الداء النشواني هو مرض جهازي يتميز بضعف التمثيل الغذائي للبروتين ويصاحبه ترسب خارج الخلية لمركب بروتيني عديد السكاريد المعقد في الأعضاء والأنسجة.

تقليديا ، هناك عدة أشكال من هذا المرض:

- الداء النشواني الأولي (اعتلال التخمر الخلقي) ؛

- الداء النشواني الثانوي (يحدث مع مسار طويل من الأمراض المزمنة المصحوبة بانهيار الأنسجة وامتصاص منتجات التسوس أو الاضطرابات المناعية المرضية) ؛

- داء النشواني الشيخوخة.

يصعب تصنيف هذا المرض ، لأنه في معظم الحالات تصيب الآفة عدة أعضاء. يحدث الداء النشواني الأولي بطريقة وراثية سائدة. غالبًا ما تظل أسباب المرض غير واضحة (الداء النشواني مجهول السبب).

يظهر الداء النشواني الثانوي على خلفية السل الرئوي والأشكال خارج الخلوية من السل وتوسع القصبات والدبيلة الجنبية المزمنة والتهاب العظم والنقي المزمن ومرض المصل والتهاب القولون التقرحي والأورام المختلفة وبعض الأمراض الأخرى.

يتجلى داء النشواني في المريء من خلال التجشؤ وانتهاكات منعكس البلع (عسر البلع) عند ابتلاع الطعام الجاف والكثيف. تظهر الأشعة السينية انخفاضًا في نبرة أنسجة المريء.

الداء النشواني في الأمعاء هو الأكثر شيوعًا. المظهر النموذجي لهذا الشكل من المرض هو الشعور بثقل في المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم ملاحظة اضطرابات البراز: الإسهال أو الإمساك. يُظهر فحص الدم فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء. نتيجة لذلك ، تتطور متلازمة قصور الامتصاص وانتهاك الهضم الجداري.

كمرض مستقل ، يحدث داء النشواني الشبيه بالورم في الأمعاء ، والذي يصعب تشخيصه بسبب الورم. في معظم الحالات ، يتم اكتشاف هذا المرض فقط أثناء التدخل الجراحي. الأعراض النموذجية للورم هي الألم وانسداد الأمعاء.

يكشف فحص الأشعة السينية عن سماكة الطيات ، ونعومة ارتخاء الغشاء المخاطي ، وارتفاع الحلقات المعوية. يتطور الداء النشواني في المعدة على خلفية الداء النشواني في الأمعاء أو الأعضاء الأخرى. في هذه الحالة يشعر المريض بثقل في المنطقة الشرسوفية بعد الأكل ، وكذلك اضطرابات في الجهاز الهضمي: حرقة ، تجشؤ ، غثيان ، إلخ.

يُظهر التصوير الشعاعي نعومة ارتياح الغشاء المخاطي ، وضعف ملحوظ في التمعج وإزالة الطعام من المعدة.

نادرًا ما يحدث داء النشواني البنكرياس ويتميز بمظاهر التهاب البنكرياس المزمن: ألم خفيف في المراق الأيسر ، وعسر الهضم ، وإسهال البنكرياس ، والإسهال الدهني. نتيجة تطور المرض قصور إفراديالبنكرياس.

الداء النشواني الكبدي شائع. أعراضه المميزة هي تصلب الكبد وتضخم الطحال. يُلاحظ تضخم الكبد في مرحلة متأخرة من المرض. عند الجس ، تكون حافة الكبد ناعمة ، ولا يلاحظ وجع أو يتم التعبير عنه بشكل طفيف.

في بعض الأحيان يشعر المريض بألم في المراق الأيمن. بالإضافة إلى ذلك ، قد تحدث اضطرابات في الجهاز الهضمي ويرقان. يتميز المسار الحاد للمرض بالمتلازمة النزفية. في هذه الحالة ، يحدث ارتفاع في الضغط في الوريد البابي ، والذي يحدث نتيجة صعوبة تدفق الدم منه (ارتفاع ضغط الدم البابي) ، وتراكم السوائل في التجويف البطني (الاستسقاء). لوحظت تغيرات في مصل الدم: زيادة في محتوى البيليروبين ، زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي ، فرط غلوبولين الدم ، أمينوترانسفيراز ، إلخ.

يسبب داء النشواني في المريء مضاعفات خطيرة في شكل نزيف المريء وقرحة اميلويد في المريء. قد يصاحب الداء النشواني في الأمعاء نزيف معوي ، وقرحة أميلويد ، وانتهاك لسلامة وتضيق الأمعاء ، ونقص فيتامين. على خلفية انتهاك كبير لعمليات الامتصاص ، قد يصاب المريض بنقص بروتينات الدم.

الداء النشواني في المعدة في معظم الحالات يكون معقدًا بسبب نزيف المعدة ، وقرحة المعدة الأميلويدية ، وانثقاب القرحة. تؤدي الأشكال الشديدة من داء النشواني البنكرياس إلى تطور ثانوي لمرض السكري. الداء النشواني الكبدي معقد بسبب فشل الكبد.

يتميز المرض بالتطور السريع مما يؤدي إلى إعاقة المرضى. النتيجة المميتة ممكنة نتيجة الفشل الكلوي أو القلب ، وكذلك الإرهاق العام للجسم. التكهن الشديد بشكل خاص بالداء النشواني من المسببات المعدية.

مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للداء النشواني في مرحلة مبكرة ، يمكن عكس تطوره. يتم تقليل معالجة الداء النشواني الثانوي في المقام الأول إلى علاج المرض الأساسي الذي نشأت ضده. كقاعدة عامة ، بعد علاج المرض الذي كان بمثابة عامل في تطور الداء النشواني ، تختفي أعراض الداء النشواني نفسه.

في علاج الداء النشواني ، تستخدم مثبطات المناعة والكورتيكوستيرويدات بشكل أساسي. بالإضافة إلى ذلك ، يظهر للمريض الفيتامينات المتعددة في الوريد وتحت الجلد ، وكذلك نقل الدم. في حالة الوذمة الشديدة ، يوصى باستخدام الأدوية المدرة للبول لإزالة السوائل الزائدة من الجسم. في الداء النشواني المعوي ، توصف الأدوية القابضة: نترات البزموت الأساسية ، الممتزات.

تستخدم مستخلصات الكبد والمتحلل المائي في الداء النشواني الكبد. في هذه الحالة ، يوصى أيضًا بتناول الكبد النيء. في الداء النشواني الكبد الأولي ، يشار إلى الأدوية المضادة للكولين: delagil ، plaquenil.

التدخل الجراحي ضروري لعلاج الداء النشواني المعزول الشبيه بالورم في الجهاز الهضمي. تتمثل الوقاية من الداء النشواني في التشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب والوقاية من عدد من الأمراض المزمنة ، بما في ذلك الأمراض ذات الطبيعة المعدية.

التهاب المعدة مرض يتسم بالتهاب بطانة المعدة. التهاب المعدة شائع جدًا وهو حاد ومزمن وتآكلي (نزفي) وضخامي (مرض مينيتري) وداء السلائل. في بعض التصنيفات ، يصنف النوعان الأخيران على أنهما شكلان خاصان من التهاب المعدة المزمن.

التهاب المعدة الحاد ، اعتمادًا على انتشار المرض ، بسيط (النزلي) ومسبب للتآكل. في الحالة الأولى ، يغطي الالتهاب الغشاء المخاطي المعدي فقط ، وفي الحالة الثانية ، تتأثر الطبقة تحت المخاطية أيضًا ، مما يؤدي إلى تآكل ونزيف ونخر. بالإضافة إلى ذلك ، يتم عزل التهاب المعدة الفلغموني ، والذي يتميز بالتهاب في جدار المعدة مع انتشار صديد منتشر أو محدود.

هناك أيضًا التهاب معدي سطحي (متوسط) ، التهاب معوي مع آفات غدية بدون ضمور ، ضامر (مخطط واضح) ، والتهاب معدة مع إعادة هيكلة الغشاء المخاطي في المعدة.

وفقًا لمكان التوطين ، يتم تمييز التهاب المعدة الشائع ، والتهاب المعدة (الجامد) والمزمن المعزول في قاع المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، يأخذ التصنيف في الاعتبار ما إذا كان التهاب المعدة هو المرض الرئيسي (الأساسي) أو المصاحب (المرض الثانوي).

وفقًا لدرجة الانحرافات الإفرازية ، ينقسم التهاب المعدة إلى التهاب معوي مع إفراز منخفض (حموضة) والتهاب معدة مع إفراز محفوظ أو متزايد.

عادة ما ينتج التهاب المعدة الحاد عن أسباب بكتيرية أو كيميائية أو ميكانيكية أو حرارية. يمكن أن يتطور على خلفية تناول طعام خشن أو غير قابل للهضم أو شديد البرودة أو شديد السخونة. نتيجة لذلك ، يحدث تهيج في الغشاء المخاطي في المعدة. يمكن أن يسبب الكحول والتدخين أيضًا التهاب المعدة.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتطور التهاب المعدة الحاد على خلفية التسمم الغذائي أو الحساسية الغذائية. يمكن أن يحدث تأثير مهيج على الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق الأدوية مثل الساليسيلات ، السلفوناميدات ، المضادات الحيوية ، هرمونات الستيرويد ، البروميدات ، البيوتاديون ، إلخ.

غالبًا ما يتطور التهاب المعدة الحاد على خلفية الأمراض المعدية الحادة والمزمنة (الالتهاب الرئوي والحصبة والحمى القرمزية والأنفلونزا وما إلى ذلك). الاضطرابات الأيضية ، والانهيار القوي للبروتينات ، والإجهاد العصبي النفسي يمكن أن يسبب التهاب المعدة الحاد.

نتيجة لتطور المرض ، لوحظ حدوث ضمور وتلف نخرية للظهارة السطحية والجهاز الغدي للغشاء المخاطي في المعدة ، تليها تغيرات مرضية.

الأكثر شيوعًا هو التهاب المعدة البسيط. يتطور التهاب المعدة الأكّال عندما يدخل الكحول الإيثيلي المركّز وأملاح المعادن الثقيلة ومركبات الزئبق والأحماض والقلويات القوية واللايسول إلى المعدة. التهاب المعدة الفلغموني نادر للغاية. العوامل المسببة لهذا النوع من المرض هي العقديات ، أحيانًا بالاشتراك مع الإشريكية القولونية.

يمكن أن يحدث التهاب المعدة الفلغموني أيضًا بسبب المكورات العنقودية والمكورات الرئوية والبروتيوس. على خلفية المرض ، تتطور المضاعفات في شكل القرحة وسرطان المعدة.

يتطور التهاب المعدة المزمن في وجود أمراض الجهاز الهضمي ويتميز بالتهاب مصحوب بانتهاك الإفراز. المحرك وبعض الوظائف الأخرى. في كثير من الأحيان ، يتطور التهاب المعدة المزمن على خلفية التهاب الزائدة الدودية والتهاب المرارة المزمن والتهاب القولون. أسباب التهاب المعدة المزمن هي سوء التغذية ، ونقص الفيتامينات ، والاستهلاك المتكرر للأطعمة الحارة والساخنة والباردة ، وسوء مضغ الطعام ، وتعاطي الكحول والتبغ ، وكذلك الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تسبب تهيج الغشاء المخاطي في المعدة.

غالبًا ما يرجع تطور التهاب المعدة المزمن إلى عوامل داخلية. على سبيل المثال ، الأمراض التي يفرز فيها الغشاء المخاطي في المعدة حمض البوليك ، واليوريا ، والإندول ، والسكاتول ، وما إلى ذلك. الأمراض التي تسبب اضطرابات التمثيل الغذائي ، وأمراض المرارة والبنكرياس و الغدة الدرقيةيمكن أن يسبب أيضًا التهاب المعدة المزمن.

يؤدي التعرض المطول لعوامل التهيج إلى اضطرابات وظيفية وإفرازية وحركية في المعدة ، مما يؤدي إلى تغيرات التهابية وتنكسية ، وانتهاكات لعملية التجديد في ظهارة سطح طبقات الغشاء المخاطي في المعدة ، والتي يمكن ضمورها أو إعادة بنائها بالكامل.

للوقاية من التهاب المعدة من الضروري زيارة طبيب الأسنان بانتظام وعلاج التسوس ، لأن العدوى المزمنة في تجويف الفم تساهم في الإصابة بأمراض الجهاز الهضمي.

يتم التعبير عن مظاهر التهاب المعدة الحاد ، كقاعدة عامة. تبدأ العملية الالتهابية بعد 2-4 ساعات من دخول المادة المهيجة إلى الغشاء المخاطي في المعدة ، وبعد 8-12 ساعة قد تظهر الأعراض الأولى.

يتميز التهاب المعدة الحاد بالشعور بالثقل وآلام القطع في المنطقة الشرسوفية ، وفقدان الشهية الجزئي أو الكامل ، والغثيان ، والقيء ، وعسر الهضم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وزيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم.

يتحول لون الجلد والأغشية المخاطية للمريض إلى اللون الشاحب. يظهر جفاف في الفم وتظهر طبقة بيضاء مائلة للرمادي على اللسان. الجس يكشف عن ألم في المعدة. يُظهر فحص الدم زيادة عدد الكريات البيض وزيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء. مدة التهاب المعدة الحاد هي 2-6 أيام. يحدث الشفاء التام للغشاء المخاطي في المعدة في غضون 10-15 يومًا.

في بداية المرض ، هناك زيادة في الإفراز ، وبعد ذلك تحدث العملية العكسية: تنخفض الحموضة. يكشف تنظير المعدة عن احمرار الغشاء المخاطي وإفراز المخاط. في الحالات الشديدة ، قد يحدث نزيف وتآكل. في هذه الحالة ، يمكن أن ينتقل المرض إلى شكل مزمن.

يسبب التهاب المعدة الآكل ألماً شديداً خلف عظمة القص وحرقان وألم في الفم والبلعوم والمريء والمعدة. عادة ما يكون هذا النوع من المرض مصحوبًا بقيء مؤلم متكرر. لوحظت آثار حرق كيميائي على الغشاء المخاطي للفم والبلعوم والحنجرة: تورم واحمرار وتقرحات. عادة ما يترك حمض الخليك بقع رمادية بيضاء سطحية.

عند الجس ، يشكو المريض من عدم الراحة في البطن والمنطقة الشرسوفية ؛ في الحالات الشديدة ، يتم ملاحظة أعراض تهيج الصفاق. مع تلف الحنجرة ، لوحظ بحة في الصوت. ربما تطور انهيار الأوعية الدموية وإضافة عدوى ثانوية.

يتميز التهاب المعدة التآكل بتليف الغشاء المخاطي في المعدة مع تكوين تقرحات وتقرحات. على هذه الخلفية ، غالبًا ما يكون هناك انتهاك لسلامة جدار المعدة (ثقب) بعد فترة وجيزة من دخول المهيج إلى الغشاء المخاطي. مع نتيجة مواتية ، يتم تجديد الغشاء المخاطي في المعدة ، ونتيجة غير مواتية ، تحدث تغيرات ندبية في المريء والمعدة. من بين مضاعفات التهاب المعدة التآكل القصور الحركي للمعدة ، والتهاب الصفاق ، وعسر البلع ، والمعدة الدقيقة ، والتهاب المنصف الحاد.

خلال اليومين أو الثلاثة أيام الأولى ، يظل خطر الوفاة قائماً ، والذي قد يحدث نتيجة الصدمة أو التهاب الصفاق الحاد. مع التهاب المعدة الفلغموني يحدث خراج في جدارها. يصعب تمييز هذا المرض عن التهاب الصفاق الحاد والقرحة المثقوبة.

كقاعدة عامة ، لا يتم التشخيص النهائي إلا بعد الجراحة. يصاحب المرض ألم شديد في المنطقة الشرسوفية ، غثيان ، قيء. بالإضافة إلى ذلك ، هناك علامات على التهاب الصفاق والحمى والارتباك وفشل الدورة الدموية.

عند الجس ، هناك انتفاخ وألم في المنطقة الشرسوفية. نتيجة للتغيرات المرضية ، يتقدم المريض في الإرهاق. يُظهر اختبار الدم زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات مع حبيبات سامة ، وزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ، وتغير في أجزاء البروتين. في المراحل اللاحقة من المرض ، تتوافق الصورة السريرية للمرض مع صورة التهاب الصفاق.

على خلفية المرض ، يمكن تطوير التهاب الصفاق والتهاب المعدة. في معظم الحالات ، يكون تشخيص المرض غير مواتٍ. المضاعفات الأكثر شيوعًا هي الخراج تحت الحجاب الحاجز ، خراج الكبد ، التهاب المنصف القيحي ، التهاب الوريد الخثاري في الأوعية البطنية الكبيرة ، التهاب الجنبة.

يتميز التهاب المعدة مع انخفاض الوظيفة الإفرازية للمعدة بانخفاض حموضة العصارة المعدية وتغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي. كبار السن هم الأكثر عرضة لهذا المرض. الأعراض النموذجية للمرض هي التجشؤ بالهواء ، وثقل في المنطقة الشرسوفية ، وطعم غير سار في الفم ، والغثيان في الصباح ، واضطرابات في الجهاز الهضمي. يتقدم المرض ببطء ، مع فترات متناوبة من التفاقم والمغفرة.

تكشف دراسة لعصير المعدة باستخدام الهيستامين أو البنتاغسترين عن انخفاض حاد في إنتاج حمض الهيدروكلوريك. للحصول على تشخيص أكثر دقة ، يتم إجراء تنظير المعدة بأخذ خزعة مستهدفة من الغشاء المخاطي في المعدة.

مع مسار طويل من المرض ، لوحظ انخفاض كبير في وزن جسم المريض ، وأعراض تعدد الفيتامينات ، وقصور الغدد الصماء ، وتطور التهاب المرارة ، ودسباقتريوز الأمعاء ، وفقر الدم العادي أو فقر الدم بسبب نقص الحديد.

نوع آخر من التهاب المعدة المزمن هو التهاب المعدة مع الحفاظ وزيادة وظيفة إفراز المعدة. غالبًا ما يكون هناك شكل سطحي أو التهاب معوي مصحوب بآفات في الغدد المعدية دون ضمور. كقاعدة عامة ، يحدث هذا المرض في سن مبكرة نتيجة تعاطي الكحول.

يتميز التهاب المعدة مع وظيفة إفرازية محفوظة ومتزايدة بألم مؤلم وثقل في المنطقة الشرسوفية ، والذي يحدث بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام الحار أو الحار. يشكو المرضى من حرقة معدة مستمرة ، وتجشؤ وغثيان.

في الوقت نفسه ، غالبًا ما تُلاحظ أعراض الانهيار العصبي وخلل التوتر العضلي الوعائي: اضطراب النوم ، والتهيج ، والتعب ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والتعرق ، وما إلى ذلك. وعادة ما يكون تشخيص المرض مناسبًا ، وحالة المريض مرضية.

في تشخيص المرض ، يكون للفحص التنظيري أهمية خاصة ، حيث يظهر زيادة التمعج البواب ، والسوائل في المعدة ، وتفاوت الغشاء المخاطي. يظهر تنظير المعدة تورم واحمرار في الغشاء المخاطي في المعدة.

التهاب المعدة الصلب هو مرض ضمور تنكسي بطبيعته ويصاحبه تصلب في جدار المعدة مع التهاب وتندب وتشوه لاحق وتضيق في غار المعدة.

أعراض التهاب المعدة الصلب هي آلام متوسطة الشدة في المنطقة الشرسوفية ، وزيادة إفراز العصارة المعدية ، وعسر الهضم. يُظهر التصوير الشعاعي تضيقًا أنبوبيًا في البواب. في 50٪ من الحالات ، هناك احتمال كبير لانتقال المرض إلى علم الأورام.

مع التهاب المعدة التآكلي ، تتشكل التقرحات على الغشاء المخاطي في المعدة. يحدث تفاقم المرض في فترة الخريف والربيع نتيجة لانتهاك النظام الغذائي ، والإجهاد العاطفي ، وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث المرض على خلفية أي حموضة.

مع التهاب المعدة التآكلي ، يعاني المريض ألم حاد، وغالبًا ما يحدث بعد الوجبة مباشرة. يمكن أن يكون نزيف المعدة أحد مضاعفات المرض. في كثير من الأحيان ، يحدث النزيف بسبب زيادة نفاذية أوعية المعدة أو إصابات الغشاء المخاطي.

تعتمد عملية الشفاء من التآكل على الخصائص الفردية لجسم المريض ، ولكن كقاعدة عامة ، تستغرق شهرين على الأقل. غالبًا ما يحدث التهاب المعدة الضخامي عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. يتميز هذا الشكل من التهاب المعدة بالتشكيل المتعدد للكيسات والأورام الغدية ، مما يؤدي إلى سماكة ثنايا الغشاء المخاطي في المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، على خلفية المرض ، هناك خسارة متعددة للبروتين مع عصير المعدة ، في الحالات الشديدة ، يتطور نقص بروتين الدم.

يستمر المرض مع فترات من التفاقم ، والتي قد تترافق مع عوامل سلبية مختلفة. الصورة السريرية غير نمطية لالتهاب المعدة ، باستثناء انخفاض حموضة عصير المعدة. يتميز المرض بالقيء والألم الشرسوفي.

يُظهر التصوير الشعاعي تضخمًا وتورمًا في ثنايا الغشاء المخاطي في المعدة. يُظهر تنظير المعدة مع الخزعة المستهدفة تضخمًا مع زيادة في الخلايا المكونة للمخاط وانخفاض في خلايا الجهاز الهضمي. المضاعفات الأكثر شيوعًا هي النزيف والتورم والإرهاق العام للجسم.

يتميز التهاب المعدة السليلي بضمور في الغشاء المخاطي في المعدة ، مصحوبًا بتضخم تجديدي و achlorhydria. تشبه أعراض المرض من نواح كثيرة الصورة السريرية لالتهاب المعدة مع قصور إفرازي. يمكن الجمع بين التهاب المعدة السليلي والتهاب المعدة الصلب والتحول إلى طب الأورام.

في علاج التهاب المعدة الحاد ، من الضروري تطهير المعدة والأمعاء من بقايا الطعام والمواد المهيجة الأخرى الموجودة فيها. يجب أن يتم ذلك في غضون 30 دقيقة من التسمم. لهذا الغرض ، يشار إلى الغسل بالماء القلوي ، محلول بيكربونات الصوديوم 0.5٪ أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.

في حالة ظهور المرض نتيجة التسمم القلوي ، يتم الغسل بمحلول ضعيف من حمض الأسيتيك أو حمض الستريكفي حالة التسمم بالأحماض - الماء الدافئ مع إضافة أكسيد المغنيسيوم أو صفار البيض أو الحليب. في بعض الحالات ، تكون الملينات مطلوبة إذا لم يتم ملاحظة الجفاف.

خلال اليومين الأولين ، يجب على المريض الامتناع عن الأكل والراحة في الفراش. الاستشفاء ضروري فقط عندما تكون حالة المريض خطيرة. توصف الأدوية حسب مسببات المرض. لذلك ، مع التهاب المعدة من طبيعة الحساسية ، يشار إلى مضادات الهيستامين ، ذات الطبيعة المعدية - مضادات الجراثيم ، وكذلك المواد الماصة: الكربون المنشط ، الكاولين ، إلخ.

إذا كان جسم المريض يعاني من الجفاف ، فقم بتعيين ما يصل إلى 1 لتر من محلول الصوديوم متساوي التوتر تحت الجلد و 5٪ محلول الجلوكوز. تطور قصور القلب الحاد هو مؤشر لاستخدام الكافيين ، كورديامين ، ميزاتون ، نوربينفرين. في حالة الألم الشديد ، يتم حقن المريض بـ 0.5-1 مل من محلول 0.1٪ أنثروبين تحت الجلد أو 1 مل من محلول 0.2٪ من طرطرات بلاتيفيلين hydrotartrate تحت الجلد.

من الممكن أيضًا استخدام مضادات التشنج ، على سبيل المثال ، 1 مل من محلول 2 ٪ من بابافيرين هيدروكلوريد تحت الجلد. مع الغثيان الشديد ، يشار إلى أنستيزين 0.3 جم 2-4 مرات في اليوم.

مع التهاب المعدة الآكل ، يتم غسل المريض بكمية كبيرة من الماء من خلال مسبار مشحم بالزيت النباتي. قبل ذلك ، يوصى باستخدامه المسكنات المخدرة(بروميدول ، هيدروكلوريد المورفين ، فينتانيل مع دروبيريدول). هذا ضروري بشكل خاص إذا كان المريض يعاني من ألم شديد.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف الأدوية المضادة للصدمة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الغسل من خلال الأنبوب هو بطلان في حالة تدمير المريء أو الانهيار. نظرًا لأنه في الأيام الأولى من العلاج ، يُمنع المريض من تناول الطعام ، يتم إعطاؤه محلول ملحي ، محلول جلوكوز 5 ٪ تحت الجلد ومحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إعطاء الفيتامينات والبلازما ومحللات البروتين تحت الجلد أو في الوريد. في حالة الإصابة الثانوية ، توصف المضادات الحيوية. انثقاب المعدة ووذمة الحنجرة هي مؤشرات للتدخل الجراحي. لمنع تضيق المريء ، يتم إجراء البوغيناج بعد أسبوعين.

في حالة عدم إعطاء الأخير نتيجة إيجابية ، يلزم التدخل الجراحي. مع التغييرات الندبية ، من الضروري إنشاء مريء اصطناعي. مع التهاب المعدة الفلغموني ، يكون الاستشفاء إلزاميًا. يتم إعطاء المضادات الحيوية واسعة الطيف عن طريق الوريد أو تحت الجلد للمريض. على خلفية استخدام المضادات الحيوية ، يتم إجراء الصرف.

علاج التهاب المعدة المزمن فردي في كل حالة. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراعاة شكل المرض. خلال فترات التفاقم ، يلزم الراحة في الفراش. هناك حاجة إلى تدابير لتخفيف الألم. في التهاب المعدة المزمن مع وظيفة إفرازية منخفضة للمعدة ، يتم استخدام عقاقير منع العقدة التي لها تأثير مضاد للتشنج لهذا الغرض. الاستعدادات لهذه المجموعة ليس لها أي تأثير عمليًا على الإفراز (غانغليرون ، كفاتيرون).

بالإضافة إلى ذلك ، توصف الأدوية التي ، إلى جانب التأثيرات المضادة للتشنج والمضادة للالتهابات ، تسبب زيادة في الإفراز وتعزز الوظيفة الحركية للمعدة.

ويظهر أيضًا أن الفيتامينات C و B6 و PP تعمل على تطبيع الوظيفة الإفرازية للمعدة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استخدام الأدوية القابضة وعوامل التغليف فعال. أثناء الهدوء ، إذا كان هناك شك في حدوث تفاقم ، يتم إجراء العلاج البديل باستخدام مستحضرات حمض الهيدروكلوريك (عصير المعدة الطبيعي ، acipepsol ، betacid ، البيبسالين) والإنزيمات (البنكرياتين ، البيبسين ، البيبسيدول ، البيبسيكون ، الببسيجين ، أبومين ، بانزينورم).

في علاج التهاب المعدة المزمن مع الحفاظ على وظيفة إفراز المعدة أو زيادة إفرازها ، يتم استخدام الأدوية المضادة للتشنج ومضادات الكولين والعقدة (الأتروبين ، أربينال ، سباسموليتين ، بلاتيفيلين ، بنزوهيكسونيوم) بالاشتراك مع مضادات الحموضة (الماجيل ، الفيكالين). بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام الأدوية التي تعمل على تحسين الوظائف التجديدية (مستحضرات عرق السوس ، البنتوكسين ، الميثيلوراسيل ، إلخ).

يتم علاج التهاب المعدة الغليظ الصلب ومرض مينيتري وفقًا لنفس مخطط علاج التهاب المعدة مع انخفاض الوظيفة الإفرازية للمعدة ، حيث تتميز جميع هذه الأمراض بوجود قصور إفرازي.

في التهاب المعدة الحاد ، يظهر للمريض التغذية العلاجية. في غضون يومين ، يتم إعطاء المريض شايًا دافئًا قويًا بكميات صغيرة وبورجومي. في اليوم 2-3 ، يظهر ما يسمى بالنظام الغذائي اللزج: مرق قليل الدسم ، حساء بالزبدة. خلال كامل فترة العلاج ، يحتاج المريض إلى علاج فيتامين: 300 مل من فيتامين سي و 100 مل من فيتامين PP.

مع التأثير الإيجابي للعلاج بعد أسبوع واحد ، يتم نقل المريض إلى نظام غذائي عادي. مع التهاب المعدة التآكل ، من الضروري التوقف عن الأكل والشرب. بعد ذلك ينصح بتناول 200 جرام من الزيت النباتي يوميا مخفوق بياض البيض، زبدة. في الأيام التالية ، يظهر نفس النظام الغذائي كما هو الحال مع التهاب المعدة العادي.

أساس علاج التهاب المعدة هو التغذية السليمة. يتم إجراء جميع أنواع العلاج على أساس العلاج الغذائي. في الأيام الأولى للمرض يتم وصف النظام الغذائي رقم 1. يأخذ المريض الطعام بكميات قليلة 5-6 مرات في اليوم. في مرحلة اكتمال التفاقم ، تعتمد تغذية المريض على طبيعة الاضطرابات الإفرازية. وهكذا ، في التهاب المعدة المزمن مع وظيفة إفرازية منخفضة ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 2 ؛ في التهاب المعدة مع وظيفة إفرازية محفوظة أو متزايدة ، يشار إلى النظام الغذائي رقم 1 أ أثناء تفاقم المرض.

خلال فترات مغفرة المرض ، يظهر للمريض نظام غذائي متكامل يحتوي على نسبة محدودة من الملح والكربوهيدرات ومواد النشوة. على وجه الخصوص ، هذا ينطبق على المرضى الذين يعانون من زيادة حموضة عصير المعدة.

مع التهاب المعدة ، هو بطلان تناول الأطباق الحارة والمخللات والتوابل. يجب على المريض المصاب بالتهاب المعدة أيضًا أن يرفض تناول المشروبات الكحولية.

تستند الوقاية من التهاب المعدة إلى نظام غذائي منطقي ومغذي. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري إجراء فحص منتظم للجهاز الهضمي ، وفي حالة المرض ، يجب اتخاذ الإجراءات في الوقت المناسب.

التهاب الكبد هو مرض مصحوب بعملية التهابية في الكبد ، والتي ، كقاعدة عامة ، تحدث بالتزامن مع تغير في النسيج الوسيط للكبد.

اعتمادًا على الدورة ، يمكن أن يكون التهاب الكبد حادًا أو مزمنًا. وفقًا لانتشار المرض ، يتم تمييز التهاب الكبد البؤري والمنتشر. ينقسم التهاب الكبد الحاد إلى عدوى أولية ، والتي تشمل التهاب الكبد الفيروسي (مرض بوتكين) ، ومرض فاسيليف ويل ، والحمى الصفراء ، والعدوى الثانوية ، والناجمة عن الحمى نظيرة التيفية ، والحمى الراجعة ، والالتهاب الرئوي الفصي ، والتهاب الكبد السمي الناجم عن التعرض للأدوية. لتخدير أنسجة الكبد.

