Itlarda Kushing sindromining belgilari va davolash usullari. Itdagi giperadrenokortisizm: tavsifi, belgilari va davolash itlarda Kushing kasalligi belgilari

Gipofiz bezining ishlamay boshlagan kasalligi, bu kortizol ishlab chiqarishni ko'payishiga olib keladi. Bu tirik mavjudotga uni engish uchun kerak bo'lgan gormon. Inson tibbiyotida kasallikning ikki turi mavjud - "Itsenko-Kushing sindromi" va "Itsenko-Kushing kasalligi".

Bunday holda, "sindrom" nomi ostida buyrak usti bezlari ichida hosil bo'lgan neoplazmalar - malign yoki benign.

Buyrak usti bezlari ichidagi neoplazmalar Itsenko-Kushing sindromi deb ataladi.

Itsenko-Kushing kasalligi neyroendokrin patologiya hisoblanadi. Veterinariya tibbiyotida bunday bo'linish yo'q, barcha o'zgarishlar umumiy nom ostida birlashtiriladi.

Umumiy ma'lumot

Buyrak usti bezi endokrin xususiyatga ega bo'lgan juftlashgan organ bo'lib, u buyrakning kranial chetiga yaqin joylashgan. Yog 'qatlami va qon tomirlari to'plami orqali buyrak bilan bog'lanadi. Buyrak usti bezlari mezodermadan iborat bo'lib, u qalinlashgan epiteliy qatlamidan boshqa narsa emas, simpatik nerv tugunlaridan tashkil topgan suprenal, xromafin to'qima.

Buyrak usti bezi buyrakning kranial chetiga yaqin joylashgan.

Glandular tipdagi ikki turdagi to'qimalar birgalikda o'sib borishi sababli, buyrak usti bezining tarkibi ikki komponentda - korteks va medullada ifodalanadi. Bu ikki qism mustaqil gormonlar ishlab chiqaradi, ularning har biri o'z funktsiyalari uchun javobgardir. Kortikosteroidlarga kelsak, ular korteks tomonidan ishlab chiqariladi va medulla norepinefrin va adrenalin bilan "mashg'ul" bo'ladi.

Tuzilish turiga ko'ra, itlardagi medulla o'ziga xos xususiyatlarga ega - uzunligi birdan ikki santimetrgacha o'zgarib turadi, cho'zilgan oval shakliga ega, oqdan sarg'ish ranggacha. Kasallik paytida yuzaga keladigan barcha buzilishlar faqat bitta narsa bilan bog'liq - ortiqcha kortizol.

Omillar

Asosiy qo'zg'atuvchi omillar:

• gipofiz shishi;
• glyukokortikoidlarning haddan tashqari dozasi;
• adenoma;
• karsinoma;
• gipofiz bezining konjenital anomaliyalari.

Gipofiz o'smasi kasallikning provokatorlaridan biridir.

Shishlar

Shishlarga kelsak, shuni ta'kidlash kerakki, ular faqat mustaqil ravishda, butunlay avtonom kasalliklar sifatida rivojlansa, sabab bo'ladi. Boshqa hollarda, neoplazmalarning sababi bo'lishi mumkin bo'lgan giperkortizolizmdir.

Ta'kidlanishicha, itlarda har ikki tomonda shish paydo bo'lishi juda kam uchraydi, bu o'ziga xos xususiyat bilan izohlanadi. Sindromning boshlanishiga eng sezgir zotlarning itlari - dachshundlar, teriyerlar va bokschilar.

Dachshund itlari xavf ostida.

Turlarning belgilari

Umuman olganda, "sindrom" tushunchasi patologiya paydo bo'lganda qayd etiladigan belgilar to'plamini o'z ichiga oladi. Ko'pincha, alomatlar qisman qayd etiladi, ya'ni ular paydo bo'ladi, vaqti-vaqti bilan aniq ifoda etilmaydi, vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi va yo'qoladi.

Ushbu faktlarga asoslanib, olimlar patologiyani alohida toifalarga ajratdilar. Kelib chiqishining yatrogen tabiatini ajrating... Ushbu turdagi uy hayvonining tanasida nafaqat kortizolning ko'pligi, balki umumiy gormonal fon ham muvozanatsiz bo'lsa paydo bo'ladi. Shunga o'xshash holat terapevtik tadbirlardan so'ng kuzatilishi mumkin, buning natijasida dori vositalari bilan birgalikda hayvonning tanasiga ko'plab sintetik gormonlar kiradi, ularning tarkibiga xuddi shu dorilar kiradi.

Yatrogenik patologiya kortizolning ko'pligi tufayli yuzaga keladi.

Kushing sindromining asoratlari

Noto'g'ri o'tkazilgan terapiya, o'z-o'zini davolash gipofiz bezining noto'g'ri ishlashiga olib kelishi mumkin, buning natijasida bez o'z funktsiyasini to'liq bajarishni to'xtatadi va keyinchalik uy hayvoni butun umri davomida sintetik analoglarni olishga majbur bo'ladi.

Darhol buyrak usti bezining shikastlanishi ... Sog'lom gipofiz beziga qaramay, buyrak usti bezlari ishidagi buzilish hali ham giperkotikizmga olib kelishi kafolatlanadi. Mumkin bo'lgan lezyonlar neoplazmalar, toksik patologiyalarni o'z ichiga olishi mumkin. Agar siz uy hayvoniga o'z vaqtida yordam bermasangiz, kasallik o'limga olib kelishi mumkin.

Buzilishga olib kelmaslik uchun itga o'z vaqtida yordam berish kerak.

Buning sababi shundaki, hayvonning tanasi kasallikning butun davrida stress ostida bo'ladi va bir muncha vaqt o'tgach, u barcha ichki zaxiralarni tugatadi va it o'ladi.

Patologiyaning kelib chiqishi

Boshqalar qatorida, patologiyaning kelib chiqishining genetik tabiati to'liq o'rganilmagan.

Hozirgi vaqtda kasallikning genetik kelib chiqishi haqida hech qanday dalil yo'q.

Biroq, o'smalar bo'lsa, shuni ko'rsatish mumkinki, agar begona o'sish gipofiz beziga yaqin joyda joylashgan bo'lsa, bezning siqilishi deb ataladigan narsa yuzaga keladi, bu ham noto'g'ri ishlashga va gormon ishlab chiqarishning buzilishiga olib keladi. Ko'pincha bu holat materiya ishlab chiqarishni to'liq to'xtatishga olib keladi.

Belgilar

Kasallik davrida itda chanqoqlik kuchayadi.

Giperkortizolizmdagi kasallikning belgilari sabablarning o'zlari farq qilishi mumkinligi sababli farq qilishi mumkin. Asosiy alomatlar:

• chanqoqning kuchayishi;
• siyishning ko'payishi;
• palto holatining yomonlashishi;
• terining holatining yomonlashishi;
• tez vazn yo'qotish;
• qorin bo'shlig'i hajmining oshishi;
• mumkin bo'lgan semirish;
• ishtahaning ortishi.

Umumiy simptomlar

Tez-tez siyish kuzatiladi.

1. Dastlabki bosqich namoyon bo'ladi tez-tez siyish, hayvon ko'pincha ko'p ichsa.
2. Jun o'chadi, bo'lak bo'lib tusha boshlaydi... Yiqilgan jun o'rniga teri yorilib, eroziya bilan qoplanadi. Bu hodisa terining noziklashuvi sodir bo'lishi bilan izohlanadi, bu esa eng kichik mexanik stressda sezilarli mo'rtlikka olib keladi.
3. Qayd etilgan itning charchashi, lekin ayni paytda qorin o'sadi.
4. Ba'zan uy hayvonlari juda ko'p tiklanadi, bu haddan tashqari tuyadi bilan izohlanadi. Biroq, ko'p hollarda, shafqatsiz tuyadi qaramay, charchoq hali ham sodir bo'ladi. Boshqa narsalar qatorida, eng kichik jismoniy zo'riqish bilan og'irlik yanada tez kamayadi.
5. It doimo charchaydi, letargiya, apatiya qayd etiladi, faollik pasayadi. It uzoqroq yotishga harakat qiladi, egasining sayr qilish chaqirig'iga javob bermaydi.
6. Ammo mumkin bo'lgan alomat ham bo'lishi mumkin ayollarda estrus etishmasligi.
7. Jinsiy jihatdan etuk "o'g'il bolalar" bor moyak atrofiyasi... Suyaklarning mo'rtligi qayd etiladi, bunda hatto kichik jarohatlar ham og'ir shikastlanishga olib keladi.
8. Oyoq-qo'llarning ixtiyorsiz burishishi.

Itni davolash

Terapiya uzoq va qimmatga tushadi, shuning uchun egalari chindan ham sabr-toqatga muhtoj bo'ladi.

