'lari (Acipol), Hilak-forte, Linex va boshqalar], antibakterial vositalar ("Intetrix" ”, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol va boshqalar), o'simlik preparatlari [lingonberry barglari + Avliyo Ioann zambil o'ti + uch tomonlama o'tlarning ketma-ketligi + atirgul mevalari (“Brusniver”), kalendula gullari + romashka gullari + qizilmiya ildizlari + o'tlar ketma-ketligi. + adaçayı barglari + evkalipt bargi ("Elekasol")], shishiradi, oshqozonda g'ichirlashni, axlatdagi shilimshiq miqdorini kamaytiradi.

Kabızlık bilan yuzaga keladigan irritabiy ichak sindromi uchun balast moddalari (kepek, zig'ir urug'i, laktuloza va boshqalar) buyuriladi.

Ko'rsatmalarga ko'ra quyidagilar buyuriladi: antispazmodiklar (drotaverin, papaverin), antikolinerjik blokerlar (giossin butil bromid, prifinium bromid), markaziy va avtonom nerv tizimining holatini normallashtiradigan dorilar (dori tanlash aniqlangan affektiv kasalliklarga bog'liq. bemorda); trankvilizatorlar (diazepam, oksazepam), antidepressantlar (amitriptilin, pipofezin), neyroleptiklar (tioridazin) nootropiklar va B vitaminlari bilan birgalikda. Optimal davolash natijalarini bemorni pediatr va nevropsikiyatrist tomonidan birgalikda kuzatish orqali olish mumkin.

Prognoz

Prognoz qulay.

Konjenital enzimopatiyalar va ekssudativ enteropatiyalar

Oshqozon-ichak traktining eng keng tarqalgan konjenital enzimopatiyalari çölyak kasalligi va disaxaridaza etishmovchiligidir.

PATOGENEZI VA KLINIK TAsviri Çölyak kasalligi

Çölyak enteropatiyasi - bu kleykovina (don oqsili) ni parchalaydigan fermentlarning etishmasligi natijasida kelib chiqadigan tug'ma kasallik.

aminokislotalarga va uning to'liq bo'lmagan gidrolizlanishidan zaharli mahsulotlarning organizmda to'planishi. Kasallik ko'p miqdorda ko'pikli axlat shaklida qo'shimcha ovqatlar (irmik va jo'xori uni) kiritilgan paytdan boshlab o'zini tez-tez namoyon qiladi. Keyin anoreksiya, qusish, suvsizlanish belgilari va soxta astsitlar rasmi paydo bo'ladi. Og'ir distrofiya rivojlanadi.

Bariy suspenziyasiga un qo'shilgan ichaklarni rentgenologik tekshirishda o'tkir gipersekretiya, tezlashtirilgan peristaltika, ichak tonusining o'zgarishi va shilliq qavatning yengilligi kuzatiladi ("qor bo'roni" alomati).

Disaxaridaza etishmovchiligi

Yosh bolalarda u ko'pincha birlamchi bo'lib, laktoza va saxarozani parchalaydigan fermentlar sintezidagi genetik nuqson (r) tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, laktoza intoleransi birinchi oziqlantirishdan keyin diareya sifatida namoyon bo'ladi. ona suti, saxaroza intoleransi - shakar bolaning ratsioniga kiritilgan paytdan boshlab (shirin suv, qo'shimcha ovqatlanish). Meteorizm, nordon hidli suvli axlat va doimiy to'yib ovqatlanmaslikning bosqichma-bosqich rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Najas, qoida tariqasida, tegishli disakaridni to'xtatgandan so'ng tezda normal holatga qaytadi.

Eksudativ enteropatiya sindromi

Ichak devori orqali ko'p miqdorda qon plazmasi oqsillarini yo'qotish bilan tavsiflanadi. Natijada, bolalarda doimiy gipoproteinemiya va shish paydo bo'lish tendentsiyasi mavjud. Eksudativ enteropatiyaning birlamchi sindromi morfologik tekshiruv vaqtida aniqlangan limfangiektaziya rivojlanishi bilan ichak devorining limfa tomirlarining konjenital nuqsoni bilan bog'liq. Eksudativ enteropatiyaning ikkilamchi sindromi çölyak kasalligi, mukovistsidoz, Kron kasalligi, yarali kolit, jigar sirrozi va boshqa bir qator kasalliklarda kuzatiladi.

DIAGNOSTIKA

Tashxis klinik va laboratoriya ma'lumotlari, endoskopik va morfologik tadqiqotlar natijalariga asoslanadi. Diagnostikada stress testlari (masalan, d-ksilozaning emilim testi va boshqalar), immunologik usullar (agliadin antikorlarini aniqlash va boshqalar), shuningdek, oqsil, uglevodlar, uglevodlar tarkibini aniqlashga imkon beradigan usullar qo'llaniladi. najas va qondagi lipidlar.

DIFFERENTSIAL DIAGNOSTIKA

Differentsial tashxis qo'yishda kasallikning birinchi belgilari paydo bo'lgan bemorning yoshini hisobga olish kerak.

Neonatal davrda konjenital laktaza etishmovchiligi (alaktaziya) o'zini namoyon qiladi; tug'ma glyukoza-galaktoza malabsorbtsiyasi, konjenital enterokinaza etishmovchiligi, sigir suti oqsiliga, soyaga va boshqalarga nisbatan murosasizlik.

DAVOLASH

Individual terapevtik ovqatlanishni tashkil etish, xususan, kasallikning davriga, bemorning umumiy ahvoli va yoshiga, ferment etishmovchiligining tabiatiga qarab yo'q qilish dietalarini belgilash hal qiluvchi ahamiyatga ega. Çölyak kasalligi uchun diet kleykovinasiz bo'lishi kerak (glyutenga boy ovqatlar - javdar, bug'doy, arpa, jo'xori uni istisno qilish) sutga cheklov. Disaxaridaza etishmovchiligi bo'lsa, shakar, kraxmal yoki yangi sutni iste'mol qilishdan qochish kerak (agar laktoza intoleransi bo'lsa). Eksudativ enteropatiya uchun oqsillarga boy va cheklangan yog'li parhez buyuriladi (o'rta zanjirli triglitseridlar qo'llaniladi). Ko'rsatkichlarga ko'ra, og'ir holatlarda parenteral oziqlantirish buyuriladi. Ferment preparatlari, probiyotiklar, vitaminlar va simptomatik terapiya ko'rsatiladi.

PROGNOZ

Çölyak kasalligi va ba'zi enteropatiyalar bilan og'rigan bemorlarda olib tashlash dietasiga qat'iy rioya qilish va relapslarning ehtiyotkorlik bilan oldini olish bilan prognoz odatda qulaydir; ekssudativ enteropatiya bilan faqat klinik remissiyaga erishish mumkin.

Ingichka va katta ichak kasalliklarining oldini olish

Ikkilamchi profilaktika quyidagilarni o'z ichiga oladi: to'yimli dietaga ehtiyotkorlik bilan rioya qilish; vitaminlar, fermentlar (najas holati nazorati ostida), enterosorbentlar, prokinetiklar, dorivor o'tlar, probiyotiklar, shuningdek mikro-

neral suv (agar siz diareyaga moyil bo'lsangiz, 40-50 ° C gacha qizdirilgan "Essentuki 4" ni buyuring); terapevtik mashqlar va qorin massaji; bolani interkurrent kasalliklar va jarohatlardan himoya qilish; ochiq suvda suzish bundan mustasno.

Surunkali enterit va surunkali enterokolitda barqaror remissiya davrida jismoniy mashqlar va profilaktik emlashlarga ruxsat beriladi.

Bolalarni kuzatish va ularni remissiya davrida davolash har chorakda kasalxonadan chiqqan birinchi yilda mahalliy pediatr va klinikaning gastroenterologlari tomonidan amalga oshiriladi. Sanatoriy-kurortda davolanish kuchayganidan keyin 3-6 oydan kechiktirmay ko'rsatiladi. Sanatoriy-terapiya kompleksi quyidagilarni o'z ichiga oladi: yumshoq mashg'ulot rejimi, parhez ovqatlanish, ko'rsatmalarga ko'ra - isitiladigan past mineralli suvlarni ichish, oshqozon va belga loy qo'llash, radon vannalari, kislorodli kokteyllar va boshqalar. Sanatoriyda davolanish kursining davomiyligi. 40-60 kun.

Crohn kasalligi

Kron kasalligi - oshqozon-ichak traktining surunkali nonspesifik progressiv transmural granulomatoz yallig'lanishi.

Ingichka ichakning terminal qismi ko'pincha ta'sirlanadi, shuning uchun bu kasallikning terminal ileit, granulomatoz ileit va boshqalar kabi sinonimlari mavjud. Ovqat hazm qilish traktining til ildizidan anusgacha bo'lgan har qanday qismi patologik jarayonda ishtirok etishi mumkin. jarayon. Ichak shikastlanishining chastotasi quyidagi tartibda kamayadi: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal shakl va boshqalar.O'choqli, multifokal va diffuz shakllari ham farqlanadi. Kron kasalligining kursi to'lqinli, kuchayishi va remissiyasi bilan kechadi.

Crohn kasalligi barcha yoshdagi bolalarda aniqlanadi. Kasallikning eng yuqori darajasi 13 yoshdan 20 yoshgacha bo'ladi. Bemorlar orasida o'g'il bolalar va qizlar nisbati 1: 1,1 ni tashkil qiladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Kasallikning etiologiyasi va patogenezi noma'lum. O'tkir yallig'lanishning rivojlanishi uchun qo'zg'atuvchi sifatida qabul qilingan infektsiya (mikobakteriyalar, viruslar), toksinlar, oziq-ovqat va ba'zi dorilarning roli muhokama qilinadi. Immunologik, disbiotik va genetik omillar katta ahamiyatga ega. DR1 va DRw5 lokuslari tez-tez aniqlanadigan HLA gistofulaylik tizimi va Kron kasalligi o'rtasida aloqa o'rnatildi.

Klinik rasm

Kasallikning klinik ko'rinishi juda xilma-xildir. Kasallikning boshlanishi odatda asta-sekin, davriy kuchayishi bilan uzoq muddatli kurs bilan. O'tkir shakllar ham mumkin.

Bolalardagi asosiy klinik alomat - doimiy diareya (kuniga 10 martagacha). Najasning hajmi va chastotasi ingichka ichakning shikastlanish darajasiga bog'liq: u qanchalik baland bo'lsa, axlat shunchalik tez-tez uchraydi va shunga mos ravishda kasallik qanchalik og'irroq bo'ladi. Ingichka ichakning shikastlanishi malabsorbtsiya sindromi bilan birga keladi. Ba'zida axlatda qon paydo bo'ladi.

Qorin og'rig'i barcha bolalarda majburiy alomatdir. Og'riqning intensivligi kichik (kasallikning boshida) ovqatlanish va defekatsiya bilan bog'liq kuchli kramplargacha o'zgaradi. Oshqozon ta'sirlanganda, ular epigastral mintaqada og'irlik hissi, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga keladi. Keyingi bosqichlarda og'riq juda kuchli va shishiradi.

Kasallikning umumiy belgilari: umumiy zaiflik, vazn yo'qotish, isitma. Ingichka ichakning sezilarli zararlanishi bilan oqsillar, uglevodlar, yog'lar, vitamin B 12, foliy kislotasi, elektrolitlar, temir, magniy, sink va boshqalarning so'rilishi va metabolizmi buziladi.Gipoproteinemiya klinik jihatdan shish bilan namoyon bo'ladi. Kechiktirilgan o'sish va jinsiy rivojlanish bilan tavsiflanadi.

Kron kasalligining eng keng tarqalgan ekstraintestinal ko'rinishlari: artralgiya, monoartrit, sakroiliit, eritema nodosum, aftöz stomatit, iridotsiklit, uveit, episklerit, perixolangit, kolestaz, qon tomir kasalliklari.

MurakkabliklarKron kasalligida ko'pincha turli joylarda oqma va xo'ppozlarning shakllanishi, ichak teshilishi va peritonit bilan bog'liq. Ichak tutilishi va yo'g'on ichakning o'tkir toksik kengayishi mumkin.

Umumiy qon testida anemiya (qizil qon hujayralari, Hb, gematokritning pasayishi), retikulotsitoz, leykotsitoz, ESR ortishi aniqlanadi. Biokimyoviy qon tekshiruvi gipoproteinemiya, gipoalbuminemiya, gipokalemiya, mikroelementlar tarkibining pasayishi, gidroksidi fosfataza, b-globulin va C-reaktiv oqsil darajasining oshishi. Biokimyoviy o'zgarishlarning og'irligi kasallikning og'irligi bilan bog'liq.

Kron kasalligining endoskopik surati katta polimorfizm bilan ajralib turadi va yallig'lanish jarayonining bosqichiga va darajasiga bog'liq. Endoskopik usulda kasallikning 3 bosqichi ajratiladi: infiltratsiya, yara-yoriqlar, chandiqlar.

Infiltratsiya bosqichida (jarayon submukozada lokalizatsiya qilingan) shilliq qavat mat yuzasiga ega bo'lgan "yorgan" ko'rinishiga ega, tomir naqshlari ko'rinmaydi. Keyinchalik, izolyatsiyalangan yuzaki yaralar va fibrinoz birikmalar bilan afta tipidagi eroziyalar paydo bo'ladi.

