Historia e hipotiroidizmit. Historia mjekësore në endokrinologji

Historia e sëmundjes

Diagnoza klinike:

Sëmundja themelore: hipotiroidizmi i fituar primar.

Komplikimet e sëmundjes themelore: Sindroma hipertensive

Pjesa e pasaportës

1. Emri i plotë pacienti: XXXXXXX

3. Mosha: 39 vjeç.

4. Profesioni dhe vendi i punës: Mbajtës-roje i qenve në një vendbanim të kolonisë.

Ankesat e pacientit

Trajtimi i patogjenezës së anamnezës së hipotiroidizmit

Pacienti ankohet për dhimbje të lehta kompresive pas sternumit, që rrezaton në shpatullën e majtë dhe në shpatullën e majtë, që zgjat 5-7 minuta, kalon vetë, e shoqëruar me aktivitet fizik; për dobësi të përgjithshme, përgjumje dhe vështirësi në kujtimin e informacionit të ri. Dhe gjithashtu për ënjtjen në fytyrë në mëngjes.

Historia e sëmundjesanamnezëmorbi

Ai e konsideron veten të sëmurë që nga viti 2007, kur për herë të parë ndjeu dhimbje në gjoks, të shoqëruara me dobësi të përgjithshme dhe përgjumje, pas së cilës ai shkoi në qendrën mjekësore në vendin e tij të punës, nga ku u dërgua për ekzaminim në klinikë, ku një u zbulua rritje e presionit të gjakut. Gjatë dy viteve të ardhshme, ai mori ilaçe antihipertensive (frenues ACE - enalopril) dhe (kardiomagnyl), por shëndeti i tij nuk u përmirësua cilësisht. Më 13 tetor 2009, ai u pranua sipas planit për ekzaminim shtesë.

Anamneza e jetësanamnezëvitae

Në rininë e tij është marrë me ski (kandidat i aftësive sportive në ski), ndërsa gjatë shërbimit në ushtri i është nënshtruar një apendektomie. Ai punon si kujdestar i qenve të sigurisë në një vendbanim koloni. Punon në turnin e natës, duke shkuar në raunde urgjence deri në 10 herë në natë. Pi duhan që nga mosha 18. Nuk abuzon me alkoolin.

Historia familjare

Trashëgimia nuk është e rënduar.

Ekzaminimi objektiv i pacientit

Informacion total

Gjendja e pacientit në momentin e mbikëqyrjes ishte e kënaqshme, vetëdija ishte e qartë, pozicioni ishte aktiv.

Lartësia 182 cm, pesha 83 kg, tipi trupor normostenik, (shkalla I e obezitetit: BMI=182/3.27 2 =25.38 kg/m2), obeziteti mashkullor.

Lëkura është e thatë, hiperpigmentimi në qafë, faqe, sqetull dhe palosje inguinale, turgori është zvogëluar. Flokët janë dobësuar. Mukozat janë të zbehta.

Sistemi kardiovaskular

Pulsi është simetrik, frekuencë 85 rrahje në minutë, ritmike, mbushje e mirë. Presioni i gjakut 110/80 mm Hg. Art.

Palpimi Impulsi apikal përcaktohet në hapësirën e 5-të ndër brinjëve përgjatë vijës midklavikulare. Lartësi normale, forcë mesatare, jo rezistente.

Perkusion:

Mërzisje relative

1 cm jashtë nga buza e djathtë e sternumit

përgjatë vijës midklavikulare

Auskultim: Tingujt e zemrës janë ritmike, të dobësuara, nuk ka zhurma patologjike.

Sistemi i tretjes

Palpimi Në ekzaminim, barku në pozicion horizontal nuk është i zmadhuar, formën e saktë dhe konfigurimi, formacionet që zënë hapësirë, divergjenca e muskujve të rektusit abdominis nuk përcaktohen vizualisht. Në palpimin sipërfaqësor, barku është i butë, pa dhimbje, nuk ka formacione që zënë hapësirë ​​dhe vrima herniale nuk identifikohet.

Perkusioni i barkut

Perkusion i mëlçisë: dimensionet e mëlçisë sipas Kurlovit – 9\8\6,5 cm

Perkusioni i shpretkës: madhësia e shpretkës sipas Kurlovit është 14\6 cm

Organet endokrine

Tiroide. Nuk ka rritje vizuale, por palpimi zbulon një rritje. Gjëndra ka një konsistencë elastike të dendur dhe është e lëvizshme.

Arsyetimi për diagnozën paraprake

Bazuar në ankesat e pacientit për dhimbje shtypëse pas sternumit, që rrezaton në shpatullën e majtë dhe në shpatullën e majtë, që zgjat 5-7 minuta, kalon vetë, e shoqëruar me aktivitet fizik, dobësi të përgjithshme, përgjumje, vështirësi në kujtimin e informacioneve të reja, gjithashtu. si ënjtje në fytyrë në mëngjes; së bashku me fakte nga historia e jetës: prania zakon i keq(pirja e duhanit), dëmshmëria e profesionit (stresi i shpeshtë, mungesa kronike e gjumit) dhe të dhënat objektive të ekzaminimit: shkalla I e obezitetit, lëkura e thatë dhe hiperpigmentimi në qafë, faqe, sqetulla dhe palosje inguinale; zmadhimi i gjëndrës tiroide, zgjerimi i kufirit të majtë të zemrës (hipertrofia e ventrikulit të majtë); mund të vendoset një diagnozë e supozuar e hipotiroidizmit të ndërlikuar nga sindroma hipertensive.

Plani i provës klinike

1. Testi hormonal i gjakut (TSH, T4)

2. Regjistrimi i EKG-së

3. Testi biokimik i gjakut (urea, kreatinina, ALT, AST, sheqeri në gjak, bilirubina: totale, direkte)

Rezultatet e provës klinike

15.10.09. TSH 36.1 dhe 14\ T1

Përfundim: Një ulje e përqendrimit të fraksionit T4, një rritje e TSH, të cilat janë shenja të hipotiroidizmit në subkompensim.