• Dori-darmonlarni davolash foydalanishni o'z ichiga oladi ketokonazol, trilostan, vetoril ... Shunisi e'tiborga loyiqki, ketokonazol antifungal vositadir, ammo Cushing sindromi bo'lsa, doz umumiy qo'ziqorin infektsiyasidan uch baravar ko'p hisoblanadi.
• Keyinchalik og'ir holatlarda operatsiya buyuriladi., ammo bu chora faqat buyrak usti bezlarining patologiyasi aniqlangan taqdirda qo'llaniladi - neoplazmalar.
• Buyrak usti bezining patologiyasi bo'lsa, uni qo'llash maqsadga muvofiqdir mitotan... Dozaj hayvon vaznining kilogrammiga ellik milligrammni tashkil qiladi. Preparat yog'da eruvchan bo'lganligi sababli ozuqa bilan birga beriladi. Ta'kidlash joizki, mitotan it uchun shartli xavfli dori bo'lib, nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin. Ba'zi hollarda diareya ham paydo bo'ladi. Bunday holda siz preparatni qabul qilishni to'xtatishingiz kerak.

Itni davolash uchun ketokonazol preparati qo'llaniladi.

xulosalar

Shuni ta'kidlash kerakki, terapiya shifokorning qat'iy nazorati ostida o'tkazilishi kerak, dozani va dori-darmonlarni veterinar bilan kelishilgan bo'lishi kerak. Operatsiyadan keyingi davr birinchi bosqichda klinikada o'tishi kerak. Xalq usullari bilan davolash tavsiya etiladi, degan fikr bor. Ba'zi dorivor o'simliklar muammoni faqat og'irlashtirishi mumkinligi sababli, bu fikr tubdan noto'g'ri.

Dori-darmonlarning dozasi faqat veterinar tomonidan belgilanadi.

Itlarda Cushing sindromi haqida videolar

Mualliflar): N. Ignatenko, veterinariya fanlari nomzodi, Evropa dermatologlar jamiyati a'zosi, Evropa endokrinologlar jamiyati a'zosi, Kiev / N. Ignatenko DVM, PhD, ESVD, ESVE a'zosi, Kiev
Jurnal: №6 - 2012

Qisqartmalar: ACTH - adrenokortikotrop gormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretik gormon, CBC - umumiy qon ro'yxati, ALT - alanin aminotransferaza, TSH - qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon, ultratovush - ultratovush, CPV - kaudal bo'shliq vena kava, KT - kompyuter tomografiyasi, magnit tomografiya. tomografiya, MAO - monoamin oksidaza.

Kirish

Giperadrenokortisizm - qondagi kortizol darajasining doimiy, surunkali ko'tarilishi. Ushbu kasallikni aniqlash uchun "Kushing sindromi" atamasi tez-tez ishlatiladi, ammo bu ta'rif haddan tashqari darajada glyukokortikoidlarning surunkali ta'siridan kelib chiqqan klinik va kimyoviy kasalliklarning kombinatsiyasini anglatadi. "Kushing kasalligi" ta'rifi faqat Kushing sindromi holatlariga taalluqlidir, bunda biz gipofiz bezidan ACTH ning ortiqcha sekretsiyasi natijasida kelib chiqqan gipofiz giperadrenokortisizmi haqida gapiramiz. Itlarda eng ko'p uchraydigan gipofiz giperadrenokortisizmi bo'lsa-da, tavsifning soddaligi uchun Cushing sindromi atamasi ishlatiladi.

Buyrak usti bezlari korteksining fiziologiyasi va kasallikning patofiziologiyasi

Kortizol buyrak usti korteksida sintezlanadi, unda o'ttizdan ortiq turdagi gormonlar sintezlanadi, turli darajadagi klinik ahamiyatga ega. Gormonlar odatda uch guruhga bo'linadi: mineralokortikoidlar (suv almashinuvida muhim rol o'ynaydi), glyukoneogenezni rag'batlantiradigan glyukokortikoidlar va jinsiy gormonlar. Buyrak usti bezining tuzilishi sxematik tarzda 1-rasmda keltirilgan. Kortizol adrenal korteksning fasikulyar va retikulyar sohalarida ishlab chiqariladi.

1-rasm: Buyrak usti bezining sxematik tasviri

Buyrak usti bezlari tomonidan kortizol sekretsiyasi asosan oldingi gipofiz bezida ishlab chiqariladigan adrenokortikotrop gormon (ACTH) tomonidan tartibga solinadi, bu esa o'z navbatida gipotalamus kortikotropinni chiqaradigan gormon (CRH) tomonidan boshqariladi. CRH gipotalamusdagi paraventrikulyar yadroning oldingi lobidagi neyronlar tomonidan chiqariladi. Kortizol gipofiz bezi va gipotalamusga bevosita salbiy ta'sir ko'rsatadi, ACTH va CRH sekretsiyasini kamaytiradi. Ushbu qayta aloqa mexanizmlari 2-rasmda ko'rsatilganidek, plazma kortizol darajasini tartibga soladi.

Guruch. 2 Kortizol, ACTH va CRH sekretsiyasini tartibga solish sxemasi

Itlarda giperadrenokortisizm rivojlanishining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin.

1. ACTHning ortiqcha miqdorini ajratib turuvchi va ertami-kechmi buyrak usti bezining giperplaziyasiga olib keladigan gipofiz o'smalari (itlarda 80-85% hollarda);

2. Adenoma yoki buyrak usti korteksining adenokarsinomasi, avtonom ravishda ortiqcha miqdorda kortizol ishlab chiqaradi;

3. Glyukokortikoidlarni (tizimli va mahalliy) haddan tashqari uzoq muddat qo'llash natijasida yuzaga keladigan iatrogen giperadrenokortisizm.

Odamlarda CRH ning ortiqcha sekretsiyasi natijasida kelib chiqqan gipofiz giperplaziyasi, shuningdek, ACTH ni ko'p miqdorda chiqarishi mumkin bo'lgan turli xil gipotalamus va gipofiz bo'lmagan o'smalar ham tasvirlangan, ammo itlarda bunday buzilish tasvirlanmagan.

Hodisa

Giperadrenokortisizm - o'rta va katta yoshdagi itlarning kasalligi. Buyrak usti bezlari kelib chiqishining giperadrenokortisizmi o'rtacha yoshi 11-12 yosh (7-16 yosh oralig'ida) bo'lgan keksa hayvonlarda uchraydi. Gipofiz giperadrenokortisizmi ertaroq, o'rtacha 7-9 yoshda (2 yoshdan 12 yoshgacha) paydo bo'lishi mumkin. Kushing sindromi har qanday zotda rivojlanishi mumkin, lekin ko'pincha dachshundlar, pudellar, Jek Rassell Teriyerlari va Staffordshire Teriyerlari bunga moyil. Katta zotli itlar (20 kg dan ortiq og'irlikdagi) buyrak usti o'smalarini rivojlanish ehtimoli ko'proq. Gipofiz giperadrenokortisizmi jinsiy moyillikka ega emas va buyrak usti kelib chiqishi giperadrenokortisizmi kaltaklarda 60-65% hollarda uchraydi.

Klinik rasm

Klinik ko'rinish tanadagi kortizolning ortiqcha miqdoriga xos bo'ladi. Ko'pincha klinikaga hayvonlari polidipsiya-poliuriya, polifagiya, qorin bo'shlig'i hajmining ko'payishi, jismoniy mashqlar tolerantligining pasayishi, alopesiya, terining ingichkalashi, komedonlarning paydo bo'lishi, terining kalsifikatsiyasi bilan og'rigan it egalari tashrif buyurishadi. Shuningdek, kaltaklarda uzoq davom etadigan anestrus va erkaklarda moyak atrofiyasi paydo bo'lishi mumkin. Giperadrenokortisizmda kamdan-kam uchraydigan belgilarga e'tibor berish kerak va tekshiruvchi o'rtasida itning giperadrenokortisizmga ega ekanligiga shubha tug'dirishi kerak. Alomatlar orasida qichishish, ishtaha etishmasligi, og'riq, oqsoqlik, qusish va diareya mavjud. Kortizolning tanadagi rolini va uning organlar va tizimlarga ta'sirini eslasak, klinik alomatlar tushunarli (1-jadval).

1-jadval Ortiqcha kortizolning organlar va tana tizimlariga ta'siri va klinik ko'rinishlari

Biroq, ma'lum klinik belgilarning rivojlanishining patomexanizmi har doim ham aniq emas. Shunday qilib, polifagiya kortikosteroidlarning to'g'ridan-to'g'ri ta'siri bilan bog'liq, ammo bu itlarga xosdir, odamlarda bu kuzatilmaydi. Giperadrenokortisizmli itlarda kuzatiladigan teri kalsifikatsiyasining rivojlanish mexanizmi to'liq tushunilmagan.