ينقسم التهاب الكبد الفيروسي إلى وباء (التهاب الكبد أ) ومصل (التهاب الكبد ب). بالإضافة إلى ذلك ، يتميز التهاب الكبد الحاد من أصل كحولي.

ينقسم التهاب الكبد المزمن إلى التهاب الكبد المزمن المزمن والتهاب الكبد المزمن النشط (الذئبة) والتهاب الكبد الصفراوي المزمن.

يمكن أن يحدث التهاب الكبد لأسباب مختلفة. يمكن أن يحدث التهاب الكبد الحاد بسبب مسببات الأمراض المعوية ، والفيروسات المعوية ، والفيروسات ، وفيروسات كريات الدم البيضاء المعدية ، والعدوى البكتيرية الإنتانية.

يحدث التهاب الكبد الفيروسي الأكثر شيوعًا بسبب الفيروس A ، الموجود في دم وبول المريض في نهاية فترة الحضانة ، في فترات ما قبل الولادة الحادة ودورة اليرقان المبكرة ، وعن طريق الفيروس B الموجود في الدم (مصل المريض) .

يرتبط تطور التهاب الكبد الحاد السام بالتعرض للأدوية والسموم الصناعية وسموم الفطر والتعرض للإشعاع وحروق الجسم الشديدة. يوجد حاليًا 1000 دواء يمكن أن يسبب التهاب الكبد الحاد أثناء العلاج ، بما في ذلك مشتقات حمض الأيزونيكوتينيك ، ملح الصوديوم ، حمض بارا أمينوساليسيليك (PAS) ، مثبطات MAO - مشتقات الهيدرازين ، مستخلص السرخس الذكري.

يحدث أكبر خطر للإصابة بالتهاب الكبد مع الاستخدام المطول لـ Voltaren و indomethacin و Cordarone و chloramphenicol و mercazolil وغيرها من الأدوية.

ينتج التهاب الكبد الكحولي الحاد عن تناول كميات كبيرة من الكحول أو تعاطي المشروبات الكحولية لفترات طويلة. يتطور المرض ، كقاعدة عامة ، على خلفية توسع الكبد الدهني وتليف الكبد والتهاب الكبد المزمن ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا مع الكبد السليم.

وتجدر الإشارة إلى أن العدوى والتسمم والحساسية وتعاطي الكحول تلعب دورًا رائدًا في مسببات التهاب الكبد المزمن. في معظم الحالات ، يسبق التهاب الكبد المزمن التهاب الكبد الفيروسي (مرض بوتكين). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون أسباب المرض داء البروسيلات ، والسل ، والتهاب الشغاف الإنتاني ، وداء الليشمانيات الحشوي ، والملاريا المزمنة.

غالبًا ما يحدث التهاب المعدة المزمن عند الأشخاص المصابين بأمراض مزمنة في أعضاء البطن: التهاب المعدة ، والتهاب البنكرياس ، والتهاب الأمعاء والقولون ، والقرحة الهضمية وأمراض حصوة المرارة ، وما إلى ذلك. مركبات ، ثلاثي نيتروتولوين ، كلوروفورم ، أتوفان ، كلوربرومازين ، بنزين ، أيزونيازيد.

من بين المواد المخدرة ، يمكن أن تسبب الباربيتورات ، والناركولان ، والهالوثان ، والسداسي ، والهالوثان التهاب الكبد. في التهاب الكبد المزمن الناجم عن التعرض لمواد سامة أو رد فعل تحسسي ، يتلف حمة الكبد ويضعف استقلاب الإنزيم.

يساهم إدمان الكحول المزمن ، بدرجة أكبر من العوامل الأخرى ، في تطور التهاب الكبد ، لأنه يؤدي إلى قصور في الغدد الصماء الذاتية البروتين. يحدث التهاب المعدة الكوليستاتي نتيجة انسداد بحجر أو ضغط ندبي للقناة الصفراوية المشتركة ، وكذلك نتيجة لسرطان رأس البنكرياس مع ركود صفراوي تحت الكبد لفترة طويلة وما يصاحبه من التهاب في القنوات الصفراوية والممرات ، وكذلك مع الآفات الأولية السامة أو السامة التحسسية للكولانجيول.

يمكن أن تسبب الأدوية التالية التهاب الكبد الشامل: مشتقات الفينوثيازين وميثيل تستوستيرون وبعض مشتقاته.

في التسبب في المرض ، يكون للتأثير المباشر للعوامل المسببة (الفيروسات والسموم وما إلى ذلك) على حمة الكبد أهمية خاصة ، مما يؤدي إلى ضمور الخلايا الكبدية وتنخرها. يرجع المسار المزمن والمزيد من التطوير للعمليات المرضية للالتهاب والحثل إلى اضطرابات مناعية محددة.

في حالة تدفق الضوء التهاب كبد حادقد تكون الأعراض غائبة أو خفيفة فقط. هذا يجعل من الصعب تشخيص المرض ، والذي لا يمكن إجراؤه إلا نتيجة فحص خاص. لا يُلاحظ تغير لون جلد المريض ، وهو سمة من سمات التهاب الكبد ، إلا في ضوء النهار. بادئ ذي بدء ، لوحظ تلطيخ الأغشية الخارجية للعين (الصلبة) والغشاء المخاطي للحنك الرخو.

على العكس من ذلك ، يتميز المسار الحاد للمرض بأعراض واضحة. الأغشية اللزجة المميزة ، يعاني المريض من رعاف. بالإضافة إلى ذلك ، قد تظهر نزيف طفيف على الجلد والأغشية المخاطية.

ويؤثر المرض أيضا على الجهاز العصبي المركزي: فالمريض في حالة نفسية مكتئبة ، وسريع الانفعال ، ويشكو من اضطرابات النوم والتعب. كقاعدة عامة ، يتضخم الكبد والطحال ، ويلاحظ انخفاضه مع ضمور الكبد.

أظهر فحص الدم فرط بيليروبين الدم ، زيادة نشاط بعض إنزيمات المصل. هناك اضطرابات في إنتاج الفيبرينوجين والبروثرومبين وعوامل التخثر السابع والخامس عن طريق الكبد مما يؤدي إلى تطور متلازمة النزف.

يتميز التهاب الكبد الحاد من المسببات السامة باليرقان المعتدل العابر. في الحالات الشديدة ، هناك تنخر متعدد في الحمة ، متلازمة نزفية شديدة ويرقان ، ألم شديد في الكبد. نتيجة للتغيرات المرضية ، قد تحدث غيبوبة كبدية.

في التهاب الكبد الصفراوي ، تظهر أعراض تلف الكبد بعد أسبوع إلى أسبوعين من تناول الدواء المسبب للحساسية. من الأعراض المميزة للمرض الحكة التي تسبق اليرقان عادة. في الوقت نفسه ، يظل كبد المريض طبيعيًا ، وترتفع درجة حرارة الجسم قليلاً.

مع التهاب الكبد الكحولي ، لوحظ اليرقان الواضح ، والذي يتجلى في غضون 1-2 أيام بعد تناول جرعة كبيرة من الكحول. ترتفع درجة حرارة جسم المريض ، ويشعر بألم متفاوت الشدة في المراق الأيمن أو الجزء العلوي من البطن. بالإضافة إلى ذلك ، قد يحدث الغثيان والقيء.

في هذه الحالة ، يزداد حجم الكبد بشكل كبير ويظل الطحال طبيعيًا. مع التهاب الكبد من هذا النوع ، يتراكم السائل في تجويف البطن. بالإضافة إلى ذلك ، هناك مظاهر لالتهاب البنكرياس. في مثل هؤلاء المرضى ، لوحظت أعراض إدمان الكحول المزمن: رعاش اليد ، وانخفاض الحساسية في الأطراف السفلية ، والضعف الشديد ، والاضطرابات العصبية والنفسية.

يثير الكحول ضمور خلايا الكبد ، مما يتسبب في حدوث اضطرابات في الهياكل داخل الخلايا ، مما يؤدي لاحقًا إلى تدميرها الكامل. في هذه الحالة يتحول المرض إلى تليف الكبد. في حالة المسار المواتي للمرض ، يمكن أن يحدث الشفاء في غضون شهر إلى شهرين.

لا يمكن تشخيص التهاب الكبد المزمن إلا إذا استمر المرض لأكثر من 6 أشهر.

يتميز التهاب الكبد المزمن من المسببات المعدية (على سبيل المثال ، مرض بوتكين) من أعراض اليرقان (تلطيخ واضح للصلبة والأغشية المخاطية). في التهاب الكبد المزمن من المسببات السامة ، عادة ما يكون اليرقان غائبا.

في معظم الحالات ، يتجلى هذا الشكل من التهاب الكبد في انتهاك التركيب الكيميائي للدم. السمات المميزةتضخم الكبد ، ألم خفيف وشعور بثقل في المراق الأيمن ، حكة (على وجه الخصوص ، مع التهاب الكبد الناجم عن الأدوية) وزيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم. تضخم الطحال قليلاً أو يظل طبيعياً.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز التهاب الكبد المزمن بالضيق العام والتعب والتعرق وانخفاض الشهية والغثيان والقيء واضطرابات البراز.

يكشف فحص الدم عن زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ، وانخفاض في تركيز الألبومين ، وزيادة في الجلوبيولين. في معظم الحالات ، يوجد محتوى متزايد من البيليروبين في مصل دم المرضى.

يتميز التهاب الكبد المزمن المستمر بأعراض خفيفة. ألم محتمل في المراق الأيمن ، زيادة طفيفة في الكبد ، ضعف. يعاني جميع المرضى تقريبًا من زيادة في بروتين المصل. مع اتباع نظام غذائي ورفض كامل للكحول ، يمكن الشفاء التام للمريض.

يتطور التهاب الكبد المزمن النشط على خلفية التهاب الكبد الفيروسي ويتميز بتغيرات التهابية نخرية واضحة. في معظم الحالات ، يحدث هذا المرض عند النساء دون سن 30 عامًا. يشكو المرضى من الضعف والتعب والانخفاض السريع في القدرة على العمل وقلة الشهية وألم في الكبد وزيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم.

في الحالات الشديدة من المرض ، تتطور المتلازمة النزفية ، ويظهر ما يسمى بالأوردة العنكبوتية على صدر المريض وكتفيه. يزداد حجم الكبد ، ويكون عند الجس كثيفًا ومؤلماً. وعادة ما يتضخم الطحال أيضًا. في حالة تلف الأعضاء الأخرى ، لوحظت متلازمات غير نمطية للمرض: الحمى وآلام المفاصل والعمليات الالتهابية في الأعضاء المصابة والاضطرابات الهرمونية.

من جانب الدم ، هناك زيادة كبيرة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء. لا يمكن ملاحظة التغييرات في البول إلا في المراحل المتأخرة من المرض.

مع العلاج الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب الكبد الحاد ، بغض النظر عن عمق ومرحلة العملية ، يتعافى المريض تمامًا ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يصبح التهاب الكبد الحاد مزمنًا. نتيجة لضمور الكبد الحاد الذي يحدث مع صورة سريرية لفشل كبدي أو كلوي كبدي ، قد تحدث نتيجة قاتلة.

في علاج التهاب الكبد الفيروسي الحاد (مرض بوتكين) والتهاب الكبد الوبائي الآخر من المسببات المعدية ، يجب إدخال المريض إلى المستشفى في قسم خاص للمرضى المصابين بالعدوى في الوقت المناسب. خلال ذروة المرض ، يظهر للمريض الراحة في الفراش والنظام الغذائي رقم 5. يعتمد وقت العلاج في المستشفى على شدة المرض ومساره. كقاعدة عامة ، فهي تتراوح من 2 إلى 4 أسابيع ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، تستغرق فترة العلاج وفترة الشفاء لجسم المريض عدة أشهر.

في الحالات الشديدة من المرض المصحوبة بالتقيؤ وفقدان الشهية ، يُعطى المريض تسريبًا يصل إلى 500 مل من محلول 10-40٪ من الجلوكوز أو الفركتوز عن طريق الوريد. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام محلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ مع محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر تحت الجلد أو في شكل الحقن الشرجية بالتنقيط.

لاستعادة وظائف الكبد ، يتم استخدام عوامل لتحسين التمثيل الغذائي لخلايا الكبد: فيتامينات ب ، مستحضرات حمض الجلوكورونيك ، كوكاربوكسيلاز ، حمض ليبويك.

في التهاب الكبد الفيروسي الحاد ، الذي يتميز بمسار طويل وتسمم شديد في الجسم ، يشار إلى هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد. تُستخدم مستحضرات هذه المجموعة أيضًا في علاج التهاب الكبد الصفراوي ، ومتلازمة الاستسقاء الوذمي ، وكذلك للاشتباه في ضمور الكبد.

يوصف المريض 20-40 ملغ من بريدنيزولون يوميا. تتراوح مدة العلاج بالدواء من 3-4 أسابيع إلى عدة أشهر. مع التهاب الكبد المستمر وانتقال التهاب الكبد الحاد إلى الشكل المزمن للمرض ، يمتد استخدام بريدنيزولون إلى 1.5 سنة. حيث البدل اليومييتم تقليل الأدوية إلى 10-20 مل. من مؤشرات تقليل جرعة الدواء تحسن حالة المريض وانخفاض محتوى البيليروبين في مصل الدم إلى 0.02-0.03 جم لكل 1 لتر.

في حالة ظهور أعراض الغيبوبة الكبدية ، يوصف ما يصل إلى 500-1000 ملغ من الكورتيزون والهيدروكورتيزون تحت الجلد أو عن طريق الوريد. مع تطور الغيبوبة ، يحتاج المريض إلى plasmaphoresis. في حالة عدم وجود نتيجة إيجابية ، يتم تكرار الإجراء يوميًا حتى تتحسن حالة المريض.

لجميع أشكال التهاب الكبد المعدية ، باستثناء مرض بوتكين ، يتم وصف المضادات الحيوية واسعة النطاق ، وكذلك الأمصال العلاجية الخاصة. مع التهاب الكبد من المسببات السامة ، يتم إدخال المرضى إلى المستشفى في قسم التسمم ويتم إجراء غسل المعدة لإزالة المواد المهيجة التي أدت إلى تطور المرض من الجسم.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم عرض استخدام الأدوية التي تخفف من آثار التسمم وتحسن وظيفة خلايا الكبد. أيضًا ، يتم وصف المريض للراحة في الفراش ، وهو نظام غذائي صارم يوفر كمية محدودة من الدهون ، وإدخال فيتامينات B و C ، وحمض الفوليك والليبويك. بالإضافة إلى ذلك ، توصف الأدوية التي تحيد تأثير السم.

في حالة التسمم بمركبات الزئبق والرصاص والزرنيخ ، يوصف 5-10 مل من محلول 30 ٪ من ثيوسلفات الصوديوم عن طريق الوريد ، في حالة التسمم بالمعادن الثقيلة - محلول 5 ٪ من الوحدة العضلية.

مع التهاب الكبد المسببات الدوائية ، من الضروري إلغاء الدواء الذي تسبب في تطور المرض. بشكل عام ، لا يختلف العلاج عن علاج التهاب الكبد الحاد ذي الطبيعة المعدية. في القصور الكبدي الحاد ، يجب أن يظهر للمريض الجلوكوكورتيكويد.

مع التهاب الكبد الكحولي ، يمنع المريض من تناول المشروبات الكحولية. في الوقت نفسه ، يتم وصف نظام غذائي بسيط يحتوي على نسبة كافية من الفيتامينات والبروتينات. ينصح باستخدام عصائر الفاكهة. يتم حقن المريض في العضل بفيتامين ب 19 بالاشتراك مع حمض الفوليك ، ليبوكائين ، كارسيل ، ميثيونين.

في حالة الاشتباه في ضمور أو تليف الكبد ، يتم استخدام Essentiale بكمية 2 كبسولة 3 مرات في اليوم. بالنسبة لالتهاب الكبد المزمن ، حتى في مرحلة الهدوء ، من الضروري اتباع نظام غذائي.

في التهاب المعدة المزمن من المسببات الطبية والسامة والحساسية والكحولية ، من الضروري وقف اتصال المريض مع المهيج. لتحسين تبادل خلايا الكبد ، يتم إجراء علاج فيتامين إضافي. في نفس الوقت ، يتم إعطاء الفيتامينات C ، B1 ، B2 ، B6 ، B12 للمريض. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام cocarboxylase ، الأسكوربيك ، النيكوتين وحمض الفوليك. يوصف حمض ليبويك وحمض ليبويك أميد قرص واحد (0.025 جم) 2-4 مرات في اليوم لمدة 1-2 شهر.

لتحسين عمليات الابتنائية ، يتم وصف هرمونات الستيرويد: 15-20 مجم يوميًا من ميثاندروستينولون عن طريق الفم مع انخفاض تدريجي في الجرعة ، أو 20-50 مجم في الأسبوع من retabolil عضليًا.

في مرحلة التفاقم ، يحتاج المرضى إلى دخول المستشفى والراحة في الفراش واتباع نظام غذائي صارم غني بالبروتينات والفيتامينات. في التهاب الكبد الصفراوي ، توصف جرعات صغيرة من مثبطات المناعة وهرمونات الكورتيكوستيرويد كعوامل مضادة للالتهابات وكابتة للمناعة. يوصف عقار بريدنيزولون بكمية 20-40 مجم يوميًا لمدة 2-3 أشهر ، ثم يتم تقليل الجرعة تدريجيًا إلى 10-15 مجم يوميًا.

في نفس الوقت ، يأخذ المريض 0.25 غرام يوميًا من عقار ديلاجيل. في حالة تفاقم التهاب الكبد مع التهاب المرارة ، يتم وصف عوامل مفرز الصفراء. فيما يتعلق بالعلاج بالمحللات المائية ومستخلصات الكبد ، يجب إجراؤه بحذر شديد ، لأن هذه الأدوية ، عند تناولها في المرحلة الحادة ، يمكن أن تنشط العملية وتعزز تطور المرض بشكل أكبر.

مع التهاب الكبد المزمن المستمر والنشط ، يجب عدم تناول مستخلصات الكبد ومستخلصات الكبد والهرمونات الابتنائية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أي إجراءات علاج طبيعي هي بطلان صارم.

مع العلاج في الوقت المناسب وبطريقة منطقية مع النظام الغذائي والامتناع عن شرب الكحول ، يتم الشفاء التام من التهاب الكبد الفيروسي مع الحفاظ على قدرة المريض على العمل. خلال فترة تفاقم المرض ، يكون المرضى غير قادرين على العمل.

في حالة التهاب الكبد الفيروسي ، يظهر للمريض نظام غذائي رقم 5 مع تقييد للدهون ، لأن الكبد المصاب لا يمكنه التعامل مع هذا الأخير. بادئ ذي بدء ، هذا ضروري مع القيء المتكرر والحالة العامة الخطيرة للمريض. زيادة كمية الكربوهيدرات في غذاء المريض. علامات تطور حالة ما قبل الدم هي مؤشر على انخفاض البروتين.

يجب على المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن المزمن والمستمر تجنب الأطعمة المقلية والدهون الحيوانية المقاومة للحرارة والأطعمة الحارة والتوابل. يوصى باستهلاك منتجات الألبان على الأقل 100-150 جرام يوميًا ، وكذلك الأجبان الخفيفة. سمك مسلوق قليل الدهن مفيد. يحسب المريض نظامه الغذائي اليومي ، والذي يجب أن يحتوي على 100-120 جرام من البروتين ، و 70-80 جرام من الدهون ، و 400-500 جرام من الكربوهيدرات وما مجموعه 3000-3500 كيلو كالوري.

في حالة التهاب المعدة المزمن المزمن ، يوصى بأربع وجبات في اليوم. في الوقت نفسه ، الأطعمة المدخنة والمجففة والمعلبة ومنتجات المعجنات ، الأطعمة المقليةوالفطر والشوكولاته والكحول. يجب الحد من استهلاك الدهون الحيوانية.

نظرًا لأن التهاب الكبد الحاد يمكن أن يحدث لعدد من الأسباب ، فإن الوقاية من هذا المرض تنطوي على مجموعة كاملة من التدابير. يأخذ التهاب الكبد الفيروسي الحاد في معظم الحالات صفة الوباء ، لذا فإن أول ما يجب فعله هو عزل المريض. في الوقاية من التهاب الكبد ، التشخيص المبكر له أهمية كبيرة.

يحتاج الأشخاص الأصحاء إلى اتباع قواعد النظافة الصارمة. لمنع الإصابة بالتهاب الكبد المصلي أثناء إجراء بعض الإجراءات الطبية ، من الضروري استخدام المحاقن والأدوات المعقمة. أما بالنسبة للوقاية من التهاب الكبد من المسببات السامة ، فيتمثل في الإشراف الصحي والفني في المؤسسات التي تهدف إلى القضاء على إمكانية التسمم بالمركبات الخطرة.

لا تأكل عيش الغراب غير المألوف أو القديم ، وكذلك أي أدوية دون استشارة الطبيب.

يجب أن تهدف الوقاية من التهاب الكبد المزمن إلى القضاء على العوامل المسببة للتفاقم ، مع مراعاة مسببات المرض.

داء الكبد هو مرض يصيب الكبد يُلاحظ فيه ضمور الحمة ، النسيج الظهاري الوظيفي للكبد. يحدث هذا المرض في معظم الحالات بسبب الاستهلاك المفرط للأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية والمشروبات الكحولية ، مما يؤدي إلى عمليات مرضية في ظهارة الكبد.

يمكن أن يكون داء الكبد حادًا أو مزمنًا. تميز بعض التصنيفات أيضًا داء الكبد الدهني والصفراوي. عادة ما يحدث داء الكبد الحاد بسبب التهاب الكبد الفيروسي وتعفن الدم. يمكن أن يتطور المرض على خلفية تلف الكبد السام ، والذي يحدث مع التسمم الحاد بالزرنيخ والفوسفور والكحول. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث المرض عن طريق الأدوية مثل التتراسيكلين ، مستخلص السرخس. هناك حالات متكررة من ضمور الكبد نتيجة التسمم الحاد بالفطر.

عادة ما ينتج داء الكبد الدهني المزمن عن تعاطي الكحول. تطور المرض ممكن أيضًا على خلفية نقص البروتين والفيتامينات والسمنة وسوء التغذية وفقر الدم والتهاب الأمعاء والتهاب البنكرياس وبعض أمراض الرئة المعدية.

ترتبط الأشكال السامة من داء الكبد المزمن بالتسمم المطول بالمواد السامة. في تطور المرض ، يكون لانتهاك التمثيل الغذائي للدهون أهمية كبيرة. نتيجة لزيادة تحميل الكبد بالدهون الغذائية والكربوهيدرات ، يزداد محتوى الدهون بشكل كبير ، وتقل كمية الجليكوجين ، مما يؤدي إلى تعطيل عملية أكسدة الدهون.

نظرًا لتباطؤ عملية تكوين البروتينات الدهنية والفوسفوليبيد والليسيثين بشكل حاد ، تصبح عملية إزالة الدهون من الكبد أكثر صعوبة. في داء الكبد الصفراوي الحاد أو المزمن ، تتراكم الصبغة الصفراوية في خلايا الكبد ، يليها ضمور ، يتجلى في نقص البروتينات.

من العلامات المميزة لداء الكبد الشمولي حدوث انتهاك لتدفق الصفراء إلى المعدة (ركود صفراوي). السبب الأكثر شيوعًا لهذا الاضطراب هو التأثيرات السامة لبعض المواد ، خاصة الأدوية (المضادات الحيوية ، نظائر التستوستيرون ، الكلوربرومازين).

يتميز داء الكبد الدهني الحاد بعلامات تسمم عام في الجسم. يتميز المرض بمسار حاد. يصاب المريض باليرقان وضيق التنفس والشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية. في المرحلة الأولى من تطور المرض ، يزداد حجم الكبد ويصبح لينًا. في مرحلة لاحقة ، يكون الكبد غير محسوس ، والقرع يظهر انخفاضًا في حجمه.

حجم الطحال ، كقاعدة عامة ، يبقى طبيعيا. في الحالات الشديدة من المرض ، يحدث انخفاض في تركيز البوتاسيوم في مصل الدم ، وزيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء. غالبًا ما تكون هذه الاضطرابات مصحوبة بفشل كلوي. في حالة الأحداث النزفية الثانوية والغيبوبة الكبدية ، من المحتمل أن تكون النتيجة مميتة

من الصعب للغاية تحديد التغيرات المرضية في الكبد واضطراباته الوظيفية حتى على أساس التحليلات الكيميائية الحيوية.

يمكن أن يصبح المرض مزمنًا. في هذه الحالة ، لا يتم ملاحظة أعراض المرض عمليا. كقاعدة عامة ، لا يمكن تشخيص مرض الكبد المزمن بسبب الصورة السريرية للأمراض المصاحبة: اضطرابات الجهاز الهضمي ، وداء السكري ، والآفات السامة والحساسية السامة.

مع التطور السريع للمرض ، من الممكن ظهور مظاهر اليرقان ، والألم المؤلم في المراق الأيمن ، والشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، والضعف العام ، وانخفاض القدرة على العمل ، والصداع ، والغثيان ، والقيء ، واضطرابات البراز.

السمة المميزة هي تضخم معتدل للكبد مع سطح أملس ، كثافة معتدلة ، حافة مستديرة أو حادة ، وكذلك ألم عند الجس. في الدورة الشديدة والممتدة للشكل المزمن من التهاب الكبد ، لوحظ انخفاض كبير في وزن جسم المريض والانتفاخ والحكة. في بعض الحالات ، هناك زيادة في محتوى الكوليسترول والبروتين الكلي والبروتينات الدهنية بيتا في مصل الدم.

يتعافى المريض فقط مع الاستبعاد الكامل للتلامس مع العوامل المهيجة والعلاج الكامل في الوقت المناسب. في كثير من الأحيان ، يتحول التهاب الكبد المزمن إلى التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد. أكثر العلامات المميزة لداء الكبد الصفراوي هي اليرقان الشديد والحكة والبول الداكن (بسبب ارتفاع نسبة البيليروبين).

في كثير من الأحيان لوحظت حالة حمى في مرضى الكبد.

مع مرض الكبد الدهني لفترات طويلة ، من الضروري دخول المريض إلى المستشفى. في حالة التهاب الكبد الحاد من المسببات المعدية ، يجب إدخال المريض إلى المستشفى في قسم خاص. حيث انتباه خاصيعطى لعلاج المرض الأساسي والوقاية من الفشل الكلوي. من الضروري أيضًا اتخاذ تدابير تهدف إلى إزالة السموم من الجسم التي تسببت في تطور المرض.

يعطى المريض غسيل معدة ، حقن شرجية ، ملينات ملحية. في ظل وجود ظواهر التسمم ونقص بوتاسيوم الدم المشتبه به ، يظهر للمريض hemodez ، محلول جلوكوز بنسبة 5٪ مع فيتامينات ب وفيتامين ج ، بالإضافة إلى البانانجين عن طريق الوريد.

مع مظهر من مظاهر متلازمة النزف ، يتم استخدام روتين ومحلول 1 ٪ من الفيكاسول ، 1-3 مل 3-4 مرات في اليوم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم نقل الدم من البلازما الطازجة المجمدة (1.5-2 لتر أو أكثر). لإزالة المواد السامة من الدم ، يتم إعطاء المريض البلازما.

في علاج التهاب الكبد المزمن ، يكون أفضل تأثير هو استخدام الأدوية المضادة للتخثر. يوصف المريض 3-5 جم من محلول 20 ٪ من كلوريد الكولين عن طريق الفم ، إذا كان الدواء في قنينة 200 مل ، وريديًا في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، إذا كان الدواء في 10 مل أمبولات. مسار العلاج هو 14-20 حقنة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام أحماض الفوليك والليبويك والليبوكائين وفيتامين ب 12. من المستخلصات والمحللات المائية للكبد ، يتم استخدام Essentiale.

تخصيص 5 مل يوميا من sirepar ، ripazon أو progepar في العضل. يتلقى المريض حقنة يومية لمدة 20-40 يومًا. يجب أن يكون النظام الغذائي للمريض كاملاً وغنيًا بالفيتامينات. في مرض الكبد المزمن ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 5. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على محتوى متزايد من البروتينات ومحتوى محدود من الدهون ، على وجه الخصوص ، من أصل حيواني.

يوصى بالمنتجات التي تحتوي على عوامل شحمية: الخميرة والجبن القريش وسمك القد المسلوق ودقيق الشوفان والحنطة السوداء وما إلى ذلك. الوقاية من الإصابة بمرض الكبد هي لمنع احتمال التسمم المنزلي والصناعي بالسموم الكبدية. كما أن علاج التهاب الكبد الفيروسي في الوقت المناسب له أهمية كبيرة.

يجب أن يتم تسجيل المرضى الذين يعانون من شكل مزمن من داء الكبد في المستوصف وأن يخضعوا على الأقل 1-2 مرات في السنة لدورة علاج بالأدوية المضادة للشحم واتخاذ تدابير لمنع التفاقم.

الفتق مرض يتميز ببروز الأعضاء الداخلية من خلال جدار التجويف المتغير الذي توجد فيه.

يتميز فتق الفتحة الهضمية للحجاب الحاجز بالإزاحة من خلال هذه الفتحة في المنصف الخلفي لأي عضو في البطن: الجزء البطني من المريء ، والجزء القلبي من المعدة ، وحلقات الأمعاء ، والطحال ، إلخ.

هناك الأشكال التالية لهذا المرض:

- محوري أو انزلاقي ثابت وغير ثابت (القلب ، القلب ، الجزء الفرعي للمعدة والمعدة الكلية) ؛

- المريء الثابت وغير الثابت (قاعدي وغاري) ؛

- قصر المريء الخلقي ، حيث يوجد مكان صدري للمعدة.

يعود تكوين الفتق في معظم الحالات إلى العوامل التالية:

- زيادة حادة في الضغط داخل البطن بسبب المجهود البدني المفرط ؛

- التخلف الخلقي لهياكل النسيج الضام التي تقوي المريء في فتحة الحجاب الحاجز ، وكذلك تغيراتها التنكسية ؛

- قصر المريء نتيجة الالتهاب الندبي والأورام وغيرها ؛

- انخفاض قوة العضلات.

- اختفاء الأنسجة الدهنية تحت الحجاب الحاجز.

- شد فتحة المريء للحجاب الحاجز ، إلخ.

تساهم هذه العوامل في تطور الفتق المحوري ، أي الخروج إلى التجويف الصدري للجزء البطني من المريء. في الممارسة السريرية ، هناك ثلاثة أنواع من الفتق: مع العضلة العاصرة المعوية المريئية العادية وغير العاملة وذات التوتر العالي ، بالإضافة إلى أربعة أشكال إكلينيكية - بدون أعراض ، وعسر الهضم ، والطحلب ، والقلب.

دائمًا ما تكون الصورة السريرية للمرض واضحة ، وغالبًا ما يستمر المرض دون أي أعراض على الإطلاق. أكثر مظاهر الفتق الحجابي تميزًا هو الألم خلف القص أو في تجويف البطن الذي يحدث أثناء الوجبات أو عند تغيير وضع الجسم.