Yara-yoriq fazasida ichak devorining mushak qatlamiga ta'sir qiluvchi individual yoki bir nechta chuqur uzunlamasına yarali nuqsonlar aniqlanadi. Yoriqlarning kesishishi shilliq qavatning "toshli tosh" ko'rinishini beradi. Submukozal membrananing sezilarli darajada shishishi, shuningdek, ichak devorining chuqur qatlamlari shikastlanishi tufayli ichak lümeni torayadi.

Skarlanish bosqichida qaytarilmas ichak stenozi joylari aniqlanadi.

Xarakterli rentgenologik belgilar (tadqiqot odatda ikki tomonlama kontrast bilan amalga oshiriladi): segmentlangan lezyonlar, to'lqinli va notekis kontur ichak. Yo'g'on ichakda nosimmetrikliklar va yaralar segmentning yuqori qirrasi bo'ylab aniqlanadi, pastki chetida xaustratsiya saqlanib qoladi. Yara-yoriqlar bosqichida - "toshli yulka" paydo bo'lishi.

Diagnostika va differentsial diagnostika

Tashxis klinik va anamnestik ma'lumotlar va laboratoriya, instrumental va morfologik tadqiqotlar natijalari asosida belgilanadi.

Kron kasalligining differentsial diagnostikasi bakterial va virusli etiologiyaning o'tkir va cho'zilgan ichak infektsiyalari, protozoa, qurtlar, malabsorbtsiya sindromi, o'smalar, nonspesifik yarali kolit (16-4-jadval) va boshqalar keltirib chiqaradigan kasalliklar bilan amalga oshiriladi.

16-4-jadval.Yallig'lanishli ichak kasalliklarining differentsial diagnostikasi*

* Kanshina O.A.ga ko'ra, 1999 yil.

Davolash

Kuchlanish davridagi rejim - yotoqda dam olish, keyin yumshoq. Tibbiy ovqatlanish - stol? Pevznerga ko'ra 4. Ratsionning tabiati ko'p jihatdan ichak shikastlanishining joylashishi va darajasiga va kasallikning bosqichiga bog'liq.

Eng samarali dorilar aminosalitsil kislotasi preparatlari (mesalazin) va sulfasalazindir. Shu bilan birga, foliy kislotasi va mikroelementli multivitaminlarni yoshga xos dozaga muvofiq qabul qilish kerak. Kasallikning o'tkir bosqichida va og'ir asoratlarda (anemiya, kaxeksiya, bo'g'imlarning shikastlanishi, eritema va boshqalar) glyukokortikoidlar (gidrokortizon, prednizolon, deksametazon), kamroq - immunosupressantlar (azatioprin, siklosporin) buyuriladi.

Bundan tashqari, Kron kasalligi bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun keng spektrli antibiotiklar, metronidazol, probiyotiklar, fermentlar (pankreatin), enterosorbentlar (dioktaedral smektit), diareyaga qarshi dorilar (masalan, loperamid) va simptomatik vositalar qo'llaniladi. Kasallikning og'ir holatlarida, gipoproteinemiya va elektrolitlar buzilishining rivojlanishi bilan aminokislotalar, albumin, plazma va elektrolitlar eritmalarini tomir ichiga yuborish amalga oshiriladi. Ko'rsatkichlarga ko'ra, jarrohlik davolash amalga oshiriladi - ichakning ta'sirlangan qismlarini olib tashlash, oqmalarni kesish, ochiqlikni tiklash uchun anastomoz.

Oldini olish

Prognoz

Tiklanish prognozi noqulay, hayot uchun prognoz kasallikning og'irligiga, uning kursining tabiatiga va asoratlarning mavjudligiga bog'liq. Uzoq muddatli klinik remissiyaga erishish mumkin.

Nonspesifik yarali kolit

Nonspesifik yarali kolit - yo'g'on ichakning surunkali yallig'lanish-distrofik kasalligi bo'lib, takroriy yoki doimiy kurs, mahalliy va tizimli asoratlar.

Nonspesifik yarali kolit asosan sanoati rivojlangan mamlakatlar aholisi orasida keng tarqalgan

Kattalar orasida ko'rsatkich 40-117: 100 000). Bolalarda nisbatan kamdan-kam hollarda rivojlanadi, kattalardagi kasallikning 8-15% ni tashkil qiladi. So'nggi yigirma yil ichida yarali kolit bilan og'rigan bemorlar sonining ko'payishi ham kattalar, ham barcha yoshdagi bolalar o'rtasida kuzatildi. Kasallikning boshlanishi hatto chaqaloqlik davrida ham sodir bo'lishi mumkin. Gender taqsimoti 1:1 bo'lib, o'g'il bolalar ko'proq erta yoshda, qizlar esa o'smirlik davrida tez-tez ta'sirlanadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Ko'p yillik tadqiqotlarga qaramay, kasallikning etiologiyasi noaniq bo'lib qolmoqda. Nonspesifik yarali kolit rivojlanishining turli nazariyalari orasida yuqumli, psixogen va immunologik eng keng tarqalgan. Yo'g'on ichakdagi yarali jarayonning yagona sababini izlash hozirgacha muvaffaqiyatsiz bo'ldi. Etiologik omillar sifatida ichak shilliq qavatining shikastlanishiga olib keladigan patologik reaktsiyaning boshlanishiga sabab bo'lishi mumkin bo'lgan viruslar, bakteriyalar, toksinlar va ba'zi oziq-ovqat tarkibiy qismlari taklif etiladi. Neyroendokrin tizimning holati, ichak shilliq qavatining mahalliy immun himoyasi, irsiy moyillik, noqulay ekologik omillar, psixologik stress va dori-darmonlarning yatrogen ta'siriga katta ahamiyat beriladi. Nonspesifik yarali kolit bilan o'z-o'zidan davom etadigan patologik jarayonlarning kaskadi paydo bo'ladi: birinchi navbatda nonspesifik, keyin otoimmun, maqsadli organlarga zarar etkazadi.

Tasniflash

Yarali kolitning zamonaviy tasnifi jarayonning davomiyligini, klinik belgilarning og'irligini, relapslarning mavjudligini va endoskopik belgilarni hisobga oladi (16-5-jadval).

16-5-jadval.Yarali kolitning ishchi tasnifi*

Ichakdan tashqari ko'rinishlar va asoratlar

* Nijniy Novgorod bolalar gastroenterologiyasi ilmiy-tadqiqot instituti.

Klinik rasm

Klinik rasm uchta etakchi simptom bilan ifodalanadi: diareya, axlatda qon ketish va qorin og'rig'i. Deyarli yarmida kasallik asta-sekin boshlanadi. Engil kolit bilan, axlatda bitta qon chiziqlari seziladi, og'ir kolit bilan - uning sezilarli aralashmasi. Ba'zida axlat yomon hidli suyuqlik qonli massa ko'rinishini oladi. Ko'pgina bemorlarda diareya rivojlanadi, najasning chastotasi kuniga 4-8 dan 16-20 martagacha yoki undan ko'p o'zgarib turadi. Qonga qo'shimcha ravishda, bo'shashgan najas ko'p miqdorda shilimshiq va yiringni o'z ichiga oladi. Qon bilan aralashtirilgan diareya qorin og'rig'i bilan birga keladi va ba'zan undan oldin bo'ladi - ko'pincha ovqat paytida yoki defekatsiyadan oldin. Og'riq krampli, qorinning pastki qismida, chap yonbosh mintaqasida yoki kindik atrofida lokalize qilinadi. Ba'zida kasallikning dizenteriyaga o'xshash boshlanishi rivojlanadi. Og'ir nonspesifik yarali kolit uchun juda xos bo'lgan tana haroratining oshishi (odatda 38? C dan yuqori emas), ishtahaning pasayishi, umumiy zaiflik, vazn yo'qotish, kamqonlik va jinsiy rivojlanishning kechikishi.

MurakkabliklarNonspesifik yarali kolit tizimli yoki mahalliy bo'lishi mumkin.

Tizimli asoratlar har xil: artrit va artralgiya, gepatit, sklerozan xolangit, pankreatit, terining, shilliq pardalarning og'ir shikastlanishi (eritema nodosum, pyoderma, trofik yaralar, qizilcha, aft stomatit, pnevmoniya, sepsis), ko'z epiklari.

Bolalardagi mahalliy asoratlar kamdan-kam rivojlanadi. Bularga quyidagilar kiradi: ko'p miqdorda ichak qon ketishi, ichak teshilishi, yo'g'on ichakning o'tkir toksik kengayishi yoki strikturasi, anorektal sohaning shikastlanishi (yoriqlar, oqmalar, xo'ppozlar, gemorroylar, najas va gazni ushlab turish bilan birga sfinkter zaifligi); yo'g'on ichak saratoni.

Laboratoriya va instrumental tadqiqotlar

Qon testida neytrofiliya bilan leykotsitoz va leykotsitlar formulasining chapga siljishi, eritrotsitlar, Hb, zardobdagi temir, umumiy protein miqdorining pasayishi, albumin kontsentratsiyasining pasayishi va g-globulinlarning ko'payishi bilan disproteinemiya aniqlanadi; qonning elektrolitlar tarkibidagi buzilishlar mumkin. Kasallikning og'irligi va bosqichiga ko'ra, ESR va C-reaktiv oqsil kontsentratsiyasi ortadi.

Endoskopik tadqiqot usullari yarali kolit tashxisida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Kasallikning boshlang'ich davridagi kolonoskopiya paytida shilliq qavat giperemik, shishgan va oson himoyasiz bo'ladi. Keyinchalik, odatiy rasm

eroziv-yarali jarayon. Yaqqol namoyon bo'lish davrida shilliq qavatning dumaloq burmalari qalinlashadi, yo'g'on ichak sfinkterlarining faoliyati buziladi. Kasallikning uzoq davom etishi bilan katlama yo'qoladi, ichak lümeni naycha shaklida bo'ladi, uning devorlari qattiqlashadi va anatomik burmalar tekislanadi. Shilliq qavatning giperemiyasi va shishishi kuchayadi, uning granularligi paydo bo'ladi. Qon tomir shakli aniqlanmagan, kontaktli qon ketishi aniq, eroziya, oshqozon yarasi, mikroabstsesslar va psevdopoliplar aniqlanadi.

X-nurlari ichakning xaustral naqshining buzilishini aniqlaydi: assimetriya, deformatsiya yoki uning to'liq yo'qolishi. Ichak lümeni shlang shakliga ega, devorlari qalinlashgan, bo'laklari qisqartirilgan va anatomik burmalar tekislanadi.

Diagnostika va differentsial diagnostika

Tashxis klinik va laboratoriya ma'lumotlari, sigmoidoskopiya, sigmasimon va kolonoskopiya, irrigografiya natijalari, shuningdek biopsiya materialining gistologik tekshiruvi asosida belgilanadi.

Differentsial tashxis Kron kasalligi, çölyak kasalligi, divertikulit, yo'g'on ichakning o'smalari va poliplari, ichak tuberkulyozi, Uipl kasalligi va boshqalar bilan amalga oshiriladi.

Davolash

Bolalarda yarali kolitni davolashda dietaga katta ahamiyat beriladi. Ular sutsiz stolni buyuradilarmi? 4 Pevznerga ko'ra, go'sht va baliq mahsulotlari, tuxumlardan oqsil bilan boyitilgan.

Asosiy dori terapiyasining asosi sulfasalazin va aminosalitsil kislotasi preparatlari (mesalazin). Ular og'iz orqali qabul qilinishi va to'g'ri ichakka dorivor ho'qna yoki sham shaklida kiritilishi mumkin. Dori vositalarining dozasi va davolanish muddati individual ravishda belgilanadi. Yarali kolitning og'ir holatlarida qo'shimcha ravishda glyukokortikoidlar buyuriladi. Immunosupressantlar (azatioprin) qat'iy ko'rsatmalarga muvofiq qo'llaniladi. Semptomatik terapiya va mahalliy davolash (mikroenemalar) ham amalga oshiriladi.

Konservativ davoga alternativa jarrohlik - ileorektal anastomoz bilan ichakning subtotal rezektsiyasi hisoblanadi.

Oldini olish

Oldini olish birinchi navbatda relapslarning oldini olishga qaratilgan. Kasalxonadan chiqqandan keyin barcha bemorlarga maslahat berish kerak

qo'llab-quvvatlovchi va relapsga qarshi davolash kurslarini tavsiya eting, shu jumladan asosiy dori terapiyasi, parhez va himoya-tiklash rejimi. Nonspesifik yarali kolit bilan og'rigan bemorlar majburiy dispanser kuzatuvidan o'tkaziladi. Profilaktik emlash faqat vaktsina preparatlari bilan zaiflashgan epidemiologik ko'rsatkichlar uchun amalga oshiriladi. Bolalar imtihonlardan va jismoniy faoliyatdan (jismoniy tarbiya darslari, mehnat lagerlari va boshqalar) ozod qilinadi. Treningni uyda o'tkazish tavsiya etiladi.

Prognoz

Tiklanish prognozi noqulay, hayot uchun bu kasallikning og'irligiga, kursning tabiatiga va asoratlarning mavjudligiga bog'liq. Displaziya ehtimoli tufayli yo'g'on ichakning shilliq qavatidagi o'zgarishlarni muntazam ravishda kuzatib borish ko'rsatiladi.