Ba'zi hollarda hayvonlarda nevrologik belgilar paydo bo'lishi mumkin: depressiya, o'rganilgan xatti-harakatlarning bostirilishi, ataksiya, anizokoriya, bu gipofiz o'simtasining o'sishi bilan bog'liq. Ba'zida Kushing sindromi bo'lgan hayvonlarda mushaklarning faol qisqarishi bilan tavsiflangan miotoniya rivojlanishi mumkin. Ular to'rt oyoq-qo'lda yoki faqat orqa oyoqlarda ko'rish mumkin.

3, 4, 5-rasm. Giperadrenokortisizm tufayli terining keng kalsifikatsiyasi bo'lgan it

6-rasm. Giperadrenokortisizm bilan og'rigan itda qorin bo'shlig'i devori terisining yupqalashishi va quruqligi.

Laboratoriya ko'rsatkichlari

Qon testlarida eng xarakterli o'zgarishlar limfopeniya bilan stressli leykogramma hisoblanadi. Kortikosteroidlarning ko'pligi suyak iligidagi eozinofillarning differensiatsiyasining kechikishiga olib kelishi mumkin, natijada - eozinopeniya;

Steroid limfotsitolizi limfopeniyaga olib keladi;

Kortizolning suyak iligiga ogohlantiruvchi ta'siri qizil qon hujayralari va trombotsitlar sonining ko'payishiga olib kelishi mumkin;

Neytrofiliya va monotsitoz kapillyarlarda limfotsitlarning chekka holatini pasayishi natijasidir.

Biyokimyasal qon testida eng muhimi gidroksidi fosfatazaning ko'payishi bo'lib, u normal chegaradan 5-40 baravar oshishi mumkin. Bu parametr itlarda turga xosdir, chunki faqat itlarda ham endogen, ham ekzogen glyukokortikoidlar ishqoriy fosfatazaning o'ziga xos jigar izoenzimini ishlab chiqarishga sabab bo'ladi. Shu bilan birga, gidroksidi fosfatazning ko'payishi nafaqat giperadrenokortisizmda, balki ba'zi o'sma jarayonlarida, diabetes mellitusda, antikonvulsant terapiyada, jigar va o't yo'llari kasalliklarida ham sodir bo'lishi mumkin.

Biokimyo va CBCdagi asosiy og'ishlar 2-jadvalda keltirilgan.

jadval 2

Itlardagi giperadrenokortisizm uchun laboratoriya ko'rsatkichlari (E. Torrance, K. Mooney "Kichik hayvonlar endokrinologiyasi")

Qo'shimcha tadqiqot usullari

Qo'shimcha vizual tadqiqot usullaridan amaliyotda eng keng tarqalgani rentgenografiya va ultratovush tekshiruvidir (ultratovush). Ko'krak qafasi rentgenogrammasida traxeya va bronxlar devorining mineralizatsiyasi, buyrak usti adenokarsinomasi tufayli o'pkada metastatik jarayon kuzatilishi mumkin. Qorin bo'shlig'ining rentgenogrammasi jigarning kengayishi, qorin devorining giperekstensiyasi - "paunchy ko'rinishi" (7-rasm) bilan tavsiflanadi. Boshqa topilmalar adrenal mineralizatsiya, terining ohaklanishi, siydik pufagi toshlari va osteoporozni o'z ichiga olishi mumkin.

7-rasm Kushing sindromi bo'lgan itning oddiy rentgenogrammasi

Zamonaviy ultratovush apparatlarining takomillashtirilishi bilan buyrak usti bezlari kabi kichik organlarning maydoni mavjud bo'ladi. Chuqur ko'krak va ortiqcha vaznli hayvonlarga ega itlarda tadqiqot o'tkazish qiyin. O'ng buyrak usti bezi chapdan ko'ra yomonroq ko'rinadi. O'ng buyrak usti bezi o'ng buyrakning kraniomedialida (buyrakning kranial qutbi va CPV o'rtasida), chap buyrak usti bezining joylashishi chap buyrakning kraniomedialida (aorta yaqinidagi o'rta chiziq bo'ylab) o'zgaradi. O'lchamlari - 12-33x3-7 mm. Buyrak usti bezlarining sxematik joylashuvi rasmda ko'rsatilgan. sakkiz:

8-rasm Buyrak usti bezlarining joylashuvi diagrammasi

Ultratovush tekshiruvi shuningdek, buyrak usti adenokarsinomasida metastazlar mavjudligini aniqlashga imkon beradi, ammo metastaz bo'lmaganida buyrak usti bezlaridagi yaxshi yoki yomon o'zgarishlarni farqlashga imkon bermaydi.

So'nggi yillarda KT va MRI zamonaviy veterinariya diagnostikasida, tadqiqotning yuqori narxiga qaramay, tobora ko'proq foydalanilmoqda. Ular gipofiz neoplazmalarini, o'smalar va buyrak usti bezining giperplaziyasini aniqlashga imkon beradi, ammo diagnostika usullari hali keng tarqalmagan.

Tasdiqlovchi diagnostika testlari

Kushing sindromining dastlabki tashxisi xarakterli klinik va laboratoriya belgilari, shuningdek vizual tadqiqot usullari asosida amalga oshiriladi. Biroq, tashxisni faqat maxsus testlarni o'tkazish orqali tasdiqlash mumkin. Bazal kortizol darajasining oshishi Cushing sindromini tashxislash uchun etarli emas. Stress ostida, boshqa kasalliklarda kortizol ko'payishi mumkin, shuning uchun bu parametrning diagnostik qiymati faqat dinamik testlarda (ACTH yoki kichik deksametazon testi bilan) muhimdir. Men bu haqda batafsilroq to'xtalib o'tmoqchiman.

ACTH bilan ogohlantiruvchi test

Rag'batlantiruvchi ACTH testi spontan va yatrogenik giperadrenokortisizmni differentsial tashxislash uchun eng yaxshi testdir. Glyukokortikoidlar bilan uzoq muddatli davolanish fonida yuzaga keladigan ikkinchisi boshqa testlar, shu jumladan kichik deksametazon testi bilan aniqlanmaydi. Biroq, ACTH bilan test buyrak usti va gipofiz kelib chiqishi giperadrenokortisizmini farqlashga imkon bermaydi. ACTH testi Cushing sindromini davolashni kuzatish uchun ajralmas hisoblanadi.

Protokol namunasi:

2. 0,25 mg sintetik ACTHni tomir ichiga yoki mushak ichiga yuborish. Itlar< 5кг – 0,125мг.

3. ACTH tomir ichiga yuborilganidan keyin 30-60 daqiqadan so'ng va mushak ichiga yuborilgandan keyin 60-90 minutdan keyin ikkinchi qon namunasini olish.

Sinovdan kamida bir kun oldin kortikosteroidlarni qabul qilishni to'xtatish kerak. Sharh 9-rasmda ko'rsatilgan.

Rag'batlantirishdan oldin va stimulyatsiyadan keyin kortizol darajasi boshqacha bo'lishi mumkin. ACTH bilan stimulyatsiya qilinganidan keyin xarakterli klinik belgilarga ega itlarda kortizol darajasi> 600 nmol / L dan oshsa, test ijobiy hisoblanadi. Kortizol darajasi < Giperadrenokortisizm bo'lmagan hayvon uchun stimulyatsiyadan keyin 450nmol / L normal hisoblanadi.

Shakl 9 ACTH bilan testdan so'ng kortizol darajasining o'zgarishi

ACTH bilan provokatsion testning kamchiliklari: test gipofiz giperadrenokortisizmi va buyrak usti (buyrak usti bezlari kelib chiqishi) o'rtasida farq qilmaydi.Soxta ijobiy natijalar berishi mumkin.

Past dozada deksametazonni bostirish testi

Yuqori sezuvchanlik testi 90-95% hollarda gipofiz giperadrenokortisizmini va buyrak usti bezining giperadrenokortisizmini 100% da aniqlash imkonini beradi. Yatrogenik giperadrenokortisizmni tashxislash va terapiya samaradorligini kuzatish mumkin emas.

Protokol namunasi:

1. Kortizolning bazal darajasini aniqlash uchun qon namunasini olish.

2. Deksametazon 0,01 mg / kg in'ektsiya i.v.

3. Kortizol darajasini 3-4 soatdan keyin va 8 soatdan keyin aniqlash

Natijalarni talqin qilish: 8 soatdan keyin 40 nmol / L dan ortiq kortizol konsentratsiyasi giperadrenokortisizm tashxisini tasdiqlashni ko'rsatadi.