بالإضافة إلى ذلك ، قد يعاني المريض من عسر البلع (صعوبة في البلع) والتجشؤ والفواق والقيء. نتيجة لإزاحة أعضاء المنصف ، قد يعاني المريض من ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، الذبحة الصدرية الانعكاسية. يكشف فحص الدم عادة عن فقر الدم. يتميز هذا المرض بمسار مزمن مصحوب بانتكاسات.

يتسم الفتق المحوري بالذبحة الصدرية والقلس وما إلى ذلك. الفتق المجاور للمريء عرضة للاختناق. في هذه الحالة يشعر المريض بألم حاد وتظهر عليه علامات انسداد معوي وانهيار.

المضاعفات الأكثر شيوعًا لفتق الحجاب الحاجز هي نزيف المريء المعدي ، والتهاب المريء الهضمي ، والتغيرات الندبية في المريء مع قصره اللاحق ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والذبحة الصدرية ، والشفط ، إلخ.

يتم تشخيص المرض على أساس فحص الأشعة السينية. يكشف الفحص البدني عن إزاحة الأعضاء المنصفية ، وخاصة القلب ، وكذلك التمعج والتهاب الطبلة (تورم حاد). يظهر فحص الدم فقر الدم وزيادة في ESR.

في علاج هذا المرض ، يتم وصف وجبات كسور متكررة ، وفقًا للنظام الغذائي الموسع رقم 1. خلال فترة العلاج ، يمنع المريض من تناول الأطعمة الحارة والحامضة والمالحة ، وكذلك الأطعمة التي تساهم في الانتفاخ. كما تحظر المشروبات الكحولية والتدخين.

ينصح المريض بالنوم في وضعية الاستلقاء. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بالعلاج المضاد للتشنج والقلوية. للإعطاء عن طريق الفم ، يشار إلى أدوية التخدير الموضعي والمسكنات. في حالة فقر الدم ، يحتاج المريض إلى مستحضرات الحديد والهيموستيمولين. كما تستخدم عوامل التغليف والقابضة. إذا لزم الأمر ، يتم إدخال المضادات الحيوية ومضادات الهيستامين في مسار العلاج.

في حالة عدم إعطاء العلاج المحافظ نتيجة إيجابية ، يجب إجراء تدخل جراحي ، يتم خلاله إرجاع المعدة إلى التجويف البطني وإدخال صفيحة من فتحة المريء من الحجاب الحاجز. يجب أن نتذكر أنه حتى بعد إجراء عملية ناجحة ، من الممكن حدوث انتكاسات للمرض.

رتج المريء مرض يتميز ببروز جداره. مع هذا المرض ، هناك اضطراب في فعل البلع ، أي القلس والتجشؤ.

تنقسم الرتوج إلى خلقي (نبضي) ، مكتسب (جر) ومختلط. يتم الحصول على معظم الرتوج. سبب تطور رتج البلعوم والمريء هو نقص خلقي أو مكتسب في هياكل النسيج الضام والجهاز العضلي في منطقة الموصل البلعومي والمريئي.

العامل في حدوث الرتج في هذه الحالة هو خلل حركة المريء ، مصحوبًا بزيادة حادة في الضغط أثناء البلع. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينتج الرتج البلعومي المريئي عن التلف الميكانيكي للبلعوم أو المريء.

غالبًا ما يتم اكتساب الرتج فوق القصبة وتشكيله نتيجة التهاب العقد الليمفاوية المنصفية من المسببات السلية أو المبتذلة ، وذات الجنب ، والتهاب المنصف المزمن.

في وقت لاحق ، يتم إرفاق العوامل الخلقية ، على سبيل المثال ، الانصهار غير الكامل للناسور المريئي-القصبي ، والتي هي سمة من سمات الفترة الجنينية وبالتالي تشكل الحبل المريئي-الشعب الهوائية.

عادة ما يرتبط حدوث الرتج المشاشى بالتهاب المريء الارتجاعي الناجم عن فتق الحجاب الحاجز ، أو قصر المريء ، أو قصور القلب (جزء المريء الموجود قبل مدخله إلى المعدة).

تعتمد المظاهر السريرية للمرض على توطين الرتج. على ال المرحلة الأوليةتطور رتج المريء العلوي (البلعوم - المريء) هناك زيادة في إفراز المخاط ، والإحساس بالحرقان والسعال. ثم ، الإحساس بجسم غريب ، والغثيان ، وضعف البلع ، وارتجاع الطعام ينضم إلى الأعراض المذكورة.

ونتيجة لذلك فإن ما يسمى بظاهرة الحصار تتطور وتتميز باحمرار الوجه والشعور بنقص الهواء والدوخة والإغماء. عادة ما تختفي الأعراض المذكورة بعد القيء.

رتج الجزء الأوسط من المريء في معظم الحالات لا يعطي أعراضًا محددة. في بعض الأحيان يكون هناك انتهاك للبلع وألم خلف القص ونزيف من الأغشية المخاطية المفرطة أو المتآكلة.

في كثير من الأحيان ، مع وجود مسار منتظم للمرض ، تتطور المضاعفات مثل خراجات المنصف والنزيف والناسور المريئي والقصبي والعمليات اللاصقة وعلم الأورام في الرتج.

تتميز رتج المريء السفلي أيضًا بأعراض طفيفة. في بعض الحالات ، هناك اضطراب في البلع ، وألم خلف الجزء السفلي من القص ، وسعال ، وقلس ، وغثيان ، وقيء ، وفقدان الشهية ، وضيق التنفس الانعكاسي ، وخفقان القلب ، وتشنج قصبي.

يتميز المرض بمسار بطيء ، ولكن يمكن أن يكون معقدًا بسبب النزيف والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي التنفسي وخراج الرئة وتطور الأورام.

يتم تشخيص المرض على أساس فحص المريء بالأشعة السينية. يمكن أحيانًا إثبات وجود رتج بلعومي - مريئي أثناء الفحص الخارجي والجس (لوحظ وجود بروز مميز على الرقبة).

في علاج رتج المريء ، يكون للوقاية من تأخير رتج الكتل الغذائية أهمية كبيرة ، لذلك يظهر للمريض نظام غذائي بسيط. اشرب ببطء في رشفات صغيرة. إذا تم العثور على تعليق تباين في الرتج ، فمن الضروري شرب الماء.

يتم تحديد هذا الموقف عن طريق فحص الأشعة السينية. غالبًا ما تكون هناك حاجة إلى علاج المرض الذي تسبب في الرتج.

في حالة التطور السريع للمرض أو الاشتباه في حدوث مضاعفات خطيرة ، يجب إدخال المريض إلى المستشفى للعلاج الجراحي.

دسباقتريوز الأمعاء هو مرض يتميز بتغيير في التركيب والنسبة الكمية للميكروفلورا ، التي يمنع ممثلوها اختراق الأمعاء والتكاثر السريع للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية فيها.

في الممارسة السريرية ، هناك متلازمات من الأمعاء الغليظة ومتلازمة دسباقتريوز الأمعاء الدقيقة. يمكن أن تؤدي كلتا المتلازمتين إلى تفاقم التهاب القولون. يمكن أن يكون دسباقتريوز مرضًا مستقلاً أو مصاحبًا في أمراض مختلفة من الأمعاء الغليظة.

الجهاز الهضمي لحديثي الولادة معقم تمامًا. بعد ساعات قليلة من الولادة ، تبدأ عملية الاستقرار مع سلالات من العقديات ، الإشريكية القولونية ، وما إلى ذلك.بعد 24 ساعة ، توجد العصيات اللبنية اللاهوائية والمكورات المعوية في الأمعاء ، ومن اليوم العاشر - البكتيريا. يتم إنشاء البكتيريا المعوية الطبيعية بحلول الشهر الأول من العمر.

اعتمادًا على نوع الكائنات الحية الدقيقة السائدة ، تنقسم دسباكتريوز إلى أدوية (ما بعد المضادات الحيوية) ، فطرية ، مكورات عنقودية ، بروتينية ، وأيضًا التي تسببها مجموعة الباراكولي ، الزائفة الزنجارية أو مجموعة من الميكروبات.

وفقًا لتصنيف A.F. Bilibin ، يتم تمييز ثلاثة أشكال من دسباقتريوز:

- تعويض ، يتميز بعدم وجود عملية مرضية استجابة لانتهاك البكتيريا ؛

- معوضات فرعية ، تتميز بالتطور المصاحب للعمليات الالتهابية المحلية ؛

- اللا تعويضية ، وتتميز بتكوين بؤر نقيلي للالتهاب في أعضاء متني مختلفة مع التسمم ، وفي بعض الحالات مع تطور تعفن الدم.

للتنظيم الذاتي للميكروبات المعوية ، فإن الأداء الطبيعي للمعدة وأعضاء الجهاز الهضمي الأخرى له أهمية كبيرة. على سبيل المثال ، يمكن أن يحدث تغيير في الفلورا البكتيرية بسبب انخفاض حموضة العصارة المعدية أو ضعف أنظمة الإنزيمات لأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي.

نتيجة لهذه الاضطرابات ، تبدأ الكائنات الحية الدقيقة المختلفة في استعمار المعدة والأمعاء الدقيقة القريبة. سبب آخر للعملية المرضية هو التغيير في الظروف البيئية ، والتي تصبح مواتية للحياة وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة الضارة.

يؤدي دسباقتريوز إلى خلل وظيفي في الأحماض الصفراوية ، والتي عادة ما تذوب الدهون ويتم امتصاصها في الدقاق. وبسبب هذا ، تقل قابلية الذوبان للدهون وامتصاصها من قبل الجسم بشكل كبير. نتيجة لزيادة تكاثر البكتيريا ، ينزعج امتصاص الكربوهيدرات ، ويزيد إفراز الماء والكهارل في تجويف الأمعاء.

تحفز هذه العمليات حركة الأمعاء الدقيقة ونمو البكتيريا البكتيرية فيها ، على غرار البكتيريا الدقيقة في الأمعاء الغليظة. يتميز دسباقتريوز باختفاء بعض ممثلي البكتيريا الطبيعية (البكتيريا المشقوقة ، وحمض اللاكتيك ، والإشريكية القولونية ، وما إلى ذلك) وظهور الكائنات الحية الدقيقة المرضية والمرضية المشروطة (المكورات العنقودية ، الفطريات من جنس المبيضات ، المتقلبة ، الزائفة الزنجارية ، إلخ. ).

تؤدي هذه التغييرات إلى عمليات التهابية متفاوتة الشدة ، ويمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في المناعة وضعف الجسم إلى تطور شكل معمم من العدوى الذاتية ، حتى الإنتان. الميكروبات التي تتكاثر في الأمعاء الدقيقة تستخدم العناصر الغذائية والفيتامينات لعملية التمثيل الغذائي الخاصة بها ، ونتيجة لذلك يتطور نقصها في جسم المريض.

هناك العديد من الأسباب لتطور دسباقتريوز. في معظم الحالات ، تكون هذه أمراض مثل نقص الهيدروكلورية والكلور في المعدة ، على وجه الخصوص ، مصحوبة بضعف إفراغ محتوياتها ، متلازمة العروة الواردة التي تظهر بعد استئصال المعدة ، رتج الصائم والدود ، التهاب البنكرياس المزمن ، انسداد الأمعاء.

العلاج بالمضادات الحيوية وأدوية السلفانيلاميد ، حيث يموت جزء كبير من الكائنات الحية الدقيقة المفيدة الحساسة للعقار والميكروبات المسببة للأمراض أو الانتهازية المقاومة لتأثيراته. كما أن تأثير العوامل الضارة مثل تجويع البروتين وتغير المناخ ونقص الفيتامينات وتعاطي الكحول يؤدي أيضًا إلى تطور دسباقتريوز.

بعد العلاج بالمضادات الحيوية ، في معظم الحالات ، يتطور داء المبيضات ، ويتميز باختفاء المواد التي لها تأثير فطري ، مما يؤدي إلى ظروف مواتية لتطوير فطريات المبيضات البيضاء. يمكن أن يؤثر داء المبيضات على الأعضاء الفردية أو الأغشية المخاطية أو يستمر بطريقة معممة.

بعد علاج المريض بجرعات كبيرة من المضادات الحيوية ، يتطور داء الرشاشيات ، العامل المسبب هو فطر Aspergillus fumigatus. ينتج دسباقتريوز المكورات العنقودية عن أمراض معوية حادة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يصاحب دسباقتريوز المكورات العنقودية أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي أو أمراض أخرى تتميز بانخفاض وظائف الحماية في الجسم.

في هذه الحالة ، تعمل التأثيرات التحسسية أو السامة للمضادات الحيوية مباشرة على الغشاء المخاطي في الأمعاء ، وكذلك نقص الفيتامينات ، كعامل استفزازي.

دسباقتريوز المتقلبة ، كقاعدة عامة ، يتطور في المرضى الذين يعانون من أمراض معوية مزمنة: التهاب القولون التقرحي ، والتهاب الأمعاء والقولون المزمن ، وكذلك بعد الجراحة في أعضاء البطن.

دسباقتريوز ، العامل المسبب لها هو Pseudomonas aeruginosa ، يحدث عندما تنخفض الخصائص الوقائية للجسم في المرضى الذين أصيبوا بعدوى معوية مثل الزحار ، وداء السلمونيلات ، وكذلك كمرض مصاحب في التهاب القولون التقرحي المزمن ، والتهاب الأمعاء والقولون المزمن وبعد المضادات الحيوية علاج او معاملة.

المظاهر المميزة لخلل الجراثيم هي فقدان الشهية ، طعم كريه في الفم ، اضطرابات الجهاز الهضمي ، الضعف ، فقدان الوزن ، فقر الدم. في الحالات الشديدة ، يمكن زيادة درجة حرارة الجسم حتى 37-38 درجة.

مع الدورة الطويلة ، يحدث نقص فيتامين ، خاصة المجموعة ب. أعراض داء المبيضات المعوي هي براز رخو ممزوج بالدم والنزيف والنخر البؤري. في الحالات الشديدة ، قد تحدث الثقوب والتهاب الصفاق. يمكن أن تغطي العملية المرضية جميع أجزاء الأمعاء والمعدة و تجويف الفم. كمضاعفات ، يمكن أن يتطور تعفن داء المبيضات ، مما يؤدي غالبًا إلى الوفاة.

يتميز داء الرشاشيات ببداية حادة ودورة شديدة. يعاني المريض من إسهال وتغيرات نزفية نخرية في الأمعاء.

يمكن أن يكون تشخيص المرض مواتياً وغير مواتٍ. من المهم لتشخيص داء المبيضات وداء الرشاشيات والأمراض الفطرية الأخرى التي تحدث أثناء تناول المضادات الحيوية تطوير التهاب الأمعاء الحاد أو التهاب الأمعاء والقولون أثناء العلاج بأدوية هذه المجموعة.

في مثل هذه الحالات ، يكون الفحص المجهري للكشط من الغشاء المخاطي لوجود الفطريات ضروريًا. يتم التشخيص على أساس نتيجة اختبار إيجابية.

تحدث دسباقتريوس المكورات العنقودية على شكل التهاب معوي وقولون وتتميز بأعراض مثل آلام البطن والغثيان والقيء والضعف والحمى واضطرابات الكهارل في الدم. إذا كانت هذه الأعراض مصحوبة بالجفاف وانتهاك نشاط القلب ، فقد تتطور صدمة حساسية معدية مع نتيجة قاتلة.

تشبه أعراض دسباقتريوز الأمعاء التي تسببها مجموعة الباراكولي الصورة السريرية لالتهاب الأمعاء والقولون المتكرر المزمن. بشكل عام ، المرض يتقدم بشكل حميد. في المرحلة الحادة ، تظهر آلام في البطن وإسهال. خلال فترة الهدوء ، يبدأ المريض بالإمساك.

يتميز دسباقتريوز المتقلبة بتلف معوي موضعي مصحوب بأعراض التهاب الأمعاء والقولون. في كثير من الأحيان ، يكون المرض معقدًا بسبب تطور الإنتان البروتيني. يتم تأكيد التشخيص من خلال تدهور حالة المريض أثناء العلاج بالمضادات الحيوية.

مع دسباقتريوز الناجم عن Pseudomonas aeruginosa ، يمكن أن تكون العملية نزفية أو صديدي ليفي. يتميز هذا الأخير بتكوين بؤر من النخر والنزيف ، والتي تظهر بعد ذلك القرحات والتآكل. إذا كان Pseudomonas aeruginosa نتيجة للتسمم الغذائي ، فإن المرض يتميز بمسار حاد مع تسمم شديد ، وآلام شديدة في البطن ، وغثيان ، وقيء ، واضطرابات في البراز.

كقاعدة عامة ، ينتهي المرض بالموت في الأيام العشرة الأولى من البداية. تحدث الوفاة نتيجة قصور القلب والأوعية الدموية أو الشلل. يحدث Pseudomonas aeruginosa بسبب العلاج بالمضادات الحيوية بشكل أكثر اعتدالًا ، وكقاعدة عامة ، يكون له تشخيص إيجابي. يتميز التهاب الأمعاء والقولون في عدوى Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-protein المختلطة بمسار شديد وغالبًا ما يكون معقدًا بتكوين بؤر منتشر في الأعضاء المتنيّة ، فضلاً عن تطور الإنتان.

يتم استخدام الطرق التالية لإنشاء تشخيص دقيق:

- الفحص البكتريولوجي للبراز ؛

- شفط محتويات الصائم.

- اختبار التنفس بالكربون ؛

- اختبار لتحديد مستوى حمض الهيدروكسي إندولي أسيتيك 5٪ في البول ؛

- اختبار تنفس الجلوكوز والهيدروجين.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء فحص القولون بالمنظار والأشعة السينية من أجل استبعاد وجود الاورام الحميدة أو داء السلائل أو الورم السرطاني ، حيث تُلاحظ نفس الأعراض كما في دسباقتريوز (ألم في البطن ، اضطرابات في البراز ، انتفاخ ، فقدان الوزن وفقر الدم).

يجب أن نتذكر أن دسباقتريوز ومتلازمة القولون العصبي لهما مظاهر سريرية متشابهة وغالبًا ما يظهران معًا.

عند ظهور العلامات الأولى لالتهاب الأمعاء والقولون ، يجب إلغاء المضادات الحيوية ، ويجب وصف الصيام للمريض لمدة يوم أو يومين من أجل توفير الراحة الكاملة للأمعاء وإيقاف عملية الالتهاب.

لتطبيع تكوين المنحل بالكهرباء في الدم ، يشار إلى السوائل الوريدية وتغذية البروتين بالحقن. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف أدوية الكورتيكوستيرويد ، وإذا لزم الأمر ، الشوارد.

مع دسباقتريوز المخدرات ، بغض النظر عن العامل الممرض هو سبب حدوثه ، يتطور نقص فيتامين ، على وجه الخصوص ، هناك انتهاك لتخليق وامتصاص فيتامينات ب وفيتامين ك.

لذلك ، يجب أن يصف المريض الفيتامينات.

في حالة كشف اختبار معمل عن العامل المسبب للمرض ، يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية المستهدفة. لكن الأدوية المضادة للبكتيريايجب أن يوصف بحذر شديد ولأقصر وقت ممكن.

مع دسباقتريوز الفطريات ، يشار إلى الأدوية التي لها تأثير مبيد للفطريات (نيستاتين ، ليفورين ، ميكوستاتين). في حال لم يؤد استخدام هذه الأدوية إلى نتيجة إيجابية ، يتم وصف الأمفوتريسين B للمريض ، ويتم تحديد جرعته بشكل فردي بمعدل 250 وحدة / كجم. تعتمد مدة مسار العلاج على شدة ومدة وخصائص مسار المرض.

تعتبر الإشريكية القولونية والمتقلبة شديدة المقاومة لمعظم الأدوية المضادة للبكتيريا ، لذا فإن استخدامها لا يعطي دائمًا نتيجة إيجابية. هذه الكائنات الحية الدقيقة حساسة لعقاقير مجموعة النيتروفوران ، لذلك ، عندما تسبب دسباقتريوسيس ، فيورادينين ، فيورازوليدون 0.1 جم 3-4 مرات في اليوم لمدة 7-10 أيام.

مع دسباقتريوز البروتين ، يتم إعطاء نتيجة إيجابية عن طريق استخدام مستحضرات حمض الناليديكسيك ، والتي يتم تناولها عن طريق الفم 0.5 جم 3-4 مرات في اليوم لمدة 7-10 أيام. إذا لزم الأمر ، يتكرر مسار العلاج. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى باستخدام mexaform و intestopan بالإضافة إلى المستحضر المركب Bactrim ، والذي يتضمن تريميثوبريم و sulfamethoxazole. Bactrim له تأثير على كل من البكتيريا موجبة الجرام وسالبة الجرام.

يوصف باكتريم حبة واحدة 3 مرات في اليوم أو قرصين مرتين في اليوم بعد الوجبات. مسار العلاج 8-10 أيام.

دسباقتريوز الأمعاء الناجم عن ارتباط الميكروبات بغلبة المكورات العنقودية يعالج بالمضادات الحيوية التي يكون هذا الدواء حساسًا لها: أوكساسيلين ، ميثيسيلين ، لينكومايسين ، سيفالوريدين ، سيفالوغليسين ، كاربوميسين ، إلخ. في الحالات الشديدة ، يوصف المريض دورات علاج متكررة مع العديد من الأدوية المضادة للبكتيريا. أثناء العلاج بالمضادات الحيوية ، يوصف المريض فيتامينات ب ، وكذلك الأدوية التي لها تأثير مضاد للحساسية ومضاد للفطريات.

بالإضافة إلى ذلك ، يوصى باستخدام العوامل التي تزيد من مقاومة الجسم (جلوبيولين جاما المضاد للمكورات العنقودية ، ذوفان المكورات العنقودية ، إلخ). مع دسباقتريوز مع غلبة Pseudomonas aeruginosa ، بالإضافة إلى المضادات الحيوية ، يشار إلى المصل المضاد للخلايا وجلوبيولين جاما المضاد للخلايا.

مع دسباقتريوز الناجم عن ارتباط الميكروبات ، يتم إجراء علاج مشترك ، أي يتم استخدام الأدوية الموجهة ضد جميع الميكروبات المحددة. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين المضادات الحيوية والأدوية المضادة للفطريات.

لجميع أنواع دسباقتريوز ، يشار إلى المستحضرات البيولوجية (كوليباكتيرين ، بيفيدومباكتيرين ، بيفيكول) ، والتي تؤخذ 1 أمبولة 2-3 مرات في اليوم قبل 30-40 دقيقة من الوجبات. مسار العلاج بالمستحضرات البيولوجية 1.5 شهر. إذا لزم الأمر ، يتم وصف دورة علاج ثانية.

تتمثل الوقاية من دسباقتريوز في عدم مقبولية الاستخدام غير المعقول وغير المنضبط لأي عقاقير مضادة للبكتيريا ، وكذلك الحاجة إلى تناول الأدوية البكتيرية أثناء العلاج بالمضادات الحيوية. بالنسبة للمرضى الضعفاء ، يوصى بعلاج تقوية عام واتباع نظام غذائي متوازن.

خلل الحركة الصفراوية هو مرض يتميز باضطرابات وظيفية في حركة المرارة والقنوات.

يمكن أن يكون خلل الحركة الصفراوية أوليًا ، ناجمًا عن اضطراب في التنظيم العصبي العصبي لإفراز الصفراء ، وثانويًا ، والذي يصاحب الأمراض المزمنة في القناة الصفراوية.

في الممارسة الإكلينيكية ، من المعتاد التمييز بين الأشكال ناقص التوتر وحركية (متوترة) ، مفرطة التوتر وفرط الحركة من خلل الحركة الصفراوية.

يحدث خلل الحركة الأولي نتيجة النخر العام ، وأزمة العضل ، بعد الإصابة بمرض بوتكين وأمراض معدية أخرى ، مع التسمم ، والحساسية العامة ، وقصور الجهاز الهضمي ، واضطرابات الغدد الصماء الهرمونية.

يرتبط خلل الحركة الثانوي ، كقاعدة عامة ، بخلل في تطور القناة الصفراوية ، وغالبًا ما يكون أيضًا من مضاعفات التهاب المرارة المزمن وتحص صفراوي.

يشكو المريض من آلام أو مغص في المراق الأيمن ، ينتشر إلى الكتف الأيمن والكتف وعظمة الترقوة. يمكن أن تكون الآلام الحادة قصيرة الأمد ، وكقاعدة عامة ، تستمر الآلام من عدة ساعات إلى عدة أيام. غالبًا ما تؤدي نوبات الألم الشديدة إلى تشخيص خاطئ لمرض حصوة المرارة.

أكثر العلامات المميزة لخلل الحركة هو حدوث الألم أثناء الإجهاد النفسي العصبي. قد يصاحب نوبة المغص الصفراوي شعور بالسكتة القلبية أو ، على العكس من ذلك ، زيادة معدل ضربات القلب ، وتنميل في الأطراف ، واحتباس البول.

يعاني معظم المرضى من اضطرابات عصبية عامة ونقص أو فرط نشاط الغدة الدرقية واضطرابات الغدد الصماء الأخرى. في المرضى الذين يعانون من خلل الحركة الصفراوية ، هناك تغييرات في الدم. في بعض الحالات ، يكون هناك ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، ولكن بشكل عام ، بالنسبة لهذا المرض ، تكون الزيادة في درجة الحرارة غير نمطية.

خلال فترة تفاقم متلازمة الألم يحدث توتر في البطن في منطقة المرارة. أعراض التسمم لا تظهر. عند الجس ، وليس أثناء النوبة ، يشكو المريض من ألم خفيف في المنطقة الشرسوفية ومنطقة المرارة.

لتحديد شكل خلل الحركة في المرارة والقنوات ، يتم استخدام طريقة الفحص الكسري اللوني والمستمر. يكشف الكوليستوغرافي عن ظل كثيف للمرارة ، بالإضافة إلى تأخر تفريغها أو تقصيرها ، في بعض الحالات - إغفال أو زيادة في حجم المرارة دون أي تغييرات عضوية.

يعتمد علاج خلل الحركة الصفراوية على شكل المرض وسبب حدوثه. ومع ذلك ، يجب أن يهدف العلاج في أي حال إلى تحسين التنظيم العصبي العصبي لإفراز الصفراء والقضاء على خلل التوتر العضلي في الجهاز العصبي اللاإرادي.

يظهر خلل الحركة الثانوي على خلفية التشوهات في تطور القناة الصفراوية ، التهاب المرارة ، التهاب الأقنية الصفراوية ، تحص صفراوي أو عملية لاصقة ، مصحوبة بانتهاك القناة الصفراوية.

خلل حركة المريء هو مرض يتميز بانتهاك قدرة التوصيل لهذا العضو. نتيجة خلل الحركة ، هناك انتهاك لتمعج المريء.

هناك عدة أشكال من خلل الحركة المريئية: أولية ، وثانوية ، وانعكاسية ، وأعراض. يتطور خلل حركة المريء الأولي نتيجة لخلل التنظيم القشري لحركة المريء. غالبًا ما يكون خلل الحركة الثانوي للمريء من مضاعفات أمراض مثل التهاب المريء والقرحة الهضمية والتحص الصفراوي. غالبًا ما يصاحب خلل الحركة المريئي الأمراض التي تتميز بتطور متلازمة الاختلاج العامة. في هذا الصدد ، في حالة الاشتباه في حدوث خلل في حركة المريء ، يحتاج المريض إلى استشارة الطبيب المعالج.

المريء عبارة عن أنبوب ضيق طويل يصل البلعوم بالمعدة. يتكون المريء من عدة أقسام: عنق الرحم والصدر والبطن.

يتجلى تشنج المريء في اضطراب فعل البلع (عسر البلع) ، وكذلك ألم خلف القص الذي يحدث عند البلع. بالنسبة للبعض ، فهي تشبه آلام الشريان التاجي. عسر البلع متقطع وأحيانًا متناقض بطبيعته: يظهر عند تناول السوائل ، لكنه غائب عند ابتلاع طعام كثيف. يتم التشخيص على أساس فحص المريء بالأشعة السينية.

يتم تسجيل الانقباضات التشنجية للمريء بيانياً أثناء تصوير المريء. يظهر للمريض الأدوية المهدئة ومضادات التشنج والصفراء. مع تشنج المريء المتكرر ، يتم إجراء علاج مكثف للمرض الأساسي.

خلل الحركة المعوي هو مرض نفسي جسدي يحدث فيه اضطرابات في حركية الأمعاء. مع خلل الحركة ، تتعطل الوظيفة الحركية للأمعاء دون تغييرات عضوية.

ينقسم خلل الحركة المعوي إلى ابتدائي وثانوي. يؤثر خلل الحركة الأولي على القولون وهو مرض نفسي جسدي يحدث نتيجة المواقف المؤلمة الحادة أو المزمنة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تؤدي الالتهابات المعوية الحادة واتباع نظام غذائي منخفض الخبث إلى تطور المرض.

مع خلل الحركة المعوي ، هناك انتهاك للتنظيم الكوليني والأدرينالي في القولون ، وكذلك بعض التغييرات في مستويات هرمونات الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى ضعف الوظيفة الحركية للقولون. مع الإمساك ، تزداد تقلصات الأمعاء ، ومع الإسهال ، على العكس من ذلك ، فإنها تضعف.

يمكن أن يحدث خلل الحركة الثانوي لعدد من الأسباب ، بما في ذلك أمراض الجهاز الهضمي ونظام الغدد الصماء. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر الأدوية على حركية القولون: التخدير ، مرخيات العضلات ، مضادات الاختلاج ، مضادات الكولين ، مثبطات ، أوكسيديز أحادي الأميد ، المواد الأفيونية ، مدرات البول ، المضادات الحيوية ، المؤثرات العقلية.

في خلل الحركة المعوي الأولي ، هناك مجموعة من الاضطرابات العصبية والمعوية. تتميز الصورة السريرية بألم في البطن والانتفاخ واضطرابات البراز. في كثير من الأحيان ، لا يستطيع المريض تحديد مكان الألم. يمكن أن يكون الألم مؤلمًا أو شدًا أو قويًا أو ضعيفًا. لوحظت اضطرابات البراز في 90٪ من الحالات. كقاعدة عامة ، هذا هو الإسهال بالتناوب مع الإمساك.

بالإضافة إلى الاضطرابات المعوية ، قد يشكو المرضى من آلام في القلب والمفاصل والظهر. كشف الفحص عن عدم وجود تغييرات عضوية. إن الدراسة الموضوعية للصورة السريرية للمرض ، كقاعدة عامة ، لا تقدم معلومات عمليًا ، لذلك يتم التشخيص عن طريق الاستبعاد.

أولاً ، يتم استبعاد الأمراض المعوية مثل الأورام الحميدة ، والأورام ، والرتج ، والتشوهات التنموية ، ثم يتم التمييز بين خلل الحركة والتهاب القولون غير التقرحي ، وفقط بعد ذلك يتم تمييز خلل الحركة الأولي عن الثانوي ويتم توضيح أسباب المرض الثانوي.