O'T YO'LLARI TIZIMINING KASALLIKLARI

Etiologiyasi va patogenezi

Bolalarda o't yo'llarining patologiyasini shakllantirishga ovqatlanishning sifat va miqdoriy buzilishlari yordam beradi: ovqatlanish oralig'ini ko'paytirish, ratsionga yog'li va achchiq ovqatlarni erta kiritish, ortiqcha ovqatlanish, ortiqcha shirinliklar va harakatsiz turmush tarzi. Psixoemotsional buzilishlar, oldingi perinatal ensefalopatiya, VDS va stressli vaziyatlar bolalarni o't yo'llarining patologiyasini rivojlanishiga olib keladi. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning birga keladigan kasalliklari, gelmintik infestatsiyalar, giardiaz, o't pufagi va o't yo'llari tizimining rivojlanishidagi anomaliyalar, oziq-ovqat muhim rol o'ynaydi.

allergiya, bakterial infektsiyalar. O't pufagi va o't yo'llarida yallig'lanish jarayonlarini keltirib chiqaradigan bakteriyalar orasida ustunlik qiladi. E. coli va turli kokklar; kamroq tarqalgan, sabab anaerob mikroorganizmlardir. Irsiy moyillik ham katta ahamiyatga ega.

O't yo'llarining turli xil shikastlanishlari bir-biri bilan chambarchas bog'liq va patogenezning barcha bosqichlarida juda ko'p umumiy xususiyatlarga ega. Kasallik odatda biliar diskineziya rivojlanishi bilan boshlanadi, ya'ni. o't pufagi, o't yo'llari, Lutkens, Oddi va Mirizzi sfinkterlari harakatchanligining funktsional buzilishlari. Bu fonda safroning fizik-kimyoviy xossalarining o'zgarishi sodir bo'lib, bilirubin, xolesterin va boshqalar kristallarining shakllanishiga olib keladi.Natijada o't pufagi va o't yo'llarining organik yallig'lanishli lezyonlari rivojlanishi, shuningdek, xolelitiyoz, mumkin.

Biliar diskineziya

O't yo'llari diskineziyasining paydo bo'lishida oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning funktsional holati muhim rol o'ynaydi. Sfinkter faoliyatining buzilishi, duodenostaz, katta o'n ikki barmoqli ichakning shishishi va spazmi o't yo'llarida gipertoniyaga olib keladi va o't ajralishining buzilishiga olib keladi. Safro o'tishining buzilishiga olib keladigan turli mexanizmlar mavjud. Ikki mumkin bo'lgan variantlar Bunday mexanizmlar rasmda ko'rsatilgan. 16-2.

KLINIK RASM VA DIAGNOSTIKA

Diskineziyaning gipotonik (gipokinetik) va gipertonik (giperkinetik) turlari mavjud. Aralash shakl ham mumkin.

Gipotonik tipdagi diskineziya

Gipotonik diskineziyaning asosiy belgilari: o't pufagining mushak tonusining pasayishi, zaif qisqarish, o't pufagi hajmining oshishi. Klinik jihatdan bu variant o'ng hipokondriyumda yoki kindik atrofida og'riyotgan og'riqlar, umumiy zaiflik va charchoq bilan birga keladi. Ba'zida katta atonik o't pufagini palpatsiya qilish mumkin. Ultratovush tekshiruvi odatdagi yoki kechiktirilgan bo'shatish bilan kengaygan, ba'zan cho'zilgan o't pufagini aniqlaydi. Biror tirnash xususiyati beruvchi (tuxum sarig'i) yuborilganda, o't pufagining ko'ndalang o'lchami odatda 40% dan kamroq (odatda 50%) kamayadi. O'n ikki barmoqli ichakning fraksiyonel tovushi normal yoki yuqori bo'lgan B qismining hajmining oshishini aniqlaydi

Guruch. 16-2.Safro o'tishining buzilishi mexanizmlari.

o't pufagining ohangi hali ham saqlanib qolgan bo'lsa, o't pufagi safro chiqishi qanday tezligi. Ohangning pasayishi bu qismning hajmining pasayishi bilan birga keladi.

Gipertenziv tipdagi diskineziya

Gipertenziv tipdagi diskineziyaning asosiy belgilari: o't pufagining hajmini kamaytirish, uning bo'shatilishini tezlashtirish. Klinik jihatdan, bu variant qisqa muddatli, ammo o'ng hipokondriyumda yoki kindik atrofida lokalizatsiya qilingan og'riqning kuchli hujumlari va ba'zida dispepsiya bilan tavsiflanadi. Ultratovush tekshiruvi xoleretik nonushtadan keyin o't pufagining ko'ndalang hajmining 50% dan ko'proq pasayishini aniqlaydi. O'n ikki barmoqli ichakning fraksiyonel intubatsiyasi safro chiqishi tezligining oshishi bilan B qismining hajmining pasayishini aniqlaydi.

DAVOLASH

Davolash kasalxonada ham, uyda ham amalga oshirilishi mumkin. Davolashni tayinlashda diskineziya turini hisobga olish kerak.

Tibbiy ovqatlanish:

Jadval? 5 oqsillar, yog'lar va uglevodlarning to'liq tarkibi bilan;

Ro'za kunlari, masalan, meva-shakar va kefir-tvorog (detoksikatsiya maqsadida);

Meva va sabzavot sharbatlari, o'simlik yog'i, tuxum (tabiiy ravishda safro oqimini kuchaytirish uchun).

Xoleretik vositalar. Xoleretik terapiya uzoq vaqt davomida, intervalgacha kurslarda o'tkazilishi kerak.

Xoleretiklar (o't hosil bo'lishini rag'batlantiruvchi) - safro + sarimsoq + qichitqi o'ti barglari + faollashtirilgan uglerod ("Allohol"), safro + oshqozon osti bezi va ingichka ichak shilliq qavatining kukuni ("Cholenzim"), gidroksimetilnikotinamid, osalmid, siklovalon, atirgul. meva ekstrakti ("Holosas"); o'simliklar (yalpiz, qichitqi o'ti, romashka, Seynt Jonning sharbati va boshqalar).

Xolekinetika (safro sekretsiyasini rag'batlantirish) - o't pufagining ohangini oshirish (masalan, oddiy zirk, sorbitol, ksilitol, tuxum sarig'i preparatlari), o't yo'llarining ohangini kamaytirish (masalan, papaverin, platifillin, belladonna ekstrakti) .

Xolestazni yo'q qilish uchun G.S. bo'yicha naycha tavsiya etiladi. Demyanov mineral suv yoki sorbitol bilan. Ertalab bemorga och qoringa ichish uchun bir stakan mineral suv (iliq, gazsiz) beriladi, so'ngra 20-40 daqiqa davomida bemor o'ng tomoni bilan yostiqsiz iliq isitiladigan yostiqchada yotadi. Tubage haftasiga 1-2 marta 3-6 oy davomida amalga oshiriladi. Tuba uchun yana bir variant: bir stakan mineral suv ichgandan so'ng, bemor diafragma yordamida 15 marta chuqur nafas oladi (tananing vertikal holati). Jarayon har kuni bir oy davomida amalga oshiriladi.

O'tkir xoletsistit

O'tkir xoletsistit - o't pufagi devorining o'tkir yallig'lanishi.

Patogenez.Mikroorganizmlarning fermentlari o't kislotalarining dehidroksillanishiga ta'sir qiladi, epiteliyning desquamatsiyasini kuchaytiradi, ta'sir qiladi.

nerv-mushak tizimiga va o't pufagi va o't yo'llarining sfinkterlariga ta'sir qiladi.

Klinik rasm. O'tkir kataral xoletsistit odatda og'riq, dispeptik kasalliklar va intoksikatsiya bilan namoyon bo'ladi.

Og'riq paroksismal xarakterga ega, o'ng hipokondriyumda, epigastral mintaqada va kindik atrofida joylashgan; og'riqning davomiyligi bir necha daqiqadan bir necha soatgacha o'zgarib turadi. Ba'zida og'riq o'ng skapulaning pastki burchagiga, o'ng supraklavikulyar mintaqaga yoki bo'yinning o'ng yarmiga tarqaladi. Ko'pincha og'riqlar yog'li, issiq yoki achchiq ovqatlarni iste'mol qilgandan keyin, shuningdek, hissiy tajribalardan keyin paydo bo'ladi.

Dispeptik sindrom ko'ngil aynishi va qusish, ba'zida ich qotishi bilan namoyon bo'ladi.

Intoksikatsiya sindromining asosiy ko'rinishlari - febril isitma, titroq, zaiflik, terlash va boshqalar.

Qorin palpatsiyasida qorin old devorining tarangligi, Kehr, Merfi, Ortner va de Mussi-Georgiyevskiyning ijobiy belgilari (frenikus simptomi) aniqlanadi. Mumkin bo'lgan jigar kengayishi. Odatda, sariqlik umumiy o't yo'llarining obstruktsiyasi (shish yoki toshlar tufayli) tufayli paydo bo'lishi mumkin.

Diagnostika.Tashxis klinik ko'rinish va ultratovush ma'lumotlari (o't pufagi devorlarining qalinlashishi va heterojenligi, uning bo'shlig'i tarkibining bir xilligi) asosida amalga oshiriladi.

Davolash.Kataral o'tkir xoletsistit odatda kasalxonada yoki uyda konservativ tarzda davolanadi.

Yotoqda dam olish (davomiylik bemorning ahvoliga bog'liq).

Diet - stol? 5. Ro'za kunlari: meva-shakar, kefir-tvorog, olma - mastlikdan xalos bo'lish.

Ko'p miqdorda suyuqlik (1-1,5 l/kun) choy, mevali ichimliklar, atirgul qaynatmasi shaklida.

Tabiiy xoleretik vositalar (meva va sabzavot sharbatlari, o'simlik moyi, tuxum).

Antispazmodik dorilar.

Infektsiyani bostirish uchun antibiotiklar (yarim sintetik penitsillinlar, 7-10 kun davomida eritromitsin).

Prognoz.Aksariyat hollarda prognoz ijobiydir. Biroq, bemorlarning taxminan 1/3 qismida o'tkir xoletsistit surunkali shaklga o'tadi.

Surunkali hisobsiz xoletsistit

Surunkali xoletsistit - o't pufagining surunkali polietiologik yallig'lanish kasalligi bo'lib, u bilan birga keladi.

safro chiqishidagi o'zgarishlar va uning fizik-kimyoviy va biokimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi.

Etiologiya.Surunkali xoletsistitning etiologiyasi murakkab va ko'p jihatdan o't yo'llari tizimi, o'n ikki barmoqli ichak va oshqozon holatiga bog'liq. Sfinkter apparatining buzilishi, duodenostaz, shish va katta o'n ikki barmoqli ichak nipelining spazmi o't yo'llari tizimida gipertenziyaga, o't o'tishining buzilishiga va o't pufagining gipomotor diskineziyasiga olib keladi. O'tkir xoletsistitning rivojlanishida bo'lgani kabi, xolesterin kristallarining shakllanishiga yordam beradigan yuqumli jarayon (odatda bakterial) ma'lum rol o'ynaydi.

Patogenez.Surunkali xoletsistitning shakllanishida allergik omillar ma'lum rol o'ynaydi. Bakterial toksinlar, kimyoviy va dori vositalarining ta'siri diskinetik buzilishlarni kuchaytiradi. Ichak disbiyozining roli qayd etilgan. Surunkali xoletsistitning patogenezi rasmda soddalashtirilgan tarzda keltirilgan. 16-3.

Klinik rasm. Kasallik epigastral mintaqada, o'ng hipokondriyumda va kindik atrofida takrorlanuvchi paroksismal og'riqlar sifatida namoyon bo'ladi, ko'pincha o'ng skapulaga tarqaladi. Surunkali xoletsistitning kuchayishi davrida klinik ko'rinish nafaqat o't pufagining patologiyasi, balki ikkilamchi buzilish tufayli yuzaga keladigan bir nechta tarkibiy qismlardan iborat.

Guruch. 16-3.Surunkali xoletsistitning patogenezi.

boshqa ichki organlarning funktsiyalari. Shunday qilib, ichaklarga safro oqimining etishmovchiligi yoki to'liq to'xtashi (axoliya) ovqat hazm qilish va ichak motorikasining buzilishiga, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning evakuatsiya-motor va sekretor funktsiyalarining o'zgarishiga, oshqozon osti bezi fermentlari sekretsiyasining pasayishiga olib keladi. ichaklarda fermentatsiya va ba'zan chirish jarayonlarining paydo bo'lishi, dispeptik kasalliklarning paydo bo'lishi (ko'ngil aynishi, og'izda achchiqlanish, ishtahaning pasayishi, meteorizm, ich qotishi yoki bo'shashgan axlat). Natijada surunkali intoksikatsiya belgilari paydo bo'ladi: zaiflik, past darajadagi tana harorati, bosh aylanishi, bosh og'rig'i. Tana vazni kamayadi, bolalar jismoniy rivojlanishda orqada qolishi mumkin. Teri va sklera xolestaz tufayli biroz ikterik bo'lishi mumkin. Til qoplangan, ba'zan shishgan, qirralarning bo'ylab tish izlari bilan qoplangan. Qorin bo'shlig'ini palpatsiya qilganda, o'ng hipokondriyumda va epigastral mintaqada og'riq aniqlanadi.