19.10.09. Ritmi sinus i EKG-së, rrahjet e zemrës 50 rrahje. në minutë , trashje e murit të barkushes së majtë.

23.10.09. Kimia e gjakut.

Ure 3,9 mmol\l

Kreatinina 106

Sheqeri në gjak 4.9

Bilirubina totale 8.3

falas 0

Përfundim: Kolesteroli është në kufirin e sipërm të normales.

23.10.09. UAC

Qelizat e kuqe të gjakut – 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobina – 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Trombocitet – 162*10 9 /l

Leukocitet – 6,0*10 9 /l

Përfundim: leukocitoza, shoqata eozinofilike-bazofile, rritje e ESR.

23.10.09. OAM

Graviteti specifik 1020

Qelizat e kuqe të gjakut 0.1

Leukocitet 1

Arsyetimi për diagnozën klinike

Bazuar në të dhënat e paraqitura në vërtetimin e diagnozës paraprake dhe rezultatet e metodave shtesë të kërkimit: ulje e përqendrimit të fraksionit T4, rritje e TSH, rritje e kolesterolit në analizën biokimike të gjakut, trashje e murit të barkushes së majtë sipas EKG; mund të vendoset një diagnozë e hipotiroidizmit të fituar primar të ndërlikuar nga sindroma hipertensive.

Patogjeneza e sëmundjes

Mjekimi

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0.05

Po përralla doza N 50

Signa. 1 tabletë 1 herë në ditë.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0.02

Po përralla doza N 28

Signa. 1 tabletë 1 herë në ditë në mbrëmje.

Cilësia e jetës së pacientëve me hipotiroidizëm të kompensuar, si rregull, nuk vuan ndjeshëm. Pacienti duhet të marrë L-tiroksinë çdo ditë. Sindroma hipertensive gjatë terapisë, kur arrihet eutiroidizmi, praktikisht nuk manifestohet. Por për shkak të çrregullimeve metabolike, përkatësisht çrregullimeve të metabolizmit të kolesterolit, është i mundur zhvillimi i aterosklerozës së arterieve koronare dhe, si pasojë, zhvillimi i sëmundjes së arterieve koronare në formën e angina pectoris. Për ta parandaluar këtë, pacienti duhet të ndjekë një dietë, të marrë ilaçe për uljen e lipideve dhe të ndjekë rekomandimet. Përveç kësaj, monitorimi i TSH dhe jodit në trup dhe vëzhgimi nga një endokrinolog është i nevojshëm.

Letërsia

1. Enciklopedi e madhe mjekësore. 2004

Hipotiroidizmi- një sindromë klinike që zhvillohet për shkak të mungesës së hormoneve të tiroides. Sipas patogjenezës, hipotiroidizmi mund të jetë primar (për shkak të patologjisë së gjëndër tiroide) dhe dytësore (për shkak të mungesës së TSH), me më shumë se 99% të rasteve që përbëjnë hipotiroidizëm parësor të fituar. Prevalenca e hipotiroidizmit në popullatën e përgjithshme është rreth 2%, dhe në grupmosha të caktuara (gra të moshuara) mund të arrijë në 6-8%.

Hipotireoza e fituar

Hipotireoza e fituar është një nga sëmundjet më të zakonshme endokrine. Shkaku kryesor i hipotiroidizmit primar persistent është tiroiditi kronik autoimun, i ndjekur nga hipotiroidizmi jatrogjen në prevalencë, i cili zhvillohet si rezultat i operacioneve kirurgjikale në gjëndrën tiroide ose terapisë me radioaktive 131I.

Epidemiologjia e hipotiroidizmit përcaktohet kryesisht nga fakti se shkaku më i zakonshëm i tij është tiroiditi autoimun. Së pari, tiroiditi autoimun, si shumica e sëmundjeve të tjera të tiroides, është 10 ose më shumë herë më i zakonshëm tek gratë. Së dyti, kjo sëmundje karakterizohet nga një ecuri e gjatë dhe çon në hipotiroidizëm shumë vite e dekada pas fillimit të saj. Në këtë drejtim, hipotiroidizmi është më i shpeshtë tek gratë e moshës mbi 50-60 vjeç. Nëse në popullatën e përgjithshme prevalenca e hipotiroidizmit është rreth 1%, tek gratë e moshës së lindjes së fëmijëve - 2%, atëherë tek gratë mbi 60 vjeç kjo shifër në disa popullata mund të arrijë 10-12% ose më shumë.

Shfaqja e sëmundjes Hipotireoza

Rëndësia më e madhe klinike është hipotiroidizmi, i cili u zhvillua si rezultat i tiroiditit kronik autoimun, si dhe i hipotiroidizmit jatrogjen (postoperativ, si rezultat i terapisë me radioaktiv 131I). Hipotireoza jatrogjenike përbën të paktën 1/3 e të gjitha rasteve të hipotiroidizmit. Në këto sëmundje hipotiroidizmi në shumicën e rasteve është i vazhdueshëm dhe i pakthyeshëm. Së bashku me këtë, në shumë sëmundje të gjëndrës tiroide (tiroiditi shkatërrues), si dhe kur ekspozohen ndaj një sërë substancash (doza të mëdha jodi, tireostatikë), mund të zhvillohet hipotiroidizmi kalimtar, i cili vetëkufizohet qoftë gjatë rrjedhës natyrale. të këtyre sëmundjeve, ose me ndërprerjen e ekspozimit ndaj faktorit që e ka shkaktuar atë (tërheqja tireostatike). Në disa raste, gjeneza e hipotiroidizmit primar mbetet e paqartë (hipotiroidizmi idiopatik).

Një nga shkaqet e hipotiroidizmit primar mund të jetë mungesa e rëndë e jodit. Mungesa e lehtë dhe e moderuar e jodit nuk mund të çojë në hipotiroidizëm tek të rriturit në kushte normale. Tek të porsalindurit, për shkak të mungesës së moderuar dhe ndonjëherë edhe të lehtë të jodit, për shkak të një kombinimi të përmbajtjes së ulët të jodit në gjëndrën tiroide dhe një niveli të lartë të metabolizmit të hormoneve tiroide, mund të zhvillohet hipertirotropinemia kalimtare neonatale. Gratë shtatzëna me mungesë jodi mund të zhvillojnë hipotiroksinemi relative gestacionale. Megjithatë, dy fenomenet e fundit nuk duhet të identifikohen plotësisht me sindromën e hipotiroidizmit.