أولاً ، يتم إجراء الدراسات المعتادة ، الموصى بها للكشف عن أمراض القولون: الفحص البراز للدم الخفي و dysbacteriosis ، التنظير والتنظير الداخلي ، وكذلك خزعة القولون.

يُظهر برنامج coprogram وجود دسباقتريوز ، على وجه الخصوص ، مع الإمساك. يحدد الفحص بالمنظار علامات ضعف حركية الأمعاء في غياب التغيرات العضوية. على عكس التهاب القولون غير التقرحي ، تظل الصورة النسيجية للأمعاء المصابة بخلل الحركة ضمن النطاق الطبيعي.

في معظم الحالات ، يصعب التمييز بين خلل الحركة الأولي والثانوي. أما بالنسبة لتشخيص أسباب خلل الحركة الثانوي ، فإنه يعتمد بشكل أساسي على بيانات سوابق المريض والفحص السريري العام للمريض.

تتم إحالة المرضى الذين يعانون من خلل الحركة المعوي أولاً وقبل كل شيء للتشاور مع معالج نفسي ، والذي يحدد كيفية علاج المتلازمة النفسية المرضية ، والتي تعد السبب الرئيسي لخلل الحركة. للقضاء عليه ، يصف المريض الأدوية العقلية.

أولاً بجرعات صغيرة ، ثم زيادتها تدريجياً.

إذا كان المريض قلقًا ، فيما يتعلق بالاضطرابات الخضرية ، يظهر له المهدئات: seduxen ، sonapax ، elenium ، phenazepam. مع الاكتئاب ، يتم تحقيق نتيجة إيجابية عن طريق استخدام مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. يجب ألا يكون مسار العلاج بالأدوية العقلية طويلاً. يتم أيضًا علاج أعراض الاضطرابات المعوية (الإمساك والإسهال).

الأورام الحميدة هي أمراض تتميز بتكهن مواتٍ: فهي تنمو ببطء ولا تنتشر. وتجدر الإشارة إلى أن الطبيعة الحميدة لهذه الأورام نسبية ، لأنها تحت تأثير ظروف معينة يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة تعرض حياة المريض للخطر.

يمكن أن تحدث الأورام الحميدة في جميع أعضاء الجهاز الهضمي ، إلا أن المريء والأمعاء الدقيقة والمرارة والكبد والبنكرياس نادرة للغاية. المعدة والقولون أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض.

تشمل الأورام الحميدة في المعدة الورم العضلي ، الورم الليفي ، الورم الوعائي ، الورم العصبي ، الورم المستقيم ، الورم السرطاني ، والأورام الحميدة. يمكن أن تتكون الأورام الحميدة ، والأورام الزغبية ، والأورام الشحمية ، والأورام العضلية الملساء ، والأورام الليفية ، والأورام الوعائية ، والأورام اللمفاوية ، والسرطان في الأمعاء الغليظة (القولون).

أكثر أورام المعدة شيوعًا هي الأورام الليفية والأورام الحميدة ، ومن بين أورام القولون - الزوائد اللحمية المفردة والمتعددة والغدية الزغبية. يمكن أن تكون الأورام الحميدة من نسيج طلائي أو ضام أو عضلي أو عصبي.

توجد الأورام الحميدة ، كقاعدة عامة ، في الطبقة تحت المخاطية أو العضلية أو المثقوبة من المعدة. في معظم المرضى ، يتم الكشف عن الورم أثناء الجراحة ، والسبب في ذلك هو الاشتباه في وجود أورام أو آفات معدية بسبب مسببات غير واضحة ، أو عند تشريح الجثة.

تتشكل الاورام الحميدة في المعدة من ظهارة حفرة غلافية من الغشاء المخاطي لها. يمكن أن تكون غدية والتهابات مفرطة التصنع. يتكون النسيج البوليب من غدد ذات أحجام وأشكال مختلفة ، مفصولة عن بعضها بواسطة طبقات من النسيج الضام ومبطنة بالخلايا المنشورية. في كثير من الأحيان ، يتراكم سر مخاطي في تجويف الغدد ، مما يؤدي إلى تكوين الخراجات.

كقاعدة عامة ، توجد الأورام الحميدة في حجرة بيلورو أنثرال ، وغالبًا ما تكون في الجسم أو القلب.

قد تكون الاورام الحميدة مفردة أو متعددة. والأكثر شيوعا هي الاورام الحميدة الكروية والبيضاوية. مثل جميع الأورام الحميدة ، يتم تحديد حدود الأورام الحميدة بوضوح من الغشاء المخاطي المحيط.

عادة ما يكون سطح الأورام الحميدة أملسًا أو حبيبيًا ولونه وردي أو برتقالي أو أحمر فاتح.

في بعض الحالات ، يمكن أن يصل قطر الورم الحميدة إلى عدة سنتيمترات. يعتبر داء البوليبات حالة سرطانية. كلما زاد حجم الورم الحميدة ، كلما كانت قاعدته أوسع وأكثر نعومة ، زاد احتمال تحولها إلى ورم سرطاني.

يتميز داء السلائل المعوي بتكوينات في هذا العضو تبرز في تجويف الأمعاء ولها بنية الورم الحميد. يمكن أن تتحرك الأورام الحميدة الغدية ذات الساق الرفيعة الطويلة على طول تجويف الأمعاء. في القناة الشرجية ، كقاعدة عامة ، تتشكل الأورام الحميدة الليفية ، والتي ترتبط بوجود عمليات التهابية في الغشاء المخاطي للأجزاء العلوية من القولون.

الأورام الغدية والزغبية هي تضخم في الغشاء المخاطي وقد تكون مفردة أو مجمعة. لم يتم توضيح مسبباتها بالكامل بعد ، ومع ذلك ، هناك افتراض حول طبيعتها الفيروسية. يُطلق على شكل خاص من الآفات المتعددة واسعة الانتشار داء البوليبات القولون المنتشر. غالبًا ما يتم دمجه مع داء السلائل في الجهاز الهضمي بأكمله (داء السلائل الكلي).

المظاهر السريرية في أورام المعدة الحميدة تحدث فقط بعد بلوغ حجم كبير.

يشكو المريض من شعور بالثقل والألم في المنطقة الشرسوفية. الورم الموجود في قسم مخرج المعدة في معظم الحالات يصبح سبب انسداده.

يؤدي انحناء الورم إلى قناة البواب أو الاثني عشر إلى تطور انسداد حاد. في كثير من الأحيان تتقرح الأورام ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف.

الأورام العضلية ، والأورام العضلية الملساء ، والأورام العضلية الليفية ، والأورام العضلية المخططة في معظم الحالات موضعية في الطبقة السفلية أو العضلية. يتم تعريف الأورام الكبيرة عند الجس على أنها تشكيلات ثابتة كروية أو كروية شكل بيضاويمع اتساق مرن كثيف.

يتم تشخيص المرض على أساس الأشعة السينية والفحص بالمنظار. يكشف التصوير الشعاعي عن عيوب الحشو التي لها ملامح ناعمة (على عكس الورم الخبيث) ، وغالبًا ما يتم الحفاظ على الغشاء المخاطي. هم متنقلون على الجس. إن التمييز بين الورم الحميد والأورام أمر بسيط للغاية بمساعدة تنظير المعدة.

الأورام الحميدة في معظم الحالات تكون انفرادية ولها شكل كروي وترتبط بجدار المعدة بقاعدة عريضة. يكون الغشاء المخاطي الذي يغطي الورم أملسًا ، ولا يتغير هيكله ولونه. لا يتم لحام قاعدة الورم والغشاء المخاطي المحيط به معًا. وهي متصلة بواسطة طيات شعاعية قصيرة.

يحدث داء السلائل في المعدة في معظم الحالات دون أعراض شديدة. ظهور العلامات السريرية ، كقاعدة عامة ، يرجع إلى وجود أمراض مصاحبة ، في بعض الحالات - مضاعفات الاورام الحميدة. قد يكون داء السلائل معقدًا بسبب النزيف أو الورم الخبيث. غالبًا ما يصاحب هذا المرض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

الطرق الرئيسية لتشخيص داء السلائل في المعدة هي دراسات الأشعة السينية والمعدة. لا يمكن تأكيد انحلال الورم إلى ورم خبيث إلا بعد الدراسات النسيجية والخلوية للخزعات.

الأعراض المميزة لداء السلائل المعوي هي إفرازات مخاطية أو دموية من المستقيم ، والإمساك ، وآلام في البطن. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن داء السلائل غالبًا ما يكون بدون أعراض ولا يتم اكتشافه إلا أثناء تنظير القولون أو تنظير القولون أو التنظير السيني. قد لا تنمو الزوائد اللحمية لفترة طويلة ولا تزعج المريض. ومع ذلك ، فإن مثل هذه الصورة السريرية للمرض خطيرة بشكل خاص ، حيث من الممكن حدوث تنكس الأورام في الأورام المرضية.

يتميز داء السلائل المنتشر بالتطور المبكر لفقر الدم ، وزيادة اضطرابات الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى نضوب الجسم. في معظم المرضى ، تصبح الأورام الحميدة خبيثة بمرور الوقت ، بينما يتميز الورم السرطاني بالنمو السريع.

تتم إزالة أورام المعدة الحميدة عن طريق الجراحة. يتم تحقيق الشفاء التام بعد استئصال المعدة. مع داء السلائل في المعدة ، يظهر نفس العلاج كما هو الحال مع التهاب المعدة المزمن مع انخفاض حموضة عصير المعدة.

يجب فحص المرضى الذين يعانون من داء السلائل على الأقل 1-2 مرات في السنة لمنع تطور الأورام الخبيثة. إذا لزم الأمر ، يتم وصف التخثير الكهربي للأورام الحميدة باستخدام منظار المعدة.

مع داء السلائل المتعددة ، وكذلك إذا كان الورم ذو قاعدة عريضة ويزيد قطرها عن 2 سم ، فيجب إجراء العلاج الجراحي. الهدف الرئيسي من علاج الأورام الحميدة الغدية والزغبية هو منع تطورها إلى ورم خبيث.

تتم إزالة الاورام الحميدة عن طريق التخثير الكهربي من خلال منظار داخلي. بعد الجراحة ، يتم تسجيل المريض في سجل المستوصف ، لأن هذا المرض يؤدي في كثير من الأحيان إلى الانتكاسات.

في داء السلائل المنتشر ، يتم استئصال كل الأمعاء الغليظة أو كلها تقريبًا جراحيًا. مع التدخل الجراحي في الوقت المناسب ، يكون تشخيص المرض مواتياً.

التهاب الاثني عشر مرض يتسم بالتهاب الغشاء المخاطي للعفج ويحدث بشكل رئيسي عند الرجال. هناك نوعان من التهاب الاثني عشر الحاد والمزمن.

يمكن أن يظهر التهاب الاثني عشر المزمن على شكل قرحة تشبه البنكرياس وأشكال مختلطة. يحدث التهاب الاثني عشر الأساسي ، كقاعدة عامة ، بسبب تأثير العوامل الخارجية الضارة - مثل سوء التغذية وتعاطي الكحول. يرتبط التهاب الاثني عشر الثانوي بوجود التهاب معوي مزمن ، وقرحة هضمية ، وأمراض الكبد ، والمرارة ، والأمعاء ، والبنكرياس ، فضلاً عن داء الجيارديا والتخلخل. في كثير من الأحيان يتم دمجها مع أمراض الكلى ، من نظام القلب والأوعية الدموية، الحساسية.

في كثير من الأحيان ، يرتبط تطور التهاب الاثني عشر بضعف حركة الاثني عشر. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون أسباب المرض هي الجيارديا وسوء التغذية ، مما يجعل من الصعب تشخيص المرض.

المظاهر الرئيسية للشكل الحاد للمرض هي الألم الشديد ، والشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، وفقدان الشهية ، والصداع ، والضعف ، والضيق العام. عند الفحص ، يكون اللسان جافًا ومغلفًا. في بعض الحالات ، لوحظ اليرقان قصير الأمد. في الجزء الأيمن من تجويف البطن ، يتم تحسس ختم أسطواني ، أو ارتشاح.

العلامات المميزة لالتهاب الاثني عشر هي انخفاض حاد في الوزن ونقص فيتامين وألم عند الجس في الجانب الأيمن من تجويف البطن.

مع شكل يشبه القرحة من التهاب الاثني عشر المزمن ، يشكو المريض من آلام في المنطقة الشرسوفية ، والتي يمكن أن تحدث عند الشعور بالجوع ، وتناول الطعام ، في الليل. السمات المميزة لهذا النوع من التهاب الاثني عشر هي أيضًا حرقة المعدة ، والتجشؤ ، وزيادة حموضة عصير المعدة ، والإمساك.

يتميز التهاب الاثني عشر المزمن بفترات متناوبة من نقص الشهية مع فترات من الجوع الشديد. بالإضافة إلى الألم في المنطقة الشرسوفية ، لوحظ ألم خلف القص ، واضطرابات البلع ، والعديد من الاضطرابات اللاإرادية.

مع الأشكال الشبيهة بالمرارة والبنكرياس من التهاب الاثني عشر المزمن ، تنضم أعراض الخلل الوظيفي في المرارة والبنكرياس إلى العلامات التي تشير إلى تلف الاثني عشر. في هذه الحالة يشكو المريض من ألم في المراق الأيمن أو الأيسر ، زيادة معتدلة وقصيرة المدى في نشاط إنزيمات البنكرياس في الدم والبول.

لا توجد علامات التهاب ، ولكن غالبًا ما يتطور التهاب المرارة والتهاب البنكرياس تدريجياً على خلفية الاضطرابات الوظيفية في المرارة والبنكرياس. لتحديد التشخيص ، يشرع المريض بتنظير الاثني عشر وفحص الأشعة السينية وفحص الاثني عشر بالطموح.

يُظهر تنظير الإثنى عشري علامات الالتهاب والوذمة ، بالإضافة إلى التغيرات الندبية والتشوه في بصيلة الاثني عشر أو الجزء النازل منها. يكشف الفحص بالأشعة السينية عن تغييرات في راحة الغشاء المخاطي في الأمعاء. باستخدام خزعة الاثني عشر الشفط ، يتم الكشف عن وجود أو عدم وجود وذمة ، وتسلل الخلايا ، والتغيرات في الزغب.

يعتبر التهاب الاثني عشر خطيرًا لأنه غالبًا ما يكون معقدًا بسبب التهاب العفج أو النزيف. التهاب العفج ، كقاعدة عامة ، غير مصحوب بأعراض ، لذلك لا يمكن إثبات وجوده إلا عن طريق الفحص بالأشعة السينية لوجود داء الاثني عشر (التقدم البطيء للمحتويات من خلال تجويف الاثني عشر) ، ومضادات البثور ، والتضيق. كما أن النزيف في هذا المرض وفير ، كما هو الحال في القرحة الهضمية.

يشبه علاج التهاب الاثني عشر علاج التهاب المعدة الحاد. في حالة وجود عملية التهابية واضحة (التهاب الاثني عشر الفلغموني) ، يظهر المريض مضادات حيوية واسعة الطيف. يشبه علاج التهاب الاثني عشر المزمن علاج قرحة الاثني عشر.

في حالة عدم وجود مضاعفات ، يكون تشخيص المرض مواتياً. نادرا ما يؤدي النزيف الحاد إلى الموت. كوقاية من التهاب الاثني عشر ، يوصى باتباع نظام غذائي ، واستبعاد استخدام الكحول ، وعلاج غزوات الديدان الطفيلية في الوقت المناسب.

مرض الحصوة هو مرض تتشكل فيه حصوات في الكبد أو المرارة أو القنوات الصفراوية. يكون تكوين الحجارة بسبب ركود الصفراء أو انتهاك عمليات التمثيل الغذائي الطبيعية. هذا المرض هو الأكثر عرضة للنساء في سن 35-60 سنة.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من حصوات المرارة: الكوليسترول ، ويتكون من بلورات الكولسترول ، المصطبغة ، وتتكون من أملاح الكالسيوم والبيليروبين ، مختلطة ، وتتكون من الكوليسترول ، وأملاح البيليروبين والكالسيوم. الأكثر شيوعًا هي حصوات الكوليسترول.

يمكن أن يتطور مرض حصوة المرارة نتيجة لانتهاك عملية التمثيل الغذائي للكوليسترول وبعض الأملاح ، وركود الصفراء في المثانة والتهاب القناة الصفراوية. العامل الرئيسي الذي يساهم في تطور هذا المرض هو التغيير في نسبة الكوليسترول والبيليروبين والكالسيوم الموجودة في الصفراء في حالة محلول غرواني غير مستقر.

يتم الاحتفاظ بالكوليسترول في حالة مذابة بسبب عمل الأحماض الدهنية. في حالة انخفاض محتواها ، يتبلور الكوليسترول ويترسب. يحدث انتهاك تكوين الأحماض الدهنية نتيجة لتطور القصور الوظيفي لخلايا الكبد.

نتيجة للالتهابات المعدية في المرارة والقنوات الصفراوية ، يتم اضطراب التركيب الكيميائي للصفراء ، ونتيجة لذلك يترسب الكوليسترول والبيليروبين والكالسيوم مع تكوين الحصوات. نتيجة لتشكيل الحصوات ، يتطور التهاب المرارة. في حالة عدم وجود التهاب ، يضمر جدار المرارة تدريجياً ويتصلب.

يؤدي ضغط الحجر إلى ظهور تقرحات الفراش وانثقاب جدار المرارة. يتطور مرض حصوة المرارة نتيجة الاستهلاك المفرط للأطعمة الدهنية ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب القناة الصفراوية ، وتلف الكبد بعد مرض بوتكين.

يمكن أن يحدث ركود الصفراء بسبب خلل الحركة الصفراوية والالتصاقات والندبات في المرارة والقنوات الصفراوية وزيادة الضغط داخل البطن. يمكن أن يكون سبب هذا الأخير هو الحمل والإمساك والسمنة وقلة النشاط البدني.

أكثر أعراض تحص صفراوي شيوعًا هي المغص الصفراوي (ألم في المراق الأيمن) واضطرابات عسر الهضم. وتجدر الإشارة إلى أن حدوث المغص الصفراوي لا يرجع إلى عدد الأحجار وحجمها بقدر ما يرجع إلى موقعها.

على سبيل المثال ، قد لا يكون هناك ألم إذا كانت الحجارة موجودة في قاع المرارة. على العكس من ذلك ، فإن تحريك الحصوات إلى عنق المرارة أو القناة الكيسية يسبب ألمًا شديدًا ناتجًا عن تشنج المرارة أو القنوات.

تبدأ نوبة المغص الصفراوي ، كقاعدة عامة ، بعد تناول الأطعمة الدهنية ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، والإجهاد البدني أو العصبي النفسي. تبدأ مثل هذه الهجمات فجأة ، وغالبًا في الليل. أولاً ، يتم الشعور بألم من طبيعة الطعن أو القطع في المراق الأيمن مع تشعيع لكتف الكتف الأيمن والرقبة والفك ، ثم يتم تحديده في منطقة المرارة ومنطقة الشرسوفي.

متلازمة الألم شديدة لدرجة أن العديد من المرضى يصابون بصدمة الألم. في كثير من الأحيان ، يؤدي الألم إلى حدوث نوبة من الذبحة الصدرية. إذا استمر الألم الناجم عن التشنج أو انسداد القناة الصفراوية لفترة طويلة ، فإن المريض يصاب باليرقان الميكانيكي.

قد تكون النوبات مصحوبة بحمى وغثيان وقيء. تختفي العلامات المذكورة على الفور بعد القضاء على متلازمة الألم.

يمكن أن تختلف مدة نوبات المغص الصفراوي من بضع دقائق إلى عدة ساعات ، وفي الحالات الشديدة - تصل إلى عدة أيام. بعد زوال الألم تعود حالة المريض بسرعة إلى طبيعتها.

عند فحص المرضى على الجفن العلوي والأذنين ، تم العثور على لويحات زانثومية (رواسب الكوليسترول). بالإضافة إلى ذلك ، يعاني المرضى من انتفاخ وتوتر وألم في جدار البطن ، على وجه الخصوص ، في منطقة المراق الأيمن.

في كثير من الأحيان ، يتجلى تفاقم مرض الحصوة حصريًا في متلازمة عسر الهضم ، والتي تتميز بالشعور بالثقل في منطقة شرسوفي ، والتجشؤ والقيء. قد يكون الألم في المراق الأيمن طفيفًا ويتم تحديده فقط عن طريق ملامسة البطن.

تميل المظاهر السريرية لتحصي الصفراوي إلى التغيير مع تطور المضاعفات (التهاب المرارة الحاد أو التهاب الأقنية الصفراوية) ، وكذلك نتيجة انسداد القناة الصفراوية الناجم عن حركة الحصوات.

انسداد خطير بشكل خاص للقناة الكيسية ، لأنه يؤدي إلى استسقاء المرارة المصحوب بألم حاد. يتجلى الاستسقاء في المرارة من خلال الشعور بالثقل في المراق الأيمن. في حالة انضمام العدوى إلى الاستسقاء ، ترتفع درجة حرارة الجسم وتزداد الحالة العامة للمريض سوءًا. يُظهر فحص الدم زيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في ESR.

في حالة الانسداد الكامل للقناة الصفراوية ، يتطور اليرقان ، ويتضخم الكبد ويثخن. نتيجة لانتهاك تدفق الصفراء في المرارة والقنوات الصفراوية ، تتطور العمليات الالتهابية.

يتم الكشف عن الحصوات باستخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) لتجويف البطن ، وتصوير الصفراء ، وتصوير المرارة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن طريقة البحث الأخيرة هي بطلان في وجود اليرقان.

يهدف العلاج في معظم الحالات إلى وقف العملية الالتهابية ، وتحسين الوظيفة الحركية للمرارة وتدفق الصفراء منها. يتم إدخال مرضى متلازمة القولون الصفراوي إلى المستشفى. في هذه الحالة ، يتم وصف المسكنات ، بما في ذلك الأدوية المخدرة ، وكذلك الأدوية المضادة للبكتيريا والسلفانيلاميد. يتم وضع البرودة على البطن لتخفيف التورم.

للوقاية من تحص صفراوي أو تفاقمه ، يوصى باتباع نظام غذائي خاص ، وتمارين علاجية ، والقضاء على الإمساك. بالإضافة إلى ذلك ، يشار إلى عقار أوليميتين ، 2 كبسولة 3-4 مرات في اليوم. يتم تسهيل تدفق الصفراء وتصريف بلورات الكوليسترول عن طريق المياه القلوية منخفضة المعادن.

في حالة عدم إعطاء العلاج نتيجة إيجابية ، يوصى بالتدخل الجراحي لإزالة المرارة. مؤشرات لتعيين العملية هي ثقب في المرارة مع تطور التهاب الصفاق الصفراوي المتقدم أو المحدود ، واليرقان الانسدادي ، والاستسقاء في المرارة ، والناسور الصفراوي. يشار إلى العملية أيضًا في وجود حصوات متعددة ، ونوبات متكررة من المغص الصفراوي ، وكذلك في المرارة غير العاملة.

العوامل التي تضررت من أعضاء الجهاز الهضمي

الطبيعة الفيزيائية:

طعام خشن أو سيء مضغه أو غير مضغ ؛

أجسام غريبة - أزرار ، عملات معدنية ، قطع معدنية ، إلخ ؛

الطعام شديد البرودة أو الساخن ؛ - الإشعاع المؤين.

الطبيعة الكيميائية:

الكحول ؛ - منتجات احتراق التبغ التي تدخل الجهاز الهضمي باللعاب ؛

الأدوية مثل الأسبرين والمضادات الحيوية. تثبيط الخلايا.

المواد السامة التي تخترق الجهاز الهضمي بالطعام هي أملاح المعادن الثقيلة والسموم الفطرية وما إلى ذلك.

الطبيعة البيولوجية:

الكائنات الدقيقة وسمومها ؛

زيادة أو نقص الفيتامينات مثل فيتامين ج ، المجموعة ب ، ب.

أسباب أمراض الجهاز الهضمي

لكل مرض من أمراض الجهاز الهضمي أسبابه الخاصة ، ولكن من بينها الأسباب التي تميز معظم أمراض الجهاز الهضمي. يمكن تقسيم كل هذه الأسباب إلى خارجية وداخلية.

أهمها بالطبع أسباب خارجية.تشمل هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، الطعام والسوائل والأدوية: نظام غذائي غير متوازن (نقص أو زيادة في البروتينات والدهون والكربوهيدرات) وجبات غير منتظمة (كل يوم في أوقات مختلفة) ، تناول متكرر للمكونات "العدوانية" (حار ، مالح ، حار ، إلخ) ، جودة المنتجات نفسها (إضافات مختلفة مثل المواد الحافظة) - كل هذه هي الأسباب الرئيسية لأمراض المعدة والأمعاء وغالبًا ما تكون السبب الوحيد لاضطرابات الجهاز الهضمي مثل الإمساك والإسهال وزيادة تكوين الغازات وغيرها. اضطرابات الجهاز الهضمي: من السوائل في المقام الأول يمكن أن تسبب أمراض الجهاز الهضمي الكحول ومركباته والمشروبات الغازية وغيرها من المشروبات التي تحتوي على مواد حافظة وأصباغ.

وبالطبع المخدرات. أيضًا ، تشمل الأسباب الخارجية لأمراض الجهاز الهضمي الكائنات الحية الدقيقة (الفيروسات والبكتيريا والطفيليات التي تسبب أمراضًا محددة وغير محددة) والديدان (الديدان المثقوبة والديدان الشريطية والديدان المستديرة) ، والتي تأتي بشكل أساسي مع الطعام أو الماء. التدخين سبب مستقل أمراض المعدة والأمعاء أمر نادر الحدوث ، ولكنه مع عدم كفاية نظافة الفم يسبب أمراض تجويف الفم (التهاب اللثة ، التهاب الفم ، أمراض اللثة ، سرطان الشفة). تشمل الأسباب الخارجية الأكثر لأمراض المعدة والأمعاء الإجهاد المتكرر والمشاعر السلبية والقلق لأي سبب من الأسباب.

لأسباب داخليةأمراض الجهاز الهضمي وراثية - وهذا استعداد (أي وجود مرض في الجهاز الهضمي في الأجيال السابقة) ، واضطرابات النمو داخل الرحم (طفرات في الجهاز الجيني) ، وأمراض المناعة الذاتية (عندما يكون الجسم لسبب واحد أو آخر يبدأ في مهاجمة أعضائه).

أنواع اضطرابات الجهاز الهضمي:

تعطيل جهاز المستقبل:

Hypergeusia (اضطراب في الذوق ، يتجلى من خلال زيادة في حاسة التذوق) ؛

نقص حاسة التذوق (انخفاض حساسية الذوق).

Ageusia (عدم القدرة على تمييز طعم المواد ، بسبب أمراض الغشاء المخاطي لللسان والحنك).

parageusia (انحراف في حساسية التذوق ، وظهور أحاسيس التذوق في غياب المنبه المقابل. ويلاحظ عندما يتضرر الجزء المركزي من محلل التذوق في القشرة الدماغية (المنطقة الخيشية والحصين) أو مسارات حساسية التذوق) .

عسر الذوق (اضطراب في الذوق يتميز بفقدان أو تشويه إدراك بعض محفزات التذوق).

انتهاكات تكوين وإفراز اللعاب: نقص اللعاب (انخفاض إفراز اللعاب) واللعاب (زيادة إفراز اللعاب)

أمراض المريء: حرقة (إحساس بالحرق ، خاصة في أسفل المريء ، بسبب إلقاء محتويات المعدة الحمضية في المريء) ، والتجشؤ (خروج الغازات المتكونة في المعدة عن طريق الفم ، مصحوبة أحيانًا بدخول جزيئات من محتويات المعدة الفم) ، قلس (إخراج الطعام من المريء والمعدة).

أمراض المعدة: اضطرابات الوظيفة الإفرازية ، واضطرابات الوظيفة الحركية (انظر السؤال 52).

علم أمراض الأمعاء : اضطرابات في وظيفة الجهاز الهضمي ، ووظيفة الامتصاص ، والوظيفة الحركية والحاجز الواقي.

53. أمراض التمثيل الغذائي للبروتين ، الاضطرابات الأيضيةتكمن وراء جميع الأضرار الوظيفية والعضوية للأعضاء والأنسجة التي تؤدي إلى ظهور المرض. في الوقت نفسه ، يمكن أن يؤدي علم الأمراض الأيضي إلى تفاقم مسار المرض الأساسي ، ويعمل كعامل معقد. أحد أكثر الأسباب شيوعًا أسبابالاضطرابات الشائعة في التمثيل الغذائي للبروتين هي نقص البروتين الكمي أو النوعي من أصل (خارجي) الأولي. قد يكون راجعا إلى:

1. انتهاك انهيار وامتصاص البروتينات في الجهاز الهضمي.

2. إبطاء إمداد الأعضاء والأنسجة بالأحماض الأمينية.

3. انتهاك التخليق الحيوي للبروتين.

4. انتهاك التبادل الوسيط للأحماض الأمينية.

5. التغيير في معدل انهيار البروتين.

6. علم الأمراض من تكوين المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للبروتين.

اضطرابات هضم البروتين وامتصاصه.في الجهاز الهضمي ، يتم تكسير البروتينات تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين. في الوقت نفسه ، من ناحية ، تفقد المواد البروتينية والمركبات النيتروجينية الأخرى سماتها الخاصة.

الأساسية الأسبابتحطيم غير كافٍ للبروتينات - انخفاض كمي في إفراز حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات ، وانخفاض في نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين (البيبسين ، التربسين ، الكيموتريبسين) وما يرتبط بذلك من تكوين غير كافٍ للأحماض الأمينية ، وانخفاض في وقت تعرضها ( تسارع التمعج).

بالإضافة إلى المظاهر العامة لاضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية ، قد تكون هناك اضطرابات معينة مرتبطة بغياب حمض أميني معين. وبالتالي ، فإن نقص اللايسين (خاصة في الكائن الحي النامي) يؤخر النمو والتطور العام ، ويقلل من محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. مع نقص التربتوفان في الجسم ، يحدث فقر الدم الناقص الصبغي. يؤدي نقص الأرجينين إلى ضعف تكوين الحيوانات المنوية والهيستيدين - إلى تطور الأكزيما وتأخر النمو وتثبيط تخليق الهيموجلوبين.

بالإضافة إلى ذلك ، يترافق هضم البروتين غير الكافي في الجهاز الهضمي العلوي مع زيادة في نقل منتجات الانقسام غير الكامل إلى الأمعاء الغليظة وزيادة في عملية الانهيار البكتيري للأحماض الأمينية. يؤدي هذا إلى زيادة تكوين المركبات العطرية السامة (الإندول ، والسكاتول ، والفينول ، والكريسول) وتطور تسمم عام للجسم بمنتجات التسوس هذه.