Siydikdagi kortizol/kreatinin nisbati

Protokol namunasi.

Kortizol va kreatinin miqdorini aniqlash uchun ertalab siydik yig'iladi. Hayvon stressni boshdan kechirmasligi uchun uni uyda qilish afzaldir.

Izoh.

Giperadrenokortisizmli itlarda kortizol/kreatinin nisbati 10x10 -6 dan yuqori bo'lishi odatiy holdir. Biroq, bu diagnostika usuli tasdiqlashdan ko'ra ko'proq eksklyuzivdir: agar hayvonning nisbati bo'lsa<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Endokrinologik testlar orasida deksametazonning yuqori dozalari bilan namuna olish va endogen ACTH ni aniqlash ham qo'llaniladi. Ammo shuni esda tutish kerakki, ushbu testlar giperadrenokortisizmni tashxislash va davolashni nazorat qilish uchun o'tkazilmaydi, ular faqat gipofiz va adrenal kelib chiqadigan giperadrenokortisizmni farqlash uchun ishlatilishi mumkin.

Davolash

Kasallik asta-sekin o'sib borayotganligi va ko'plab egalar polifagiyani salomatlik belgisi sifatida ko'rishlari sababli, ularning ba'zilari hayvonlarga haqiqatan ham umrbod qimmat davolanishga muhtojmi yoki yo'qligini so'rashadi, bu esa istalmagan yon ta'sirga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, kortizol kabi kuchli yallig'lanishga qarshi vositaning qon darajasining pasayishi surunkali infektsiyalarning kuchayishiga olib kelishi mumkin: artrit, pyoderma tufayli qichishish va hokazo. Davolashni boshlashdan oldin bu jihatlar it egasi bilan muhokama qilinishi kerak. Va shunga qaramay, Kushing sindromini davolash hayvonning hayotini uzaytirishi mumkin, uning sifatini sezilarli darajada yaxshilaydi, shuning uchun veterinar davolanishni tavsiya qilishi kerak. Yagona kamdan-kam istisnolar - bu og'ir buyrak etishmovchiligi bo'lgan hayvonlar. Davolash usulini tanlash kasallikning sababi, shifokorning tajribasi va imkoniyatlari bilan belgilanadi. Ammo shuni ham yodda tutish kerakki, davolanish hayvonga shubhali holatlarda, xarakterli klinik ko'rinish bo'lmasa, faqat laboratoriya tekshiruvlari asosida buyurilmaydi.

Jarrohlik.

Agar giperadrenokortisizmni buyrak usti bezlari yoki gipofiz bezining neoplazmasidan kelib chiqqan paraneoplastik sindrom deb hisoblasak, muammoni hal qilish uchun neoplazmani olib tashlash mantiqan to'g'ri keladi.

Biroq, gipofizdagi operatsiyalar murakkab operatsiya texnikasini talab qiladi, ular faqat Niderlandiyaning Utrext universitetining yuqori ixtisoslashgan klinikalarida muvaffaqiyatli amalga oshiriladi. Ularning natijalari bemorlarning 80 foizida ikki yildan ortiq umr ko'rish bilan jarrohlik aralashuvning 86% muvaffaqiyatini ko'rsatadi. Kamchiliklari: usulning keng qo'llanilmasligi, operatsiyaning yuqori narxi, operatsiyadan keyingi mumkin bo'lgan asoratlar: vaqtinchalik diabet insipidusi, kortizon va tiroksin bilan umrbod almashtirish terapiyasiga ehtiyoj. Yana samarali va xavfsizroq usul - bu dori terapiyasi.

Buyrak usti bezlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash buyrak usti bezlarining neoplazmasidan kelib chiqqan giperadrenokortisizm holatida amalga oshiriladi. Operatsiya texnikasi gipofiz neoplazmasini olib tashlashdan ko'ra kamroq murakkab, ammo buning uchun yuqori malakali jarroh kerak. Giperadrenokortisizmi bo'lgan itlarda tromboemboliya ehtimoli oshishi bilan bog'liq anestetik xavflarni va operatsiyadan keyingi intensiv monitoringning ahamiyatini hisobga olish kerak. Operatsiyadan keyingi davrning dastlabki ikki haftasida o'lim darajasi 78% gacha bo'lishi mumkin, shuning uchun dori terapiyasi tanlovning asosiy usuli bo'lib qoladi. Tavsiya etilgan dorilar - mitotan va trilostan.

Mitotan-diklorodifenildixloroetan (DDD), buyrak usti bezlari po'stlog'ining fassikulyar va retikulyar zonalarini tanlab yo'q qiladigan sitotoksik preparat, tuzilish jihatidan insektitsid DDTga o'xshaydi. Yog'da eriydi, har doim hayvonga oziq-ovqat bilan birga berilishi kerak. Mitotanni olishning ikkita sxemasi mavjud. Birinchi sxemada maqsad adrenal korteksni qisman yo'q qilish, ikkinchisida to'liq yo'q qilish, so'ngra glyuko- va mineralokortikoidlar bilan umrbod almashtirish terapiyasi.

Birinchi sxema bo'yicha protokol: Boshlang'ich doza - kuniga 25 mg / kg ovqat bilan 2 dozada. Polidipsiya-poliuriya, polifagiya belgilari yo'qolguncha kunlik qabul qilish. Yon ta'siri bo'lsa: qusish, diareya, letargiya, apatiya, ataksiya, preparatni qabul qilishni darhol to'xtating. Ta'minot dozasi: haftasiga 2 marta 2 mg / kg. ACTH bilan birinchi test 7 kundan keyin.

Ikkinchi rejimda mitotan umrbod almashtirish terapiyasi bilan yuqori dozada qo'llaniladi. Mitotan bilan davolash paytida nojo'ya ta'sirlar 30% hollarda yuzaga kelishi mumkin. Preparatning haddan tashqari dozasi bilan gipoadrenokortisizm rivojlanishi mumkin.

Trilostan 3b-gidroksisteroid dehidrogenazaning qaytariladigan raqobatbardosh inhibitoridir,

buyrak usti bezlarida steroidlar sintezini blokirovka qilish. Ishlab chiqaruvchi tomonidan tavsiya etilgan doz: kuniga bir marta ovqat bilan birga 3-6 mg / kg. Nelson, Feldman, Wenner tomonidan tavsiya etilgan dozalar: kuniga bir marta maksimal 2,5 mg yoki kuniga ikki marta 1,0-2,5 mg. Dozaj har bir bemor uchun alohida tanlanadi. Davolashni nazorat qilish: ACTH bilan birinchi test - 7-14 kunlik davolanishdan so'ng, test preparatni berganidan keyin 4-6 soat o'tgach amalga oshiriladi. Maqsad - 50-120 (250) nmol / L kortizol darajasi. Agar kerak bo'lsa, doz asta-sekin oshiriladi, keyin ACTH bilan nazorat testlari har 10, 30, 90 kunda va har 4-6 oyda amalga oshiriladi. Mumkin bo'lgan nojo'ya ta'sirlar: depressiya, ishtahaning pasayishi, elektrolitlar buzilishi, qaytarilmas. Agar ular paydo bo'lsa, preparatni berishni to'xtatish, ACTH bilan test o'tkazish kerak, kortizolning dozasi 20 nmol / l dan past bo'lsa, kortikosteroidlar bilan almashtirish terapiyasi o'tkaziladi.

Mitotan va trilostanni qabul qilishda gipofiz giperadrenokortisizmi bo'lgan itlarning umr ko'rish davomiyligini qiyosiy tahlil qilish quyidagilarni ko'rsatdi.

Mitotan - o'rtacha umr ko'rish 708-720 kun.

Trilostan - kuniga bir marta qabul qilinganda o'rtacha umr ko'rish 662-900 kunni tashkil qiladi; kuniga ikki marta qabul qilinganda: 662-930 kun. Trilostanni kuniga ikki marta qabul qiladigan hayvonlarning uzoq umr ko'rishi trilostanning yarim yemirilish davri 10 soatni tashkil etishi va Kushing sindromini kompensatsiya qilish uchun barcha hayvonlar uchun bitta doz etarli emasligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Ketokonazol bilan davolash giperadrenokortisizm uchun muqobil davolash sifatida tasvirlangan , antifungal ta'sirga qo'shimcha ravishda steroidlar sinteziga inhibitiv ta'sir ko'rsatadi. R. Feldman hayvonlarning 20-25 foizida ketokonazol bilan davolashning ta'siri yo'qligini ko'rsatib, uni preparatning ichakka so'rilishining buzilishi bilan bog'laydi. Preparat 7 kun davomida kuniga 2 marta 5 mg / kg dozada buyuriladi. Ishtaha va polidipsiyada o'zgarishlar bo'lmasa, doz 10 mg / kg gacha oshiriladi. 2 hafta o'tgach, davolanish ACTH bilan test bilan nazorat qilinadi, agar u samarasiz bo'lsa, doz oshiriladi (kuniga ikki marta maksimal 20 mg / kg gacha). Yon ta'siri anoreksiya, qusish, diareya, gepatopatiya va sariqlikning rivojlanishini o'z ichiga oladi. Muallif uni faqat giperadrenokortisizmni davolashning boshqa variantlari va imkoniyatlari bo'lmasa foydalanishni tavsiya qiladi.