Shkaku i hipotiroidizmit dytësor relativisht të rrallë, si rregull, janë procese të ndryshme shkatërruese në rajonin hipotalamo-hipofizë. Më shpesh bëhet fjalë për makroadenoma të gjëndrrës së hipofizës dhe strukturave supraselare, si dhe për ndërhyrje kirurgjikale për këto sëmundje.

Kursi i sëmundjes Hipotireoza

Me mungesë të hormoneve tiroide, ndryshimet zhvillohen në të gjitha organet dhe sistemet pa përjashtim. Meqenëse funksioni kryesor i hormoneve të tiroides është ruajtja e metabolizmit bazal (frymëmarrja qelizore), kur ato janë të mangëta, ka një ulje të konsumit të oksigjenit nga indet, si dhe një ulje të shpenzimit të energjisë dhe shfrytëzimit të substrateve të energjisë. Për të njëjtën arsye, me hipotiroidizëm, ka një rënie në prodhimin e një numri enzimash qelizore të varura nga energjia që sigurojnë funksionimin normal të tyre. Një ndryshim universal që gjendet në hipotiroidizmin e rëndë është edema mucinoze (myxedema), më e theksuar në strukturat e indit lidhor. Myxedema zhvillohet për shkak të akumulimit të tepërt të acidit hialuronik dhe glikozaminoglikaneve të tjera në indet intersticiale, të cilat, për shkak të hidrofilitetit të tyre, mbajnë ujin e tepërt.

Simptomat e hipotiroidizmit

Pamja klinike e hipotiroidizmit përcaktohet nga etiologjia e saj, mosha e pacientit, si dhe shkalla e zhvillimit të mungesës së hormoneve tiroide.

Problemet kryesore diagnoza klinike hipotiroidizmi janë:

Mungesa e simptomave specifike (që ndodhin vetëm në hipotiroidizëm);

Prevalencë e lartë e simptomave të ngjashme me hipotiroidizmin në popullatën e përgjithshme që shoqërohen me sëmundje të tjera kronike somatike dhe mendore. Në afërsisht 15% të të rriturve me funksion normal të tiroides, mund të zbulohen deri në disa simptoma karakteristike të hipotiroidizmit;

Nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis shkallës së mungesës së hormoneve tiroide dhe ashpërsisë së manifestimeve klinike (në disa raste, simptomat mund të mungojnë plotësisht me hipotiroidizëm të dukshëm, në të tjera ato shprehen ndjeshëm edhe me hipotiroidizëm subklinik).

Siç tregohet, tabloja klinike e hipotiroidizmit në tërësi karakterizohet nga një natyrë shumësistemike, por në disa pacientë dominojnë ankesat dhe simptomat nga një sistem, dhe për këtë arsye pacienti shpesh diagnostikohet me sëmundje "maske".

Me hipotiroidizëm të rëndë dhe afatgjatë, pacienti zhvillon një "miksedematoz" mjaft karakteristik. pamjen , e cila karakterizohet nga ënjtje e përgjithshme dhe periorbitale. Fytyra është e fryrë, e zbehtë me verdhëz, shikimi është i përmbajtur, shprehjet e fytyrës janë të dobëta (fytyrë si maskë).

Përveç kësaj, ka rrallim dhe zbehje të flokëve, si dhe rritje të rënies së flokëve. Në përgjithësi, pacientët janë apatikë, të ngadaltë apo edhe të frenuar. Hipotireoza e rëndë karakterizohet nga të folurit e ngadaltë; ndonjëherë duket se pacienti ka diçka në gojë (gjuha bëhet me gjuhë). Ënjtja e mukozës së laringut manifestohet nga një timbër i ulët apo edhe i ngjirur i zërit. Pacienti mund të pengohet gjatë shqiptimit të disa fjalëve, pas së cilës, me disa përpjekje, ai i shqipton ato më qartë. Hipotiroidizmi përshkruhet klasikisht si një gjuhë e fryrë në të cilën mund të shihen shenjat e dhëmbëve. Ënjtja e mukozës së tubit Eustachian mund të rezultojë në disa humbje dëgjimi. Një ankesë e zakonshme është lëkura e thatë.

Ndër ndryshimet nga sistemi nervor Duhet të vihet re ulje e kujtesës dhe inteligjencës, përgjumje dhe depresion. Tek fëmijët mbi 3 vjeç dhe tek të rriturit, ndryshimet në sistemin nervor nuk janë të pakthyeshme dhe lehtësohen plotësisht nga terapia zëvendësuese. Në të kundërt, hipotiroidizmi kongjenital në mungesë të terapisë zëvendësuese çon në çrregullime të pakthyeshme neuropsikike dhe fizike. Ndryshimet në sistemin nervor periferik zhvillohen rrallë, megjithëse në disa pacientë fenomenet e miksedemës provokojnë zhvillimin e sindromave të tunelit (sindroma e tunelit karpal).

Ulje e përgjithshme e nivelit shkalla bazale e metabolizmit manifestohet me një tendencë të caktuar të pacientëve me hipotiroidizëm për të shtuar peshë, ndërsa vetë hipotiroidizmi nuk çon kurrë në zhvillimin e obezitetit të rëndë. Në hipotiroidizëm jashtëzakonisht të rëndë, hipotermia mund të zhvillohet. Pacientët shpesh ankohen për të ftohtë (ata ndjejnë të ftohtë gjatë gjithë kohës). Në gjenezën e kësaj simptome, së bashku me një ulje të metabolizmit bazal, është i rëndësishëm centralizimi i qarkullimit të gjakut karakteristik për hipotiroidizmin.

Ndryshimet më të zakonshme nga të sistemit kardio-vaskular është një tendencë për bradikardi, hipertension arterial të lehtë diastolik dhe formimin e efuzionit në zgavrën e perikardit. Shumica e pacientëve me hipotiroidizëm zhvillojnë dislipidemi aterogjene.

Nga jashtë sistemi i tretjes Një simptomë e zakonshme është kapsllëku. Përveç kësaj, mund të zhvillohet diskinezia biliare dhe hepatomegalia; Ka një rënie të lehtë të oreksit. Me hipotiroidizëm të rëndë, mund të zhvillohet anemia hipokromike.