إبطاء إمداد الأعضاء والأنسجة بالأحماض الأمينية. نظرًا لأن عددًا من الأحماض الأمينية هي المادة الأولية لتكوين الأمينات الحيوية ، فإن الاحتفاظ بها في الدم يخلق ظروفًا لتراكم الأمينات البروتينية المقابلة في الأنسجة والدم وإظهار تأثيرها الممرض على مختلف الأجهزة والأنظمة. يساهم المحتوى المتزايد من التيروزين في الدم في تراكم التيرامين ، الذي يساهم في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الخبيث. تؤدي الزيادة المطولة في كمية الهيستدين إلى زيادة تركيز الهيستامين ، مما يساهم في ضعف الدورة الدموية ونفاذية الشعيرات الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، تتجلى زيادة محتوى الأحماض الأمينية في الدم من خلال زيادة إفرازها في البول وتشكيل شكل خاص من اضطرابات التمثيل الغذائي - aminoaciduria. يمكن أن تكون البيلة الأمينية عامة ، وترتبط بزيادة تركيز العديد من الأحماض الأمينية في الدم ، أو انتقائية - مع زيادة محتوى أي حمض أميني واحد في الدم.

انتهاك تخليق البروتين. يعتبر تخليق هياكل البروتين في الجسم هو الرابط المركزي في عملية التمثيل الغذائي للبروتين. حتى الانتهاكات الصغيرة لخصوصية التخليق الحيوي للبروتين يمكن أن تؤدي إلى تغييرات مرضية عميقة في الجسم.

يؤدي عدم وجود حمض أميني أساسي واحد على الأقل (من بين 20) في الخلايا إلى توقف تخليق البروتين ككل.

انتهاك معدل التوليفقد يكون البروتين ناتجًا عن خلل في الهياكل الجينية المقابلة التي يحدث عليها هذا التركيب (نسخ الحمض النووي ، الترجمة).

يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالجهاز الوراثي وراثيًا ومكتسبًا ، وينشأ تحت تأثير عوامل الطفرات المختلفة (الإشعاع المؤين والأشعة فوق البنفسجية وما إلى ذلك). يمكن أن تسبب بعض المضادات الحيوية انتهاكًا لتخليق البروتين. لذلك ، يمكن أن تحدث "أخطاء" في قراءة الشفرة الجينية تحت تأثير الستربتومايسين والنيومايسين وعدد من المضادات الحيوية الأخرى. يمنع التتراسيكلين إضافة أحماض أمينية جديدة إلى سلسلة البولي ببتيد المتنامية. يمنع الميتوميسين تخليق البروتين بسبب ألكلة الحمض النووي (تكوين روابط تساهمية قوية بين سلاسله) ، مما يمنع انقسام خيوط الحمض النووي.

تخصيص الانتهاكات النوعية والكمية للتخليق الحيوي للبروتين. يمكن الحكم على أهمية التغييرات النوعية في التخليق الحيوي للبروتين في التسبب في أمراض مختلفة من خلال مثال بعض أنواع فقر الدم مع ظهور الهيموجلوبين المرضي. يؤدي استبدال بقايا حمض أميني واحد فقط (الجلوتامين) في جزيء الهيموجلوبين بالفالين إلى مرض خطير - فقر الدم المنجلي.

تحظى التغييرات الكمية في التخليق الحيوي للبروتينات في الأعضاء والدم بأهمية خاصة ، مما يؤدي إلى حدوث تحول في نسب الأجزاء الفردية من البروتينات في مصل الدم - خلل بروتين الدم. هناك نوعان من أشكال خلل البروتين في الدم: فرط بروتين الدم (زيادة في محتوى كل أو أنواع معينة من البروتينات) ونقص بروتين الدم (انخفاض في محتوى البروتينات كلها أو معينة). لذلك ، يصاحب عدد من أمراض الكبد (تليف الكبد والتهاب الكبد) والكلى (التهاب الكلية والنخر) انخفاض واضح في محتوى الألبومين. يؤدي عدد من الأمراض المعدية ، المصحوبة بعمليات التهابية واسعة النطاق ، إلى زيادة محتوى جاما جلوبيولين. يصاحب تطور خلل البروتين في الدم ، كقاعدة عامة ، تحولات خطيرة في توازن الجسم (انتهاك لضغط الأورام ، استقلاب الماء). يؤدي الانخفاض الكبير في تخليق البروتينات ، وخاصة الألبومين وجلوبيولين جاما ، إلى انخفاض حاد في مقاومة الجسم للعدوى ، وانخفاض المقاومة المناعية. يتم تحديد أهمية نقص بروتين الدم في شكل نقص ألبومين الدم أيضًا من خلال حقيقة أن الألبومين يشكل مجمعات ثابتة إلى حد ما مع مواد مختلفة ، مما يضمن انتقالها بين الأعضاء المختلفة ونقلها عبر أغشية الخلايا بمشاركة مستقبلات محددة. من المعروف أن أملاح الحديد والنحاس (شديدة السمية للجسم) بالكاد قابلة للذوبان في درجة حموضة مصل الدم ولا يمكن نقلها إلا في شكل معقدات تحتوي على بروتينات مصل معينة (ترانسفيرين وسيرولوبلازمين) ، مما يمنع التسمم بهذه الأملاح. يتم الاحتفاظ بحوالي نصف الكالسيوم في الدم في صورة مرتبطة بألبومين الدم. في الوقت نفسه ، يتم إنشاء توازن ديناميكي معين في الدم بين الشكل المرتبط بالكالسيوم ومركباته المتأينة. في جميع الأمراض المصحوبة بانخفاض في محتوى الألبومين (أمراض الكلى) ، تضعف أيضًا القدرة على تنظيم تركيز الكالسيوم المتأين في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الألبومين عبارة عن ناقلات لبعض مكونات استقلاب الكربوهيدرات (البروتينات السكرية) والحاملات الرئيسية للأحماض الدهنية الحرة (غير الأسترية) وعدد من الهرمونات.

مع تلف الكبد والكلى، يبدأ تصنيع عدد من العمليات الالتهابية الحادة والمزمنة (الروماتيزم ، عضلة القلب المعدية ، الالتهاب الرئوي) ، بروتينات خاصة ذات خصائص متغيرة أو معيار غير عادي في الجسم. من الأمثلة الكلاسيكية للأمراض التي يسببها وجود بروتينات غير طبيعية الأمراض المرتبطة بوجود الهيموجلوبين غير الطبيعي (داء الهيموجلوبين). تحدث اضطرابات تخثر الدم عند ظهور مسببات الفبرين المرضية. تشمل بروتينات الدم غير العادية بروتينات كريو جلوبولين التي يمكن أن تترسب في درجات حرارة أقل من 37 درجة مئوية ، مما يؤدي إلى تكوين الجلطة. ويصاحب ظهورها التهاب الكلية وتليف الكبد وأمراض أخرى.

علم أمراض التمثيل الغذائي للبروتين الخلالي (انتهاكتبادل الأحماض الأمينية).

يحتل تفاعل التحويل ، باعتباره المصدر الرئيسي لتكوين الأحماض الأمينية الجديدة ، مكانًا مركزيًا في التمثيل الغذائي الخلالي للبروتينات. يمكن أن يحدث انتهاك التحويل نتيجة نقص فيتامين ب 6 في الجسم. هذا يرجع إلى حقيقة أن الشكل الفسفوري لفيتامين ب 6 - فسفوبيرودوكسال هو مجموعة نشطة من الترانساميناسات - إنزيمات محددة للانتقال بين الأحماض الأمينية والكيتونية. الحمل والاستخدام المطول للسلفوناميدات يثبطان تخليق فيتامين ب 6 ويمكن أن يكون بمثابة أساس لانتهاك استقلاب الأحماض الأمينية. أخيرًا ، قد يكون سبب الانخفاض في نشاط النقل هو تثبيط نشاط الترانساميناسات بسبب انتهاك تخليق هذه الإنزيمات (أثناء تجويع البروتين) ، أو انتهاك تنظيم نشاطها من قبل عدد من الهرمونات.

ترتبط عمليات نقل الأحماض الأمينية ارتباطًا وثيقًا بعمليات نزع الأمين المؤكسد ، والتي يتم خلالها التخلص الأنزيمي من الأمونيا من الأحماض الأمينية. يحدد نزع الأمين كل من تكوين المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ودخول الأحماض الأمينية في استقلاب الطاقة. قد يحدث ضعف في نزع الأمين بسبب انتهاك عمليات الأكسدة في الأنسجة (نقص الأكسجة ، نقص فيتامين C ، PP ، B2). ومع ذلك ، فإن الانتهاك الأكثر خطورة لنزع الأمين يحدث مع انخفاض في نشاط aminooxidases ، إما بسبب ضعف تركيبها (تلف الكبد المنتشر ، نقص البروتين) ، أو نتيجة لقصور نسبي في نشاطها (زيادة في محتوى الأحماض الأمينية الحرة في الدم). ستكون نتيجة انتهاك نزع الأمين المؤكسد للأحماض الأمينية ضعف تكوين اليوريا ، وزيادة تركيز الأحماض الأمينية وزيادة إفرازها في البول - بيلة أمينية.

يحدث التبادل الوسيط لعدد من الأحماض الأمينية ليس فقط في شكل التحويل ونزع الأمين التأكسدي ، ولكن أيضًا عن طريق نزع الكربوكسيل (فقدان ثاني أكسيد الكربون من مجموعة الكربوكسيل) مع تكوين الأمينات المقابلة ، المسماة "الأمينات الحيوية المنشأ". لذلك ، عندما يتم نزع الكربوكسيل من الهيستيدين ، يتشكل الهيستامين ، التيروزين - التيرامين ، 5-هيدروكسي تريبتوفان - السيروتين ، إلخ. كل هذه الأمينات نشطة بيولوجيا ولها تأثير دوائي واضح على الأوعية.

تغير في معدل تفكك البروتين.لوحظ زيادة كبيرة في معدل تكسير الأنسجة وبروتينات الدم مع زيادة درجة حرارة الجسم ، وعمليات التهابية واسعة النطاق ، وإصابات خطيرة ، ونقص الأكسجة ، والأورام الخبيثة ، وما إلى ذلك ، والتي ترتبط إما بعمل السموم البكتيرية (في حالة من العدوى) ، أو مع زيادة كبيرة في نشاط إنزيمات الدم المحللة للبروتين (مع نقص الأكسجة) ، أو التأثير السام لمنتجات تسوس الأنسجة (مع الإصابات). في معظم الحالات ، يصاحب تسارع تكسير البروتين تطور توازن نيتروجين سلبي في الجسم بسبب غلبة عمليات تكسير البروتين على تركيبها الحيوي.

علم أمراض المرحلة النهائية من عملية التمثيل الغذائي للبروتين.المنتجات النهائية الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي للبروتين هي الأمونيا واليوريا. يمكن أن تتجلى أمراض المرحلة النهائية من عملية التمثيل الغذائي للبروتين من خلال انتهاك تكوين المنتجات النهائية ، أو انتهاك إفرازها.

الآلية الرئيسية لربط الأمونيا هي عملية تكوين اليوريا في دورة سيترولين-أرجينين-نورنيثين. يمكن أن تحدث انتهاكات تكوين اليوريا نتيجة لانخفاض نشاط أنظمة الإنزيم المشاركة في هذه العملية (التهاب الكبد وتليف الكبد) ونقص البروتين العام. في حالة ضعف تكوين اليوريا ، تتراكم الأمونيا في الدم والأنسجة ويزداد تركيز الأحماض الأمينية الحرة ، والذي يصاحبه تطور فرط نشاط الدم. في الأشكال الحادة من التهاب الكبد وتليف الكبد ، عندما تكون وظيفته في تكوين اليوريا ضعيفة بشكل حاد ، يتطور تسمم شديد بالأمونيا (ضعف وظائف الجهاز العصبي المركزي).

في الأعضاء والأنسجة الأخرى (العضلات والأنسجة العصبية) ، ترتبط الأمونيا في تفاعل الوسط مع إضافة الأحماض الأمينية ثنائية الكربوكسيل الحرة إلى مجموعة الكربوكسيل. الركيزة الرئيسية هي حمض الجلوتاميك.

منتج نهائي آخر لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، والذي يتكون أثناء أكسدة الكرياتين (نيتروجين العضلات) هو الكرياتينين. مع الجوع ، وفيتامين هـ ، والأمراض المعدية الحموية ، والتسمم الدرقي وعدد من الأمراض الأخرى ، تشير البيلة الكرياتينية إلى حدوث خلل في استقلاب الكرياتين.

في حالة ضعف وظيفة إفراز الكلى (التهاب الكلية) ، يتم الاحتفاظ باليوريا والمنتجات النيتروجينية الأخرى في الدم. يزيد النيتروجين المتبقي - يتطور فرط نشاط الدم. إن الدرجة القصوى من انتهاك إفراز المستقلبات النيتروجينية هي بولينا.

مع حدوث تلف متزامن في الكبد والكليتين ، هناك انتهاك لتشكيل وإفراز المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للبروتين.

في ممارسة طب الأطفال ، يعتبر اعتلال الأحماض الأمينية الوراثي ذا أهمية خاصة ، وتشمل القائمة التي تضم اليوم حوالي 60 شكلاً مختلفًا من أشكال التصنيف. حسب نوع الميراث ، فإن معظمهم تقريبًا صفة متنحية. يرجع التسبب في المرض إلى عدم كفاية إنزيم أو آخر يعمل على تقويض الأحماض الأمينية واستقلابها. من العلامات البيوكيميائية الشائعة لاعتلال الأحماض الأمينية حماض الأنسجة والبيلة الأمينية. أكثر عيوب التمثيل الغذائي الوراثي شيوعًا هي أربعة اعتلالات إنزيمية مرتبطة ببعضها البعض من خلال مسار مشترك لاستقلاب الأحماض الأمينية: بيلة فينيل كيتون ، تيروسين الدم ، المهق ، بيلة كابتونية.

54. أمراض التمثيل الغذائي للكربوهيدراتتشكل الوجبة الإلزامية ومعظم طعام الإنسان (حوالي 500 جرام / يوم). الكربوهيدرات هي أكثر المواد سهولة في الحشد والاستفادة. تترسب في شكل الجليكوجين والدهون. أثناء استقلاب الكربوهيدرات ، يتكون NADP H2. تلعب الكربوهيدرات دورًا خاصًا في طاقة الجهاز العصبي المركزي ، لأن الجلوكوز هو المصدر الوحيد للطاقة للدماغ.

قد يكون اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ناتجًا عن انتهاك الهضم والامتصاص في الجهاز الهضمي. تدخل الكربوهيدرات الخارجية الجسم على شكل سكريات متعددة وثنائية وأحادية. يحدث انشقاقهم بشكل رئيسي في الاثني عشر والأمعاء الدقيقة ، والتي تحتوي عصائرها على إنزيمات amylolytic نشطة (الأميلاز ، المالتاز ، السكروز ، اللاكتاز ، الإنفرتيز ، إلخ). يتم تقسيم الكربوهيدرات إلى السكريات الأحادية ويتم امتصاصها. إذا كان إنتاج إنزيمات amylolytic غير كافٍ ، فإن di - و polysaccharides التي تأتي مع الطعام لا يتم تكسيرها إلى monosaccharides ولا يتم امتصاصها. يتأثر امتصاص الجلوكوز عند ضعف الفسفرة في جدار الأمعاء. أساس هذا الانتهاك هو عدم كفاية إنزيم هيكسوكيناز ، الذي يتطور أثناء العمليات الالتهابية الشديدة في الأمعاء ، في حالة التسمم بأحادي ثنائي الأسيتات ، فلوريدزين. لا يمر الجلوكوز غير الفسفوري عبر جدار الأمعاء ولا يتم امتصاصه. قد تتطور المجاعة للكربوهيدرات.

انتهاك تخليق وانهيار الجليكوجين. تحدث زيادة مرضية في انهيار الجليكوجين مع إثارة قوية للجهاز العصبي المركزي ، مع زيادة نشاط الهرمونات التي تحفز تحلل الجليكوجين (STG ، الأدرينالين ، الجلوكاجون ، هرمون الغدة الدرقية). تحدث زيادة في تكسير الجليكوجين مع زيادة متزامنة في استهلاك الجلوكوز بواسطة العضلات أثناء تمارين العضلات الثقيلة. يمكن أن يتغير تخليق الجليكوجين نحو انخفاض أو زيادة مرضية.

انخفاض تخليق الجليكوجينيحدث مع تلف شديد في خلايا الكبد (التهاب الكبد ، والتسمم بسموم الكبد) ، عندما تضعف وظيفة تكوين الجليكوجين. يتناقص تخليق الجليكوجين أثناء نقص الأكسجة ، لأنه في ظل ظروف نقص الأكسجة ، ينخفض ​​تكوين ATP ، وهو أمر ضروري لتخليق الجليكوجين.

ارتفاع السكر في الدم- زيادة في مستويات السكر في الدم عن المعدل الطبيعي. قد تتطور في ظل الظروف الفسيولوجية ؛ في الوقت نفسه ، لها قيمة تكيفية ، لأنها تضمن توصيل مادة الطاقة إلى الأنسجة. اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، يتم تمييز الأنواع التالية من ارتفاع السكر في الدم.

ارتفاع السكر في الدم، والذي يتطور بعد تناول كمية كبيرة من الكربوهيدرات سهلة الهضم (السكر ، الحلويات ، منتجات الدقيق ، إلخ).

فرط سكر الدم العصبي (العاطفي) - مع الإثارة العاطفية والتوتر والألم والتخدير الأثير.

ارتفاع السكر في الدم الهرمونيتصاحب انتهاكات وظائف الغدد الصماء ، التي تشارك هرموناتها في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

ارتفاع السكر في الدم في نقص الأنسولين هو الأكثر وضوحا واستمرارا. يمكن أن يكون البنكرياس (مطلق) وخارجه (نسبي).

نقص الأنسولين البنكرياسيتطور عندما يتلف الجهاز المعزول للبنكرياس أو يتلف. السبب الشائع هو نقص الأكسجة الموضعي لجزر لانجرهانز في تصلب الشرايين والتشنج الوعائي. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل تكوين روابط ثاني كبريتيد في الأنسولين ويفقد الأنسولين نشاطه - ليس له تأثير سكر الدم.

يمكن أن يؤدي تدمير البنكرياس بالأورام وتلفه بسبب عملية معدية (السل والزهري) إلى نقص الأنسولين. يمكن أن يضعف تكوين الأنسولين في التهاب البنكرياس - الالتهابات الحادة والتنكسية في البنكرياس.

يتعرض الجهاز المعزول للإجهاد المفرط ويمكن أن يستنفد مع الاستهلاك المفرط والمتكرر للكربوهيدرات سهلة الهضم (السكر والحلويات) ، والإفراط في تناول الطعام ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم.

يمكن لعدد من الأدوية (مجموعات الثيازيد ، الكورتيكوستيرويدات ، إلخ) أن تسبب ضعفًا في تحمل الجلوكوز ، وفي الأشخاص المعرضين للإصابة بمرض السكري ، تكون عاملاً محفزًا في تطور هذا المرض.

نقص الأنسولين خارج البنكرياس. يمكن أن يكون سببه الارتباط المفرط للأنسولين بالبروتينات الحاملة للدم. الأنسولين المرتبط بالبروتين فعال فقط ضد الأنسجة الدهنية. يوفر انتقال الجلوكوز إلى دهون ، ويمنع تحلل الدهون. في هذه الحالة ، يتطور مرض السكري المزعوم.

في مرض السكري ، تنزعج جميع أنواع التمثيل الغذائي.

تحدد اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات الأعراض المميزة لمرض السكري - ارتفاع السكر في الدم المستمر. يتم تحديده من خلال السمات التالية لاستقلاب الكربوهيدرات في داء السكري: انخفاض في مرور الجلوكوز عبر أغشية الخلايا وامتصاصه بواسطة الأنسجة ؛ إبطاء تخليق الجليكوجين وتسريع تكسيره ؛ زيادة استحداث السكر - تكوين الجلوكوز من اللاكتات ، البيروفات ، الأحماض الأمينية وغيرها من منتجات التمثيل الغذائي غير الكربوهيدرات ؛ تثبيط تحويل الجلوكوز إلى دهون.

أهمية ارتفاع السكر في الدم في التسبب في مرض السكري ذات شقين. يلعب دورًا تكيفيًا معينًا ، لأنه يمنع تكسير الجليكوجين ويزيد تركيبه جزئيًا. يخترق الجلوكوز الأنسجة بسهولة أكبر ، ولا يعاني من نقص حاد في الكربوهيدرات. كما أن ارتفاع السكر في الدم له آثار سلبية. مع ذلك ، يزداد بشكل حاد دخول الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة المستقلة عن الأنسولين (العدسة وخلايا الكبد وخلايا بيتا في جزر لانجرهانز والأنسجة العصبية وكريات الدم الحمراء وجدار الأبهر). لا يتم فسفرة الجلوكوز الزائد ، ولكن يتم تحويله إلى سوربيتول وفركتوز. هذه مواد نشطة تناضحيًا تعطل عملية التمثيل الغذائي في هذه الأنسجة وتتسبب في تلفها. مع ارتفاع السكر في الدم ، يزداد تركيز الجلوكوز والبروتينات المخاطية ، والتي تسقط بسهولة في النسيج الضام ، مما يساهم في تكوين الهيالين.

مع ارتفاع السكر في الدم الذي يتجاوز 8 مول / لتر ، يبدأ الجلوكوز بالمرور إلى البول النهائي - يتطور الجلوكوز. هذا مظهر من مظاهر عدم تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

في داء السكري ، لا يمكن لعمليات الفسفرة ونزع الفسفرة للجلوكوز في الأنابيب أن تتعامل مع الجلوكوز الزائد في البول الأساسي. بالإضافة إلى ذلك ، ينخفض ​​نشاط هيكسوكيناز في مرض السكري ، وبالتالي فإن عتبة الجلوكوز الكلوية أقل من الطبيعي. يتطور الجلوكوز. في الحالات الشديدة من مرض السكري ، يمكن أن يصل محتوى السكر في البول إلى 8-10٪. يؤدي هذا إلى زيادة الضغط الاسموزي للبول ، وبالتالي يمر الكثير من الماء إلى البول الأخير. خلال النهار ، يتم إخراج 5-10 لترات أو أكثر من البول بكثافة نسبية عالية بسبب السكر. نتيجة التبول ، يتطور جفاف الجسم ، ونتيجة لذلك ، زيادة العطش (عطاش).

مع وجود نسبة عالية جدًا من السكر في الدم (30-50 مول / لتر وما فوق) ، يزداد الضغط الاسموزي للدم بشكل حاد. والنتيجة هي الجفاف. قد تتطور غيبوبة فرط الأسمولية. حالة المرضى خطيرة للغاية. الوعي غائب. تظهر علامات جفاف الأنسجة (مقل العيون ناعمة عند الجس). مع ارتفاع نسبة السكر في الدم ، يكون مستوى أجسام الكيتون قريبًا من المعدل الطبيعي. نتيجة للجفاف ، يحدث تلف في الكلى ، وتضعف وظيفتها ، حتى تطور الفشل الكلوي.

55. التغيرات المرضية في التمثيل الغذائي للدهونيمكن أن يحدث في مراحل مختلفة: في انتهاك لعمليات هضم وامتصاص الدهون ؛ في انتهاك لنقل الدهون وانتقالها إلى الأنسجة ؛ في انتهاك لأكسدة الدهون في الأنسجة ؛ في انتهاك التمثيل الغذائي للدهون الوسيطة. في انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للدهون في الأنسجة الدهنية (تكوين وترسب مفرط أو غير كاف).

لوحظ حدوث انتهاك لعملية هضم وامتصاص الدهون:

1. مع نقص الليباز البنكرياس ،

2. مع نقص الأحماض الصفراوية (التهاب المرارة ، انسداد القناة الصفراوية ، أمراض الكبد). استحلاب الدهون المنتهك ، تنشيط الليباز البنكرياس وتشكيل الغلاف الخارجي للمذيلات المختلطة ، حيث يتم نقل الأحماض الدهنية العالية والجليسيريدات الأحادية من موقع التحلل المائي للدهون إلى سطح امتصاص الظهارة المعوية ؛

3. مع زيادة التمعج من الأمعاء الدقيقة وآفات ظهارة الأمعاء الدقيقة مع العوامل المعدية والسامة

4. مع وجود فائض من أيونات الكالسيوم والمغنيسيوم في الطعام ، عند تكوين أملاح غير قابلة للذوبان في الماء من الأحماض الصفراوية - الصابون ؛

5. مع فيتامينات A و B ، ونقص الكولين ، وكذلك في انتهاك لعملية الفسفرة (يتم منع امتصاص الدهون).

نتيجة لضعف امتصاص الدهون ، يتطور الإسهال الدهني (يحتوي البراز على الكثير من الأحماض الدهنية العالية والدهون غير المهضومة). إلى جانب الدهون ، يُفقد الكالسيوم أيضًا.

ارتشاح دهني وتنكس دهني.

إذا لم يتم تكسير الدهون الداخلة إلى الخلايا أو تأكسدها أو إزالتها منها فهذا يدل على ارتشاح دهني. إذا تم دمجها مع انتهاك للبنية البروتوبلازمية ومكونها البروتيني ، فإنهم يتحدثون عن تنكس دهني. من الأسباب الشائعة للتسلل الدهني والتنكس الدهني قمع نشاط الإنزيمات المؤكسدة والتحلل المائي لعملية التمثيل الغذائي للدهون (في حالة التسمم بالزرنيخ والكلوروفورم ونقص الفيتامينات وما إلى ذلك).

يتطور التسلل الدهني مع:

1) فرط شحميات الدم الغذائية والنقل ؛

2) انتهاك تكوين الفوسفوليبيد.

3) الكولسترول الزائد.

انتهاك التمثيل الغذائي للدهون الوسيطة يؤدي إلى الحالة الكيتونية ، والتي تتجلى في زيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم (الكيتون في الدم) وإفرازها بكميات متزايدة في البول (بيلة كيتونية).

أسباب الكيتوزيه:

1) نقص الكربوهيدرات في الجسم.

2) الإجهاد ، حيث يتم استنفاد احتياطيات الجسم من الكربوهيدرات بسبب تنشيط الجهاز السمبثاوي ؛

3) عندما يتضرر الكبد بسبب العوامل المعدية السمية ، تضعف قدرته على تخليق وتخزين الجليكوجين ، وهناك زيادة في تدفق NEFA إلى الكبد وتطور الكيتوزيه ؛

4) نقص فيتامين (هـ) ، الذي يبطئ أكسدة الأحماض الدهنية العالية ؛

5) قمع أكسدة الأجسام الكيتونية في دورة كريبس ؛

6) انتهاك إعادة تخليق أجسام الكيتون إلى أحماض دهنية أعلى مع نقص مصادر الهيدروجين.

تؤدي الحالة الكيتونية الواضحة إلى تسمم الجسم (CNS) ، ويضطرب توازن الكهارل بسبب فقدان الصوديوم في البول (الصوديوم على شكل أملاح مع acetoacetic و β-hydroxybutyric acids) ، يتطور الحماض ؛ يمكن أن يؤدي انخفاض محتوى الصوديوم في الدم إلى حدوث الألدوستيرونية الثانوية. كل هذا يميز الغيبوبة السكرية.

انتهاك استقلاب الدهون في الأنسجة الدهنية. بدانة -هذا هو ميل الكائن الحي إلى زيادة مفرطة في وزن الجسم تحت تأثير ظروف معينة. في الوقت نفسه ، يزداد وزن الجسم بسبب التراكم غير الطبيعي للدهون في المستودع.

وفقا للمسببات ، السمنة من ثلاثة أنواع: غذائي ، هرموني ، دماغي. دور الوراثة في التسبب في السمنة أمر أساسي. بدانة يتطور نتيجة للعوامل المسببة للأمراض الثلاثة التالية:

1) زيادة تناول الطعام (الكربوهيدرات والدهون) مع استهلاك الطاقة من الدهون التي لا تتوافق مع هذا المدخول ؛

2) الاستخدام غير الكافي (التعبئة) للدهن المستودع كمصدر للطاقة ؛

3) تكوين الدهون الزائدة من الكربوهيدرات.

عواقب السمنة:

1) ضعف تحمل الجلوكوز ،

2) فرط شحميات الدم بسبب TG والكوليسترول ، في كثير من الأحيان البروتين الدهني قبل بيتا ،

3) فرط أنسولين الدم ،

4) زيادة في إفراز القشرانيات السكرية في البول ، على عكس مرضى متلازمة كوشينغ ، تظل نسبة إفراز القشرانيات السكرية والكرياتينين طبيعية عند مرضى السمنة.

5) بعد التمرين ، أثناء النوم ، بعد إدخال الأرجينين ، هناك تقلبات أقل في تركيز هرمون النمو في البلازما ،

6) انخفاض حساسية الأنسولين لتضخم الخلايا الدهنية والعضلات ،

7) زيادة في محتوى NEFA في الدم - زيادة استهلاك عضلاتهم ،

8) الخلايا الدهنية المتضخمة أكثر استجابة للنورادرينالين والمواد المحللة للدهون الأخرى.

غالبًا ما يصاب المرضى الذين يعانون من السمنة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وارتفاع ضغط الدم ، والتحصي الصفراوي (الصفراء في السمنة مادة ليثوجينية ، أي تحتوي على عدد قليل من المنظفات التي تذوب استرات الكوليسترول). لا يتحمل الأشخاص البدينون التخدير والتدخلات الجراحية. كمضاعفات ما بعد الجراحة ، غالبًا ما يحدث الجلطات الدموية. يعد داء السكري من المضاعفات الرئيسية للسمنة. مع السمنة ، تزداد احتمالية الإصابة بتليف الكبد ، والنساء البدينات أكثر عرضة للإصابة بسرطان بطانة الرحم. أنسجتهم الدهنية لديها قدرة أكبر على استقلاب الأندروستينيون إلى الإسترون. مع السمنة ، لوحظ ضيق في التنفس بسبب. ترسب الدهون الضخمة تحت الجلد تحد من حركة الصدر ، وتراكم الدهون في تجويف البطن يمنع الحجاب الحاجز من الانخفاض. تزداد الحاجة إلى الأكسجين ، ولكن تبادل الغازات صعب ، ويزداد القصور الرئوي النسبي ، ويتطور التنفس الضحل المتكرر.

تساهم التغذية المفرطة للطفل خلال السنة الأولى من العمر في تطور السمنة المفرطة (متعددة الخلايا) (زيادة غير طبيعية في عدد الخلايا الدهنية). هذه السمنة لها توقعات سيئة لفقدان الوزن. يقترن باستمرار مع تضخم ويلاحظ في السمنة المفرطة. السمنة التي تتطور في مرحلة الطفولة الأكبر سنا هي تضخم (زيادة في حجم الخلايا الدهنية). عادة ما يكون نتيجة الإفراط في تناول الطعام.

مع الوظيفة الطبيعية (حسب إنفاق الطاقة) لمركز الغذاء ، قد يكون سبب السمنة هو الاستخدام غير الكافي للدهون من مستودعات الدهون كمصدر للطاقة. يمكن أن يحدث هذا مع انخفاض في نبرة السمبثاوي وزيادة في نبرة الجهاز العصبي السمبتاوي ، مع تأثير مثبط للقشرة الدماغية على مراكز القسم السمبثاوي في منطقة diencephalic. تم العثور على التهاب العصب الخلالي في الفروع العصبية للأنسجة الدهنية.