L-deprenil (selegenil gidroxlorid) Parkinson kasalligini davolash uchun ishlatiladigan B tipidagi MAO inhibitori. Gipotalamus-gipofiz aloqasi bo'ylab dopanergik ohangni oshirib, ACTH sekretsiyasini inhibe qiladi, deb ishoniladi. Tavsiya etilgan dozasi: kuniga bir marta 1 mg / kg. Samaradorlik bo'lmasa, dozani 2 mg / kg ga oshirish tavsiya etiladi. Davolashning monitoringi monitoringi amalga oshirilmaydi, chunki ACTH bo'lgan namunalar kortizol darajasida sezilarli pasayishni ko'rsatmaydi. Bryette hayvonlarning 50% da davolash muvaffaqiyatsizligi haqida xabar berdi.

10, 11-rasm Davolashni boshlashdan oldin va trilostan bilan davolash boshlanganidan olti oy o'tgach, giperadrenokortisizm bilan Dachshund

Xulosa

Kushing sindromi o'rta va katta yoshdagi itlarda eng ko'p uchraydigan endokrin kasallikdir. 80-85% hollarda bu gipofiz giperadrenokortisizmidir. Eng xarakterli alomatlar polidipsiya-poliuriya, polifagiya, qorin devorining sarkması va qorin konturlarining ko'payishi, zaiflik, nafas qisilishi, jismoniy mashqlarga toqat qilmaslikdir. Kasallikning diagnostikasi murakkab, jumladan, muntazam klinik tekshiruvdan tashqari, biokimyo va CBC, ACTH bilan provokatsion test yoki deksametazonning past dozalari bilan bostiruvchi test. Bazal kortizol darajasini aniqlash diagnostik ahamiyatga ega emas, u faqat yuqorida tavsiflangan testlarni o'tkazishda qadam sifatida qo'llaniladi. Kasallikni davolash kasal hayvonlarning umrini uzaytiradi, uning sifatini oshiradi. Egasi bilan terapiya imkoniyatlarini muhokama qilishda egasiga barcha usullar va dori-darmonlarning afzalliklari va kamchiliklari, yuzaga kelishi mumkin bo'lgan yon ta'siri haqida xabardor qilish shart. Dori terapiyasi ko'proq qo'llaniladi. Itlardagi giperadrenokortisizmni davolash uchun eng samarali dorilar mitotan va trilostandir. Ulardan foydalanish kiruvchi nojo'ya ta'sirlar va yatrogenik gipoadrenokortisizm rivojlanishining oldini olish uchun muntazam monitoring bilan birga bo'lishi kerak. Dori terapiyasining muqobil usullaridan (ketokonazol, selegenil va boshqalar) foydalanish tavsiya etilmaydi.

Adabiyot

1.E.Feldman, R.Nelson “Endokrinologiya va it va mushuklarning ko‘payishi”. - Moskva "Sofion". - 2008 yil

2. Torrance ED, Mooney KT. Kichik uy hayvonlarining endokrinologiyasi.Amaliy qo'llanma. - M .: Akvarium, 2006 yil.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizism. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004 yil.

5. Endokrin sistema kasalliklari va moddalar almashinuvi buzilishlarining ratsional farmakoterapiyasi. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - Sankt-Peterburg: Litera, 2006 yil.

6. Kirkning veterinariya tibbiyotining zamonaviy kursi. / Per. ingliz tilidan - M .: MChJ "Akvarium - Print", 2005 yil.

Glyukokortikoidlar uglevod, lipid oqsillari almashinuvini tartibga solishda ishtirok etadi. Ulardan eng muhimi kortizol bo'lib, birinchi navbatda qon glyukoza darajasini oshiradi. Uning ta'siri jigarda glyukoneogenezni faollashtirish va periferik to'qimalarga (asosan yog'li va limfoid) glyukozaga bo'lgan ehtiyojni kamaytirish qobiliyatiga asoslangan. Bunday ta'sirning biologik ma'nosi stress, dietada past uglevod miqdori, ochlik paytida qonni glyukoza bilan boyitishdir, chunki jigardagi glikogen zahiralari faqat qisqa vaqt ichida uning chiqarilishini ta'minlashi mumkin.

Kortizol jigarda oqsil sintezini rag'batlantiradi. Shu bilan birga, u mushak, yog 'va limfoid to'qimalarda, teri va fibroblastlarda sintezini inhibe qiladi va oqsilning parchalanishini tezlashtiradi, bu esa aminokislotalar - glyukoneogenezdagi asosiy birikmalarning ajralib chiqishiga olib keladi. Bundan tashqari, glyukokortikoidlar insulin retseptorlarining yaqinligini pasaytiradi va uning sekretsiyasini bostiradi. Ular lipolizni rag'batlantiradilar, bu periferiyadagi glyukozaning so'rilishi va ishlatilishining pasayishi bilan izohlanadi, ammo ba'zi to'qimalarda, aksincha, lipogenezni kuchaytiradi. Bu turli hujayralardagi retseptor apparatlarining turli sezuvchanligi bilan bog'liq. Umuman olganda, ularning ta'siri nafaqat metabolizmning har xil turlarini tartibga solish, balki proliferativ jarayonlarni nazorat qilish va immunitet tizimining faolligi bilan ham bog'liq. Shunday qilib, glyukokortikoidlar ta'sirida limfotsitlar va makrofaglardan sitokinlarning (interleykinlar-1 va -2 va y-interferon) chiqarilishi inhibe qilinadi va yallig'lanish vositachilarining chiqarilishi va eozinofiller tomonidan araxidon kislotasining metabolizmi inhibe qilinadi.

Glyukokortikoidlar immunosupressiv faollikka ega - bu turli bosqichlarda immunogenezni, ya'ni ildiz hujayralari va B-limfotsitlar migratsiyasini bostirishning umumiy natijasidir. Ayrim sitokinlar, xususan interleykinlar -1 va -6 immun va endokrin tizimlarda modulyator rolini o'ynaydi. IL kortikotropin-relizing gormoni (CRH) ishlab chiqarishga va shunga mos ravishda kortizol sekretsiyasiga kuchaytiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Shubhasiz, bunday o'zaro ta'sir har qanday antihomeostatik ta'sirga javoban tananing etarli himoya-moslashuvchan reaktsiyasini amalga oshirishga xizmat qiladigan nozik sozlangan mexanizmdir.

Kortikoidlarning sintezini yuqoriga va pastga qarab buzish, shubhasiz, metabolik jarayonlarga va immunitet bilan bog'liq reaktsiyalarni amalga oshirishga salbiy ta'sir ko'rsatadi. Ushbu gormonlar glomerulyar filtratsiya tezligini oshiradi va suvning reabsorbtsiyasini kamaytiradi, siydik chiqarishni oshiradi. Ularning ishlab chiqarilishi gipotalamus-gipofiz tizimi tomonidan tartibga solinadi. Gipotalamus oldingi gipofiz bezi tomonidan ACTH sekretsiyasini nazorat qiluvchi kortikoliberin ishlab chiqaradi.

ACTH ning chiqarilishi bir necha omillar bilan belgilanadi:

Salbiy teskari aloqa mexanizmi asosan kortizon tomonidan amalga oshiriladi:
- stressga ta'sir qilish - miyaning yuqori markazlari va simpatik nerv sistemasining qo'zg'atuvchisi gipotalamus tomonidan CRH, neyrogipofiz tomonidan vazopressin va buyrak usti miya bo'lagi tomonidan katexolaminlar sekretsiyasini oshiradi. Bu gormonlarning barchasi ACTH sekretsiyasini rag'batlantiradi;
- yallig'lanish sitokinlari, o'sma nekrozi omili va interleykinlar CRH va vazopressin sekretsiyasini oshiradi;
- qon glyukoza darajasini pasaytirish.

Shunday qilib, hayvonlarda kortizol sekretsiyasi ko'plab omillarga ta'sir qiladi. Qonda uning kontsentratsiyasining oshishi ham stressli ta'sirlarga normal adrenal reaktsiyani, ham gormonning patologik sekretsiyasini ko'rsatishi mumkin.