Shumë shpesh, sidomos tek femrat, ndryshimet nga jashtë dalin në pah sistem riprodhues. Hipotiroidizmi mund të shkaktojë probleme të ndryshme cikli menstrual: nga amenorrhea tek gjakderdhja jofunksionale e mitrës. Si burrat ashtu edhe gratë përjetojnë një ulje të libidos. Në patogjenezën e ndryshimeve në sistemin riprodhues, hiperprolaktinemia dytësore ka një rëndësi të caktuar. Hipotiroidizmi i rëndë shoqërohet pothuajse gjithmonë me infertilitet, por një mungesë më pak e dukshme e hormoneve tiroide në disa gra (rreth 2% e të gjitha grave shtatzëna) mund të mos parandalojë shtatzëninë, e cila në këtë rast shoqërohet. Rreziku i lartë ndërprerja e saj ose lindja e një fëmije me një çrregullim neurozhvillues.

Me hipotiroidizëm afatgjatë, hiperstimulimi i tirotrofeve të hipofizës mund të rezultojë në formimin e një adenomi dytësore. Pas kompensimit të hipotiroidizmit në sfondin e terapisë zëvendësuese, si rezultat i një ulje të vëllimit të gjëndrrës së hipofizës, mund të ndodhë formimi i një sella turcica "bosh".

Komplikacioni më i rëndë, por aktualisht jashtëzakonisht i rrallë i hipotiroidizmit është koma hipotiroide (myxedema).. Koma hipotiroide, si rregull, zhvillohet te pacientët e moshuar me hipotiroidizëm të padiagnostikuar afatgjatë, sëmundje të rënda shoqëruese, status të ulët shoqëror dhe mungesë kujdesi. Zhvillimi i komës hipotiroide provokohet nga sëmundje interkurente (zakonisht infektive), ftohje, trauma dhe përshkrimi i barnave që depresojnë sistemin nervor qendror. Klinikisht koma hipotiroide manifestohet me hipotermi, hipoventilim me hiperkapni, hipervolemi, hiponatremi, bradikardi, hipotension arterial, mbajtje urinare akute, obstruksion dinamik të zorrëve, hipoglicemi, insuficiencë kardiake dhe frenim progresiv i sistemit nervor qendror. Vdekshmëria në koma myxedema arrin në 80%.

Diagnoza e sëmundjes Hipotireoza

Diagnoza e hipotiroidizmit, domethënë prova e funksionit të zvogëluar të tiroides, është mjaft e thjeshtë. Ai përfshin përcaktimin e nivelit të TSH dhe T4, ndërsa zbulimi i një rritje të izoluar të TSH tregon hipotiroidizmi subklinik dhe një rritje e njëkohshme e nivelit të TSH dhe një ulje e nivelit të T4 - rreth e dukshme ose manifestohet hipotiroidizëm. Një problem dukshëm më i madh është përcaktimi i indikacioneve për këtë studim, pasi jospecifiteti i figurës klinike të hipotiroidizmit përcaktohet nga fakti se edhe "simptomat e dukshme" mund të mos konfirmohen nga hulumtimi hormonal, krahas kësaj, në disa raste hipotiroidizmi, madje. shoqëruar me një rritje të ndjeshme të nivelit të TSH dhe ulje të T4, ndonjëherë asimptomatike. Nëse flasim për hipotiroidizëm subklinik, atëherë në shumicën dërrmuese të rasteve nuk ka fare manifestime që do të lejonin të dyshohej. Kur krahasohen këto fakte, lind një pyetje e natyrshme për këshillueshmërinë e përcaktimit të skriningut të funksionit të tiroides për qëllimin e diagnostikimit të hipotiroidizmit, gjë që mbështetet nga shumë rekomandime.

Grupet e rrezikut për zhvillimin e hipotiroidizmit

Historia familjare

1. Sëmundjet e tiroides

2. Anemia pernicioze

3. Diabeti mellitus

4. Insuficienca primare mbiveshkore

1. Historia e mosfunksionimit të tiroides

3. Kirurgjia e tiroides ose terapia 131I

4. Diabeti mellitus

5. Vitiligo

6. Anemia pernicioze

7. Rreshti barna(karbonat litiumi, preparatet e jodit duke përfshirë amiodaronin dhe agjentët e kontrastit)

Testet laboratorike

1. Dislipidemia aterogjene

2. Hiponatremia

4. Rritja e niveleve të kreatinfosfokinazës dhe laktat dehidrogjenazës

5. Hiperprolaktinemia

Trajtimi i hipotiroidizmit

Hipotiroidizmi manifest është një tregues absolut për terapinë zëvendësuese me levotiroksinë (L-T4), pavarësisht nga ndonjë faktor shtesë (mosha, patologjia shoqëruese). Vetëm opsioni për fillimin e trajtimit (doza fillestare dhe shkalla e rritjes) mund të ndryshojnë. Indikacioni absolut për terapinë zëvendësuese për hipotiroidizmin subklinik është zbulimi i tij tek një grua shtatzënë ose planifikimi i shtatzënisë në të ardhmen e afërt.

Parimet e terapisë zëvendësuese hipotiroidizmi sekondar janë të ngjashme, përveç se cilësia e kompensimit të saj vlerësohet në nivelin T4. Mjekimi koma hipotiroide Kjo nënkupton masa intensive, duke përfshirë përshkrimin e hormoneve të tiroides, glukokortikoideve, korrigjimin e çrregullimeve hemodinamike dhe të elektroliteve.

Parashikim

Cilësia e jetës së pacientëve me hipotiroidizëm të kompensuar, si rregull, nuk vuan ndjeshëm: pacienti nuk ka kufizime, përveç nevojës për të marrë L-T4 çdo ditë.

Parandalimi i sëmundjes së hipotiroidizmit

Parandalimi i hipotiroidizmit të fituarështë përmirësimi i teknikave të ndërhyrjeve kirurgjikale në gjëndrën tiroide, përzgjedhja e saktë doza të barnave antitiroide në trajtimin e strumës toksike difuze, trajtimin e synuar dhe në kohë të tiroiditit, si dhe në përdorimin e dozave racionale kur përdoret jodi elementar ose përbërësit e tij si barna.