نظرًا لأن عمليات تعبئة الدهون من المستودع تخضع لسيطرة العوامل الهرمونية والخلطية ، فإن انتهاك إنتاج هذه العوامل يؤدي إلى تقييد استخدام الدهون. لوحظ هذا مع قصور في الغدة الدرقية والغدة النخامية.

زيادة إفراز الجلوكوكورتيكويد يسبب ارتفاع السكر في الدم عن طريق تعزيز استحداث السكر. تؤدي زيادة تركيز الجلوكوز في الدم إلى تقليل إطلاق الدهون من المستودع وزيادة امتصاص NEFA و HM بواسطة الأنسجة الدهنية.

العمل الرئيسي للأنسولين:

● على استقلاب الكربوهيدرات - ينشط إنزيم تخليق الجليكوجين (يعزز تخليق الجليكوجين) ، وينشط هيكسوكيناز ، ويمنع تكوين الجلوكوز ، ويعزز نقل الجلوكوز عبر غشاء الخلية ؛

● على التمثيل الغذائي للدهون - يمنع تحلل الدهون في مستودعات الدهون ، وينشط تحويل الكربوهيدرات إلى دهون ، ويمنع تكوين أجسام الكيتون ، ويحفز تكسير أجسام الكيتون في الكبد ؛

● لاستقلاب البروتين - يعزز نقل الأحماض الأمينية إلى الخلية ، ويوفر الطاقة لتخليق البروتين ، ويمنع أكسدة الأحماض الأمينية ، ويمنع تكسير البروتين ؛

● على استقلاب الماء والملح - يزيد من امتصاص الكبد والعضلات للبوتاسيوم ، ويوفر إعادة امتصاص الصوديوم في أنابيب الكلى ، ويعزز احتباس الماء في الجسم.

بدانة (اللات. adipositas - حرفيا: "السمنة" و lat. السمنة - بالمعنى الحرفي للكلمة: الشبع ، السمنة ، التسمين) - ترسب الدهون ، زيادة وزن الجسم بسبب الأنسجة الدهنية. يمكن أن تترسب الأنسجة الدهنية في أماكن الترسبات الفسيولوجية وفي منطقة الغدد الثديية والوركين والبطن.

بدانة مقسمة إلى درجات(حسب كمية الأنسجة الدهنية) و إلى أنواع(حسب الأسباب التي أدت إلى تطوره). تؤدي السمنة إلى زيادة مخاطر الإصابة بالسكري وارتفاع ضغط الدم والأمراض الأخرى المرتبطة بزيادة الوزن. تؤثر أسباب الوزن الزائد أيضًا على توزيع الأنسجة الدهنية ، وخصائص الأنسجة الدهنية (النعومة ، والصلابة ، ونسبة محتوى السوائل) ، فضلاً عن وجود أو عدم حدوث تغيرات في الجلد (تمدد ، تضخم المسام ، ما يسمى " السيلوليت ").

يمكن أن تتطور السمنة نتيجة لما يلي:

اختلال التوازن بين تناول الطعام والطاقة المستهلكة ، أي زيادة تناول الطعام وانخفاض استهلاك الطاقة ؛

تظهر السمنة الناتجة عن أمراض غير الغدد الصماء بسبب اضطرابات في أنظمة البنكرياس والكبد والأمعاء الدقيقة والغليظة ؛

الاضطرابات الوراثية.

العوامل المهيئة للسمنة

نمط حياة مستقر

عوامل وراثية وعلى وجه الخصوص:

زيادة نشاط إنزيمات تكوين الدهون

قلة نشاط إنزيمات تحلل الدهون

زيادة تناول الكربوهيدرات سهلة الهضم:

شرب المشروبات الحلوة

نظام غذائي غني بالسكريات

بعض الأمراض ، لا سيما أمراض الغدد الصماء (قصور الغدد التناسلية ، قصور الغدة الدرقية ، الورم الأنسوليني)

اضطرابات الأكل (على سبيل المثال ، اضطراب الأكل بنهم) ، في الأدب الروسي يسمى اضطرابات الأكل ، وهو اضطراب نفسي يؤدي إلى اضطراب الأكل

الميل للتوتر

الحرمان من النوم

عقار ذات التأثيرالنفسي

في عملية التطور ، تكيف جسم الإنسان لتجميع مخزون من العناصر الغذائية في ظروف وفرة من الطعام من أجل استخدام هذا الاحتياطي في ظروف الغياب القسري أو تقييد الطعام - وهو نوع من الميزة التطورية التي جعلت من الممكن للبقاء على قيد الحياة. في العصور القديمة ، كان الامتلاء يعتبر علامة على الرفاهية والازدهار والخصوبة والصحة.

هناك اختلافات في توزيع الدهون الزائدة في الجسم وفي وجود أو عدم وجود أعراض تضر بالجهاز العصبي أو الغدد الصماء.

الاكثر انتشارا السمنة الغذائية ، عادة لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لزيادة الوزن. يتطور في الحالات التي يتجاوز فيها محتوى السعرات الحرارية في الطعام نفقات الطاقة في الجسم ، ويلاحظ ، كقاعدة عامة ، في العديد من أفراد نفس العائلة. هذا النوع من السمنة أكثر شيوعًا بين النساء في منتصف العمر وكبار السن اللائي يعشن نمط حياة خامل. عند جمع سوابق مع توضيح مفصل للنظام الغذائي اليومي ، عادة ما يثبت أن المرضى يتناولون وجبة دسمة بشكل منهجي. تتميز السمنة الغذائية بزيادة تدريجية في وزن الجسم. يتم توزيع الأنسجة الدهنية تحت الجلد بالتساوي ، وأحيانًا تتراكم بدرجة أكبر في البطن والفخذين. لا توجد علامات تدل على تلف الغدد الصماء.

السمنة تحت المهاد لوحظ في أمراض الجهاز العصبي المركزي مع تلف ما تحت المهاد (مع الأورام ، نتيجة الإصابات والالتهابات). يتميز هذا النوع من السمنة بالتطور السريع للسمنة. ويلاحظ ترسب الدهون بشكل رئيسي على البطن (على شكل ساحة) والأرداف والفخذين. غالبًا ما تحدث تغيرات تغذوية في الجلد: جفاف ، علامات تمدد بيضاء أو وردية (علامات تمدد). بناءً على الأعراض السريرية (مثل الصداع واضطرابات النوم) والنتائج العصبية ، يمكن عادةً تشخيص المريض بأمراض الدماغ. كمظهر من مظاهر اضطرابات الوطاء ، إلى جانب السمنة ، لوحظت علامات مختلفة من الخلل الوظيفي اللاإرادي - زيادة ضغط الدم ، وضعف التعرق ، إلخ.

سمنة الغدد الصماء يتطور في المرضى الذين يعانون من بعض أمراض الغدد الصماء (على سبيل المثال ، قصور الغدة الدرقية ، ومرض Itsenko-Cushing) ، والتي تسود أعراضها في الصورة السريرية. عند الفحص ، إلى جانب السمنة ، التي تتميز عادةً بترسب غير متساوٍ للدهون في الجسم ، يتم الكشف عن علامات أخرى للاضطرابات الهرمونية (على سبيل المثال ، الذكورة أو التأنيث ، التثدي ، الشعرانية) ، وتوجد خطوط على الجلد.

نوع خاص من السمنة هو ما يسمى داء شحمي مؤلم (مرض ديركوم) ، والذي يتميز بوجود العقد الدهنية المؤلمة عند الجس.

الوقاية من السمنة هي القضاء على نقص الديناميكا والتغذية العقلانية. في الأطفال ، من الضروري الامتثال لقواعد التغذية والرصد المنتظم للنمو البدني للطفل عن طريق قياس الطول ووزن الجسم بشكل منهجي (خاصة مع الاستعداد الدستوري للسمنة). من المهم الاكتشاف والعلاج المبكر للأمراض المصحوبة بسمنة تحت المهاد والغدد الصماء.

أمراض الجهاز الهضمي - أمراض الطفولة الشائعة. انتشار هذه الأمراض ليس له خصائص إقليمية ويتجاوز حاليًا 100 حالة لكل 1000 طفل. في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة كبيرة في الاحتمالات التشخيص المبكروعلاج أمراض الجهاز الهضمي. تم تسهيل ذلك من خلال التطوير والإدخال على نطاق واسع في ممارسة طرق التشخيص التنظيرية والجديدة للإشعاع ، والتي بدأت في 70-80s. القرن العشرين. كشف الدور هيليكوباكتر بيلوريفي المسببات والتسبب في التهاب المعدة المزمن ، أتاح التهاب المعدة والأمعاء والقرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر تطوير أكثر الطرق عقلانية لعلاج هذه الأمراض. عند الأطفال ، تبلغ ذروة الإصابة بأمراض الجهاز الهضمي 5-6 و9-12 سنة. في الوقت نفسه ، مع تقدم العمر ، ينخفض ​​تواتر الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي وتزداد نسبة الأمراض العضوية.

أمراض المعدة والاثني عشر

التهاب المعدة الحاد

التهاب المعدة الحاد هو التهاب حاد في الغشاء المخاطي في المعدة ، ينتج عن التعرض لمهيج قوي يدخل (يدخل) في تجويف المعدة.

المسببات

قد يكون تطور التهاب المعدة الحاد ناتجًا عن عوامل خارجية أو داخلية. هناك الأنواع التالية من التهاب المعدة الحاد.

التهاب المعدة الأولي (الخارجي) الحاد: - الهضمي.

سامة المعدية.

التهاب المعدة الثانوي الحاد الذي يعقد الأمراض المعدية والجسدية الشديدة.

التهاب المعدة التآكل الذي يحدث عندما تدخل الأحماض المركزة والقلويات والمواد الكاوية الأخرى إلى المعدة.

التهاب المعدة الفلغموني الحاد (التهاب قيحي في المعدة). يتم عرض أسباب التهاب المعدة الخارجي والداخلي الحاد في الجدول 16-1.

الجدول 16-1.العوامل المسببة لالتهاب المعدة الحاد

طريقة تطور المرض

مع التهاب المعدة الخارجي من أصل غذائي ، يكون للأطعمة ذات الجودة الرديئة تأثير تهيج مباشر على الغشاء المخاطي في المعدة ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الهضم وإفراز الإنزيمات التي تتكون منها العصارة المعدية. مع التسمم الغذائي (PTI) ، يعمل العامل الممرض نفسه (على سبيل المثال ، السالمونيلا) وسمومه على الغشاء المخاطي في المعدة. مع التهاب المعدة الداخلي ، تتطور العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي في المعدة بسبب تغلغل العامل المسبب للمرض عن طريق مسار الدم.

الصورة السريرية

تعتمد الصورة السريرية لالتهاب المعدة الحاد على شكله ومسبباته.

تظهر الأعراض الأولى لالتهاب المعدة الخارجي الحاد من أصل غذائي بعد ساعات قليلة من التعرض لعامل مرضي. مدة المرض في المتوسط ​​2-5 أيام. المظاهر السريرية الرئيسية هي كما يلي. - قلق الطفل ، توعك عام ، غزارة اللعاب ، غثيان ، فقدان الشهية ، الشعور "بالامتلاء" في المنطقة الشرسوفية.

قشعريرة ممكنة ، ثم الحمى الفرعية.

بعد ذلك ، يزداد الألم في البطن ، ويحدث القيء المتكرر ، في القيء - بقايا الطعام الذي تم تناوله منذ 4-6 ساعات.

شحوب الجلد ، طلاء اللسان بطبقة بيضاء صفراء ، انتفاخ البطن ، ملامسة البطن - يتم ملاحظة الألم في المنطقة الشرسوفية بشكل موضوعي.

إسهال محتمل.

المظاهر السريرية لالتهاب المعدة الخارجي الحاد السام المعدية تشبه تلك الخاصة بالتهاب المعدة الهضمي. تشمل ميزات التهاب المعدة السام المعدي ما يلي:

احتمالية الإصابة بالجفاف بسبب القيء المتكرر ؛

توطين الألم في المناطق الشرسوفية وشبه السرة ؛

اسهال حاد؛

زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات المعتدل في تحليل الدم المحيطي.

التهاب المعدة الفلغموني الحاد صعب للغاية ، مصحوبًا بانصهار صديدي لجدار المعدة وانتشار القيح على طول الطبقة تحت المخاطية. يمكن أن يتطور التهاب المعدة الفلغموني مع إصابات في المعدة أو كمضاعفات للقرحة الهضمية. يتميز بارتفاع درجة الحرارة ، وآلام شديدة في البطن ، وتدهور سريع لحالة الطفل ، وقيء متكرر ، وأحيانًا مع خليط من القيح. في الدم ، تم الكشف عن كثرة الكريات البيض العدلات مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، في تحليل البول - بيلة الكريات البيض والبيلة الزلالية.

التشخيص

يعتمد التشخيص عادة على التاريخ والعرض السريري. في الحالات المشكوك فيها والشديدة ، يشار إلى FEGDS.

علاج او معاملة

الراحة في الفراش لمدة 2-3 أيام. الجوع في أول 8-12 ساعة من بداية المرض. يظهر شرب متكرر وفير في أجزاء صغيرة (شاي ، خليط من 0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم مع 5٪ محلول جلوكوز). بعد 12 ساعة ، يتم وصف التغذية الغذائية الجزئية: الحساء المخاطي المهروس ، والمرق قليل الدسم ، والبسكويت ، والحبوب ، والحبوب. بحلول اليوم الخامس إلى السابع من المرض ، يتم نقل الطفل عادة إلى طاولة عادية. وفقًا للإشارات (في الساعات الأولى من المرض) ، يتم وصف غسيل المعدة من خلال أنبوب معدي بمحلول دافئ 0.5-1٪ بيكربونات الصوديوم أو 0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم. مع التهاب المعدة المعدية السامة والعلاج المضاد للالتهابات والإنزيمات

(البنكرياتين) ، مضادات التشنج (بابافيرين ، دروتافيرين). يتم علاج التهاب المعدة الفلغموني في المستشفى الجراحي.

الوقاية

من الضروري تنظيم تغذية الطفل بشكل صحيح وفقًا لسنه ، وتجنب الإفراط في تناول الطعام ، وتجنب الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة. عند تناول بعض الأدوية (على سبيل المثال ، حمض أسيتيل الساليسيليك ، القشرانيات السكرية) ، من الضروري مراقبة حالة الغشاء المخاطي في المعدة ، واستخدام مضادات الحموضة.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص التهاب المعدة الحاد في معظم الحالات موات - الشفاء التام.

التهاب المعدة المزمن

التهاب المعدة المزمن هو التهاب طويل الأمد في الغشاء المخاطي للمعدة ذو طبيعة منتشرة أو بؤرية مع التطور التدريجي لضموره وقصور إفرازه ، مما يؤدي إلى عسر الهضم.

تشير الدراسات الوبائية إلى انتشار شديد لهذا المرض يزداد مع تقدم العمر. وتجدر الإشارة إلى أن التهاب المعدة المزمن يحدث عند الأطفال كمرض منعزل فقط في 10-15٪ من الحالات. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين التهاب المعدة المزمن (عادة غار) مع تلف في الاثني عشر والقنوات الصفراوية والبنكرياس.

المسببات المرضية

غالبًا ما يتطور التهاب المعدة المزمن نتيجة لانتهاكات قائمة باستمرار للتغذية العقلانية (سواء من حيث الكمية أو النوعية): عدم الامتثال للنظام الغذائي ، والاستخدام المستمر للأطعمة الجافة ، وسوء المضغ ، والساخنة جدًا أو الباردة ، والأطعمة المقلية ، والتوابل ، وما إلى ذلك. يمكن أن يتطور التهاب المعدة المزمن استخدام طويل الأمدبعض الأدوية (مثل الجلوكوكورتيكويد ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمضادات الحيوية والسلفوناميدات). في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء أهمية أيضًا للاستعداد الوراثي ، حيث يتم اكتشاف التهاب المعدة المزمن في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين لديهم تاريخ عائلي يتفاقم بسبب أمراض الجهاز الهضمي.

يلعب دورًا مهمًا في تطور التهاب المعدة المزمن هيليكوباكتر بيلوري.غالبًا ما توجد هذه الكائنات الحية الدقيقة في الآخرين

أفراد أسرة طفل مريض. هيليكوباكتر بيلوريقادر على تكسير اليوريا (بمساعدة إنزيم اليورياز) ، تؤثر الأمونيا الناتجة على الظهارة السطحية للمعدة وتدمر الحاجز الواقي ، مما يفتح وصول العصارة المعدية إلى الأنسجة ، مما يساهم في تطور التهاب المعدة والعيب التقرحي من جدار المعدة.

تصنيف

يعتمد التصنيف الحديث لالتهاب المعدة المزمن ("نظام سيدني") على السمات المورفولوجية ومسببات التهاب المعدة المزمن (الجدول 16-2).

الجدول 16-2.التصنيف الحديث لالتهاب المعدة المزمن *

الصورة السريرية

يتمثل العرض الرئيسي لالتهاب المعدة المزمن في الألم في المنطقة الشرسوفية: على معدة فارغة ، بعد 1.5 إلى 2 ساعة من تناول الوجبة ، في الليل ، وغالبًا ما يرتبط بخطأ في النظام الغذائي. من الخصائص أيضًا قلة الشهية ، وحرقة المعدة ، والتجشؤ بالهواء أو الحامض ، والغثيان ، والميل إلى الإمساك. عند فحص المريض ، يحدد الجس الألم في المنطقة الشرسوفية ومنطقة البواب الاثني عشر. في وقت لاحق ، انتفاخ البطن ، قرقرة والشعور "نقل" في البطن تظهر.

التشخيص

يتم التشخيص على أساس الصورة السريرية المميزة وبيانات الفحص الموضوعي وطرق البحث الخاصة. من هذا الأخير ، FEGDS مفيدة بشكل خاص ، مما يسمح باكتشاف عدة أنواع من التغيرات في الغشاء المخاطي في المعدة: التهاب المعدة الضخامي ، تحت الضخم ، التآكلي ، وأحيانًا النزفي. تسمح لك الدراسة الوظيفية لعصير المعدة بتقييم الوظيفة الإفرازية والحمضية وتشكيل الإنزيم في المعدة. كمهيج للجهاز الغدي ، يستخدم البنتاغسترين ، محلول 0.1٪ من الهيستامين. في الوقت نفسه ، يتم تقييم درجة الحموضة والنشاط التحلل للبروتين لعصير المعدة ، وكمية حمض الهيدروكلوريك المنطلق (ساعة الخصم).

علاج او معاملة

يجب أن يكون علاج التهاب المعدة المزمن متمايزًا ومعقدًا وفردًا ، اعتمادًا على المسببات والتغيرات المورفولوجية ومسار العملية وعمر الطفل. المكونات الرئيسية لعلاج التهاب المعدة المزمن مذكورة أدناه.

مع التفاقم الشديد ، يكون علاج المرضى الداخليين ضروريًا.

النظام الغذائي: يجب أن يكون الطعام خفيفًا ميكانيكيًا وكيميائيًا (الحساء اللزج ، والخضروات المهروسة واللحوم ، والحبوب ، والجبن المهروس). يجب تناول كل شيء دافئًا كل 3 ساعات (باستثناء فترة الراحة الليلية).

مع زيادة إفراز المعدة ، توصف الأدوية المضادة للإفراز - حاصرات مستقبلات الهيستامين H 2 (على سبيل المثال ، رانيتيدين). يوصف مثبط H + ، K + -ATPase أوميبرازول لمدة 4-5 أسابيع.

نظرا للتواجد المتكرر هيليكوباكتر بيلوري،وصف ما يسمى بالعلاج ثلاثي المكونات: البزموت نازع تريبوتاسيوم لمدة 2-3 أسابيع ، أموكسيسيلين لمدة أسبوع وميترونيدازول لمدة أسبوع ، في الجرعات العمرية.

مع خلل الحركة الحركية المفرطة في منطقة المعدة والأمعاء ، يتم استخدام مضادات التشنج العضلي (بابافيرين ، دروتافيرين) ، وكذلك ميتوكلوبراميد ودومبيريدون.

يتم عرض المستحضرات المتعددة الإنزيمية (على سبيل المثال ، البنكرياتين - "بانسيترات" ، "كريون").

خارج التفاقم ، يحتاج المرضى إلى علاج المصحة.

التهاب المعدة والأمعاء المزمن

يتميز التهاب المعدة والأمعاء المزمن بإعادة هيكلة التهابية غير محددة للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، بالإضافة إلى اضطرابات إفرازية وإخلاء حركي.

في الأطفال ، على عكس البالغين ، نادرًا ما تُلاحظ آفة معزولة في المعدة أو الاثني عشر - في 10-15٪ من الحالات. ويلاحظ في كثير من الأحيان حدوث آفة مشتركة لهذه الأقسام. الإثني عشر ، كونه عضوًا نشطًا هرمونيًا ، له تأثير تنظيمي على النشاط الوظيفي ونشاط الإخلاء للمعدة والبنكرياس والقنوات الصفراوية.

المسببات المرضية

ينتمي الدور المسبب الرئيسي للمسببات إلى العوامل الغذائية (عدم انتظام وسوء التغذية ، وإساءة استخدام الأطعمة الحارة ، والأطعمة الجافة) والعوامل النفسية. تزداد أهمية هذه العوامل في وجود استعداد وراثي لأمراض منطقة المعدة والأمعاء. غالبًا ما يتم إدراك المواقف النفسية في الأسرة والمدرسة والدائرة الاجتماعية في شكل SVD ، مما يؤثر على الإفراز والحركة وإمدادات الدم والعمليات التجديدية وتخليق هرمونات الجهاز الهضمي. أيضًا ، من المهم أيضًا استخدام الأدوية على المدى الطويل (الجلوكوكورتيكويد ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) والحساسية الغذائية وعوامل أخرى تقلل الحماية المحلية وغير المحددة للغشاء المخاطي.

تعد العدوى أحد الأسباب الرئيسية لالتهاب المعدة والأمعاء المزمن هيليكوباكتر بيلوري.يتطور التهاب الاثني عشر على خلفية التهاب المعدة الناجم عن هيليكوباكتر بيلوري،وحؤول من ظهارة الاثني عشر في المعدة ، والتي تتطور نتيجة لتصريف محتويات المعدة الحمضية في الاثني عشر. هيليكوباكتر بيلورييستقر في مناطق الظهارة الميتابلاستيكية ويسبب نفس التغييرات فيها كما في المعدة. بؤر حؤول المعدة غير مستقرة لتأثيرات المحتويات

الاثني عشر ، مما يؤدي إلى تآكل. لذلك ، يرتبط التهاب المعدة والأمعاء هيليكوباكتر بيلوري،في كثير من الأحيان تآكل.

العوامل المسببة المذكورة أعلاه لها تأثير الحساسية السامة وتسبب تغيرات شكلية في الغشاء المخاطي الاثني عشر. في ظل هذه الظروف ، يزداد دور الضرر المعدي الحمضي للغشاء المخاطي في حدوث اضطرابات الإخلاء الحركي وانخفاض درجة الحموضة داخل الاثني عشر. تتسبب العوامل الضارة أولاً في تهيج الغشاء المخاطي ، ثم في وقت لاحق - تغيرات ضمورية وضامرة. في الوقت نفسه ، تتغير المناعة المحلية ، ويتطور عدوان المناعة الذاتية ، ويتعطل تخليق الهرمونات التي تنظم الوظيفة الإفرازية الحركية لنظام البنكرياس الصفراوي. في الأخير ، تحدث تغيرات التهابية أيضًا. يؤدي هذا إلى انخفاض في تخليق السكرتين وتشبع عصير البنكرياس بالبيكربونات ، مما يقلل بدوره من قلونة محتويات الأمعاء ويساهم في تطور التغيرات الضامرة.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب المعدة والأمعاء المزمن. وهي مقسمة على النحو التالي:

اعتمادًا على العامل المسبب للمرض - التهاب المعدة والأمعاء الأولي والثانوي (المصاحب) ؛

وفقًا للصورة بالمنظار - سطحي ، تآكل ، ضامر ومفرط ؛

وفقا للبيانات النسيجية - التهاب المعدة والأمعاء مع التهاب خفيف ، معتدل وشديد ، ضمور ، حؤول معدي ؛

بناءً على المظاهر السريرية ، تتميز مراحل التفاقم ، والمغفرة غير الكاملة والكاملة.

الصورة السريرية

يتميز التهاب المعدة والأمعاء المزمن بتعدد أشكال الأعراض وغالبًا ما يتم دمجه مع أمراض أخرى في الجهاز الهضمي ، وبالتالي ليس من الممكن دائمًا التمييز بين المظاهر التي يسببها التهاب المعدة والأمعاء نفسه والأعراض التي تسببها الأمراض المصاحبة.

يتجلى التهاب المعدة والأمعاء في المرحلة الحادة من خلال آلام المغص المؤلمة في المنطقة الشرسوفية التي تحدث بعد 1-2 ساعة من تناول الطعام وغالبًا ما تنتشر إلى المراق (عادة ما يكون الحق) والمنطقة السرية. تناول أو تناول مضادات الحموضة يقلل أو يوقف الألم. قد تكون متلازمة الألم مصحوبة

ثقل ، انفجار في المنطقة الشرسوفية ، غثيان ، سيلان اللعاب. في آلية تطور متلازمة الألم وظواهر عسر الهضم ، فإن الدور الرئيسي ينتمي إلى خلل الحركة الاثني عشر. نتيجة لذلك ، يزداد ارتجاع الاثني عشر المعدي ، مما يسبب التجشؤ المر ، والقيء أحيانًا بمزيج من الصفراء ، وغالبًا ما تكون حرقة الفؤاد.

عند فحص المرضى ، يتم الانتباه إلى شحوب الجلد ، وكذلك انخفاض وزن الجسم. اللسان مغطى بطبقة بيضاء وأبيض مائل للصفرة ، وغالبًا ما تكون بصمات الأسنان على السطح الجانبي. عند ملامسة البطن ، يتم تحديد الألم في منطقة البواب الإثني عشر ، وغالبًا ما تكون حول السرة ، في المنطقة الشرسوفية والمراق. أعراض مندل مميزة. يعاني العديد من المرضى من أعراض أورتنر وكير.

في الأطفال الذين يعانون من التهاب الاثني عشر المزمن ، غالبًا ما يتم ملاحظة الاضطرابات الخضرية والنفسية العاطفية: الصداع المتكرر ، والدوخة ، واضطراب النوم ، والتعب ، المرتبط بانتهاك وظيفة الغدد الصماء في الاثني عشر. يمكن أن تتجلى الاضطرابات الخضرية من خلال الصورة السريرية لمتلازمة الإغراق: الضعف والتعرق والنعاس وزيادة حركية الأمعاء التي تحدث بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام. مع استراحة طويلة بين الوجبات ، قد تظهر أيضًا علامات نقص السكر في الدم على شكل ضعف العضلات ، وارتعاش في الجسم ، وزيادة حادة في الشهية.

التهاب المعدة والأمعاء المزمن له مسار دوري: يتم استبدال مرحلة التفاقم بالهدوء. غالبًا ما تحدث التفاقم في الربيع والخريف ، وترتبط بانتهاك النظام الغذائي ، والحمل الزائد في المدرسة ، والعديد من المواقف العصيبة ، والأمراض المعدية والجسدية. تعتمد شدة التفاقم على شدة متلازمة الألم ومدتها ، وأعراض عسر الهضم ، وانتهاكات الحالة العامة. يختفي الألم العفوي في المتوسط ​​بعد 7-10 أيام ، ويستمر ألم الجس لمدة 2-3 أسابيع. بشكل عام ، تفاقم التهاب الاثني عشر المزمن يستمر من شهر إلى شهرين. تتميز الهدأة غير المكتملة بعدم وجود شكاوى في وجود علامات معتدلة موضوعية وتنظيرية ومورفولوجية لالتهاب الاثني عشر. في مرحلة الهدوء ، لم يتم العثور على مظاهر سريرية أو تنظيرية أو مورفولوجية للالتهاب في الاثني عشر.

التشخيص

يعتمد تشخيص التهاب المعدة والأمعاء المزمن على بيانات من الملاحظة السريرية ، ودراسة الحالة الوظيفية للاثني عشر ، والدراسات التنظيرية والنسيجية (عينات خزعة من الغشاء المخاطي).

مع السبر الوظيفي الاثني عشر ، تم الكشف عن التغييرات المميزة لالتهاب الاثني عشر: خلل التوتر العضلي في العضلة العاصرة ، والألم والغثيان في وقت إدخال المهيج إلى الأمعاء ، والتسرب العكسي لمحلول كبريتات المغنيسيوم من خلال المسبار بسبب تشنج الاثني عشر. يكشف الفحص المجهري لمحتويات الاثني عشر عن ظهارة معوية متقشرة ، كما أن الأشكال الخضرية من اللمبل ليست شائعة. لتقييم الحالة الوظيفية للاثني عشر ، يتم تحديد نشاط إنزيمات إنتيروكيناز وإنزيمات الفوسفاتيز القلوية في محتويات الاثني عشر. يزداد نشاط هذه الإنزيمات في المراحل المبكرة من المرض وينخفض ​​مع تفاقم شدة العملية المرضية.

دراسة إفراز المعدة مهمة أيضًا. عادة ما تكون مؤشراته في التهاب الاثني عشر الحمضي (الانتفاخ) مرتفعة ، وعندما يتم الجمع بين التهاب الاثني عشر والتهاب المعدة الضموري والتهاب الأمعاء ، يتم تقليلها.

الطريقة الأكثر إفادة لتشخيص التهاب المعدة والأمعاء هي FEGDS (انظر قسم "التهاب المعدة المزمن").

لا يعتبر فحص الاثني عشر بالأشعة السينية ذا أهمية كبيرة في تشخيص التهاب الاثني عشر المزمن ، ولكنه يسمح لك بتحديد اضطرابات الإخلاء الحركي المختلفة التي تصاحب المرض أو التي تسببه.

علاج او معاملة

يتم علاج التهاب المعدة والأمعاء المزمن وفقًا لنفس مبادئ التهاب المعدة المزمن.

في الفترة الحادة من المرض ، يشار إلى الراحة في الفراش لمدة 7-8 أيام.

النظام الغذائي مهم للغاية. هل يوصى بالطاولة في الأيام الأولى من المرض؟ 1 ، في وقت لاحق - طاولة؟ 5. خلال فترة مغفرة ، يظهر التغذية الجيدة.

من أجل القضاء هيليكوباكتر بيلوريإجراء علاج مكون من ثلاثة مكونات: ثنائي نترات البزموت ثلاثي البوتاسيوم بالاشتراك مع أموكسيسيلين أو ماكروليد وميترونيدازول لمدة 7-10 أيام.

مع زيادة حموضة المعدة ، يوصى باستخدام حاصرات H 2 لمستقبلات الهيستامين ، وكذلك أوميبرازول لمدة 3-4 أسابيع.

وفقًا للإشارات ، يتم استخدام عوامل تنظيم الحركة (ميتوكلوبراميد ، دومبيريدون ، دروتافيرين).