Kortizol kontsentratsiyasi 173 itda ferment immunoassay yordamida aniqlangan. Anamnezni yig'ish jarayonida olingan ma'lumotlarga asoslanib, dominant doimiy patologik belgilarni aniqlash mumkin bo'ldi, buning natijasida barcha o'rganilgan hayvonlar eksperimental guruhlarga bo'lingan (1-jadval).

Jadval 1. Hayvonlarning tajriba guruhlari tarkibi

O'rganilgan hayvonlar orasida kortizol kontsentratsiyasi ham past, ham yuqori bo'lgan itlar aniqlangan va ular o'rtasida aniq kontrast mavjud edi. 2-jadvalda tadqiqotning statistik qayta ishlangan natijalari keltirilgan. Ushbu natijalar o'tkir va surunkali pyoderma va poliuriya / polidipsiyada kortizol sekretsiyasidagi o'zgarishlarning turli darajalarini ko'rsatadi. Og'riq, qichishish bilan kechadigan teridagi yallig'lanish jarayoni kortizol ishlab chiqarishning ko'payishi bilan sodir bo'lishi kerak, bu o'z navbatida yallig'lanishning intensivligini tartibga soladi va giperergiyaning oldini oladi. Muallifning tadqiqotlarida ushbu patologiyaga ega hayvonlarning ko'pchiligida gormon sekretsiyasining ortishi aniqlangan. Surunkali pyodermiyadagi past ko'rsatkichlar quyidagi sabablarni tushuntirishi mumkin:
- og'riq va qichishish kamroq aniqlanadi;
- buyrak usti bezlarining "charchoqlari";
- sintetik glyukokortikosteroidlardan foydalanish (buyrak usti bezlari tomonidan gormonlar ishlab chiqarishni bostirish);
- adrenal etishmovchilik.

Jadval 2. Kortizol konsentratsiyasini o'rganish natijalari

Shuni ta'kidlash kerakki, surunkali pyodermiya bilan kasallangan hayvonlar orasida hayvonlarning yarmida kortizolning eng past ko'rsatkichlari mavjud bo'lib, bu buyrak usti bezlarining funktsional qobiliyatini ogohlantiruvchi testlar yordamida tekshirish uchun sabab bo'lishi kerak.

Poliuriya va polidipsiya belgilari bo'lgan itlarga kelsak, o'rganilgan hayvonlarning uchdan bir qismi kortizol kontsentratsiyasining oshishini ko'rsatdi, bu, ehtimol, giperadrenokortisizm bilan bog'liq. Biroq, boshqa hayvonlarda bu patologiyaning mavjudligini to'liq rad etish mumkin emas. Chanqoqlikning kuchayishi boshqa bir qator kasalliklarni (diabetes mellitus va insipidus, buyrak etishmovchiligi, pyometra) ko'rsatishi mumkin, ammo giperadrenokortisizmning gipofiz shakli bilan kortizolning o'zgarishi mumkin.

Qichishish, alopesiya va semizlik belgilari bo'lgan itlar orasida ko'p yo'nalishli o'zgarishlar topilmadi. 3-jadvaldagi ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, alopesiya va semirib ketgan hayvonlarda kortizol kontsentratsiyasining o'zgarishi aniqlanmaydi - bu amalda mos yozuvlar qiymatlaridan tashqariga chiqmaydi. Teri qichishi bo'lgan itlar uchun 100% itlarda giperkortizolemiya bor edi.

Shunday qilib, itlarda kortizol kontsentratsiyasining o'zgarishi ham birlamchi patologiya (buyrak usti bezlari yoki buzilgan ACTH ishlab chiqarish) va ikkilamchi (sekretiyaning oshishiga olib keladigan patologiyalar) bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Agar gipo- yoki giperadrenokortisizmga shubha qilingan bo'lsa, kortizolning bazal darajasini o'lchash har doim ham informatsion emas, shuning uchun ushbu kasalliklarni istisno qilish uchun qo'shimcha ravishda funktsional testlarni o'tkazish kerak:

Giperadrenokortisizmni istisno qilish uchun - kichik deksametazon testi;
- gipoadreno-kortisizmni istisno qilish - sinakten bilan ogohlantiruvchi test

Gormonal tizim juda nozik va murakkab mexanizm bo'lib, uning to'g'ri ishlashi tanadagi barcha biokimyoviy jarayonlarga bog'liq. Fiziologik me'yordan har qanday og'ish uy hayvonining sog'lig'i uchun noxush oqibatlarga olib keladi. Ushbu murakkab va kam uchraydigan endokrin tizim kasalliklaridan biri itlarda Kushing sindromi hisoblanadi.

Kasallikning tavsifi

Kushing sindromi - bu qondagi ikkita gormondan biri darajasining oshishi natijasida yuzaga keladigan endokrinologik patologiya:

• buyrak usti bezlari tomonidan ishlab chiqarilgan kortizol;
• gipofiz bezi tomonidan ishlab chiqariladigan ACTH gormoni.

Odatda kortizol qon bosimini, qon ivishini tartibga solish uchun javobgardir va yallig'lanishni kamaytiradi. Ko'pincha stress gormoni deb ataladi. Muhim vaziyatlarda kortizolning kuchli chiqarilishi kuchlarni bir zumda safarbar qilishga yordam beradi.

Buyrak usti bezlarining funktsiyalari gipofiz bezi bilan chambarchas bog'liq. Bu ham bez, lekin u miyada joylashgan. Buyrak usti bezlari to'g'ri ishlashi uchun gipofiz bezida adrenokortikotrop gormon (ACTH) ishlab chiqariladi, bu kortizol kontsentratsiyasini inhibe qiladi.

Ya'ni, bu ikki bez bir-biri bilan chambarchas bog'langan va ulardan kamida bittasining ishini buzish endokrinopatiyaga olib keladi.

Xavf guruhi

Kushing kasalligi har qanday zot va jinsdagi itlarda paydo bo'lishi mumkin. Biroq, yoshi kattaroq hayvonlar ko'pincha xavf ostida. Shuningdek, kasalliklarga eng ko'p moyil bo'lgan zotlar Dachshund, Pudel, Beagle, Boxer, Nemis Cho'pon, Basset Hound va butun Terrier guruhi ekanligi aniqlandi.

Kasallikning sabablari

Kushing kasalligi kortizol yoki ACHT ning ortiqcha ishlab chiqarilishi natijasi ekanligini allaqachon bilib oldik. Bundan tashqari, qondagi gormonlarning faqat uzoq muddatli yuqori miqdori nomutanosiblikka olib keladi. Lekin nima uchun kortizol ortiqcha ishlab chiqarila boshlaydi? Buning ikkita sababi bor:

1. ACTH ning ortiqcha miqdorini ishlab chiqarishni boshlaydigan gipofiz bezida o'sma (adenoma) paydo bo'lishi. O'zaro yaqin aloqada bo'lgan buyrak usti bezlari kortizol gormonining intensiv sintezini boshlaydi. Kasallikning bu shakli "gipofiz giperadrenokortisizm" deb ataladi va itlarning 80-90% da uchraydi. Odatda, neoplazma sekin rivojlanadi va yillar davomida o'zini his qilmaydi.
2. Buyrak usti bezlari po'stlog'ida gormon-faol o'simta (glyukosteroma) shakllanishi, bu bezlar to'qimalarining ko'payishiga va kortizol ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi. Sindromning bu shakli "birlamchi adrenal giperadrenokortisizm" deb ataladi va itlarning 10-15% da uchraydi. Qoidaga ko'ra, buyrak usti bezlarida shish paydo bo'lishi xavflidir va etarlicha tez rivojlanadi.

Bu ikki sabab spontan giperkortizolizm bilan bog'liq. Biroq, bu kasallikning boshlanishiga olib keladigan yana bir narsa bor. Hayvonni gormonal dorilar bilan uzoq vaqt davolashdan kelib chiqadigan iatrogenik sindrom. Masalan, Deksafort, Prednisolon, Metipred, Deksametazon va boshqalar.

Sindromning orttirilgan shakli tabiiy kasallik bilan bir xil alomatlarga ega.

Alomatlar

Kortizol gormoni itning butun tanasining funktsiyalariga ta'sir qiladi, shuning uchun Cushing sindromi bilan deyarli barcha tizimlar ta'sir qiladi:

• immunitetga ega;
• genitouriya;
• mushak-skelet tizimi;
• reproduktiv;
• asabiy;
• yurak-qon tomir.

Boshqa bezlar ham buyraklar, jigar va teriga zarar etkazishi mumkin bo'lgan gormonlar ishlab chiqarish usulini o'zgartiradi. Sindrom asta-sekin rivojlanadi, ammo siz sezishingiz mumkin bo'lgan birinchi alomatlar quyidagilardir:

• haddan tashqari tuyadi;
• tashnalikning kuchayishi va natijada tez-tez siyish;
• alopesiya (buyrak hududida kal dog'lar paydo bo'lishi).