Pjesa e pasaportës

1. Emri i plotë pacienti: XXXXXXX

Mosha: 39 vjec.

Profesioni dhe vendi i punës: Mbajtës-roje i qenve në një vendbanim kolonie.

Ankesat e pacientit

Trajtimi i patogjenezës së anamnezës së hipotiroidizmit

Pacienti ankohet për dhimbje të lehta kompresive pas sternumit, që rrezaton në shpatullën e majtë dhe në shpatullën e majtë, që zgjat 5-7 minuta, kalon vetë, e shoqëruar me aktivitet fizik; për dobësi të përgjithshme, përgjumje dhe vështirësi në kujtimin e informacionit të ri. Dhe gjithashtu për ënjtjen në fytyrë në mëngjes.

Historia e sëmundjes

anamnezë

Ai e konsideron veten të sëmurë që nga viti 2007, kur për herë të parë ndjeu dhimbje në gjoks, të shoqëruara me dobësi të përgjithshme dhe përgjumje, pas së cilës ai shkoi në qendrën mjekësore në vendin e tij të punës, nga ku u dërgua për ekzaminim në klinikë, ku një u zbulua rritje e presionit të gjakut. Gjatë dy viteve të ardhshme, ai mori ilaçe antihipertensive (frenues ACE - enalopril) dhe (kardiomagnyl), por shëndeti i tij nuk u përmirësua cilësisht. Më 13 tetor 2009, ai u pranua sipas planit për ekzaminim shtesë.

Anamneza e jetës

anamnezë

Në rininë e tij është marrë me ski (kandidat i aftësive sportive në ski), ndërsa gjatë shërbimit në ushtri i është nënshtruar një apendektomie. Ai punon si kujdestar i qenve të sigurisë në një vendbanim koloni. Punon në turnin e natës, duke shkuar në raunde urgjence deri në 10 herë në natë. Pi duhan që nga mosha 18. Nuk abuzon me alkoolin.

Historia familjare

Trashëgimia nuk është e rënduar.

Ekzaminimi objektiv i pacientit

Informacion total

Gjendja e pacientit në momentin e mbikëqyrjes ishte e kënaqshme, vetëdija ishte e qartë, pozicioni ishte aktiv.

Lartësia 182 cm, pesha 83 kg, tipi trupor normostenik, (shkalla I e obezitetit: BMI = 182/3.27 2 = 25.38 kg/m2), obeziteti mashkullor.

Lëkura është e thatë, hiperpigmentimi në qafë, faqe, sqetull dhe palosje inguinale, turgori është zvogëluar. Flokët janë dobësuar. Mukozat janë të zbehta.

Sistemi kardiovaskular

Pulsi është simetrik, frekuencë 85 rrahje në minutë, ritmike, mbushje e mirë. Presioni i gjakut 110/80 mm Hg. Art.

Palpimi

Impulsi apikal përcaktohet në hapësirën e 5-të ndër brinjëve përgjatë vijës midklavikulare. Lartësi normale, forcë mesatare, jo rezistente.

Perkusion:

Auskultim:

Tingujt e zemrës janë ritmike, të dobësuara, nuk ka zhurma patologjike.

Sistemi i tretjes

Palpimi Pas ekzaminimit, barku në një pozicion horizontal nuk është i zmadhuar, forma dhe konfigurimi i saktë, formacionet që zënë hapësirë ​​dhe mospërputhja e muskujve të rektusit abdominis nuk përcaktohen vizualisht. Në palpimin sipërfaqësor, barku është i butë, pa dhimbje, nuk ka formacione që zënë hapësirë ​​dhe gryka herniale nuk identifikohet.

Perkusioni i barkut

Perkusion i mëlçisë: dimensionet e mëlçisë sipas Kurlov - 9\8\6,5 cm

Perkusioni i shpretkës: madhësia e shpretkës sipas Kurlovit është 14\6 cm

Organet endokrine

Tiroide. Nuk ka rritje vizuale, por palpimi zbulon një rritje. Gjëndra ka një konsistencë elastike të dendur dhe është e lëvizshme.

Arsyetimi për diagnozën paraprake

Bazuar në ankesat e pacientit për dhimbje shtypëse pas sternumit, që rrezaton në shpatullën e majtë dhe në shpatullën e majtë, që zgjat 5-7 minuta, kalon vetë, e shoqëruar me aktivitet fizik, dobësi të përgjithshme, përgjumje, vështirësi në kujtimin e informacioneve të reja, gjithashtu. si ënjtje në fytyrë në mëngjes; së bashku me fakte nga historia e jetës: prania e një vesi të keq (pirja e duhanit), profesioni i dëmshëm (stresi i shpeshtë, mungesa kronike e gjumit) dhe të dhënat objektive të ekzaminimit: shkalla I e obezitetit, lëkura e thatë dhe hiperpigmentimi i tyre në qafë, faqe. , sqetullat dhe palosjet inguinale ; zmadhimi i gjëndrës tiroide, zgjerimi i kufirit të majtë të zemrës (hipertrofia e ventrikulit të majtë); mund të vendoset një diagnozë e supozuar e hipotiroidizmit të ndërlikuar nga sindroma hipertensive.

- një kompleks manifestimesh klinike dhe laboratorike që ndodhin tek një fëmijë që nga lindja me pamjaftueshmëri të hormoneve tiroide ose rezistencës së organeve tropikale ndaj tyre. Simptomat përfshijnë vonesë në zhvillimin psikofizik, miksedemë, çrregullime trofike të lëkurës dhe shtojcave të saj, depresion të zemrës dhe ulje të metabolizmit bazal. Diagnoza bazohet në një tablo karakteristike klinike, të dhëna me rreze X, ekografi të gjëndrës tiroide, EKG, teste laboratorike, duke përfshirë matjet e hormonit stimulues të tiroides dhe tiroksinës në plazmën e gjakut. Trajtimi përfshin terapi zëvendësuese gjatë gjithë jetës me analoge artificiale të hormoneve tiroide.