Diagnostika.Kasallikning kuchayishi davrida periferik qonda neytrofiliya bilan mo''tadil leykotsitoz, ESR ning oshishi va bilirubin kontsentratsiyasining va ishqoriy fosfataza faolligining mumkin bo'lgan ortishi (kolestaz tufayli) aniqlanadi. Tashxis anamnez va klinik va instrumental tadqiqotlar asosida belgilanadi. Ultratovush tekshiruvi o't pufagi devorining qalinlashishini, uning hajmining oshishini aniqlaydi; ko'pincha siydik pufagining lümeninde qalin sekretsiya aniqlanadi; sinovdan o'tgan nonushtadan keyin o't pufagi to'liq bo'shamaydi. Pufak sharsimon shaklga ega bo'lishi mumkin.

Differensial diagnostika. O'tkir va surunkali xoletsistit gastroduodenal zonaning boshqa kasalliklaridan - surunkali gastroduodenit, safro diskinezi, gepatit, surunkali pankreatit va boshqalardan farqlanadi.

DavolashKasallikning kuchayishi paytida surunkali xoletsistit o'tkir xoletsistitni davolash bilan bir xil printsiplarga asoslanadi: yotoqda dam olish, parhez? 5 va? 5a oqsillar, yog'lar va uglevodlar nisbati 1: 1: 4, ko'p meva va sabzavotlar, fraksiyonel ovqatlar. Jadval? Remissiya davrida 2 yil davomida 5 tavsiya etiladi. Kuzatuvning ikkinchi yilidan keyin dietani kengaytirish mumkin. Surunkali xoletsistitning og'ir kuchayishi bo'lsa, detoksifikatsiya terapiyasi ko'rsatiladi - glyukoza va fiziologik eritmalarni tomir ichiga yuborish. Aks holda, dori terapiyasi o'tkir xoletsistit bilan bir xil.

Oldini olish.Surunkali xoletsistitni rivojlanish xavfi mavjud bo'lsa, profilaktika dietaga qat'iy rioya qilish, xoleretik vositalarni, shu jumladan xoleretik choyni qo'llash, jismoniy faoliyatni cheklash (shu jumladan maktabda jismoniy tarbiya) va hissiy stressni kamaytirishdan iborat.

Prognoz.Kasallikning qaytalanishi anatomik va funktsional buzilishlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin (masalan, o't pufagi devorining qalinlashishi, parietal tiqilishi paydo bo'lishi, o't pufagida toshlarning paydo bo'lishi).

Surunkali kalkulyoz xoletsistit

Pediatriya amaliyotida surunkali kalkulyoz xoletsistit kamdan-kam hollarda kuzatiladi. Ammo so'nggi yillarda (ko'rinishidan, ultratovush tekshiruvidan foydalanish tufayli) u bolalarda, ayniqsa metabolik kasalliklarning har xil turlari bo'lgan o'smir qizlarda avvalgidan ko'ra tez-tez aniqlandi.

Etiologiyasi va patogenezi. Xolelitiyozning shakllanishi o't pufagining gipomotor diskinezi bilan o'tning parietal turg'unligiga, o't yo'llarida yallig'lanish jarayoniga va metabolik kasalliklar tufayli safro kimyoviy tarkibining o'zgarishiga asoslangan. Bu omillar ta'sirida xolesterin, kaltsiy va bilirubin cho'kadi, ayniqsa safro parietal qatlamida, keyin toshlar hosil bo'ladi. Yosh bolalarda pigment toshlari (sariq, bilirubin, oz miqdorda xolesterin va kaltsiy tuzlari) ko'proq hosil bo'ladi, kattaroq bolalarda odatda xolesterin toshlari (quyuq, xolesterin kristallaridan iborat) topiladi.

Klinik rasm. Bolalarda kalkulyoz xoletsistit uchun ikkita mumkin bo'lgan klinik rasm varianti mavjud. Ko'pincha kasallik qorin og'rig'ining tipik xurujlarisiz sodir bo'ladi, faqat og'riqli og'riq, qorinning yuqori qismida og'irlik, og'izda achchiqlik va qichishish qayd etiladi. Kamroq tarqalgani - takroriy hujumlar bilan tipik kurs o'tkir og'riq o'ng hipokondriyum sohasida (biliar kolik). Og'riq ma'lum vaqt oralig'ida ko'p marta takrorlanishi mumkin. Kolik ko'pincha ko'ngil aynishi, qusish va sovuq ter bilan birga keladi. Toshning o'tishi o't yo'lining vaqtincha tiqilib qolishiga, o'tkir obstruktiv sariqlik va axolik axlatning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Agar tosh kichik bo'lsa va o't yo'llari orqali o'tgan bo'lsa, og'riq va sariqlik yo'qoladi.

Diagnostika.Tashxis klinik ma'lumotlar va maxsus tadqiqot usullari asosida belgilanadi: ultratovush va rentgen (xoletsistografiya). O't pufagi va o't yo'llarining ultratovush tekshiruvi zich shakllanishlarni aniqlaydi. Xoletsistografiya paytida o't pufagini to'ldirishda bir nechta yoki bitta nuqsonlar qayd etiladi.

Davolash.Ham dori, ham jarrohlik davolash mumkin. Kichik diametrli (0,2-0,3 sm) pigment va xolesterin toshlarini yumshatuvchi va erituvchi preparatlar mavjud. Biroq,

Umumiy metabolik kasalliklar va o't yo'llari funktsiyasining surunkali buzilishlarini hisobga olgan holda, toshlarning qayta shakllanishi mumkin. Radikal usulni xoletsistektomiya deb hisoblash kerak - o't pufagini olib tashlash. Hozirgi vaqtda keng tarqalgan endoskopik usul laparoskopik xoletsistektomiya hisoblanadi.

ME'DA BEZI KASALLIKLARI

Barcha oshqozon osti bezi kasalliklari orasida pankreatit ko'pincha bolalarda tashxis qilinadi. Pankreatit - oshqozon osti bezi fermentlarining faollashishi va fermentativ toksemiya natijasida yuzaga keladigan oshqozon osti bezi kasalligi.

O'tkir pankreatit

O'tkir pankreatit bezning o'tkir shishishi, gemorragik lezyonlar, o'tkir yog 'nekrozi va yiringli yallig'lanish bilan ifodalanishi mumkin.

Etiologiya

O'tkir pankreatitning asosiy etiologik omillari quyidagilardan iborat.

O'tkir virusli kasalliklar (masalan, parotit, virusli gepatit).

Bakterial infektsiyalar (masalan, dizenteriya, sepsis).

Oshqozon osti bezining travmatik shikastlanishi.

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning patologiyasi.

O't yo'llarining kasalliklari.

Jiddiy allergik reaktsiya.

Patogenez

O'tkir pankreatit patogenezining soddalashtirilgan diagrammasi rasmda keltirilgan. 16-4.

Qon va limfa, oshqozon osti bezi fermentlari, oqsillar va lipidlarning fermentativ parchalanish mahsulotlari kinin va plazmin tizimlarini faollashtiradi va markaziy asab tizimining funktsiyalariga, gemodinamikaga va parenximal organlarning holatiga ta'sir qiluvchi toksikozni keltirib chiqaradi. Ko'pgina bolalarda, inhibitiv tizimlarga ta'sir qilish natijasida, jarayon oshqozon osti bezi shishi bosqichida to'xtatilishi mumkin, keyin pankreatit teskari rivojlanishga uchraydi.

Tasniflash

O'tkir pankreatitning klinik va morfologik tasnifi shish, yog'li pankreatik nekroz va gemorragik shaklni o'z ichiga oladi.

Guruch. 16-4.O'tkir pankreatitning rivojlanish mexanizmi.

oshqozon osti bezi nekrozi. Klinik ko'rinishiga qarab o'tkir shish (interstitsial), gemorragik va yiringli pankreatit farqlanadi.

Klinik rasm

Kasallikning belgilari ko'p jihatdan uning klinik shakliga va bolaning yoshiga bog'liq (16-6-jadval).

16-6-jadval.O'tkir pankreatitning klinik ko'rinishi va davolash*

* Kimdan: Baranov A.A. va boshqalar. Bolalar gastroenterologiyasi. M., 2002 yil.

Diagnostika

Tashxis klinik ko'rinish va laboratoriya va instrumental tadqiqotlar ma'lumotlari asosida amalga oshiriladi.

Umumiy qon tekshiruvi leykotsitozning leykotsitlar formulasining chapga siljishi va gematokritning oshishi bilan aniqlanadi.

Biokimyoviy tahlilda amilaza tarkibining ko'payishi qayd etilgan. Kasallikni erta tashxislash uchun qon va siydikdagi amilaza faolligini takroriy (6-12 soatdan keyin) o'rganish qo'llaniladi. Biroq, uning mazmuni jarayonning jiddiyligi uchun mezon bo'lib xizmat qilmaydi. Shunday qilib, o'rtacha og'ir shishgan pankreatit yuqori amilaza tarkibiga, og'ir gemorragik pankreatit esa minimal darajalarga hamroh bo'lishi mumkin. Pankreatik nekroz bilan uning qondagi konsentratsiyasi pasayadi.

Ultratovush tekshiruvida oshqozon osti bezi hajmining oshishi, uning siqilishi va shishishi aniqlanadi.

Differensial diagnostika

O'tkir pankreatitning differentsial diagnostikasi oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi, o'tkir xoletsistit (tegishli bo'limlarga qarang), xoledoxolitiaz, o'tkir appenditsit va boshqalar bilan amalga oshiriladi.

Davolash

Davolash, shuningdek, klinik ko'rinish kasallikning shakliga va bolaning yoshiga bog'liq (16-6-jadvalga qarang).

Surunkali pankreatit

Surunkali pankreatit - bu oshqozon osti bezining polietiologik kasalligi bo'lib, progressiv kurs, bezli to'qimalarda fokal yoki diffuz xarakterdagi degenerativ va destruktiv o'zgarishlar, organning ekzokrin va endokrin funktsiyalarining pasayishi.

Etiologiya

Ko'pgina bolalarda surunkali pankreatit ikkinchi darajali bo'lib, boshqa ovqat hazm qilish organlarining kasalliklari (gastroduodenit, o't yo'llarining patologiyasi) bilan bog'liq. Asosiy kasallik sifatida surunkali pankreatit bolalarda faqat 14% hollarda rivojlanadi, ko'pincha fermentopatiya yoki o'tkir qorin travması tufayli. Dori vositalarining toksik ta'sirini istisno qilib bo'lmaydi.

Patogenez

Kasallikning rivojlanish mexanizmi ikkita omilga bog'liq bo'lishi mumkin: oshqozon osti bezi fermentlarining chiqishi qiyinligi va bevosita bez hujayralariga ta'sir qiluvchi sabablar. Xuddi o'tkir pankreatitda bo'lgani kabi, oshqozon osti bezi kanallari va parenximasidagi patologik jarayon shish, nekrozga va uzoq vaqt davomida organ to'qimalarining skleroziga va fibroziga olib keladi. Kuchli inhibitiv tizimlar va bezning himoya omillari shish bosqichida patologik jarayonni to'xtatishga qodir, bu reaktiv pankreatitning aksariyat holatlarida sodir bo'ladi.

* Kimdan: Baranov A.A. va boshqalar. Bolalar gastroenterologiyasi. M., 2002 yil.

Surunkali pankreatitning asosiy klinik ko'rinishi og'riqdir. Og'riq ko'pincha paroksismal bo'lib, qorinning yuqori yarmida - epigastral mintaqada, o'ng va chap hipokondriyumda lokalize qilinadi. Ba'zida ular ovqatdan keyin va tushdan keyin og'riydi va kuchayadi. Ko'pincha og'riq paydo bo'lishi dietada xatolar (yog'li, qizarib pishgan, sovuq, shirin taomlarni iste'mol qilish) bilan bog'liq. Ba'zida hujum jiddiy jismoniy zo'riqish yoki yuqumli kasallik tufayli yuzaga kelishi mumkin. Og'riqning davomiyligi o'zgaradi - 1-2 soatdan bir necha kungacha. Og'riq ko'pincha ko'krakning orqa, o'ng yoki chap yarmiga tarqaladi va o'tirgan holatda zaiflashadi, ayniqsa torson oldinga egilganda. Surunkali pankreatit bilan og'rigan bemor uchun eng tipik holat - bu tizza tirsagi (oshqozon osti bezi "to'xtatilgan" holatda).

Kasallikning kuchayishi davridagi patologik alomatlardan ko'pincha Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievskiy va Grott belgilari aniqlanadi. Ko'pgina bolalarda oshqozon osti bezining qattiq va nozik boshini paypaslash mumkin.

Surunkali pankreatit dispeptik kasalliklar bilan tavsiflanadi: ishtahani yo'qotish, ko'ngil aynishi, balandlikda paydo bo'ladigan qusish.

og'riqli hujum, belching, yurak urishi. Bemorlarning uchdan biridan ko'prog'i ich qotishi, keyin esa kasallikning kuchayishi paytida diareya kuzatiladi.