Birgalikda simptomlar siydik o'g'irlab ketish va tez semirishdir. Shu bilan birga, ortiqcha vazn teri osti to'qimalarida emas, balki ko'krak, bo'yin va qorin bo'shlig'ida lokalizatsiya qilinadi. "Qorni sarkma" effekti mavjud.

Buyrak sohasidagi alopesiyadan keyin alopesiya orqa, bo'yin, ko'krak va hatto quyruqda paydo bo'ladi. Agar siz teriga diqqat bilan qarasangiz, teginish qiyin bo'lgan kichik shishlarni (kalsifikatsiyani) sezasiz. Teri ingichka, quruq va teginish uchun sovuq bo'ladi. Bosim yaralari va pyoderma (pustular lezyonlar) paydo bo'lishi mumkin.

Bundan tashqari, mushaklar kuchsizligi (miyopatiya) rivojlanadi va qorin yanada cho'kadi. It uyquchan, tushkunlikka tushadi, letargik bo'ladi. Siz yomon muvofiqlashtirishni va kayfiyat va xatti-harakatlardagi keskin o'zgarishlarni sezishingiz mumkin. Ba'zida genitouriya tizimidagi infektsiyalar paydo bo'lishi mumkin.

Kasallik hayvonning reproduktiv tizimiga ta'sir qiladi. Kaltaklarda jinsiy sikl buzilishi va estrus yo'qolishi mumkin. Moyak atrofiyasi erkaklarda mumkin. Hayvon gastrit, bosimning pasayishi, osteoporoz (oyoq-qo'llarining egriligi, quvurli suyaklarning sinishi) bilan og'rigan bo'lishi mumkin.

Diagnostika

Tashxis qo'yish uchun veterinar bir nechta tekshirish usullaridan foydalanadi:

• tekshirish;
• qon va siydik sinovlari;
• funktsional testlar;
• Ultratovush, MRI va rentgenografiya.

Birinchi tadqiqot - bu tekshirish. Bu yog 'cho'kishi joylarini, miyopatiyani, alopesiyaning xarakterli belgilarini va teridagi o'zgarishlarni (quruqlik, yupqalash, kalsifikatsiya, sovuqqonlik) aniqlashi mumkin.

Bundan tashqari, osteoporoz belgilari, suyak sinishi mavjudligini vizual tarzda aniqlashingiz mumkin.

Ikkinchi bosqich - hayvonning qon va siydikning umumiy va biokimyoviy tahlillari. Laboratoriya hipofiz bezi, gipotalamus va adrenal korteksdagi o'zgarishlarni ko'rsatadigan ACTH va kortizol tarkibini o'rnatadi. Umumiy qon tekshiruvi gipokalemiya, eritrotsitlar soni, limfotsitopeniya, gemoglobin darajasi, neytrofil leykotsitoz, eozinopeniyani aniqlaydi. Biokimyoviy tadqiqotlar oqsil fraktsiyalarining o'zgarishini, gidroksidi fosfataza va jigar transaminazalarining ko'payishini aniqlaydi.

Uchinchi bosqich - buyrak usti bezlari po'stlog'ining funktsiyasini baholaydigan funktsional testlarni o'tkazish. Ularning mohiyati oddiy: birinchi navbatda, qondagi kortizolning asosiy miqdori aniqlanadi, so'ngra ACTH yoki deksametazonning kichik dozasi qo'llaniladi. Keyinchalik, shifokorlar gormon kontsentratsiyasidagi o'zgarishlarni kuzatadilar.

Kushing sindromini tasdiqlaganidan so'ng, shifokor patologiyaning manbasini - gipofiz yoki buyrak usti bezlarini aniq aniqlashi kerak. Buning uchun qorin bo'shlig'ining ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi. Bu organlarning tuzilishini ko'rsatadi, chap va o'ng buyrak usti bezlarini solishtirishga, neoplazmalarni ko'rishga yordam beradi. Rentgenografiyada sindromga xos bo'lgan organlarning mineralizatsiyasi, jigar kengayishi va suyaklarning osteoporozli lezyonlari aniqlanadi.

MRI va KT gipofiz adenomasini aniqlash uchun ishlatiladi. Ammo veterinariya klinikalarida bu qurilma har doim ham mavjud emas.

Davolash

Itda Kushing kasalligini davolash tibbiy yoki jarrohlik bo'lishi mumkin. Usulni tanlash patologiyaning joylashgan joyiga bog'liq.

Konservativ

Giyohvand terapiyasi kortizol va ACTH ishlab chiqarishni kamaytirish, buyraklar, suyak to'qimalarida metabolik jarayonlarni tuzatish va yurak-qon tomir tizimini normallashtirishga qaratilgan. Gormonlar sekretsiyasini bostirish uchun ular odatda buyuriladi: Bromocreptin, Chloditan (mitotane), Ketokonazol, Cyproheptadine.

Xloditan itlarga og'iz orqali 2-3 hafta davomida beriladi, dozasi tana vazniga 25 mg / kg ni tashkil qiladi. Qabul qilish chastotasi kuniga 2-3 marta. Preparat kortizol darajasi 50-100 nmol / l oralig'ida o'rnatilgunga qadar buyuriladi. Shundan so'ng, sekretsiya 50 mg / kg (kuniga bir marta) dozasini belgilash orqali saqlanadi.

Bromokreptin (Bromergon) itlarga 1 hafta davomida 0,1 mg / kg boshlang'ich dozada buyuriladi. Keyin konsentratsiya ikki baravar kamayadi va 2-3 haftadan so'ng terapiyaning parvarishlash kursi buyuriladi - 0,05 mg / kg. Davolashning umumiy davomiyligi 6-8 haftadan oshmaydi.

Kiprogeptadin itlarga tana vazniga 0,09-0,1 mg / kg dozada, kuniga 3 marta chastotada buyuriladi. Terapiya 2-4 hafta davom etadi.

Ketokonazol tabletkalari gormonlarni tartibga solish uchun emas, balki hayvonning terisini davolash uchun buyuriladi. Dozaj quyidagicha:

• birinchi hafta - 10 mg / kg (kuniga bir marta);
• ikkinchisi - 20 mg / kg (kuniga bir marta);
• uchinchisi - 30 mg / kg (kuniga 2 marta).

Suyak to'qimalarida metabolizmni normallashtirish uchun kaltsiyning ichaklardan so'rilishini kuchaytiradigan dorilar buyuriladi. Masalan, Tridin yoki Osein.

Qanday bo'lmasin, veterinariya shifokori hayvondagi kasallikning rivojlanish xususiyatlaridan kelib chiqqan holda dozani va preparatni belgilaydi. Shuning uchun uy hayvoningizning hayotini xavf ostiga qo'ymaslik va o'z-o'zini davolash bilan shug'ullanmaslik tavsiya etiladi.

Jarrohlik

Ushbu sindromni muqobil (jarrohlik) davolash, agar metastazlar ketmagan bo'lsa, buyrak usti bezining, gipofiz bezining yoki gipotalamusning shishini olib tashlashdir. Ehtimol, buyrak usti bezlarining o'zlari kesilishi mumkin, shundan so'ng it hayot davomida gormonlarni almashtirish terapiyasida qoladi (glyukokortikoidlar va mineralokortikoidlarni qabul qilish).

Operatsiya barcha holatlarda ko'rsatilmaydi. Uni amalga oshirishdan oldin shifokor asoratlar xavfini va operatsiyaning afzalliklarini diqqat bilan o'lchaydi.

Qiyinchilik sindromning, qoida tariqasida, keksa hayvonlarga ta'sir qilishi va o'sha vaqtga kelib boshqa kasalliklarning ahamiyati ustunligi bilan bog'liq.

Prognoz

Profilaktika

Spontan Kushing sindromining profilaktikasi yo'q. Veterinariya shifokorlari uy hayvonlarini muntazam ravishda tekshirishni maslahat berishadi. Faqat bu holatda patologiyaning asosiy belgilari simptomlar oshkor etilishidan oldin ham aniqlanishi mumkin.

Kasallikning yatrogenik turini rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun, ayniqsa, gormonal dorilar bilan o'z-o'zini davolash qilmang. Dori tarkibi haqidagi ma'lumotlarni diqqat bilan o'rganing. Agar siz itning eng oddiy kasalligini davolamoqchi bo'lsangiz ham, veterinar bilan maslahatlashishni e'tiborsiz qoldirmang.

Kushing sindromi (giperadrenokortisizm) keksa itlarda keng tarqalgan gormonal kasallik bo'lib, ularning hayot sifatiga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ushbu maqolada siz kasallikning sabablari, nazorati va itingiz qachon zarar ko'rganligini qanday aniqlash haqida ma'lumot topasiz.