Hipotireoza kongjenitale është një sëmundje polietiologjike e karakterizuar nga manifestime klinike të pamjaftueshmërisë së tiroides. Është patologjia endokrine më e zakonshme në pediatri. Më shpesh, sëmundja shfaqet në sfondin e ndryshimeve direkt në gjëndrën tiroide, më rrallë është rezultat i patologjisë së sistemit hipotalamik-hipofizë ose një strukture të dëmtuar të aparatit receptor të organeve tropikale. Në 90% të rasteve është sporadike. Incidenca është 1:3,7-4 mijë të porsalindur në Evropë dhe SHBA, në Japoni - 1:6-7 mijë femrat sëmuren 2-2,5 herë më shpesh se meshkujt. Testet e para të shqyrtimit për hipotiroidizmin kongjenital u kryen në vitin 1973 nga kanadezët J. Dussault dhe S. Laberge. Për momentin, bëhet depistimi neonatal me qëllim vendosjen sa më të shpejtë të diagnozës dhe, nëse është e nevojshme, trajtimin në kohë.

Shkaqet e hipotiroidizmit kongjenital

Në 80-90% të rasteve, shfaqet një formë parësore e hipotiroidizmit kongjenital. Shkaktarët janë anomalitë në zhvillimin e gjëndrës tiroide, më së shpeshti distopia në hapësirën retrosternale ose sublinguale, më rrallë hipoplazia, atiroidizmi. Faktorët e rrezikut mund të përfshijnë sëmundjet autoimune dhe infektive të nënës, efektet toksike të medikamenteve, kimikateve, ekspozimit ndaj rrezatimit dhe mungesës së jodit gjatë shtatzënisë. Rreth 2% e rasteve të keqformimeve të gjëndrave janë forma trashëgimore. Shkaku kryesor i tyre janë mutacionet në gjenet TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8. Si rregull, format e përcaktuara gjenetikisht shoqërohen me anomali të tjera zhvillimore: defekte të lindura të zemrës, çarje në qiell, etj.

Nga 5 deri në 10% e fëmijëve me hipotiroidizëm kongjenital kanë shqetësime në sintezën, sekretimin ose ndërveprimin e vetë hormoneve të tiroides. Transmetimi zakonisht ndodh në një mënyrë autosomale recesive. Variantet më të zakonshme janë defektet në organizimin e jodit dhe hormoneve tiroide (frekuenca – 1:40000), sindroma Pendred (1:50000). Format e tjera janë jashtëzakonisht të rralla.

Përafërsisht 5% e të gjitha rasteve të hipotiroidizmit kongjenital janë forma qendrore (sekondare ose terciare). Opsioni më i zakonshëm është mungesa e kombinuar e hormoneve të adenohipofizës, duke përfshirë TSH. Mungesa e izoluar është e rrallë. Shkaktarët e dëmtimit të sistemit hipotalamo-hipofizë janë anomalitë në zhvillimin e trurit, cistat, tumoret malinje dhe beninje, traumat e lindjes së të porsalindurve, asfiksia gjatë lindjes dhe rrallë, aplazia e hipofizës.

Shkaku i zhvillimit të simptomave klinike të hipotiroidizmit mund të jetë një anomali në strukturën e receptorëve në organet e synuara të shkaktuara nga mutacionet e gjeneve. Pamundësia e një sasie të mjaftueshme të hormoneve për të bashkëvepruar me receptorët e indeve tropikale provokon zhvillimin e të ashtuquajturit "sindromi i rezistencës". Si rregull, kjo është një patologji trashëgimore e transmetuar në një mënyrë autosomale dominante. Me të, niveli i TSH në plazmën e gjakut është normal, T3 dhe T4 janë brenda intervalit normal ose mesatarisht i ngritur.

Klasifikimi i hipotiroidizmit kongjenital

Hipotireoza kongjenitale ka disa klasifikime bazuar në vendndodhjen e çrregullimit, ashpërsinë e simptomave dhe nivelet e tiroksinës, kompensimin gjatë trajtimit dhe kohëzgjatjen e sëmundjes. Bazuar në origjinën e sëmundjes, dallohen format e mëposhtme të hipotiroidizmit:

  1. Primar, ose tiroidogjen. Ndryshimet patologjike ndodhin drejtpërdrejt në indet e gjëndrës tiroide.
  2. E mesme. Zhvillohen çrregullime në funksionimin e adenohipofizës, në të cilat shfaqet një mangësi në sintezën e hormonit stimulues të tiroides (TSH).
  3. terciar. Pamjaftueshmëria e tiroides, e cila ndodh për shkak të mungesës së një prej hormoneve hipotalamike, hormonit që çliron tirotropinë. Së bashku me formën dytësore i referohet hipotiroidizmit qendror.
  4. Periferike. Efekti i pamjaftueshëm i hormoneve është për shkak të defektit ose mungesës së receptorëve në indet tropikale ose shkeljes së shndërrimit të tiroksinës (T4) në triiodothyronine (T3).

Sipas ashpërsisë së simptomave klinike dhe nivelit të T4 në plazmë, hipotiroidizmi mund të jetë latent, manifest dhe i ndërlikuar. Hipotiroidizmi latent ose subklinik karakterizohet nga nivel normal T4 në sfondin e rritjes së TSH. Manifestimet klinike nuk ndodhin ose janë jospecifike dhe delikate. Në formën e manifestuar, në sfondin e një përqendrimi të lartë të TSH, niveli i T4 është pakësuar. Zhvillohet kuadri klasik klinik i hipotiroidizmit. Hipotiroidizmi i komplikuar ndodh me nivele të larta të TSH dhe mungesë të rëndë të T4. Përveç hipotiroidizmit të rëndë, ndodhin çrregullime të organeve dhe sistemeve të tjera: dështimi i zemrës, poliseroziti, kretinizmi, koma dhe rrallë adenoma e hipofizës.

Në varësi të efektivitetit të trajtimit, hipotiroidizmi kongjenital dallohet:

  • kompensohen- në sfondin e trajtimit, simptomat e hipotiroidizmit zhduken, përqendrimi i TSH, T3, T4 në plazmën e gjakut është brenda kufijve normalë;
  • i dekompensuar- edhe me trajtim adekuat, ka manifestime klinike dhe laboratorike të hipotiroidizmit.