Surunkali pankreatitning umumiy belgilari: vazn yo'qotish, astenovegetativ kasalliklar (charchoq, hissiy beqarorlik, asabiylashish).

Klinik belgilarning og'irligi kasallikning og'irligiga bog'liq. Jarayon o'n ikki barmoqli ichakda (duodenostaz, divertikul) va o't yo'llari tizimida (surunkali xoletsistit, xolelitiyoz) hamroh bo'lgan organik o'zgarishlar bilan og'irlashadi.

Diagnostika

Tashxis klinik, laboratoriya va instrumental ma'lumotlarga asoslanadi.

Pankreozimin va sekretin tarkibini o'rganishda oshqozon osti bezi sekretsiyasining patologik turlari aniqlanadi.

Glyukoza, neostigmin metil sulfat, pankreozimin bilan provokatsion testlar amilaza va tripsin tarkibidagi o'zgarishlarni aniqlaydi.

Ultratovush yordamida bezning tuzilishi aniqlanadi. Agar kerak bo'lsa, KT va endoskopik retrograd xolangiopankreatografiya qo'llaniladi.

Davolash

Surunkali pankreatitni davolashning asosi oshqozon osti bezi va oshqozon sekretsiyasini kamaytiradigan parhezdir. Bemorning ratsionida yog'lar (55-70 g) va uglevodlar (250-300 g) miqdorini cheklashda etarli miqdorda protein bo'lishi kerak. Og'riqni yo'qotish uchun drotaverin, papaverin va bensiklan buyuriladi.

Xlorid kislotasi ta'sirining salbiy ta'siri antisekretor dorilarni - gistamin H 2 retseptorlari blokerlarini, shuningdek, ushbu seriyaning boshqa dorilarini (masalan, omeprazol) buyurish orqali neytrallanadi. O'n ikki barmoqli ichakning harakatchanligi va biliar diskineziyani hisobga olgan holda, metoklopramid va domperidon buyuriladi.

Surunkali pankreatitning kuchayishi davrida dastlabki 3-4 kun davomida ro'za tutish tavsiya etiladi, shakarsiz choy, gidroksidi mineral suvlar, atirgul qaynatmasiga ruxsat beriladi. Patogenetik terapiya vositalari proteolitik fermentlarning ingibitorlaridir (masalan, aprotinin). Preparatlar 200-300 ml 0,9% natriy xlorid eritmasida tomir ichiga yuboriladi. Dozalar individual ravishda tanlanadi.

So'nggi paytlarda oshqozon osti bezi sekretsiyasini bostirish uchun somatostatin (oktreotid) taklif qilindi. Oshqozon-ichak traktiga ko'p qirrali ta'sir ko'rsatadi: qorin og'rig'ini kamaytiradi, ichak parezini yo'q qiladi, qon va siydikda amilaza, lipaza, tripsin faolligini normallantiradi.

Ferment preparatlari (pankreatin va boshqalar) bilan almashtirish terapiyasi ham muhimdir. Ulardan foydalanish uchun ko'rsatmalar ekzokrin pankreatik etishmovchilik belgilaridir. Surunkali pankreatitning kuchayishi tana haroratining ko'tarilishi, ESR ning oshishi va leykotsitlar sonining chapga neytrofil siljishi bilan birga bo'lsa, keng spektrli antibiotiklar buyuriladi.

Surunkali pankreatit bilan og'rigan bemorlar shifoxonadan chiqarilgandan keyin dispanser kuzatuvidan o'tkaziladi va ularga relapsga qarshi davolash kurslari o'tkaziladi. Jeleznovodsk, Essentuki, Borjomi va boshqalarda sanatoriy davolash tavsiya etiladi.

Surunkali gepatit

Surunkali gepatit - jigarda diffuz yallig'lanish jarayoni bo'lib, kamida 6 oy davomida yaxshilanishsiz davom etadi.

Xalqaro gastroenterologlar kongressida (Los-Anjeles, 1994) qabul qilingan surunkali gepatitning tasnifi Jadvalda keltirilgan. 16-8.

16-8-jadval.Surunkali gepatitning tasnifi

Surunkali gepatitning tarqalishi ko'p sonli o'chirilgan va asemptomatik shakllar va aholini o'rganishning yo'qligi sababli aniq aniqlanmagan. Ko'pincha surunkali virusli gepatit aniqlanadi, bu organizmda gepatit B va C viruslarining davom etishidan kelib chiqadi.

Surunkali virusli gepatit

Surunkali virusli gepatit - gepatotrop viruslar keltirib chiqaradigan surunkali yuqumli kasallik

6 oydan ortiq davom etadigan diffuz jigar yallig'lanishining klinik va morfologik ko'rinishi va ekstrahepatik lezyonlarning simptomlar majmuasi bilan tavsiflanadi.

Surunkali gepatit B Etiologiyasi va patogenezi

Kasallikning qo'zg'atuvchisi DNK virusi (gepatit B virusi). Yuqtirishning asosiy yo'li parenteraldir. Surunkali gepatit B birinchi navbatda surunkali kasallikdir yoki o'tkir infektsiyaning o'chirilgan yoki subklinik shaklidan keyin paydo bo'ladi, deb ishoniladi. O'tkir gepatit B ning surunkali holatga o'tishi 2-10% hollarda, asosan kasallikning engil yoki yashirin shakllarida qayd etiladi. Surunkali gepatit bilan og'rigan bemorlarning aksariyatida o'tkir gepatit tarixi yo'q.

Surunkali gepatit B ning rivojlanishining sababi genetik sabablarga ko'ra immunitetning etishmasligi yoki tananing etukligi (homila, yangi tug'ilgan chaqaloq yoki yosh bolaning infektsiyasi) bo'lishi mumkin, deb ishoniladi. Perinatal davrda va hayotning birinchi yilida bolaning infektsiyasi 90% hollarda surunkali gepatit B shakllanishi yoki gepatit B virusini olib o'tish bilan tugaydi Surunkali gepatit B va HB s Ag tashilishi ko'pincha kasalliklarda qayd etiladi. immunitet tizimining disfunktsiyasi bilan bog'liq: immunitet tanqisligi holatlari, surunkali kasalliklar buyraklar, surunkali limfotsitik leykemiya va boshqalar.

Surunkali gepatit B bir necha bosqichlarga ega: boshlang'ich (immunitetga chidamlilik); aniq klinik va laboratoriya faoliyati bilan yuzaga keladigan immun javob (replikativ); integrativ, HB s Ag ni tashish. Jarayon odatda 1-4 yil davomida faol bo'lib qoladi va gepatit B virusi DNKsining gepatotsitlar genomiga integratsiyalashuv bosqichi bilan almashtiriladi, bu kasallikning klinik remissiyasiga to'g'ri keladi. Jarayon tashuvchi holat yoki jigar sirrozining rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Gepatit B virusining o'zi sitolizga olib kelmaydi. Gepatotsitlarning shikastlanishi qonda aylanib yuradigan virusli (HB s Ag, HB ^ g) va jigar Ags ga javoban yuzaga keladigan immun reaktsiyalar bilan bog'liq. Virusli replikatsiya bosqichida gepatit B virusining barcha uch Aglari namoyon bo'ladi, immun tajovuzkorlik yanada aniqroq namoyon bo'ladi, bu jigar parenximasining massiv nekroziga va virus mutatsiyasiga olib keladi. Virus mutatsiyasi natijasida sarum Ags tarkibi o'zgaradi, shuning uchun virusning ko'payishi va gepatotsitlarning yo'q qilinishi uzoq vaqt davomida sodir bo'ladi.

Virusning replikatsiyasi jigardan tashqarida ham mumkin - suyak iligi hujayralarida, mononuklear hujayralarda, qalqonsimon bez va tuprik bezlarida, bu kasallikning ekstrahepatik ko'rinishlarini aniqlaydi.

Klinik rasm

Surunkali gepatit B ning klinik ko'rinishi virusli replikatsiya bosqichi bilan bog'liq va polisindromikdir.

Deyarli barcha bemorlarda astenovegetativ ko'rinishlar (ajablanish, zaiflik, charchoq, uyqu buzilishi, bosh og'rig'i, terlash, past darajadagi isitma) bilan engil intoksikatsiya sindromi mavjud.

Sariqlik mumkin, ammo ko'pincha bemorlarga skleraning subikterus yoki engil sarg'ish tashxisi qo'yilgan.

Jarayonning og'irligi bilan bog'liq bo'lgan gemorragik sindrom bemorlarning taxminan 50 foizida qayd etiladi, u engil burun qonashlari, yuz va bo'yindagi petechial toshmalar, oyoq-qo'llarning terisida qon ketishi bilan namoyon bo'ladi.

Bemorlarning 70 foizida qon tomir belgilari (ekstrahepatik belgilar deb ataladi) uchraydi. Ularga yuz, bo'yin va elkalardagi telangiektaziyalar ("o'rgimchak tomirlari"), shuningdek, kaftning eritemasi, kaftlarning nosimmetrik qizarishi ("xurmo") va oyoqlar kiradi.

Dispeptik sindrom (shishishi, meteorizm, ko'ngil aynishi, ovqatdan va dori-darmonlarni qabul qilgandan keyin kuchayishi, qichishish, anoreksiya, yog'li ovqatlarga toqat qilmaslik, o'ng hipokondriyum va epigastral mintaqada og'irlik hissi, beqaror najas) jigar va jigarning funktsional zaifligi bilan bog'liq. birga keladigan zarar o't yo'llari, oshqozon osti bezi, gastroduodenal zona.

Gepatomegaliya surunkali gepatit B ning asosiy va ba'zan yagona klinik alomatidir. Jigarning ikkala bo'lagining o'lchamlari ham perkussiya, ham paypaslashda kattalashadi. Ba'zan jigar qovurg'a yoyi chetidan 6-8 sm tashqariga chiqadi, zich elastik konsistensiyaga ega, qirrasi yumaloq yoki o'tkir, yuzasi silliqdir. Palpatsiya og'riqli. Jigarning shikastlanish belgilari jarayon faollashganda ko'proq namoyon bo'ladi. Bemorlar ko'pincha o'ng hipokondriyumda doimiy og'riqli og'riqdan shikoyat qiladilar, bu esa jismoniy faoliyat bilan kuchayadi. Faoliyatning pasayishi bilan jigar hajmi kamayadi, palpatsiya kamroq og'riqli bo'ladi va jigar sohasidagi og'riqlar bolani kamroq bezovta qiladi.

Gepatitning yuqori faolligi bilan taloqning aniq kengayishi aniqlanadi.

Mumkin bo'lgan endokrin kasalliklar - buzilishlar hayz davri qizlarda sonlarda cho'zish belgilari, akne, hirsutizm va boshqalar.

Jigardan tashqari tizimli ko'rinishlarga asab tiklari, terida eritematoz dog'lar, ürtiker, eritema tugunlari va vaqtinchalik artralgiya kiradi.

Umumiy qon tekshiruvi faol davrda va surunkali gepatit B ning og'ir holatlarida anemiya, leykopeniya, trombotsitopeniya, limfopeniya va ESRning oshishi aniqlanadi. Qon zardobida aminotransferaza faolligining 2-5 baravar yoki undan ko'proq oshishi, giperbilirubinemiya (konjugatsiyalangan bilirubin kontsentratsiyasining oshishi), gipoalbuminemiya, gipoprotrombinemiya, xolesterin, gidroksidi fosfataza (3 baravar va undan ko'p) va g-globulinlarning ko'payishi qayd etilgan. . Elishay, RIF, DNK gibridizatsiyasi va PCR yordamida gepatit B virusi replikatsiyasining markerlari (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusli DNK) aniqlanadi.

Surunkali gepatit C

Etiologiya.Kasallikning qo'zg'atuvchisi RNK virusi (gepatit C virusi). Yuqish yo'llari surunkali gepatit B ga o'xshaydi.

Patogenez.Surunkali virusli gepatit C o'tkir gepatit C ning natijasidir (50-80% hollarda). Gepatit C virusi gepatotsitlarga bevosita sitopatik ta'sir ko'rsatadi. Natijada, virusning ko'payishi va organizmdagi qat'iyligi gepatitning faolligi va rivojlanishi bilan bog'liq.

Klinik rasm. Surunkali gepatit C ning klinik ko'rinishi odatda engil yoki umuman yo'q. Bemorlar charchoq, zaiflik va dispeptik kasalliklardan xavotirda. Tekshiruvda gepatomegaliya, telangiektaziya va kaftning eritemasi aniqlanadi. Kasallikning kechishi to'lqinli va uzoq davom etadi. Biokimyoviy qon tekshiruvi alanin aminotransferaza (ALT) faolligi oshishini aniqlaydi. Tashxis surunkali gepatit C ning o'ziga xos belgilarini aniqlashga asoslanadi - virusning RNKsi va unga antikorlar (gepatit B virusi markerlari yo'q bo'lganda).

Surunkali gepatit delta

Etiologiya.Qo'zg'atuvchisi kichik nuqsonli RNK virusi (gepatit D virusi); u faqat gepatit B virusi bilan kasallanganida yuqumli bo'ladi (chunki uning to'liq bo'lmagan genomi tufayli u replikatsiya uchun gepatit B virusining oqsillarini ishlatadi). Yuqtirishning asosiy yo'li parenteraldir.