في عملية إعادة التأهيل ، يتم وصف العلاج الطبيعي والعلاج بالتمرينات وعلاج السبا.

الوقاية

في حالة الإصابة بمرض في منطقة المعدة والأمعاء ، من المهم جدًا اتباع مبادئ التغذية المرتبطة بالعمر ، لحماية الطفل من الجسدية و

الزائد العاطفي. الوقاية الثانويةيشمل العلاج المناسب وفي الوقت المناسب والمراقبة والاستشارات المنتظمة لأخصائي أمراض الجهاز الهضمي للأطفال.

تنبؤ بالمناخ

مع العلاج غير المنتظم وغير الفعال ، يتكرر التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء ويصبحان المرض الرئيسي للبالغين ، مما يقلل من جودة حياة المريض وقدرته على العمل.

القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر

القرحة الهضمية هي مرض انتكاسي مزمن يصاحبه تكوين قرحة هضمية في المعدة و / أو الاثني عشر ، بسبب اختلال التوازن بين عوامل العدوانية وحماية منطقة المعدة والأمعاء.

في السنوات الأخيرة ، أصبحت حالات القرحة الهضمية عند الأطفال أكثر تكرارًا ، وفي الوقت الحالي يتم تسجيل المرض بمعدل حالة واحدة لكل 600 طفل (وفقًا لـ A.G. Zakomerny ، 1996). ويلاحظ أيضًا "تجديد" المرض ، وزيادة نسبة الأمراض ذات المسار الحاد وانخفاض فعالية العلاج. في هذا الصدد ، تعتبر القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر عند الأطفال مشكلة خطيرة في الطب السريري.

المسببات

يتطور المرض نتيجة للعديد من العوامل غير المواتية التي تؤثر على الجسم ، بما في ذلك الاستعداد الوراثي والحمل العاطفي الزائد ، إلى جانب الأخطاء الغذائية الدائمة (الوجبات غير المنتظمة ، وإساءة استخدام الأطعمة الحارة ، والطعام الجاف ، وما إلى ذلك). تعتبر الأسباب الرئيسية اضطرابًا في الآليات العصبية والهرمونية لنشاط المعدة والاثني عشر ، وعدم توازن بين عوامل العدوان (حمض الهيدروكلوريك ، البيبسين ، إنزيمات البنكرياس ، الأحماض الصفراوية) والعوامل الدفاعية (المخاط ، البيكربونات ، الخلوية التجديد ، تخليق PG). يرتبط التقرح بفرط كلوريد الهيدروجين لفترات طويلة وتحلل البروتينات الهضمي الناجم عن توتر المهبل وفرط الجاسترين في الدم وتضخم الغدد المعدية الرئيسية ، وكذلك مع خلل الحركة المعوية الإثنا عشرية وتحمض منطقة أنتروبولبار لفترات طويلة.

يلعب دورًا مهمًا في تطور القرحة الهضمية هيليكوباكتر بيلوري،وجدت في 90-100٪ من المرضى في الغشاء المخاطي لغار المعدة.

طريقة تطور المرض

هناك العديد من الآليات التي تؤدي إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، وانخفاض في إنتاج المواد المخاطية وانتهاك التنظيم الحركي لمنطقة المعدة والأمعاء. يتم تعيين دور مهم في هذه العملية للجهاز العصبي المركزي ، والذي له تأثير مزدوج على إفراز وحركة المعدة والاثني عشر (الشكل 16-1).

أرز. 16-1.تأثير الجهاز العصبي المركزي على إفراز وحركة المعدة والاثني عشر.

تلعب التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي دورًا مهمًا في اختلال التوازن بين العوامل الواقية والعدوانية ، مما يساهم في تكوين القرحة.

تصنيف

تصنيف القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر معطى في الجدول. 16-3.

الجدول 16-3.تصنيف القرحة الهضمية عند الاطفال *

* من: Baranov A.A. et al. أمراض الجهاز الهضمي للأطفال. م ، 2002.

الصورة السريرية

تعتمد الصورة السريرية على توطين العملية ومرحلة التنظير السريري للمرض.

المرحلة الأولى (القرحة الطازجة)

العرض السريري الرئيسي هو الألم في المنطقة الشرسوفية وعلى يمين خط الوسط ، بالقرب من السرة ، يحدث الألم على معدة فارغة أو بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام (ألم متأخر). أبلغ نصف الأطفال عن ألم الليل. ويلاحظ إيقاع "موينيغام" واضح للألم: الجوع - الألم - الأكل - تخفيف الألم. متلازمة عسر الهضم المعبر عنها: حرقة (أحد الأعراض المبكرة والأكثر شيوعًا) ، التجشؤ ، الغثيان ، الإمساك. الجس السطحي للبطن مؤلم وعميق وصعب بسبب التوتر الوقائي لعضلات جدار البطن الأمامي.

يكشف الفحص بالمنظار على خلفية التغيرات الالتهابية الواضحة في الغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأمعاء عن عيب (عيوب) شكل دائري أو بيضاوي ، محاط بحافة التهابية ، مع قاع مغطى بطبقات من الفيبرين باللون الرمادي والأصفر أو الأبيض.

في المعدة ، توجد القرحة بشكل رئيسي في منطقة بيلورو أنثرال (توجد في كثير من الأحيان عند الأولاد).

في الاثني عشر ، يتم وضع القرحة على الجدار الأمامي للمصباح ، وكذلك في منطقة التقاطع البصلي الاثني عشر. محرك-

تشمل اضطرابات الإخلاء ارتجاع الاثني عشر المعدي وتشوه البصيلة التشنجية.

ثانيًا المرحلة (بداية الاندمال الظهاري للقرحة)

يعاني معظم الأطفال من آلام متأخرة في المنطقة الشرسوفية ، ولكنها تحدث بشكل رئيسي خلال النهار ، وبعد تناول الطعام يكون هناك راحة دائمة. تصبح الآلام أكثر بليدًا وألمًا. يمكن الوصول بسهولة إلى البطن من خلال الجس السطحي ، ولكن يتم الحفاظ على حماية العضلات العميقة. مظاهر عسر الهضم أقل وضوحا.

في الفحص بالمنظار ، يكون احتقان الغشاء المخاطي أقل وضوحًا ، وتقل الوذمة حول القرحة ، ويختفي العمود الالتهابي. يبدأ الجزء السفلي من العيب في التخلص من الفيبرين ، ويتم تحديد تقارب الطيات مع القرحة ، مما يعكس عملية الشفاء.

ثالثا المرحلة (شفاء القرحة)

يستمر الألم في هذه المرحلة فقط على معدة فارغة ، وقد يكون ما يعادله في الليل هو الشعور بالجوع. يصبح البطن متاحًا للجس العميق ، ويتم الحفاظ على الألم. عمليا لا يتم التعبير عن اضطرابات عسر الهضم.

أثناء التنظير في موقع العيب ، يتم تحديد آثار الإصلاح على شكل ندبات حمراء لها شكل مختلف - خطي ، دائري ، نجمي. تشوه محتمل في جدار المعدة أو الاثني عشر. تستمر علامات العملية الالتهابية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، وكذلك اضطرابات الإخلاء الحركي.

رابعا المرحلة (مغفرة)

الحالة العامة مرضية. لا توجد شكاوى. جس البطن غير مؤلم. بالمنظار ، لا يتم تغيير الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. ومع ذلك ، في 70-80٪ من الحالات ، تم الكشف عن زيادة مستمرة في وظيفة تشكيل الحمض في المعدة.

المضاعفات

تم تسجيل مضاعفات القرحة الهضمية في 8-9٪ من الأطفال. تحدث المضاعفات عند الأولاد مرتين أكثر من الفتيات.

يهيمن النزيف على بنية المضاعفات ، ومع قرحة الاثني عشر تتطور كثيرًا أكثر من قرحة المعدة.

غالبًا ما يحدث ثقب القرحة عند الأطفال مصحوبًا بقرحة في المعدة. يصاحب هذا التعقيد ألم حاد "خنجر" في المنطقة الشرسوفية ، وغالبًا ما تتطور حالة صدمة.

من السمات المميزة اختفاء البلادة الكبدية أثناء قرع البطن بسبب دخول الهواء إلى التجويف البطني.

نادرًا ما يحدث اختراق (اختراق قرحة في الأعضاء المجاورة) ، على خلفية عملية صعبة طويلة والعلاج غير كافٍ. سريريًا ، يتميز الإيلاج بألم مفاجئ يمتد إلى الظهر وقيء متكرر. يتم توضيح التشخيص بمساعدة FEGDS.

التشخيص

يتم تأكيد تشخيص القرحة الهضمية ، بالإضافة إلى الإثباتات السريرية والتنظيرية المذكورة أعلاه ، بالطرق التالية:

الفحص الجزئي للمعدة مع تحديد حموضة عصير المعدة ، ساعة الخصم لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين. تتميز بزيادة الرقم الهيدروجيني لعصير المعدة على معدة فارغة وباستخدام محفزات معينة ، زيادة في محتوى البيبسين.

الفحص بالأشعة السينية للمعدة والاثني عشر مع تباين الباريوم. العلامات المباشرة للقرحة هي أحد أعراض مكانة وتشوه نموذجي في بصيلة الاثني عشر ، والعلامات غير المباشرة هي تشنج البواب ، وخلل حركة البصلة الاثني عشرية ، وفرط إفراز المعدة ، وما إلى ذلك.

هوية هيليكوباكتر بيلوري.

التحديد المتكرر للدم الخفي في البراز (تفاعل جريجرسن).

علاج او معاملة

يجب أن يكون علاج مرضى القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر معقدًا ، ويتم إجراؤه على مراحل ، مع مراعاة المرحلة السريرية والمرحلة التنظيرية للمرض.

المرحلة الأولى - مرحلة التفاقم. العلاج في المستشفى.

المرحلة الثانية - مرحلة هدوء المظاهر ، بداية مغفرة السريرية. مراقبة المستوصف والوقاية الموسمية.

المرحلة الثالثة - مرحلة مغفرة إكلينيكية وتنظيرية كاملة. علاج المصحة.

أنا مرحلة

يبدأ العلاج التحفظي للقرحة الهضمية فور التشخيص. في كثير من المرضى ، تلتئم القرحة في غضون 12-15 أسبوعًا.

الراحة في الفراش لمدة 2-3 أسابيع.

النظام الغذائي: طعام غير كيميائي وحراري وميكانيكي. جداول العلاج حسب بيفزنر؟ 1 أ (1-2 أسابيع) ،؟ 1 ب (3-4 أسابيع) ،؟ 1 (خلال مغفرة). يجب أن تكون الوجبات جزئية (5-6 مرات في اليوم).

تقليل التأثير الضار لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين.

مضادات الحموضة غير القابلة للامتصاص: الجلدرات + هيدروكسيد المغنيسيوم ، فوسفات الألومنيوم ، سيمالدات ، إلخ ؛

الأدوية المضادة للإفراز: مضادات مستقبلات الهيستامين H 2 (على سبيل المثال ، رانيتيدين) لمدة 2-3 أسابيع ؛ مثبط H + - ، K + - ATPase أوميبرازول لمدة 40 يومًا.

القضاء على خلل الحركة الحركية المفرطة في منطقة المعدة والأمعاء (بابافيرين ، دروتافيرين ، دومبيريدون ، ميتوكلوبراميد).

في حضور هيليكوباكتر بيلوري- علاج ثلاثي المكونات لمدة 1-3 أسابيع (البزموت ثنائي النترات ، أموكسيسيلين ، ميترونيدازول).

مع الأخذ بعين الاعتبار وجود اضطرابات في الجهاز الهضمي والامتصاص - مستحضرات بولي أنزيمية (بنكرياتين).

المرحلة الثانية

يتم العلاج من قبل طبيب أطفال محلي. يقوم بفحص الطفل مرة كل شهرين وإجراء العلاج المضاد للانتكاس في فصلي الخريف والشتاء والربيع والشتاء (الجدول 1 ب ، العلاج بمضادات الحموضة ، الفيتامينات لمدة أسبوع إلى أسبوعين).

المرحلة الثالثة

يشار إلى علاج المصحة بعد 3-4 أشهر من الخروج من المستشفى في مصحات الجهاز الهضمي المحلية وشرب منتجعات العلاج بالمياه المعدنية (Zheleznovodsk ، Essentuki).

منع

عادة ما تكون نوبات القرحة الهضمية موسمية ، لذلك ، تتطلب الوقاية الثانوية فحصًا منتظمًا من قبل طبيب الأطفال وتعيين علاج وقائي (مضادات الحموضة) ، إذا لزم الأمر ، والنظام الغذائي ، وتقييد الحمل المدرسي (1-2 أيام تفريغ في الأسبوع في شكل التعليم في المنزل). إن توفير بيئة نفسية وعاطفية مواتية في المنزل والمدرسة له أهمية كبيرة.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد مسار مرض القرحة الهضمية والتشخيص طويل الأمد على توقيت التشخيص الأولي والعلاج المناسب في الوقت المناسب. يعتمد نجاح العلاج إلى حد كبير على موقف الوالدين وفهمهما لخطورة الموقف. المراقبة المستمرة للمريض من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي للأطفال ، والامتثال لقواعد الوقاية من التفاقم الموسمي ، والاستشفاء في قسم متخصص أثناء التفاقم يحسن بشكل كبير من تشخيص المرض.

أمراض الأمعاء الصغيرة والكبيرة

تتطور الأمراض المزمنة غير المعدية التي تصيب الأمعاء الدقيقة والغليظة في كثير من الأحيان ، خاصة عند الأطفال. قبل سن الدراسة. إنها تمثل مشكلة طبية واجتماعية خطيرة بسبب الانتشار الواسع وصعوبات التشخيص وخطورة العواقب التي تعطل نمو وتطور الطفل. يمكن أن تعتمد الأمراض المعوية على التغيرات الوظيفية والمورفولوجية ، ولكن نادرًا ما يكون من الممكن التفريق بينها في الفترة المبكرة من المرض.

عند الأطفال عمر مبكرفيما يتعلق بالسمات التشريحية والفسيولوجية للجهاز الهضمي ، غالبًا ما تشارك الأمعاء الدقيقة والغليظة في وقت واحد في العملية المرضية (التهاب الأمعاء والقولون). بالنسبة للأطفال في سن المدرسة ، تكون الآفات المعزولة الأكثر انعزالًا مميزة.

التهاب الأمعاء المزمن

التهاب الأمعاء المزمن هو مرض التهابي ضمور مزمن متكرر يصيب الأمعاء الدقيقة ، مصحوبًا بانتهاك وظائفها الرئيسية (الهضم ، الامتصاص) ، ونتيجة لذلك ، انتهاك لجميع أنواع التمثيل الغذائي.

في هيكل أمراض الجهاز الهضمي ، يتم تسجيل التهاب الأمعاء المزمن باعتباره المرض الرئيسي في 4-5٪ من الحالات.

المسببات

التهاب الأمعاء المزمن هو مرض متعدد الأوجه يمكن أن يكون أوليًا وثانويًا.

تعلق أهمية كبيرة على العوامل الغذائية: الأكل الجاف ، والإفراط في تناول الطعام ، والكربوهيدرات الزائدة والدهون في الطعام مع نقص البروتين والفيتامينات والعناصر النزرة ، والانتقال المبكر إلى التغذية الاصطناعية ، إلخ.

في السنوات الأخيرة ، ظهرت العوامل المسببة مثل التعرض للسموم وأملاح المعادن الثقيلة (الرصاص والفوسفور والكادميوم وما إلى ذلك) والأدوية (الساليسيلات والقشرانيات السكرية ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومثبطات المناعة ومثبطات الخلايا وبعض مضادات

الأدوية الحيوية ، خاصة مع الاستخدام طويل الأمد) ، الإشعاع المؤين (على سبيل المثال ، مع العلاج بالأشعة السينية).

يتم تعزيز حدوث أمراض الأمعاء الدقيقة من خلال الاعتلالات الخلقية والمكتسبة ، وتشوهات الأمعاء ، وضعف المناعة (المحلية والعامة) ، والحساسية الغذائية ، والتدخلات الجراحية على الأمعاء ، وأمراض الجهاز الهضمي الأخرى (في المقام الأول الاثني عشر والبنكرياس ، القناة الصفراوية).) ، إلخ. مع تطور التهاب الأمعاء المزمن عند الطفل ، عادة ما يكون من الصعب تحديد عامل مسبب واحد. في أغلب الأحيان ، يتم الكشف عن مجموعة من العوامل الخارجية والداخلية.

طريقة تطور المرض

تحت تأثير أي من العوامل المذكورة أعلاه أو مزيجها ، تتطور عملية التهابية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وتكتسب مسارًا مزمنًا بسبب قصور ردود الفعل المناعية والتكيفية التعويضية. يضطرب النشاط الأنزيمي للغدد المعوية ، ويتم تسريع مرور الكيموس أو إبطائه ، ويتم إنشاء ظروف لتكاثر النباتات الميكروبية ، ويضطرب الهضم وامتصاص العناصر الغذائية الأساسية.

الصورة السريرية

الصورة السريرية لالتهاب الأمعاء المزمن متعددة الأشكال وتعتمد على مدة ومرحلة المرض ، ودرجة التغيير في الحالة الوظيفية للأمعاء الدقيقة ، والأمراض المصاحبة. هناك نوعان من المتلازمات السريرية الرئيسية - المحلية والعامة.

تحدث متلازمة الأمعاء الموضعية (المعوية) بسبب انتهاك للجدار (الغشاء) وهضم التجويف. لوحظ انتفاخ ، قرقرة ، آلام في البطن ، إسهال. عادة ما يكون البراز غزيرًا ، مع قطع من الطعام غير المهضوم والمخاط. قد يتناوب الإسهال والإمساك. عند ملامسة البطن ، يتم تحديد الألم بشكل رئيسي في منطقة السرة ، وتكون أعراض Obraztsov و Porges إيجابية. في الحالات الشديدة ، تكون ظاهرة "الزائفة الزائفة" ممكنة. غالبًا ما تحدث الأعراض المعوية عند تناول الحليب والخضروات والفواكه النيئة والحلويات.

ترتبط متلازمة الأمعاء العامة (المعوية) باختلال توازن الماء بالكهرباء ، وسوء امتصاص المغذيات الكبيرة والصغرى ، وإشراك الأعضاء الأخرى في العملية المرضية (متلازمة سوء الامتصاص). المميزات: زيادة التعب ، والتهيج ، والصداع ، والضعف ، ونقص الوزن بدرجات متفاوتة الخطورة. جلد جاف ، يتغير

الأظافر ، التهاب اللسان ، التهاب اللثة ، النوبات ، تساقط الشعر ، ضعف الرؤية عند الشفق ، زيادة هشاشة الأوعية الدموية ، النزيف. الأعراض المذكورة أعلاه ناتجة عن كثرة الفيتامينات والاضطرابات التغذوية. في الأطفال الصغار (حتى سن 3 سنوات) ، غالبًا ما يتم اكتشاف فقر الدم واضطرابات التمثيل الغذائي ، والتي تتجلى في هشاشة العظام وهشاشة العظام والنوبات. تحدد شدة المتلازمات المعوية العامة والمحلية شدة المرض.

يعتمد التشخيص على بيانات التاريخ المرضي والمظاهر السريرية ونتائج طرق الفحص المخبرية والأدوات. قم بإجراء أحمال كربوهيدرات متباينة باستخدام أحادي وثنائي السكريات ، واختبار د-زيلوز. التنظير الداخلي مع الخزعة المستهدفة والفحص النسيجي اللاحق للخزعة مفيد أيضًا. تم الكشف عن الإسهال ، الإسهال الدهني ، النشواني في مخطط البروتين.

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الأمراض الوراثية والمكتسبة الأكثر تطورًا والتي تحدث مع متلازمة سوء الامتصاص - التهاب الأمعاء الحاد ، والتليف الكيسي المعوي ، والحساسية المعدية المعوية للغذاء ، والداء البطني ، ونقص ديساكهاريداز ، إلخ.

علاج او معاملة

انظر قسم "التهاب الأمعاء والقولون المزمن".

التهاب الأمعاء والقولون المزمن

التهاب الأمعاء والقولون المزمن هو مرض التهابي ضمور متعدد العوامل يصيب الأمعاء الدقيقة والغليظة في آن واحد.

المسببات

يحدث المرض في أغلب الأحيان بعد الالتهابات المعوية الحادة (السالمونيلا ، الزحار ، الإشريكية ، حمى التيفوئيد ، الإسهال الفيروسي) ، الديدان الطفيلية ، الأمراض التي تسببها البروتوزوا ، أخطاء في النظام الغذائي (التغذية غير المنتظمة لفترات طويلة ، التغذية غير الكافية أو المفرطة) ، تفاعلات الحساسية الغذائية. يتم تسهيل تطور المرض من خلال الاعتلالات الخلقية والمكتسبة ، وعيوب المناعة ، وأمراض المعدة والكبد والقنوات الصفراوية والبنكرياس ، والاضطرابات في نمو الأمعاء ، ودسباقتريوز ، ونقص الفيتامينات ، والاضطرابات العصبية والهرمونية ، والتعرض للإشعاع ، والاضطرابات غير المنطقية استخدام الأدوية ، وخاصة المضادات الحيوية ، إلخ.

طريقة تطور المرض

الآلية المرضية ليست واضحة تماما. يُعتقد ، على سبيل المثال ، أن العوامل المعدية يمكن أن تسبب انتهاكًا لسلامة خلايا أنسجة الجهاز الهضمي ، مما يساهم في تدميرها أو حؤولها المورفولوجي. نتيجة لذلك ، يتم تكوين مستضدات غريبة وراثياً عن الجسم ، مما يتسبب في تطور تفاعلات المناعة الذاتية. هناك تراكم لاستنساخ الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا وإنتاج أجسام مضادة موجهة ضد هياكل مستضدات الأنسجة الذاتية في الجهاز الهضمي. يعلقون أهمية على نقص إفراز IgA ، والذي يمنع غزو البكتيريا والمواد المسببة للحساسية. تساهم التغييرات في البكتيريا المعوية الطبيعية في تكوين التهاب الأمعاء والقولون المزمن ، مما يزيد بشكل ثانوي من نفاذية الغشاء المخاطي المعوي لمسببات الحساسية الميكروبية. من ناحية أخرى ، يصاحب دسباقتريوز دائمًا هذا المرض. يمكن أيضًا أن يكون التهاب الأمعاء والقولون المزمن ثانويًا مصحوبًا بأمراض الجهاز الهضمي الأخرى.

الصورة السريرية

يتميز التهاب الأمعاء والقولون المزمن بدورة متموجة: يتم استبدال تفاقم المرض بالهدوء. خلال فترة التفاقم ، تتمثل الأعراض السريرية الرئيسية في آلام البطن واضطرابات البراز.

يمكن أن تكون طبيعة الألم وشدته مختلفة. غالبًا ما يشكو الأطفال من ألم في السرة ، في أسفل البطن مع توطين الجانب الأيمن أو الأيسر. يحدث الألم في أي وقت من اليوم ، ولكن في كثير من الأحيان في النصف الثاني من اليوم ، وأحيانًا بعد ساعتين من تناول الطعام ، يزداد حدته قبل التغوط ، وعند الجري ، والقفز ، والقيادة ، وما إلى ذلك. تعتبر آلام الشد الباهتة أكثر سمات آفات الأمعاء الدقيقة ، وهي شديدة - في الأمعاء الغليظة. معادلات الألم: تخفيف البراز بعد الأكل أو ، خاصة عند الأطفال الصغار ، رفض الأكل ، انتقائية التذوق.

من الأعراض الرئيسية الأخرى لالتهاب الأمعاء والقولون المزمن اضطراب البراز على شكل إسهال متناوب (مع إصابة سائدة في الأمعاء الدقيقة) وإمساك (مع إصابة الأمعاء الغليظة). الحافز المتكرر للتغوط (5-7 مرات في اليوم) مع أجزاء صغيرة من البراز بقوام مختلف (سائل مع خليط من الطعام غير المهضوم ، مع المخاط ؛ رمادي ، لامع ، رغوي ، نتن - مع غلبة العمليات المتعفنة). غالبًا ما يكون هناك براز "خروف" أو براز شبيه بالشريط. رحيل الصلبة برازقد يسبب شقوق الشرج. في هذه الحالة ، تظهر كمية صغيرة من الدم القرمزي على سطح البراز.

تشمل الأعراض المستمرة لالتهاب الأمعاء والقولون المزمن عند الأطفال أيضًا الانتفاخ والشعور بالامتلاء في البطن ، والهدير ونقل الدم في الأمعاء ، وزيادة إفراز الغازات ، وما إلى ذلك. في بعض الأحيان ، تهيمن المتلازمة النفسية على الصورة السريرية للمرض: الضعف ، والتعب ، وقلة النوم ، والتهيج ، والصداع. تتلاشى الشكاوى حول ضعف الأمعاء في الخلفية. مع مسار طويل من المرض ، هناك تأخير في زيادة وزن الجسم ، وفي كثير من الأحيان أقل في النمو ، وفقر الدم ، وعلامات نقص فيتامين ، واضطرابات التمثيل الغذائي (البروتين والمعادن).

التشخيص والتشخيص التفريقي

يتم تشخيص التهاب الأمعاء والقولون المزمن على أساس بيانات anamnestic ، صورة سريرية (خلل معوي طويل الأمد ، مصحوبًا بتطور ضمور) ، نتائج الفحص المخبري (فقر الدم ، نقص وبروتين الدم ، نقص ألبومين الدم ، انخفاض في تركيز الكوليسترول ، إجمالي الدهون ، البروتينات الدهنية بيتا ، الكالسيوم ، البوتاسيوم ، الصوديوم في مصل الدم ، الكشف عن المخاط ، كريات الدم البيضاء ، الإسهال الدهني ، الإسهال ، الداء النشواني في البراز) ، نتائج طرق البحث الفعالة (التنظير السيني ، تنظير القولون ، الأشعة السينية والدراسات الشكلية ).

يجب التفريق بين التهاب الأمعاء والقولون المزمن والزحار المطول (انظر فصل "الالتهابات المعوية الحادة") ، واعتلال الإنزيمات الخلقية [التليف الكيسي ، والداء البطني ، ونقص ديساكاريداز ، ومتلازمة الاعتلال المعوي النضحي (انظر قسم "اعتلالات الإنزيم الخلقي والتهاب الأمعاء النضحي")]] ، إلخ.

علاج او معاملة

يهدف علاج التهاب الأمعاء المزمن والتهاب الأمعاء والقولون المزمن إلى استعادة وظائف الأمعاء الضعيفة والوقاية من تفاقم المرض. أساس الإجراءات العلاجية الجارية هو التغذية العلاجية (يصفون الجدول؟ 4 حسب بيفزنر). الفيتامينات المتعددة ، مستحضرات الإنزيم (البنكرياتين) ، البروبيوتيك [bifidobacteria bifidum + الفحم المنشط (Probifor) ، Lineks ، lactobacilli acidophilus + kefir fungi (Acipol) ، Hilak-forte] ، enterosorbents (ثنائي أوكتاهيدرال smectite) ، البروكينيتيد ميبيفيرين ، إلخ). وفقًا للإرشادات الصارمة ، يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا: "Intetrix" ، nitrofurans ، حمض الناليديكسيك ، ميترونيدازول ، إلخ. يشار إلى علاج المصحات في موعد لا يتجاوز 3-6 أشهر بعد التفاقم.

تنبؤ بالمناخ

مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب في جميع مراحل إعادة التأهيل ، يكون التشخيص مواتياً.

متلازمة القولون العصبي

متلازمة القولون العصبي هي اضطراب وظيفي في الجهاز الهضمي ، يتجلى من خلال مجموعة من اضطرابات التغوط مع الألم في غياب التغيرات العضوية في الأمعاء.

في ورشة عمل دولية للخبراء في روما (1988) ، تم تطوير تعريف واحد لمتلازمة القولون العصبي ("معايير روما") - مجموعة معقدة من الاضطرابات الوظيفية التي تستمر لأكثر من 3 أشهر ، بما في ذلك آلام البطن (عادة ما تنخفض بعد التغوط) وعسر الهضم اضطرابات (انتفاخ البطن ، قرقرة ، إسهال ، إمساك أو تناوبها ، الشعور بعدم اكتمال إفراغ الأمعاء ، الرغبة الملحة في التبرز).

في البلدان المتقدمة ، في السكان البالغين ، تتطور متلازمة القولون العصبي بمعدل 14 إلى 48 ٪. تعاني النساء من هذا المرض مرتين أكثر من الرجال. يُعتقد أن 30-33٪ من الأطفال يعانون من اضطرابات وظيفية في الأمعاء.

المسببات المرضية

متلازمة القولون العصبي هي مرض متعدد الأوجه. يتم إعطاء مكان مهم في تطوره لعوامل العصبية النفسية. لقد ثبت أن وظيفة الإخلاء لكل من الأمعاء الدقيقة والغليظة تتعطل في متلازمة القولون العصبي. قد ترجع التغيرات في الوظيفة الحركية للأمعاء إلى حقيقة أن هؤلاء المرضى تزداد حساسية مستقبلات جدار الأمعاء للتمدد ، مما يؤدي إلى حدوث آلام واضطرابات عسر الهضم لديهم عند عتبة استثارة أقل من تلك الموجودة في الأصحاء. اشخاص. تلعب خصائص التغذية دورًا معينًا في تكوين متلازمة القولون العصبي عند الأطفال ، على وجه الخصوص ، عدم كفاية تناول الألياف النباتية. كما تعلق أهمية كبيرة على فقدان المنعكس الشرطي لفعل التغوط وانعدام الطاقة في الهياكل العضلية للحجاب الحاجز للحوض ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات في وظيفة إفراغ الأمعاء.

يمكن أن تتطور متلازمة القولون العصبي بشكل ثانوي مع أمراض الجهاز الهضمي الأخرى: التهاب المعدة والتهاب الاثني عشر وقرحة المعدة والاثني عشر والتهاب البنكرياس وما إلى ذلك. الأمراض النسائيةعند الفتيات أمراض الجهاز البولي.

الصورة السريرية

اعتمادًا على المظاهر السريرية ، يتم تمييز 3 أنواع من متلازمة القولون العصبي: بشكل رئيسي مع الإسهال والإمساك وآلام البطن وانتفاخ البطن.

في المرضى الذين يعانون من غلبة الإسهال ، تتمثل الأعراض الرئيسية في البراز الرخو ، ويختلط أحيانًا بالمخاط والطعام غير المهضوم ، عادةً 4 مرات في اليوم ، وغالبًا في الصباح ، بعد الإفطار ، خاصةً مع الإجهاد العاطفي. في بعض الأحيان تكون هناك حوافز حتمية للتغوط ، وانتفاخ البطن.

في النوع الثاني من متلازمة القولون العصبي ، يلاحظ احتباس البراز (حتى 1-2 مرات في الأسبوع). يكون التبرز عند عدد من الأطفال منتظمًا ، ولكنه يكون مصحوبًا بإجهاد طويل الأمد ، وشعور بعدم اكتمال إفراغ الأمعاء ، وتغير في شكل وطبيعة البراز (قاسي ، جاف ، مثل الأغنام ، إلخ). . في بعض الأطفال ، يتم استبدال الإمساك لفترات طويلة بالإسهال ، يليه تكرار الإمساك.