Sipas kohëzgjatjes, hipotiroidizmi kongjenital ndahet në:

  • kalimtare— sëmundja zhvillohet në sfondin e ekspozimit ndaj antitrupave të nënës ndaj TSH të fëmijës. Kohëzgjatja - nga 7 ditë në 1 muaj.
  • të përhershme- kërkon terapi zëvendësuese gjatë gjithë jetës.

Simptomat e hipotiroidizmit kongjenital

Në varësi të formës dhe ashpërsisë së çrregullimeve, shenjat e para të hipotiroidizmit kongjenital primar mund të shfaqen në mosha të ndryshme. Hipoplazia e rëndë ose aplazia e gjëndrës shfaqet në 7 ditët e para të jetës së fëmijës. Distopia ose hipoplazia e lehtë mund të shkaktojë manifestime klinike midis moshës 2 dhe 6 vjeç.

Shenjat primare që tregojnë hipotiroidizëm kongjenital: pesha e fëmijës në lindje është mbi 4 kg; papjekuria gjatë shtatzënisë së plotë ose pas afatit (më shumë se 40 javë); kalimi i vonuar i mekoniumit; verdhëza e zgjatur e të porsalindurve; simptomat dispeptike; shtim i ngadaltë i peshës; apatia; makroglosia; fryrje dhe kapsllëk; dobësi e muskujve; hiporefleksia; cianozë dhe episode apnee gjatë ushqyerjes. Lëkura e fëmijës është e ftohtë, shfaqet ënjtje e gjymtyrëve dhe organeve gjenitale. Shpesh vërehen fontanele të zmadhuara, mos shkrirje e qepjeve të kockave të kafkës dhe displazi nyjet e ijeve. Ushqyerja me gji mund të zvogëlojë ashpërsinë e manifestimeve klinike të hipotiroidizmit.

Hipotiroidizmi primar kongjenital zhvillohet në faza. Një pasqyrë e theksuar klinike vërehet në moshën 3-6 muajshe. Shfaqet miksedema. Lëkura është e ngjeshur, e verdhë-gri, e thatë. Djersitja zvogëlohet ndjeshëm. Zhvillohet atrofia e pllakave të thonjve dhe e flokëve. Zëri i fëmijës është i ulët, i ngjirur dhe i ashpër. Ka një vonesë në zhvillimin psikomotor dhe fizik, dhëmbët dalin dhe zëvendësohen me vonesë. Me zhvillimin e mëtejshëm, vërehet prapambetje mendore. Kjo manifestohet nga një varfëri e fjalorit dhe një rënie e inteligjencës, e cila tenton të përparojë deri në prapambetje mendore.

Hipotireoza kongjenitale qendrore ka një të paqartë foto klinike. Shpesh kombinohet me anomali të kafkës së fytyrës (“buzë e çarë”, “qiezë e çarë”) dhe pamjaftueshmëri të hormoneve të tjera të hipofizës (somatotropike, luteinizuese dhe folikul-stimuluese) me simptoma karakteristike.

Diagnoza e hipotiroidizmit kongjenital

Diagnoza e hipotiroidizmit kongjenital përfshin mbledhjen e të dhënave anamnestike, ekzaminimin objektiv të fëmijës nga një pediatër ose neonatolog, studime instrumentale, teste laboratorike të përgjithshme dhe specifike. Anamnezi mund të zbulojë faktorët predispozues - trashëgiminë e rënduar, sëmundjet e nënës gjatë shtatzënisë, kequshqyerjen, përdorimin e mjeteve ndihmëse obstetrike gjatë lindjes, etj. Një ekzaminim fizik i fëmijës zbulon një ulje të rrahjeve të zemrës, presionin e gjakut, hipotermi të moderuar, hiporefleksi, vonesë zhvillimi.

Rrezet X të ekstremiteteve zbulojnë vonesa dhe shqetësime në rendin e formimit të bërthamave të osifikimit, asimetrinë e tyre dhe një veçori specifike - disgjenezën epifizare. EKG tregon bradikardi sinusale, amplitudë të zvogëluar të valës dhe kompleks të zgjeruar QRS. Ultratingulli i gjëndrës tiroide mund të zbulojë distopi, hipoplazi ose mungesë të këtij organi.

Në UAC – anemia normokromike. Një test biokimik i gjakut zbulon një rritje të lipoproteinave dhe kolesterolit. Nëse dyshohet për një origjinë qendrore të hipotiroidizmit, kryhet CT dhe MRI e gjëndrrës së hipofizës. Testet laboratorike specifike - matja e nivelit të T4 dhe TSH në plazmën e gjakut. Këto teste përdoren si skrining neonatal. Në varësi të formës së hipotiroidizmit, përqendrimi i këtyre hormoneve në gjak mund të rritet ose ulet. Hulumtimi gjenetik molekular përdoret rrallë për të identifikuar mutacionet e gjeneve.

Trajtimi i hipotiroidizmit kongjenital

Trajtimi i hipotiroidizmit kongjenital fillon menjëherë pas diagnozës dhe vazhdon gjatë gjithë jetës. Ilaçi i zgjedhur është L-tiroksina. Ky medikament është një analog sintetik i hormoneve tiroide dhe përdoret si terapi zëvendësuese. Doza zgjidhet individualisht. Nëse është e nevojshme, ilaçi mund të përzihet me Qumështi i gjirit. Efektiviteti i trajtimit vlerësohet nga niveli i TSH dhe T4 në gjak dhe zhdukja e simptomave të hipotiroidizmit. Nëse është e nevojshme, përshkruhen komplekse shtesë multivitamine dhe medikamente simptomatike.

Prognoza për hipotiroidizmin kongjenital varet nga përshtatshmëria dhe kohëzgjatja e trajtimit. Në diagnoza e hershme dhe me kohë për të filluar terapinë, normalizoni nivelet e TSH dhe T4 - prognoza për zhvillimin psikofizik është e favorshme. Në mungesë të trajtimit gjatë 3-6 muajve të parë të jetës, prognoza është e diskutueshme edhe me taktika të mëtejshme terapeutike korrekte. Me përzgjedhjen adekuate të dozës së barnave, shkalla e zhvillimit psikofizik arrin normën fiziologjike, por vonesa në inteligjencë mbetet. Parandalimi konsiston në mbrojtjen antenatale të fetusit, konsultime mjekësore dhe gjenetike gjatë planifikimit të shtatzënisë, një dietë racionale dhe marrje adekuate të jodit gjatë mbajtjes së një fëmije.