Patogenez.Surunkali virusli gepatit D har doim uning o'tkir shaklining natijasi bo'lib, u o'tkir yoki surunkali gepatit B bilan og'rigan bemorlarda superinfektsiya yoki koinfektsiya sifatida yuzaga keladi. Gepatit D virusi gepatotsitlarga sitopatogen ta'sir ko'rsatadi, faollikni saqlaydi va jarayonning rivojlanishiga yordam beradi. jigar.

Klinik rasm. Klinik jihatdan jigar etishmovchiligi belgilari aniqlanadi (qattiq zaiflik, kun davomida uyquchanlik, kechasi uyqusizlik, qon ketish, distrofiya). Ko'pgina bemorlarda sariqlik va terining qichishi, jigardan tashqari tizimli ko'rinishlar, jigarning kattalashishi va qattiqlashishi kuzatiladi. Surunkali gepatit D og'ir kurs bilan tavsiflanadi. Surunkali gepatit D markerlari qonda - virusli DNKda va uning Ag ga antikorlarida aniqlanadi. Gepatit B virusining replikatsiyasi bostiriladi, chunki jigar sirrozi tez rivojlanadi.

DIAGNOSTIKA

Surunkali virusli gepatitning diagnostikasi anamnestik, klinik (intoksikatsiya, gemorragik sindrom, jigarning kattalashishi va qotib qolishi, jigardan tashqari belgilar), biokimyoviy (ALT ning oshishi, timol testi, disproteinemiya, giperbilirubinemiya va boshqalar), immunologik (immunologik belgilar) ga asoslanadi. , maxsus belgilar ) va morfologik ma'lumotlar.

DIFFERENTSIAL DIAGNOSTIKA

DAVOLASH

Surunkali virusli gepatitni davolash birinchi navbatda asosiy, keyin simptomatik va (agar ko'rsatilgan bo'lsa) detoksifikatsiya va antiviral terapiyani o'z ichiga oladi.

Asosiy terapiya rejim va dietani, vitaminlarni buyurishni o'z ichiga oladi.

Surunkali gepatit bilan og'rigan bemorlarning rejimi iloji boricha yumshoq bo'lishi kerak, kasallikning faol davrida - yarim yotoqda. Jismoniy va hissiy stressni cheklang.

Ratsionni tayinlashda bemorning individual ta'mi va odatlari, individual ovqatlarning tolerantligi va birga keladigan oshqozon-ichak kasalliklari hisobga olinadi. Ular asosan fermentlangan sut va o'simlik mahsulotlaridan foydalanadilar, yog'larning 50% o'simlik kelib chiqishi bo'lishi kerak. Yog'li, qizarib pishgan, dudlangan ovqatlar, muzqaymoq, qahva, shokolad va gazlangan ichimliklardan saqlaning. Go'sht va baliq bulyonlarini, shuningdek, xom meva miqdorini cheklang. Ovqat fraksiyonel bo'lishi kerak (kuniga 4-5 marta).

Metabolik jarayonlarni va vitamin balansini normallashtirish uchun vitamin C (kuniga 1000 mg gacha) va multivitaminli preparatlar buyuriladi.

Semptomatik terapiya safro tizimi va oshqozon-ichak traktining birgalikdagi disfunktsiyalarini davolash uchun mineral suvlar, xoleretik va antispazmodik vositalar, ferment preparatlari va probiyotiklar kurslarini buyurishni o'z ichiga oladi.

Og'ir intoksikatsiya bo'lsa, povidon + natriy xlorid + kaliy xlorid + kaltsiy xlorid + magniy xlorid + natriy bikarbonat (Gemodeza), 2-3 kun davomida 5% glyukoza eritmasini tomir ichiga tomchilatib yuborish kerak.

Kasallikning faol bosqichida (virusni ko'paytirish bosqichi) terapiya interferon preparatlari bilan amalga oshiriladi (interferon alfa-2b - teri ostiga haftasiga 3 marta 6 oy davomida tana yuzasiga 3 million IU / m 2 dozada; interferon alfa -2a; interferon alfa-p1 ham ishlatiladi ) va boshqa antiviral preparatlar. Davolashning samaradorligi 20-60% ni tashkil qiladi. Surunkali virusli gepatit D interferon terapiyasiga chidamli. Agar antiviral terapiya samarasiz bo'lsa, interferon alfa antiviral preparatlar (masalan, ribavirin) bilan kombinatsiyasi mumkin. Surunkali gepatit B uchun lamivudin terapiyasi ham amalga oshiriladi.

OLDINI OLISH

Birlamchi profilaktika ishlab chiqilmagan. Ikkilamchi profilaktika o'tkir virusli gepatit bilan og'rigan bemorlarni erta aniqlash va etarli darajada davolashdan iborat. O'tkir virusli gepatit B, C, D, G bilan kasallangan bolalar kamida bir yil davomida dispanserda ro'yxatga olinishi kerak. Klinik kuzatuv davrida jigar hajmini aniqlash uchun tekshiruvdan tashqari, qon zardobini (umumiy bilirubin, transaminaza faolligi, cho'kindi namunalari, o'ziga xos belgilar va boshqalar) biokimyoviy tadqiqotini o'tkazish tavsiya etiladi. Tibbiy emlashdan saqlanish, jismoniy faoliyatni cheklash, dietaga qat'iy rioya qilish va sanatoriy-kurortda davolanish (o'tkirlashuvdan tashqari) ko'rsatiladi. Gepatit A va B ga qarshi emlashni keng joriy etish nafaqat o'tkir, balki surunkali gepatit muammosini ham hal qiladi.

PROGNOZ

To'liq tiklanish ehtimoli past. Jarayonning rivojlanishi bilan jigar sirrozi va gepatotsellyulyar karsinoma rivojlanadi.

Otoimmün gepatit

Otoimmun gepatit - noma'lum etiologiyaning progressiv gepatotsellyulyar yallig'lanishi bo'lib, periportal gepatit, gipergammaglobulinemiya, jigar bilan bog'liq qon zardobida otoantikorlarning mavjudligi va immunosupressiv terapiyaning ijobiy ta'siri bilan tavsiflanadi.

Evropa mamlakatlarida otoimmun gepatitning tarqalishi 100 000 aholiga 0,69 holatni tashkil qiladi. Surunkali jigar kasalliklari tarkibida kattalardagi bemorlarda otoimmun gepatitning ulushi 10-20%, bolalarda - 2% ni tashkil qiladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Otoimmün gepatitning etiologiyasi noma'lum va patogenezi yaxshi tushunilmagan. Otoimmün gepatit birinchi navbatda immunitet reaktsiyasining buzilishi natijasida rivojlanadi deb taxmin qilinadi. Viruslar (Epstein Barr, qizamiq, gepatit A va C) va ba'zi dorilar (masalan, interferon) kasallikning boshlanishiga yordam beradigan qo'zg'atuvchi omillar sifatida ko'rsatilgan.

Tegishli genetik moyillik mavjud bo'lganda, trigger omillarning ta'siri bilan yoki ta'sirisiz, oq rangdagi HLA A1-B8-DR3 haplotipi bilan bog'langan bostiruvchi T hujayralari funktsiyasidagi nuqson bilan namoyon bo'ladigan immunitetni tartibga solishning buzilishi yuzaga keladi. Evropa va Shimoliy Amerikadagi aholi yoki HLA DR4 alleli bo'yicha, Yaponiya va Janubi-Sharqiy Osiyoning boshqa mamlakatlarida ko'proq tarqalgan). Natijada, normal gepatotsitlarning membranalarini yo'q qiladigan B hujayralari tomonidan IgG sinfidagi antikorlarning nazoratsiz sintezi sodir bo'ladi. Umuman olganda, DR3 va / yoki DR4 allellari otoimmün gepatit bilan og'rigan bemorlarning 80-85 foizida aniqlanadi. Hozirgi vaqtda otoimmun gepatitning I, II va III turlari ajratiladi.

I toifa klassik variant bo'lib, kasallikning barcha holatlarining taxminan 90% ni tashkil qiladi. I turdagi autoimmun gepatitda asosiy otoantigenning roli jigarga xos oqsilga tegishli. (jigarga xos protein, LSP). Qon zardobida antinuklear antikorlar aniqlanadi (antinyadroviy antikorlar, ANA) va/yoki silliqlikka qarshi mushak (silliq mushak antikorlari, SMA) AT titri kattalarda 1:80 dan, bolalarda 1:20 dan ortiq. Ushbu turdagi gepatit bilan og'rigan bemorlarning 65-93 foizida perinuklear neytrofil sitoplazmatik antikorlar (pANCA) ham aniqlanadi.

Otoimmün gepatit II turi barcha holatlarning taxminan 3-4% ni tashkil qiladi, bemorlarning ko'pchiligi 2 yoshdan 14 yoshgacha bo'lgan bolalardir. II turdagi autoimmun gepatitda asosiy autoantigen jigar mikrosomal Ag hisoblanadi.

va I turdagi buyraklar (jigar buyrak mikrosomalari, LKM-1). II turdagi autoimmun gepatitda qon zardobida jigar hujayralari mikrosomalariga va I tip buyrak glomerulyar apparati epiteliy hujayralariga (anti-LKM-!) antitelalar aniqlanadi.

Shuningdek, III turdagi otoimmün gepatit mavjud bo'lib, AT ning eriydigan jigar Ag mavjudligi bilan tavsiflanadi. (eriydigan jigar antijeni) ANA yoki anti-KLM-1 bo'lmaganida anti-SLA kasalligi III turdagi SMA (35%), antimitoxondrial antikorlar (22%), revmatoid omil (22%) va jigar membranasi antijenlariga (anti-LMA) antikorlari bo'lgan bemorlarda ) tez-tez aniqlanadi (26%).

Klinik rasm

Bolalardagi klinik ko'rinish 50-65% hollarda virusli gepatitga o'xshash alomatlarning to'satdan paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ba'zi hollarda kasallik astenovegetativ buzilishlar, o'ng hipokondriyumda og'riq va engil sariqlik bilan sezilmaydigan tarzda boshlanadi. Ikkinchisi ko'pincha kasallikning keyingi bosqichlarida paydo bo'ladi, beqaror va alevlenme paytida kuchayadi. Telangiektaziya (yuz, bo'yin, qo'llarda) va palma eritemasining ko'rinishi xarakterlidir. Jigar siqilgan va qovurg'a yoyi chetidan 3-5 sm ga chiqadi, taloq deyarli har doim kattalashadi. Otoimmün gepatit ko'pincha amenoreya va bepushtlik bilan kechadi, o'g'il bolalarda jinekomastiya rivojlanishi mumkin. Katta bo'g'inlarni o'z ichiga olgan o'tkir takroriy migratsiya poliartritini ularning deformatsiyasisiz rivojlanishi mumkin. Kasallikning boshlanishi variantlaridan biri ekstrahepatik ko'rinishlar bilan birgalikda isitma hisoblanadi.

Laboratoriya tadqiqotlari

Qon testida gipergammaglobulinemiya, IgG kontsentratsiyasining oshishi, umumiy oqsil kontsentratsiyasining pasayishi va ESRning keskin o'sishi aniqlanadi. Gipersplenizm va portal gipertenziya sindromi bo'lgan bemorlarda leykopeniya va trombotsitopeniya aniqlanadi. Qon zardobida jigar hujayralariga qarshi otoantikorlar aniqlanadi.

Diagnostika va differentsial diagnostika

"Aniq" va "ehtimol" otoimmün gepatit mavjud.

Otoimmün gepatitning "aniq" tashxisi bir qator ko'rsatkichlarning mavjudligini nazarda tutadi: periportal gepatit, gipergammaglobulinemiya, qon zardobida otoantikorlar, seruloplazmin, mis va 1-antitripsinning normal kontsentratsiyasi bilan sarum transaminazalarining faolligi oshishi. Shu bilan birga, qon zardobidagi g-globulinlar kontsentratsiyasi normaning yuqori chegarasidan 1,5 baravar oshadi va antikor titrlari (ANA, SMA va anti-LKM-1) emas.

kattalarda 1:80 dan, bolalarda 1:20 dan kam. Bundan tashqari, qon zardobida virusli markerlar, o't yo'llarining shikastlanishi, jigar to'qimalarida misning cho'kishi va jarayonning boshqa etiologiyasini ko'rsatadigan boshqa gistologik o'zgarishlar mavjud emas va qon quyish yoki gepatotoksik dorilarni qo'llash tarixi yo'q. dorilar. Mavjud alomatlar otoimmün gepatitni ko'rsatsa, "ehtimol" tashxisi oqlanadi, ammo "aniq" tashxis qo'yish uchun etarli emas.

Qon zardobida otoantikorlar bo'lmasa (bemorlarning taxminan 20%) kasallik qonda transaminaza faolligining oshishi, aniq gipergammaglobulinemiya, sarum IgG miqdorining selektiv ko'payishi, tipik gistologik ko'rsatkichlar asosida aniqlanadi. belgilar va ma'lum immunologik fon (kasal bolada yoki uning qarindoshlarida boshqa otoimmün kasalliklarni aniqlash) jigar shikastlanishining boshqa mumkin bo'lgan sabablarini majburiy istisno qilish. Otoimmün gepatitning har xil turlarining ayrim diagnostik belgilari jadvalda keltirilgan. 16-9.