Kasallik

Kushing kasalligi o'z-o'zidan yoki uzoq muddatli steroid foydalanish natijasida rivojlanishi mumkin.

1. Spontan giperadrenokortisizm: Spontan Kushing sindromida itning buyrak usti bezlari (har bir buyrak yaqinida joylashgan bezlar) ortiqcha miqdorda kortizol gormoni ishlab chiqaradi. Sog'lom itlarda kortizol stressga javoban chiqariladi va quyidagi ta'sir ko'rsatadi:

• qon shakarini oshiradi
• immunitet tizimini bostiradi va yallig'lanishni kamaytiradi
• yog'larni saqlashga yordam beradi va oqsillarni parchalaydi

Buyrak usti bezlari tomonidan kortizol ishlab chiqarilishi, o'z navbatida, miyaning gipofiz bezi tomonidan ACTH gormonini ishlab chiqarishni rag'batlantiradi. O'z-o'zidan Kushing sindromi bo'lgan itlarda kortizolning haddan tashqari ko'p ishlab chiqarilishi, hatto stress bo'lmasa ham, bu jarayonlarning doimiy ravishda rag'batlantirilishiga olib keladi va bu hayvon uchun jiddiy sog'liq muammolariga olib keladi. O'z-o'zidan paydo bo'ladigan giperadrenokortisizmning ikkita sababi bor: 1) Gipofizga bog'liq - 85% hollarda va gipofiz bezining o'smasi tufayli yuzaga keladi, bu esa ACTH gormonining ortiqcha miqdorini ishlab chiqaradi, bu esa kortizolning ortiqcha ishlab chiqarilishiga olib keladi. buyrak usti bezlari. Garchi "o'sma" tahdidli bo'lib tuyulsa ham, tashvishlanmang - agressiv saratonlardan farqli o'laroq, bunday o'smalar juda sekin o'sadi va kamdan-kam hollarda Kushing sindromidan tashqari boshqa muammolarni keltirib chiqaradi. 2) buyrak usti beziga bog'liq - buyrak usti bezlarining o'zlarida o'smalar keltirib chiqarganda qolgan 15% ni tashkil qiladi. Ushbu o'smalarning taxminan 50% yaxshi xulqli, qolgan 50% esa o'pka kabi boshqa organlarga tarqalishi mumkin bo'lgan agressiv o'smalar bo'ladi. Afsuski, yaxshi va tajovuzkor o'smalarni ajratish uchun ishonchli tashxis yo'q.

2. Dori vositalaridan foydalanish natijasida giperadrenokortisizm rivojlanishi. Kushing kasalligi, shuningdek, tabiiy kortizol bilan bir xil ta'sir ko'rsatadigan ma'lum steroid tabletkalari va dorilarning (masalan, prednizolon) yuqori dozalarini, shuningdek, steroidlarni o'z ichiga olgan ko'z yoki quloq tomchilarini uzoq muddatli qo'llash natijasida yuzaga kelishi mumkin. Shuning uchun, agar alternativa bo'lmasa, bunday dorilarni cheklangan kurslarda yoki past dozalarda qo'llash yaxshidir.

Alomatlar

Kushing sindromini rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan zotlar:

• barcha pudel zotlari
• mayda teriyer zotlari (Yorkshire, Toy Terrier va boshqalar)
• dachshunds
• nemis cho'ponlari
• it zotlari
• Labrador retriever
• bokschilar
• boston teriyerlari

Biroq Kushing sindromi har qanday it zotida rivojlanishi mumkin. Boshlanishning o'rtacha yoshi 10 yil, ammo sindrom itda ancha yoshroq bo'lishi mumkin. Semptomlar quyidagilarni o'z ichiga olishi mumkin:

• letargiya
• haddan tashqari tashnalik
• tez-tez siyish, o'g'irlab ketish
• ishtahaning ortishi
• kuchli nafas qisilishi
• soch to'kilishi, asosan tanada, lekin bosh va oyoqlarda emas (odatda qichimasiz)
• terini yupqalash
• Qorinning sarkması va mushaklarning yo'qolishi

Bu alomatlar barcha itlarda bo'lmasligi mumkin, ammo ta'sirlangan itlarning aksariyati kasallikning boshlanishidan ko'p o'tmay chanqoqlik va siyishda sezilarli o'zgarishlarga ega bo'ladi. Teri va mushaklardagi o'zgarishlar odatda biroz keyinroq sodir bo'ladi.

Diagnostika

Agar sizning itingiz ushbu alomatlardan birini rivojlantirsa, iloji boricha tezroq veterinar bilan uchrashish yaxshiroqdir. Kushing kasalligi davolanmasa, diabet kabi boshqa asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin. Agar sizning itingiz sezilarli darajada ko'proq ichadi deb o'ylasangiz, u qancha suv iste'mol qilayotganini o'lchashingiz mumkin. Ushbu ma'lumot veterinarga katta yordam beradi. Itingizning kosasiga qo'ygan suv miqdorini aniq qayd etish uchun kunning boshida o'lchov stakanidan foydalaning. Keyin, kun oxirida siz undagi suv miqdorini aniqlay olasiz va faqat it ichgan suvni hisoblashingiz kerak bo'ladi. Agar itingiz juda chanqagan bo'lsa, idishni to'ldirishingiz kerak bo'lishi mumkin. Suv iste'moli odatda 24 soat davomida har bir kilogramm tana vazniga 100 ml dan oshmasligi kerak. Esingizda bo'lsin, agar siz uning dietasini quruq qilib o'zgartirsangiz, uy hayvoningiz ko'proq suv ichishni boshlashi mumkin, ammo ortiqcha suv iste'moli hali ham oqim juda yuqori ekanligini tasdiqlashga yordam beradi. Shuningdek, tayinlangan kuni ertalab to'plangan itingizning siydik namunasi veterinaringiz uchun foydali namuna bo'lishi mumkin. Biroq, afsuski, faqat siydik namunasi bilan 100% tashxis qo'yishni kafolatlaydigan yagona diagnostika testi yo'q, shuning uchun veterinar yana bir nechta testlarni o'tkazishi kerak. Qon testi odatda simptomlarni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan boshqa tibbiy sharoitlarni istisno qilish uchun ishlatiladi. Sizning itingizga qorin bo'shlig'ining ultratovush tekshiruvi ham kerak bo'lishi mumkin.

Davolash

1. Gipofizga bog'liq Kushing sindromi: davolash uchun siz trilostan faol elementini o'z ichiga olgan preparatni qabul qilishingiz kerak bo'ladi. Davolash kortizol ishlab chiqarishni bostirishga qaratilgan. Dori-darmonlar odatda itning hayoti davomida har kuni qo'llanilishini talab qiladi. Semptomlar odatda juda tez pasayadi, ko'pincha davolanish boshlanganidan keyin birinchi 2 hafta ichida. Dori ishlayotganiga va hech qanday nojo'ya ta'sir yoki asoratlarni keltirib chiqarmasligiga ishonch hosil qilish uchun sizning itingiz muntazam tekshiruvlar va qon testlarini o'tkazishi kerak. Qon tekshiruvi odatda preparatni qabul qilganidan keyin 10 kundan keyin, 4 haftadan so'ng, keyin esa har 3 oyda bir marta amalga oshiriladi. Davolashning prognozi odatda yaxshi.

2. Buyrak usti bezlari korteksining adenomasi yoki adenokarsinomasi: Itlarni buyrak usti kasalliklari bilan davolash ancha murakkab. Ko'pincha bunday hollarda davolanishni malakali veterinar yordami bilan boshlash yaxshidir, hech bo'lmaganda davolanishning dastlabki bosqichlarida. Asosan, uchta davolash usuli mavjud: buyrak usti o'simtasini olib tashlash uchun jarrohlik, buyrak usti faoliyatini bostirish uchun mitotan bilan davolash yoki kasallik alomatlarini kamaytiradigan dorilar bilan davolash. Prognoz juda o'zgaruvchan va o'simta darajasiga bog'liq. Sizning veterinaringiz barcha davolash usullari va ularning ijobiy va salbiy tomonlari haqida siz bilan ochiq muhokama qilishi kerak.

3. Preparatni qabul qilish natijasida Kushing sindromining rivojlanishi: ko'p hollarda semptomlar preparatni oddiy to'xtatish bilan yo'qoladi. Biroq, to'xtatish bosqichma-bosqich va veterinariya nazorati ostida bo'lishi juda muhim, chunki to'satdan to'xtatish xavfli va hatto o'limga olib kelishi mumkin. Hech qachon veterinaringiz bilan gaplashmasdan preparatni qabul qilishni to'xtatmang.