HIPOTIROIDEZA

Ky është një sindrom polietiologjik i bazuar në pamjaftueshmërinë e funksionit të tiroides.

1. Primar (tiroprivat) - bazohet në një sëmundje të gjëndrës tiroide. Ndodh më shpesh.

2. Sekondar - bazuar në patologjinë e gjëndrrës së përparme të hipofizës.

Shkaqet e hipotiroidizmit dytësor

1. Simptoma e Shigenit (ose Shikhanit). Në gratë gjatë lindjes me gjakderdhje të rëndë, nekrozë pas lindjes së dolihipofizës së përparme.

2. Tumoret e gjëndrrës së përparme të hipofizës. Ata vetë janë hormonalisht joaktivë dhe bëjnë presion në pjesën e shëndetshme.

3. Hemokromatoza.

4. Sarkoidoza.

5. Metastazat.

6. Sëmundjet vaskulare.

7. Çrregullime autoimune.

Shkaqet e hipotiroidizmit primar

1.Strumektomia totale ose nëntotale.

2.Pas trajtimit me jod-131.

3. Aplazia ose hipoplazia e gjëndrës tiroide.

4. Tiroiditi autoimun (i dyti më i shpeshti). Goiter Hashimota (1912 - përshkrimi i parë). tiroiditi autoimun kronik asimptomatik. Nuk ka stimulim të rritjes së tiroides. Hipotireoza etoidiopatike (vendi i parë në frekuencë), gusha endemike.

5. Sinteza e pamjaftueshme e hormoneve tiroide.

1) Aktiviteti mitokondrial zvogëlohet, prodhimi i nxehtësisë zvogëlohet.

2) Aktiviteti i katekolaminave dhe aktiviteti i sistemit simpatoadrenal zvogëlohet.

3) Zvogëlimi i furnizimit me oksigjen në inde.

Klinika

Hipotireoza e lehtë - janë më të ftohta, më pak aktive dhe vuajnë nga kapsllëku. Më shpesh tek të moshuarit. Hipotiroidizëm i rëndë - letargji, mungesë interesi për të tjerët, përgjumje, ftohje, ngjirurit e zërit, zëri i ulët, rënie e flokëve, thonjtë e brishtë, lëkurë e thatë.

Hipotireoza e rëndë – ënjtje e fytyrës. Objektivisht - lëkura e thatë, e ftohtë (prodhimi i vogël i nxehtësisë, vazokonstriksioni refleks dhe kompensues), humbja e flokëve, thonjtë e brishtë, pulsi më i vogël se 60", bradikardia, ulja e presionit të gjakut sistolik, rritja diastolike, ulja e presionit të pulsit të gjakut.

Pjesë të zemrës - nëse jo edemë mukoze, atëherë është në rregull. Nëse ka lëng në perikardium, atëherë radiografikisht dhe me goditje zemra zmadhohet, tension i ulët në EKG.

Mikodetioza e zemrës: bradikardia, zhurma e mbytur e zemrës, rritja e madhësisë së zemrës, tension i ulët i EKG.

Çrregullime gastrointestinale: ulje e oreksit, pacientët nuk humbin peshë, pasi kapsllëku promovon përthithje më të mirë. Lipolizë e ngadaltë. Në raste të rënda, shfaqet ënjtje rreth syve dhe buzëve. Ngjitur zëri. Fosat supraklavikulare janë zbutur, ënjtje të duarve dhe këmbëve. Mund të ketë ënjtje në zgavra, përgjatë nervit të dëgjimit etj.

Genesmyxoedema

1 Mekanizmi: Rritet aktiviteti i indit mezenkimal, rritet aktiviteti i acideve andoidinsulfurik dhe glukuronik.

2 Mekanizmi: TSH i tepërt.

Të dhënat laboratorike

1. Rritja e nivelit të TSH në gjak (T3 dhe T4 janë normale) është një diagnozë 100% e hipotiroidizmit primar.

2. Ulje e T3 dhe T4, rritje e TSH, marrja e jodit nën 15% - nën normale.

3. Formimi i kolesterolit ulet, por katabolizohet edhe më pak, hiperkolesterolemia.

4.Anemia hipokromike dhe normokromike. Anemia e mungesës së B12 kur ekziston një sëmundje autoimune e tiroides.

Hipotireoza dytësore

Klinika: si rregull, nuk është e rëndë. Dhimbjet e kokës dhe shqetësimet vizuale janë tipike. Myxedema ndodh rrallë (vetëm nëse numri i 73 dhe T4 zvogëlohet ndjeshëm. Gjëndrat e tjera endokrine nuk funksionojnë normalisht:

1. Shkelje e funksionit të gjëndrave seksuale (aminorhea, impotencë, infertilitet).

2. Pamjaftueshmëria e hormoneve të tjera tropikale - humbje peshe, humbje e oreksit.

Të dhënat laboratorike

Ulje e T3 dhe T4. thithje e ulët e jodit, ulje e TSH.

Trajtimi i hipotiroidizmit

Terapia e zëvendësimit të hormoneve tiroide. Tiroidina është një preparat i tharë i tiroides. Levotiroksina është një ilaç sintetik. Triiodothyronine është sintetike. Filloni trajtimin me doza të vogla. 0,05 mg levotiroksinë, 10 mcg 2-4 herë në ditë - eliminohet shumë shpejt.

Doza e plotë zëvendësuese: levotiroksinë 0,15 mg, triiodothyronine 0,18 g, tiroidinë 0,18 mg.

Shkalla e metabolizmit bazal +/- 10%, tek njerëzit e moshuar shkalla e metabolizmit bazal është 1%, pasi mund të zhvillohet sëmundja ishemike e zemrës.

Levotiroksina për të moshuarit 0,075 mg është një dozë zëvendësuese, doza fillestare është 0,02 mg.



Ju pëlqeu artikulli? Ndani me miqtë tuaj!