16-9-jadval.Diagnostika mezonlari turli xil turlari otoimmun gepatit

Differentsial tashxis surunkali virusli gepatit, a1-antitripsin etishmovchiligi va Wilson-Konovalov kasalligi bilan amalga oshiriladi.

Davolash

Davolashning asosi immunosupressiv terapiya hisoblanadi. Prednizolon, azatioprin yoki ikkalasining kombinatsiyasi buyuriladi. Glyukokortikoidlarni qo'llashda nojo'ya reaktsiyalar rivojlanish ehtimolini kamaytirish uchun kombinatsiyalangan terapiya tavsiya etiladi: bu holda prednizolon monoterapiyaga qaraganda pastroq dozada buyuriladi. Bunday terapiyaga ijobiy javob otoimmun gepatitni tashxislash mezonlaridan biridir. Ammo, agar hech qanday ta'sir bo'lmasa, bu tashxisni butunlay inkor etib bo'lmaydi, chunki bemor dori rejimini buzishi yoki dozani etarli darajada bo'lmasligi mumkin. Davolashning maqsadi to'liq remissiyaga erishishdir. Remissiya - yallig'lanishning biokimyoviy belgilarining yo'qligi [aspartat aminotransferaza (AST) faolligi me'yordan 2 baravar ko'p emas] va jarayonning faolligini ko'rsatadigan gistologik ma'lumotlar.

Prednizolon bilan terapiya yoki prednizolonning azatioprin bilan kombinatsiyasi 3 yil ichida bemorlarning 65 foizida klinik, biokimyoviy va gistologik remissiyaga erishishga imkon beradi. Remissiyaga erishilgunga qadar davolanishning o'rtacha davomiyligi 22 oy. Gistologik jihatdan tasdiqlangan jigar sirrozi bo'lgan bemorlar terapiyaga, shuningdek, siroz belgilari bo'lmagan bemorlarga javob berishadi: terapiya paytida sirrozi bo'lgan yoki bo'lmagan bemorlarning 10 yillik omon qolish darajasi deyarli bir xil va mos ravishda 89 va 90% ni tashkil qiladi. Prednizolon 2 mg/kg dozada (maksimal doz 60 mg/kun) buyuriladi, keyinchalik biokimyoviy ko‘rsatkichlarni haftalik monitoringi ostida har 2 haftada 5-10 mg ga kamaytiradi. Transaminaza darajasi normallashganda, prednizolonning dozasi minimal mumkin bo'lgan parvarishlash dozasiga (odatda kuniga 5 mg) kamayadi. Agar terapiyaning dastlabki 6-8 haftasida jigar testlari normallashmasa, azatioprin qo'shimcha ravishda 0,5 mg / kg boshlang'ich dozada buyuriladi. Agar zaharlanish belgilari bo'lmasa, preparatning dozasini kuniga 2 mg ga oshiring. Transaminaza faolligining dastlabki 80% ga pasayishi ko'pchilik bemorlarda dastlabki 6 hafta ichida sodir bo'lsa-da, ferment kontsentratsiyasining to'liq normallashishi bir necha oydan keyin sodir bo'ladi (I tipdagi otoimmün gepatit uchun 6 oydan keyin, II tip uchun 9 oydan keyin). . Terapiya paytida relapslar 40% hollarda yuzaga keladi va prednizolonning dozasi vaqtincha oshiriladi. Remissiya boshlanganidan 1 yil o'tgach, immunosupressiv terapiyani bekor qilishga urinib ko'rish tavsiya etiladi, ammo faqat jigarning nazorat ponksiyon biopsiyasidan so'ng. Bunday holda, morfologik tadqiqot yallig'lanish o'zgarishlarining yo'qligi yoki minimal zo'ravonligini ko'rsatishi kerak. Biroq, aksariyat hollarda immunosupressiv terapiyani to'liq bekor qilish mumkin emas. Agar immunosupressiv dorilarni qabul qilishni to'xtatgandan keyin otoimmün gepatit qaytalansa,

prednizolon (5-10 mg / kun) yoki azatioprin (25-50 mg / kun) bilan umrbod parvarishlash terapiyasi. Uzoq muddatli immunosupressiv terapiya bolalarning 70% da salbiy reaktsiyalarni keltirib chiqaradi. Agar glyukokortikoid terapiyasi samarasiz bo'lsa, siklosporin va siklofosfamid qo'llaniladi.

Tasdiqlangan otoimmun gepatit tashxisi bo'lgan bemorlarning 5-14 foizida davolanishga birlamchi qarshilik kuzatiladi. Bemorlarning bu kichik guruhi davolanish boshlanganidan 14 kun o'tgach aniqlanishi mumkin: ularning jigar testlari natijalari yaxshilanmaydi va sub'ektiv farovonligi bir xil bo'lib qoladi yoki hatto yomonlashadi. Ushbu guruhdagi bemorlar orasida o'lim darajasi yuqori. Davolash paytida yoki undan keyin terapiyaga chidamli bo'lgan relapsni rivojlantiradigan bemorlar kabi jigar transplantatsiyasi markazlarida majburiy konsultatsiya o'tkaziladi. Dori-darmonlarni davolash Bunday bemorlarda odatda samarasiz bo'ladi, glyukokortikoidlarni yuqori dozalarda qabul qilishni davom ettirish qimmatli vaqtni yo'qotishga olib keladi.

Oldini olish

Birlamchi profilaktika ishlab chiqilmagan. Ikkilamchi bemorlarni muntazam ravishda kuzatish, jigar fermentlari faolligini, g-globulinlar va otoantikorlarning tarkibini davriy ravishda aniqlash, relapsni o'z vaqtida tashxislash va immunosupressiv terapiyani kuchaytirishdan iborat. Muhim nuqtalar: kun tartibiga rioya qilish, jismoniy va hissiy stressni cheklash, parhez, emlashdan ozod qilish, dori-darmonlarni minimal iste'mol qilish. Gepatoprotektorlarning davriy kurslari va glyukokortikoidlar bilan parvarishlash terapiyasi ko'rsatiladi.

Prognoz

Davolashsiz kasallik doimiy ravishda o'sib boradi va spontan remissiyalarga ega emas. Farovonlikning yaxshilanishi qisqa muddatli, biokimyoviy ko'rsatkichlar normallashmaydi. Otoimmün gepatit natijasida makronodulyar yoki mikronodulyar turdagi jigar sirrozi hosil bo'ladi. Davolashga asosiy qarshilik ko'rsatadigan bolalar uchun prognoz yomon. Agar immunosupressiv terapiya samarasiz bo'lsa, bemorlarga jigar transplantatsiyasini o'tkazish tavsiya etiladi. Jigar transplantatsiyasidan keyin otoimmün gepatit bilan og'rigan bemorlarda 5 yillik omon qolish darajasi 90% dan ortiq.

Asosiy simptomlar

ovqat hazm qilish kasalliklari .

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari bo'yicha shikoyatlar: qorin og'rig'i, ishtahani yo'qotish, qichishish, ko'ngil aynishi, qusish, meteorizm, ichak disfunktsiyasi.

Og'riq V mintaqa qorin. Ular joylashuvi, tabiati, intensivligi, oziq-ovqat iste'moli bilan bog'liqligi va boshqalar bilan farqlanadi.

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak kasalliklarida og'riq epigastral mintaqada lokalize qilinadi va oziq-ovqat iste'moli bilan bog'liq. Og'riq vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi yoki ovqatdan keyin ("erta og'riq") yoki och qoringa (kech, "ochlik og'rig'i") kuchayadi. Oshqozon yarasi bilan og'riq ovqatdan keyin yo'qolishi mumkin.

Ichak kasalliklarida og'riq chap yoki o'ng yonbosh mintaqasida, gelmintik infestatsiyalarda - kindik atrofida lokalizatsiya qilinadi. Defekatsiya paytida og'riq (tenesmus) rektum va sigmasimon ichakning yallig'lanishi bilan yuzaga keladi.

Ishtahaning buzilishi . Oshqozon sekretsiyasining ko'payishi bilan ishtaha kuchayadi va oshqozon sekretsiyasi kamayishi bilan kamayadi va surunkali gastrit va oshqozon saratoni bilan ishtahaning to'liq etishmasligi (anoreksiya) mavjud. Ishtahaning buzilishi oshqozon saratoniga xosdir - jirkanish paydo bo'ladi Kimga go'shtli taom.

Belching. Bu faqat havo bo'lishi mumkin ("bo'sh belching") yoki yurak sfinkteri ochiq bo'lsa, oshqozon tarkibidagi aralashma bilan, chunki oshqozon harakati buzilgan. Oshqozon tarkibidagi kislotalilikning oshishi bilan belching nordon bo'lishi mumkin va oshqozonda xlorid kislotasi bo'lmaganda chirish jarayonlarida chirigan tuxumlarning hidi bilan birga bo'lishi mumkin. O'n ikki barmoqli ichakning tarkibi oshqozonga (xoletsistit, diskineziya, o't yo'llari) tashlanganda achchiq bo'lishi mumkin.

Oshqozon yonishi. Bu kislotali oshqozon tarkibining qizilo'ngachga qaytarilishi bilan izohlanadi. Uglevodli ovqatlardan keyin sekretor etishmovchiligi bilan gastrit va kislotali ovqatlardan keyin oshqozon tarkibining sekretsiyasining ko'payishi bilan gastrit bilan birga keladi.

Ko'ngil aynishi - epigastral hududdagi noxush tuyg'ular, ular zaiflik, terlash va terining rangi oqarish hissi bilan birga keladi. Ko'pincha qusishdan oldin.

Kusish . Kusish paytida oshqozon tarkibi qizilo'ngach, farenks va og'iz bo'shlig'i (va burun yo'llari orqali) orqali beixtiyor chiqariladi. Bir kun oldin iste'mol qilingan ovqatni qusish qizilo'ngach yoki pilorusning stenoziga xosdir. Stenoz, nordon ta'm bilan. Kusish, ortiqcha ovqatlanish yoki sifatsiz oziq-ovqat iste'mol qilish natijasida paydo bo'lishi mumkin. Nopoklardan shilliq va qon diagnostik ahamiyatga ega. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakdan qon ketganda, qusish "kofe qo'shimchasi" ko'rinishini oladi. Qizilo'ngachning pastki uchdan bir qismining tomirlaridan qon ketganda, qusishdagi qon qizil rangga ega. Xuddi shu qon og'ir oshqozon qon ketishi bilan sodir bo'lishi mumkin.

Meteorizm - gazlar o'tgandan keyin engillashtirilgan ichak sanchig'i bilan birga bo'lgan qorinning shishishi va kengayishi hissi. Meteorizmning sababi sut va o'simlik ovqatlarini iste'mol qilishda gazlarning ko'payishi bo'lib, ular oson fermentlanadi. Ichak atoniyasi va jigar kasalliklari natijasida ham rivojlanishi mumkin.

Ichak disfunktsiyasi (diareya, ich qotishi)

Diareya (diareya) - Bu qisman ichak harakati bilan bo'shashgan najas. Ichaklar orqali najas harakatining tezlashishi va ichakdan suyuqlikning so'rilishining pasayishi tufayli rivojlanadi.

Buning sababi, shuningdek, ichak devorining yallig'lanishi bo'lishi mumkin, bunda shilliq qavat juda ko'p shilimshiq va suyuqlik chiqaradi va peristaltika kuchayadi.

Ingichka ichakning shikastlanishi bilan kechadigan diareya xarakterlidir: kuniga 4-6 marta suvli, mayda shilimshiq parchalari bilan, nordon hidli, yashil rangda.

Kolit bilan: axlat tez-tez 7-10 marta, najas qon va shilimshiq bilan qoplangan, ba'zida tenesmus bilan birga keladi.

Qabziyat. Najasni 48 soatdan ortiq ushlab turish ich qotishi hisoblanadi.

Funktsional ich qotishi oziq-ovqat iste'moli, ichak motorikasini, vosita faolligining etishmasligi va qorin bo'shlig'ining zaifligini rag'batlantiruvchi ta'sir ko'rsatadigan yomon tolalar tufayli yuzaga keladi.

Organik ich qotishi spastik kolit, o'smalar va ichakning tsikatrisial torayishi bilan yuzaga keladi.

Jigar va o't yo'llarining kasalliklari

Ular mustaqil ravishda yoki ovqat hazm qilish tizimining boshqa kasalliklariga (gastrit, oshqozon yarasi, pankreatit) reaktsiya sifatida paydo bo'lishi mumkin.

Asosiy simptomlar . O'ng hipokondriyumda og'riq jigar va o't yo'llari kasalliklarida ular tez-tez uchraydi.

Kuchli paroksismal og'riq achchiq, yog'li, qizarib pishgan ovqatlardan keyin paydo bo'ladi; o'ng klavikula, skapula, elkaga nurlanish va toshlarning ko'payishi bilan bog'liq bo'lgan oshqozon kolikasi deb ataladi - o't yo'llari bo'ylab toshlarning oldinga siljishi bilan bog'liq. Bunday kolik ko'ngil aynishi, qusish va shu qadar intensivlik bilan birga keladiki, uni faqat antispazmodiklar yoki analjeziklar yordamida bartaraf etish mumkin. O'ng hipokondriyumda kuchli yoki engil og'riqlar o't pufagining yallig'lanishi (xoletsistit) bilan yuzaga keladi. O'ng hipokondriyumda zerikarli, og'riqli og'riqlar gepatitga hamroh bo'ladi.

Sariqlik . Uning paydo bo'lishi qon zardobida bilirubinning ko'payishi bilan izohlanadi.

Sariqlikning 4 turi mavjud: subhepatik (mexanik), jigar

(parenximal), suprahepatik (gemolitik) va ekzogen (yolg'on).

Subhepatik sariqlik umumiy o't yo'lining tosh yoki o'simta bilan bloklanishi tufayli rivojlanadi. O'tning kanal orqali chiqishi buziladi, qonda to'g'ridan-to'g'ri bilirubin to'planadi, siydik qorong'i bo'ladi, najas doimiy ravishda rangsizlanadi va terining qichishi.

Jigar sariqligi jigar shikastlanishi bilan rivojlanadi. Gepatotsitlar o't yo'llariga o't ajratish qobiliyatini yo'qotadi va bilirubin qonda (to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita) to'planadi. Najas qisqa vaqt ichida rangi o'zgarishi mumkin, siydik "pivo" rangiga ega va terining qichishi mumkin.

Prehepatik sariqlik qizil qon hujayralarining gemolizi natijasida yuzaga keladi - gemoglobindan (bilvosita bilirubin) ko'p miqdorda bilirubin hosil bo'ladi. Siydik normal rangga ega, chunki bilvosita bilirubin buyraklar tomonidan chiqarilmaydi. Najas to'q jigarrang rangga ega. Terida qichishish yo'q.

Ekzogen sariqlik - ortiqcha miqdorda yorqin sariq oziq-ovqat (sabzi) iste'mol qilish natijasidir. Qon zardobida bilirubin ko'paymaydi, axlat va siydik normal rangga ega.

Qon zardobida o't kislotalarining sezilarli darajada ko'payishi bilan terining qichishi paydo bo'ladi.

Og'izda achchiqlik - o't pufagining yallig'lanishi yoki biliar diskineziya belgisi.

Ascites - ayrim jigar kasalliklarida (jigar sirrozi) rivojlanadi, bunda portal vena tizimida tiqilishi rivojlanadi (portal gipertenziya).

Ovqat hazm qilish kasalliklari- bu kasalliklar guruhi ichki organlar kasalliklari orasida etakchi o'rinlardan birini egallaydi. Gap shundaki, ovqat hazm qilish tizimi doimiy ravishda turli xil ekologik omillar - ovqatlanish tabiati, mehnat va yashash sharoitlari ta'sirida bo'ladi.

Ovqat hazm qilish tizimi organlarida tizimli o'zgarishlardan tashqari, funktsional buzilishlar ham paydo bo'lishi mumkin. Ichki ovqat hazm qilish organlariga qizilo'ngach, oshqozon, ichak, jigar va oshqozon osti bezi kiradi. O't yo'llari ovqat hazm qilishda ham ishtirok etadi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari keng tarqalgan. Ko'pincha, bu infektsiyaning mavjudligi yoki endokrin bezlarning buzilishi bilan bog'liq turli xil yallig'lanish jarayonlari. Ushbu kasalliklarning har biri o'tkir bosqichda darhol davolanishni talab qiladi, chunki u surunkali holatga kelganda jarrohlik aralashuvi talab qilinishi mumkin.

Ovqat hazm qilish kasalliklari

Ovqat hazm qilish trakti kasalliklari klinik va morfologik belgilarining xilma-xilligi bilan ajralib turadi.

Ularga gastroenterologiya deb ataladigan fan tomonidan o'rganiladigan mustaqil birlamchi kasalliklar, shuningdek, yuqumli va yuqumli bo'lmagan, orttirilgan yoki irsiy kelib chiqadigan bir qator kasalliklarning ko'rinishi bo'lgan boshqa ikkilamchi kasalliklar kiradi.

Ushbu kasalliklar turli xil umumiy patologik jarayonlarga asoslangan bo'lishi mumkin, masalan, o'zgarish, yallig'lanish, giper- va displastik jarayonlar, otoimmün kasalliklar va nihoyat, o'smalar.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining tavsifi

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining sabablari

Ovqat hazm qilish tizimining buzilishining sabablari:

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari ekzogen, endogen va genetik omillar tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Ekzogen

Ushbu kasallikning asosiy sabablari quyidagilardan iborat:

• quruq ovqat iste'mol qilish,
• juda issiq ovqat iste'mol qilish,
• turli xil ziravorlar va ziravorlarni suiiste'mol qilish,
• spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish,
• chekish,
• sifatsiz oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilish,
• dietaning etishmasligi,
• shoshilinch ovqatlanish,
• insonning chaynash apparati nuqsonlari,
• dori vositalaridan nazoratsiz foydalanish,
• noqulay ekologik sharoitlar.

Ekzogen omillar ta'sirida yuzaga keladigan kasalliklarga gastrit va enterit, kolit, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, xolelitiyoz, shuningdek, diskineziya va jigar sirrozi kiradi.

Endogen

Oshqozon-ichak kasalliklarining ikkilamchi (yoki endogen) sabablari diabet va kamqonlik, semizlik va gipovitaminoz, turli xil buyrak va o'pka kasalliklari, stress kabi kasalliklardir. Endogen omillar qo'zg'atadigan kasalliklar gepatit va xoletsistit, pankreatit va enterobiozdir.

Genetika

Bu guruhga genetik omillar, shuningdek, rivojlanish anomaliyalari, shu jumladan qizilo'ngach va yaxshi xulqli o'smalar (ham qizilo'ngach, ham oshqozon), oshqozon osti bezining anormal rivojlanishi (masalan, oshqozon osti bezining mukovistsidozi fibrozi), shuningdek tug'ma gipoplaziya kiradi. oshqozon osti bezi.

Shuni ta'kidlash kerakki, ko'pincha oshqozon-ichak kasalliklari endogen va ekzogen omillarning kombinatsiyasidan kelib chiqadi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining belgilari

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining belgilari har xil, ammo kasallikning mavjudligining asosiy belgilari doimo mavjud:

• ko'ngil aynishi;
• axlatning tez-tez o'zgarishi;
• qichishish;
• qusish;
• meteorizm;
• ishtahaning yo'qolishi;
• tez charchash;
• Ozish;
• turli joylarda qorin og'rig'i;
• uyqusizlik.

Boshqa xarakterli alomatlar har xil va kasallikning turiga bog'liq. Ko'p hollarda ovqat hazm qilish kasalliklari teri ustida toshmalar bilan birga keladi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari diagnostikasi

Dastlab, ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarining rivojlanishiga shubha tug'ilsa, shifokor bemorni to'liq tekshirishi kerak. Tekshiruv davomida palpatsiya, perkussiya va auskultatsiya qo'llaniladi. Shikoyatlar haqida batafsil so'rash va anamnezni o'rganish kerak.

Qoida tariqasida, ushbu turdagi kasalliklar uchun bemorga laboratoriya tekshiruvlari buyuriladi:

• umumiy va biokimyoviy qon testlari,
• amalga oshirish umumiy tahlil siydik,
• axlat tahlili.

Diagnostika jarayonida radiatsiyaviy tadqiqot usullari ham keng qo'llaniladi. Informatsion usul - qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi, rentgenografiya, kontrast moddalarni qo'llash bilan floroskopiya, KT, MRI.

Kasallikka qarab, ovqat hazm qilish tizimining ichki organlarining holatini baholash va shu bilan birga biopsiya uchun material olish uchun protseduralar ham belgilanishi mumkin:

• kolonoskopiya,
• ezofagogastroduodenoskopiya,
• sigmoidoskopiya,
• laparoskopiya.

Oshqozonni tekshirish uchun oshqozonning kislotali sekretsiyasi, uning motor funktsiyasi, shuningdek, oshqozon osti bezi va ingichka ichakning holati haqida batafsil ma'lumot beruvchi funktsional testlardan foydalanish amaliyoti qo'llaniladi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarini davolash

Davolash usuli tashxisdan keyin aniqlanadi. Yuqumli va yallig'lanish patologiyalari uchun antibakterial terapiya talab etiladi. Quyidagi dorilar qo'llaniladi: Siprofloksatsin, Cefazolin, Metranidazol.

Ferment etishmovchiligini davolash uchun "Mezim" va "Pankreatin" preparatlari qo'llaniladi. Yallig'lanishga qarshi va antisekretor vositalar ham qo'llaniladi. Jarrohlik davolash ichak tutilishini yo'q qilish, toshlarni, o'simta shakllanishini olib tashlash, yarani tikish va boshqalarni o'z ichiga oladi.

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari uchun ovqatlanish

Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari uchun ovqatlanish alohida bo'lishi kerak. Shu munosabat bilan mamlakatimizda bir vaqtning o'zida Rossiya akademiyasi Tibbiyot fanlari nafaqat ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari, balki boshqa tizimlar uchun ham mos keladigan maxsus parhezlarni ishlab chiqdi (dietalar ma'lum kasalliklarni davolash bo'yicha maqolalarda ko'rsatilgan). Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklarini davolashda maxsus tanlangan parhez zarur va muvaffaqiyatli davolanishning kalitidir.

Muntazam enteral ovqatlanish imkoni bo'lmasa, parenteral oziqlantirish, ya'ni organizm uchun zarur bo'lgan moddalar ovqat hazm qilish tizimini chetlab o'tib, to'g'ridan-to'g'ri qonga kirganda buyuriladi. Ushbu dietani qo'llash uchun ko'rsatmalar: to'liq qizilo'ngach disfagiyasi, ichak tutilishi, o'tkir pankreatit va boshqa bir qator kasalliklar.

Parenteral ovqatlanishning asosiy tarkibiy qismlari aminokislotalar (poliamin, aminofusin), yog'lar (lipofundin), uglevodlar (glyukoza eritmalari). Shuningdek, elektrolitlar va vitaminlar tananing kundalik ehtiyojlarini hisobga olgan holda kiritiladi.

Ovqat hazm qilish kasalliklarining oldini olish

Ovqat hazm qilish organlari kasalliklarining asosiy va eng muhim profilaktikasi nafaqat ularni boshqarishdir sog'lom tasvir hayot.

Bunga rad etish kiradi yomon odatlar(chekish, spirtli ichimliklar va boshqalar), muntazam jismoniy mashqlar jismoniy madaniyat, jismoniy harakatsizlikni istisno qilish (faol turmush tarzini olib borish), ish va dam olish jadvaliga rioya qilish, etarli uyqu va boshqalar.

Tananing kerakli moddalarni (oqsillar, yog'lar, uglevodlar, minerallar, mikroelementlar, vitaminlar) olishini ta'minlaydigan to'liq, muvozanatli, muntazam ovqatlanish va tana massasi indeksini kuzatish juda muhimdir.

Shuningdek profilaktika choralari hech qanday tashvish bo'lmasa ham, yillik tibbiy ko'riklarni o'z ichiga oladi. 40 yildan keyin qorin bo'shlig'i organlari va ezofagogastroduodenoskopiyaning yillik ultratovush tekshiruvini o'tkazish tavsiya etiladi.

Va hech qanday holatda kasallikning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik kerak, agar alomatlar paydo bo'lsa, o'z-o'zini davolash yoki faqat an'anaviy tibbiyot emas, balki shifokor bilan maslahatlashing.

"Ovqat hazm qilish tizimi kasalliklari" mavzusida savol-javoblar.

Savol:Men ovqatlanaman, yotaman va tomog'im va og'zimda achchiqlik paydo bo'ladi.

Javob: Og'iz va tomoqdagi achchiqlanish har xil turdagi ko'plab kasalliklarning namoyon bo'lishi hisoblanadi: otolaringologik va stomatologik patologiyalardan ovqat hazm qilish traktining buzilishigacha. Tomoqdagi achchiqlanish hissi paydo bo'lishining eng ko'p sababi o't yo'llarining ishida buzilishdir. Tekshiruv uchun shifokor bilan yuzma-yuz maslahatlashish kerak.

Savol:Salom! Men 52 yoshdaman. 2000-yilda meni shifokor ko'rigidan o'tkazdim, unga gastrit va hiatal churra, pankreatit, xoletsistit, umuman olganda, bir qator kasalliklar tashxisi qo'yildi. O't pufagida toshlar bor edi. U turli dori-darmonlarni, o'simlik qaynatmalarini qabul qildi, keyin davolanishni to'xtatdi. Ammo ko'p yillardan beri yurak kuyishidan azob chekaman, oshqozon va jigarda og'riqlar bor. Men kuyish uchun turli dori-darmonlarni qabul qilaman va bir yil davomida har ovqatdan keyin oshqozonimda og'irlik paydo bo'ladi va bir muncha vaqt o'tgach, men doimo uyquni his qilaman va yana tez-tez yondiraman. Men deyarli har doim o'zimni faqat antasidlar bilan qutqaraman. Iltimos, ayting-chi, nima uchun ovqatdan keyin uyqum kela boshladi va Rennie va Almagel A dan tez-tez foydalanish zararlimi?

Javob: Avvalo, siz o't pufagidagi toshlar haqida qaror qabul qilishingiz kerak. Agar ular mavjud bo'lsa, barcha muammolaringiz faqat yomonlashadi. Gastroenterolog tomonidan tekshiruvdan o'tish kerak.