في المرضى الذين يعانون من النوع الثالث من متلازمة القولون العصبي ، تسود التشنجات أو الآلام الباهتة والضغطية والمتفجرة في البطن ، جنبًا إلى جنب مع تورمها. يحدث الألم أو يزداد بعد الأكل وأثناء الإجهاد وقبل التغوط ويختفي بعد خروج الغازات.

بالإضافة إلى المظاهر الموضعية ، يعاني المرضى من صداع متكرر ، وإحساس بوجود ورم في الحلق عند البلع ، وردود فعل حركية وعائية ، وغثيان ، وحموضة ، وتجشؤ ، وثقل في منطقة شرسوفي ، إلخ. السمة المميزة لمتلازمة القولون العصبي هي تنوع الشكاوى. يتم لفت الانتباه إلى التناقض بين مدة المرض ، وتنوع الشكاوى والمظهر الجيد للأطفال المرضى ، الذين يتطورون جسديًا بشكل طبيعي.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يعتمد تشخيص متلازمة القولون العصبي على مبدأ استبعاد الأمراض المعوية الأخرى ، وغالبًا ما يتم ذلك باستخدام طرق الفحص الوظيفية والوظيفية والصرفية.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لأمراض الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية ، فرط نشاط الغدة الدرقية - مع الإمساك ؛ مع ورم فيبوما ، ورم غاستريني - مع إسهال) ، ضعف متلازمة الامتصاص المعوي (نقص اللاكتاز ، الداء البطني ، إلخ) ، الحساسية المعدية المعوية ، الإمساك الحاد والمزمن ، إلخ.

علاج او معاملة

يعتمد علاج مرضى القولون العصبي على تطبيع نظام وطبيعة التغذية والعلاج النفسي والوصفات الطبية

الأدوية. من أجل تطبيع حالة الجهاز العصبي المركزي والمستقل ، وكذلك حركية الأمعاء ، يتم وصف العلاج بالتمرينات والتدليك والعلاج الطبيعي وعلم المنعكسات. الأدوية المختارة من بين الأدوية هي سيسابريد ، لوبيراميد ، بينافيريوم بروميد ، ميبيفيرين ، إلخ.

في متلازمة القولون العصبي المصحوبة بالإسهال ، يتم إحداث تأثير إيجابي بواسطة السميكتايت ثنائي الاوكتاهدرا ، والذي يُظهر الامتصاص وخصائص الحماية الخلوية. كما تستخدم البروبيوتيك والمسبقة لاستعادة البكتيريا الطبيعية ["Enterol" ، bifidobacteria bifidum ، bifidobacteria bifidum + الكربون المنشط ("Probifor") ، lactobacilli acidophilus + kefir fungi ("Acipol") ، "Hilak-forte" ، "Lineks" وغيرها] ، العوامل المضادة للبكتيريا ("Intetrix" ، nifuroxazide ، furazolidone ، metronidazole ، إلخ.) ، المستحضرات العشبية [أوراق عنب الثعلب + سانت + سلسلة من العشب + أوراق المريمية + أوراق الكافور على شكل قضيب ("Elekasol")] ، تقليل الانتفاخ ، قرقرة في البطن ، كمية المخاط في البراز.

مع متلازمة القولون العصبي ، التي تحدث مع الإمساك ، يتم وصف مواد الصابورة (النخالة ، بذور الكتان ، اللاكتولوز ، إلخ).

وفقًا للإشارات ، يتم وصفها: مضادات التشنج (دروتافيرين ، بابافيرين) ، مضادات الكولين (هيوسين بوتيل بروميد ، بروميد بريفينيوم) ، الأدوية التي تطبيع حالة الجهاز العصبي المركزي والمستقلي (يعتمد اختيار الدواء على الاضطرابات العاطفية المحددة في المريض) ؛ المهدئات (ديازيبام ، أوكسازيبام) ، مضادات الاكتئاب (أميتريبتيلين ، بيبوفيزين) ، مضادات الذهان (ثيوريدازين) مع منشط الذهن وفيتامين ب.يمكن الحصول على نتائج العلاج المثلى من خلال المراقبة المشتركة للمريض من قبل طبيب أطفال وطبيب نفسي عصبي.

تنبؤ بالمناخ

التكهن مواتية.

اعتلالات الأنزيمية الخلقية واعتلال الأمعاء النضحي

أكثر أنواع الاعتلالات الخلقية شيوعًا في الجهاز الهضمي هي مرض الاضطرابات الهضمية ونقص ديساكهاريداز.

المسبب المرضي والصورة السريرية مرض الاضطرابات الهضمية

اعتلال الأمعاء الزلاقي هو مرض خلقي ينتج عن نقص الإنزيمات التي تكسر الغلوتين (بروتين الحبوب)

إلى الأحماض الأمينية ، وتراكم المنتجات السامة في الجسم من التحلل المائي غير الكامل. يتجلى المرض في كثير من الأحيان منذ لحظة إدخال الأطعمة التكميلية (السميد ودقيق الشوفان) في شكل براز رغوي وفير. ثم ينضم فقدان الشهية والقيء وأعراض الجفاف وصورة استسقاء كاذب. تطور الحثل الشديد.

يُظهر الفحص بالأشعة السينية للأمعاء مع إضافة الدقيق إلى معلق الباريوم فرط إفراز حاد ، وتمعج متسارع ، وتغير في نبرة الأمعاء وتخفيف الغشاء المخاطي (أحد أعراض "عاصفة ثلجية") .

نقص ديساكهاريداز

في الأطفال الصغار ، غالبًا ما يكون أوليًا ، بسبب خلل جيني () في تخليق الإنزيمات التي تكسر اللاكتوز والسكروز. في هذه الحالة ، يتجلى عدم تحمل اللاكتوز في الإسهال بعد الوجبات الأولى. حليب الثدي، عدم تحمل السكروز - من لحظة إدخال السكر في النظام الغذائي للطفل (الماء الحلو ، التغذية التكميلية). تتميز بانتفاخ البطن والبراز المائي مع الرائحة الحامضة والتطور التدريجي لسوء التغذية المستمر. كقاعدة عامة ، يتم تطبيع الكرسي بسرعة بعد إلغاء ثنائي السكاريد المقابل.

متلازمة اعتلال الأمعاء النضحي

يتميز بفقدان كميات كبيرة من بروتينات البلازما عبر جدار الأمعاء. نتيجة لذلك ، يصاب الأطفال بنقص بروتين الدم المستمر ، ويظهر ميل إلى الوذمة. ترتبط المتلازمة الأولية لاعتلال الأمعاء النضحي بعيب خلقي في الأوعية اللمفاوية لجدار الأمعاء مع تطور توسع الأوعية اللمفاوية ، الذي تم الكشف عنه عن طريق الفحص المورفولوجي. لوحظت المتلازمة الثانوية للاعتلال المعوي النضحي في مرض الاضطرابات الهضمية والتليف الكيسي ومرض كرون والتهاب القولون التقرحي وتليف الكبد وعدد من الأمراض الأخرى.

التشخيص

يعتمد التشخيص على مجموعة من البيانات السريرية والمخبرية ونتائج الدراسات التنظيرية والصرفية. في التشخيص ، يتم استخدام اختبارات الإجهاد (على سبيل المثال ، اختبار امتصاص d-xylose ، وما إلى ذلك) ، والطرق المناعية (تحديد الأجسام المضادة agliadin ، وما إلى ذلك) ، وكذلك طرق تحديد محتوى البروتين والكربوهيدرات والدهون في البراز والدم.

تشخيص متباين

عند إجراء التشخيص التفريقي ، من المهم مراعاة عمر المريض الذي ظهرت فيه الأعراض الأولى للمرض.

خلال فترة حديثي الولادة ، يتجلى نقص اللاكتاز الخلقي (alactasia) ؛ سوء امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز الخلقي ، ونقص الأمعاء الخلقي ، وعدم تحمل بروتين حليب البقر ، وفول الصويا ، إلخ.

علاج او معاملة

من الأهمية بمكان تنظيم التغذية العلاجية الفردية ، ولا سيما تعيين حمية الإقصاء اعتمادًا على فترة المرض والحالة العامة وعمر المريض وطبيعة نقص الإنزيم. في حالة مرض الاضطرابات الهضمية ، يجب أن يكون النظام الغذائي خاليًا من الغلوتين (استبعاد الأطعمة الغنية بالغلوتين - الجاودار والقمح والشعير ودقيق الشوفان) مع تقييد الحليب. مع نقص ديساكهاريداز ، من الضروري استبعاد استخدام السكر أو النشا أو الحليب الطازج (مع عدم تحمل اللاكتوز). مع اعتلال الأمعاء النضحي ، يتم وصف نظام غذائي غني بالبروتينات ، مع تقييد الدهون (يتم استخدام الدهون الثلاثية متوسطة السلسلة). وفقًا للإشارات ، يتم وصف التغذية الوريدية في الحالات الشديدة. يتم عرض مستحضرات الإنزيم والبروبيوتيك والفيتامينات وعلاج الأعراض.

تنبؤ بالمناخ

إن التشخيص مع التقيد الصارم بالنظام الغذائي للإقصاء والوقاية الدقيقة من الانتكاسات في المرضى الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية ، وبعض الاعتلالات المعوية موات بشكل عام ، مع اعتلال الأمعاء النضحي ، لا يمكن تحقيق مغفرة سريرية إلا.

الوقاية من أمراض الأمعاء الدقيقة والغليظة

الوقاية الثانوية تشمل: التقيد الدقيق بنظام غذائي كامل التكوين ؛ دورات متكررة من العلاج بالفيتامينات ، والإنزيمات (تحت سيطرة حالة البراز) ، والأمعاء ، ومحفزات الحركة ، والأعشاب ، والبروبيوتيك ، وكذلك مي-

المياه المعدنية (مع الميل إلى الإسهال ، "Essentuki 4" موصوفة ، ساخنة إلى 40-50 درجة مئوية) ؛ تمارين علاجية وتدليك البطن. حماية الطفل من الأمراض والإصابات المتداخلة ؛ استبعاد السباحة في المياه المفتوحة.

في التهاب الأمعاء المزمن والتهاب الأمعاء والقولون المزمن خلال فترة مغفرة مستقرة ، يُسمح بالتربية البدنية والتطعيمات الوقائية.

تتم مراقبة الأطفال وعلاجهم خلال فترة الهدوء من قبل أطباء الأطفال وأخصائيي الجهاز الهضمي في العيادة في السنة الأولى من الخروج من المستشفى على أساس ربع سنوي. يشار إلى علاج المصحات في موعد لا يتجاوز 3-6 أشهر بعد التفاقم. يشتمل مجمع المصحات العلاجي على: نظام تدريبي بسيط ، تغذية غذائية ، وفقًا للإشارات - شرب مياه ساخنة منخفضة المعادن ، تطبيقات الطين على المعدة وأسفل الظهر ، حمامات الرادون ، كوكتيلات الأكسجين ، إلخ. مدة دورة المصحة العلاج 40-60 يوما.

مرض كرون

داء كرون هو التهاب حبيبي متطور غير محدد مزمن في الجهاز الهضمي.

غالبًا ما يتأثر الجزء النهائي من الأمعاء الدقيقة ، لذلك ، هناك مرادفات لهذا المرض مثل التهاب اللفائفي النهائي ، والتهاب اللفائفي الحبيبي ، وما إلى ذلك. يمكن أن يشارك أي جزء من الجهاز الهضمي من جذر اللسان إلى فتحة الشرج في عملية مرضية. يتناقص تواتر الضرر الذي يصيب الأمعاء بالترتيب التالي: التهاب اللفائفي النهائي ، والتهاب القولون ، والتهاب اللفائفي والقولون ، والشكل الشرجي ، وما إلى ذلك. وهناك أيضًا أشكال بؤرية ومتعددة البؤر ومنتشرة. مسار داء كرون متموج ، مع تفاقم وهجوع.

تم العثور على داء كرون في الأطفال من جميع الفئات العمرية. تحدث ذروة الإصابة في سن 13-20 سنة. بين المرضى نسبة الأولاد والبنات 1: 1.1.

المسببات المرضية

إن مسببات المرض ومسبباته غير معروفة. ناقش دور العدوى (المتفطرات ، الفيروسات) ، السموم ، الطعام ، بعض الأدوية التي تعتبر نقطة انطلاق لتطور الالتهاب الحاد. تعلق أهمية كبيرة على العوامل المناعية ، خلل التنسج ، الجينات. تم إنشاء ارتباط بين نظام التوافق النسيجي HLA ومرض كرون ، حيث يتم غالبًا اكتشاف مواقع DR1 و DRw5.

الصورة السريرية

الصورة السريرية للمرض متنوعة للغاية. عادة ما يكون ظهور المرض تدريجيًا ، مع مسار طويل الأمد مع تفاقم دوري. الأشكال الحادة ممكنة أيضًا.

يتمثل العرض السريري الرئيسي عند الأطفال في الإسهال المستمر (حتى 10 مرات في اليوم). يعتمد حجم وتكرار البراز على مستوى الضرر الذي يلحق بالأمعاء الدقيقة: فكلما زاد ارتفاعه ، زاد تواتر البراز ، وبالتالي زادت حدة المرض. تترافق هزيمة الأمعاء الدقيقة مع متلازمة سوء الامتصاص. تظهر شوائب الدم بشكل دوري في البراز.

ألم البطن من الأعراض الشائعة لدى جميع الأطفال. تختلف شدة الألم من تقلصات خفيفة (في بداية المرض) إلى تقلصات شديدة مرتبطة بالأكل والتغوط. عندما تتأثر المعدة ، يصاحبها شعور بالثقل في منطقة شرسوفي وغثيان وقيء. في المراحل المتأخرة ، يكون الألم شديدًا جدًا مصحوبًا بالانتفاخ.

الأعراض العامة للمرض: الضعف العام ، نقص الوزن ، الحمى. مع وجود آفة كبيرة في الأمعاء الدقيقة ، فإن امتصاص واستقلاب البروتينات ، والكربوهيدرات ، والدهون ، وفيتامين ب 12 ، وحمض الفوليك ، والكهارل ، والحديد ، والمغنيسيوم ، والزنك ، إلخ. يعتبر تأخر النمو والتطور الجنسي من السمات المميزة.

المظاهر الأكثر شيوعًا خارج الأمعاء لمرض كرون: ألم مفصلي ، التهاب المفصل الأحادي ، التهاب المفصل العجزي الحرقفي ، حمامي العقدة ، التهاب الفم القلاعي ، التهاب القزحية والجسم الهدبي ، التهاب القزحية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب الحويضة ، الركود الصفراوي ، اضطرابات الأوعية الدموية.

المضاعفاتفي مرض كرون ، غالبًا ما ترتبط بتكوين النواسير والخراجات ذات التوطين المختلف والانثقاب المعوي والتهاب الصفاق. انسداد معوي محتمل ، توسع حاد في القولون.

في فحص الدم العام ، تم الكشف عن فقر الدم (انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ، الهيموغلوبين ، الهيماتوكريت) ، كثرة الخلايا الشبكية ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة في ESR. يكشف فحص الدم البيوكيميائي عن نقص بروتين الدم ، نقص ألبومين الدم ، نقص بوتاسيوم الدم ، انخفاض في محتوى العناصر النزرة ، زيادة في مستوى الفوسفاتيز القلوي ، و 2-الجلوبيولين والبروتين التفاعلي. ترتبط شدة التغيرات البيوكيميائية بخطورة المرض.

الصورة بالمنظار في داء كرون متعددة الأشكال بشكل كبير وتعتمد على مرحلة ومدى العملية الالتهابية. بالتنظير الداخلي ، تتميز 3 مراحل من المرض: التسلل ، القرحة ، التشققات ، الندوب.

في مرحلة الارتشاح (العملية موضعية في الطبقة تحت المخاطية) ، يبدو الغشاء المخاطي مثل "لحاف" بسطح غير لامع ، ونمط الأوعية الدموية غير مرئي. في المستقبل ، تظهر التآكلات وفقًا لنوع القلاع مع تقرحات سطحية منفصلة وتراكبات ليفية.

في مرحلة القرحة - الشقوق ، يتم الكشف عن عيوب تقرحية طولية فردية أو متعددة تؤثر على الطبقة العضلية لجدار الأمعاء. يعطي تقاطع الشقوق الغشاء المخاطي مظهر "الرصيف المرصوف بالحصى". بسبب الوذمة الشديدة في الطبقة تحت المخاطية ، وكذلك الأضرار التي لحقت بالطبقات العميقة من جدار الأمعاء ، يضيق تجويف الأمعاء.

في مرحلة التندب ، توجد مناطق تضيق معوي لا رجعة فيه.

العلامات الإشعاعية المميزة (عادة ما يتم إجراء الدراسة بتباين مزدوج): آفات قطعية ، خطوط متموجة وغير متساوية للأمعاء. في القولون ، يتم تحديد المخالفات والتقرحات على طول الحافة العلوية للجزء ، بينما يتم الحفاظ على الإحباط على طول الجزء السفلي. في مرحلة القرحة - الشقوق - نوع من "الرصيف المرصوف بالحصى".

التشخيص والتشخيص التفريقي

يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات السريرية والشخصية ونتائج الدراسات المعملية ، والأدوات ، والصرفية.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض كرون مع الالتهابات المعوية الحادة والممتدة من المسببات البكتيرية والفيروسية ، والأمراض التي تسببها البروتوزوا ، والديدان ، ومتلازمة سوء الامتصاص ، والأورام ، والتهاب القولون التقرحي (الجدول 16-4) ، إلخ.

الجدول 16-4.التشخيص التفريقي لمرض التهاب الأمعاء *

* وفقًا لـ Kanshina O.A، 1999.

علاج او معاملة

النظام خلال فترة التفاقم هو الفراش ، ثم التجنيب. التغذية الطبية - طاولة؟ 4 بحسب بيفزنر. تعتمد طبيعة النظام الغذائي إلى حد كبير على توطين ومدى الآفة المعوية ، مرحلة مسار المرض.

الأدوية الأكثر فعالية هي مستحضرات حمض أمينوساليسيليك (ميسالازين) ، سلفاسالازين. في الوقت نفسه ، من الضروري تناول حمض الفوليك والفيتامينات المتعددة مع العناصر الدقيقة حسب جرعة العمر. في المرحلة الحادة من المرض ومع المضاعفات الشديدة (فقر الدم ، دنف ، تلف المفاصل ، حمامي ، إلخ) ، توصف الجلوكوكورتيكويد (هيدروكورتيزون ، بريدنيزولون ، ديكساميثازون) ، أقل في كثير من الأحيان مثبطات المناعة (الآزوثيوبرين ، السيكلوسبورين).

بالإضافة إلى ذلك ، تستخدم المضادات الحيوية واسعة الطيف ، والميترونيدازول ، والبروبيوتيك ، والإنزيمات (البنكرياتين) ، والأدوية المعوية (السميكتايت ثنائي الاوكتاهدرا) ، والأدوية المضادة للإسهال (مثل لوبراميد) ، والعوامل التي تظهر أعراضًا لعلاج مرضى داء كرون. في الحالات الشديدة من المرض ، مع تطور نقص بروتينات الدم ، يتم إجراء اضطرابات الكهارل ، الحقن الوريدي لمحاليل الأحماض الأمينية ، الألبومين ، البلازما ، والكهارل. وفقًا للإشارات ، يتم إجراء العلاج الجراحي - إزالة الأجزاء المصابة من الأمعاء ، واستئصال النواسير ، ومفاغرة لاستعادة المباح.

الوقاية

تنبؤ بالمناخ

إن التنبؤ بالشفاء غير مواتٍ ، ويعتمد تشخيص الحياة على شدة المرض وطبيعة مساره ووجود مضاعفات. من الممكن تحقيق مغفرة سريرية طويلة الأمد.

التهاب القولون التقرحي غير النوعي

التهاب القولون التقرحي غير النوعي هو مرض التهابي مزمن يصيب القولون مع دورة متكررة أو مستمرة ، ومضاعفات موضعية وجهازية.

التهاب القولون التقرحي غير النوعي شائع في الغالب بين سكان البلدان الصناعية (شائع

بين البالغين - 40-117: 100000). في الأطفال ، نادرًا ما يتطور نسبيًا ، وهو ما يمثل 8-15 ٪ من حدوث البالغين. في العقدين الماضيين ، لوحظت زيادة في عدد مرضى التهاب القولون التقرحي بين البالغين والأطفال من جميع الفئات العمرية. يمكن أن يحدث ظهور المرض حتى في مرحلة الطفولة. توزيع الجنس هو 1: 1 ، وفي سن مبكرة يكون الأولاد أكثر عرضة للإصابة بالمرض ، في سن المراهقة - الفتيات.

المسببات المرضية

على الرغم من سنوات الدراسة العديدة ، لا تزال مسببات المرض غير واضحة. من بين النظريات المختلفة لتطور التهاب القولون التقرحي غير النوعي ، يتم استخدام النظريات المعدية والنفسية والمناعة على نطاق واسع. لم ينجح البحث عن أي سبب منفرد لعملية التقرح في القولون حتى الآن. كعوامل مسببة للفيروسات والبكتيريا والسموم وبعض المكونات الغذائية التي يمكن أن تسبب ، كمحفزات ، ظهور رد فعل مرضي يؤدي إلى تلف الغشاء المخاطي في الأمعاء. تعلق أهمية كبيرة على حالة الجهاز العصبي الصم ، وحماية المناعة المحلية من الغشاء المخاطي المعوي ، والاستعداد الوراثي ، والعوامل البيئية الضارة ، والضغط النفسي ، وتأثيرات الأدوية علاجي المنشأ. في التهاب القولون التقرحي ، تحدث سلسلة من العمليات المرضية ذاتية الاستدامة: أولاً غير محددة ، ثم المناعة الذاتية ، مما يؤدي إلى إتلاف الأعضاء المستهدفة.

تصنيف

يأخذ التصنيف الحديث لالتهاب القولون التقرحي غير النوعي في الاعتبار طول العملية وشدة الأعراض السريرية ووجود الانتكاسات وعلامات التنظير الداخلي (الجدول 16-5).

الجدول 16-5.تصنيف العمل لالتهاب القولون التقرحي *

المظاهر والمضاعفات الخارجة عن الأمعاء

* معهد نيجني نوفغورود لبحوث أمراض الجهاز الهضمي للأطفال.

الصورة السريرية

تتمثل الصورة السريرية في ثلاثة أعراض رئيسية: الإسهال ، الدم في البراز ، آلام البطن. في ما يقرب من نصف الحالات ، يبدأ المرض تدريجياً. مع التهاب القولون الخفيف ، تكون خطوط الدم المفردة في البراز ملحوظة ، مع وجود خليط كبير منها. في بعض الأحيان يأخذ البراز شكل كتلة دموية سائلة كريهة الرائحة. يصاب معظم المرضى بالإسهال ، ويتراوح عدد مرات التبرز من 4-8 إلى 16-20 مرة أو أكثر في اليوم. في البراز الرخو ، بالإضافة إلى الدم ، هناك كمية كبيرة من المخاط والقيح. يصاحب الإسهال مع خليط من الدم ، وأحيانًا يسبقه ، ألم في البطن - في كثير من الأحيان أثناء الوجبات أو قبل التغوط. الآلام عبارة عن تقلصات موضعية في أسفل البطن أو في المنطقة الحرقفية اليسرى أو حول السرة. من حين لآخر ، تظهر بداية المرض مثل الزحار. من الخصائص المميزة لالتهاب القولون التقرحي الشديد الحمى (عادة لا تزيد عن 38 درجة مئوية) ، وفقدان الشهية ، والضعف العام ، وفقدان الوزن ، وفقر الدم ، وتأخر النمو الجنسي.

المضاعفاتالتهاب القولون التقرحي غير النوعي نظامي ومحلي.

تتنوع المضاعفات الجهازية: التهاب المفاصل وآلام المفاصل ، والتهاب الكبد ، والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب ، والتهاب البنكرياس ، وآفات الجلد الحادة ، والأغشية المخاطية (الحمامي العُقَدِيَّة ، تقيح الجلد ، القرحة الغذائية ، الحمرة ، التهاب الفم القلاعي ، الالتهاب الرئوي ، التهاب القزحية) والتهاب العين.

المضاعفات المحلية عند الأطفال نادرة. وتشمل هذه: النزيف المعوي الغزير ، وانثقاب الأمعاء ، والتوسع الحاد أو تضيق القولون ، وتلف المنطقة الشرجية (الشقوق ، والناسور ، والخراجات ، والبواسير ، وضعف العضلة العاصرة مع سلس البراز والغازات) ؛ سرطان القولون.

البحوث المخبرية والأدوات

يكشف فحص الدم عن زيادة عدد الكريات البيضاء مع كثرة العدلات وتحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، وانخفاض في محتوى كريات الدم الحمراء ، و Hb ، وحديد المصل ، والبروتين الكلي ، وخلل البروتين في الدم مع انخفاض في تركيز الألبومين وزيادة في γ-globulins ؛ الانتهاكات المحتملة لتكوين المنحل بالكهرباء في الدم. وفقًا لشدة المرض ومرحلة المرض ، تزداد سرعة ESR وتركيز البروتين التفاعلي C.

تلعب طرق البحث بالمنظار دورًا حاسمًا في تشخيص التهاب القولون التقرحي غير النوعي. أثناء تنظير القولون في الفترة الأولى من المرض ، يكون الغشاء المخاطي مفرط الدم ، وذميًا ، وسهل التأثر. في المستقبل ، صورة نموذجية

عملية التآكل والتقرح. خلال فترة المظاهر ، تتكاثف الطيات الدائرية للغشاء المخاطي ، ويضطرب نشاط المصرات في الأمعاء الغليظة. مع مسار طويل من المرض ، يختفي الطي ، ويصبح تجويف الأمعاء أنبوبيًا ، وتصبح جدرانه صلبة ، ويتم تنعيم المنحنيات التشريحية. يزداد فرط الدم ووذمة الغشاء المخاطي ، وتظهر حبيباته. لم يتم تحديد نمط الأوعية الدموية ، ونزيف التلامس واضح ، وتقرحات ، وخراجات دقيقة ، ونماذج كاذبة.

تكشف الأشعة السينية عن حدوث انتهاك للنمط الجاسترالي للأمعاء: عدم التناسق أو التشوه أو اختفائه تمامًا. يشبه تجويف الأمعاء خرطومًا ، بجدران سميكة ، وأقسام قصيرة ، ومنحنيات تشريحية ناعمة.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات السريرية والمخبرية ، ونتائج التنظير السيني ، وتنظير القولون السيني ، وتنظير القولون ، وكذلك الفحص النسيجي لمواد الخزعة.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض كرون ومرض الاضطرابات الهضمية والتهاب الرتج والأورام والأورام الحميدة في القولون والسل المعوي ومرض ويبل وما إلى ذلك.

علاج او معاملة

النظام الغذائي له أهمية قصوى في علاج التهاب القولون التقرحي غير المحدد عند الأطفال. تعيين طاولة خالية من منتجات الألبان؟ 4 وفقًا لـ Pevzner ، المخصب بالبروتين بسبب منتجات اللحوم والأسماك والبيض.

أساس العلاج الدوائي الأساسي هو سلفاسالازين ومستحضرات حمض أمينوساليسيليك (ميسالازين). يمكن تناولها عن طريق الفم وإدارتها كحقنة شرجية طبية أو تحميلة في المستقيم. يتم تحديد جرعة الأدوية ومدة العلاج بشكل فردي. في الحالات الشديدة من التهاب القولون التقرحي غير النوعي ، يتم وصف الجلوكوكورتيكويد بالإضافة إلى ذلك. وفقًا للإشارات الصارمة ، يتم استخدام مثبطات المناعة (الآزوثيوبرين). يتم أيضًا إجراء علاج الأعراض والعلاج الموضعي (microclysters).

البديل عن العلاج المحافظ هو الجراحة - الاستئصال الجزئي للأمعاء بفرض مفاغرة اللفائفي والمستقيم.

الوقاية

تهدف الوقاية في المقام الأول إلى منع الانتكاس. بعد الخروج من المستشفى ، يجب التوصية بجميع المرضى

التوصية بدورات الصيانة والعلاج المضاد للانتكاس ، بما في ذلك العلاج الدوائي الأساسي ، والنظام الغذائي ، ونظام الحماية والتعافي. المرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي غير النوعي يخضعون لملاحظة المستوصف الإلزامي. يتم إجراء التطعيم الوقائي فقط وفقًا للإشارات الوبائية ، التي يتم إضعافها بواسطة مستحضرات اللقاح. يُعفى الأطفال من الامتحانات والأنشطة البدنية (فصول التربية البدنية ، ومعسكرات العمل ، وما إلى ذلك). من المستحسن إجراء التدريب في المنزل.

تنبؤ بالمناخ

إن التنبؤ بالشفاء غير مواتٍ ، لأنه يعتمد على مدى الحياة على شدة المرض وطبيعة الدورة ووجود المضاعفات. تظهر المراقبة المنتظمة للتغيرات في الغشاء المخاطي للقولون بسبب احتمال حدوث خلل التنسج.

أمراض الجهاز البولي

المسببات المرضية

يتم تسهيل تكوين أمراض الجهاز الصفراوي عند الأطفال من خلال الانتهاكات النوعية والكمية للنظام الغذائي: زيادة الفترات الفاصلة بين الوجبات ، والإدخال المبكر للأطعمة الدهنية والحارة في النظام الغذائي ، والإفراط في تناول الحلويات ، و أسلوب حياة مستقر. الاضطرابات النفسية والعاطفية ، اعتلال الدماغ السابق للولادة ، SVD ، المواقف العصيبة تهيئ لتطور أمراض الجهاز الصفراوي عند الأطفال. تلعب الأمراض المصاحبة للمعدة والاثني عشر دورًا مهمًا ، وغزوات الديدان الطفيلية ، وداء الجيارديات ، والتشوهات في تطور المرارة والجهاز الصفراوي ، والغذاء

الحساسية والالتهابات البكتيرية. تسود البكتيريا المسببة لالتهاب المرارة والقنوات الصفراوية بكتريا قولونيةومختلف أنواع الكوتشي أقل شيوعًا ، الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية هي السبب. الاستعداد الوراثي له أهمية كبيرة أيضًا.

ترتبط الآفات المختلفة للقناة الصفراوية ارتباطًا وثيقًا ولديها الكثير من القواسم المشتركة في جميع مراحل التسبب في المرض. يبدأ المرض عادة بتطور خلل الحركة الصفراوية ، أي الاضطرابات الوظيفية لحركة المرارة والقنوات الصفراوية والعضلات العاصرة لوتكنز وأودي وميريزي. على هذه الخلفية ، هناك تغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للصفراء ، مما يؤدي إلى تكوين بلورات البيليروبين والكوليسترول ، وما إلى ذلك. ونتيجة لذلك ، تتطور الآفات الالتهابية العضوية في المرارة والقنوات الصفراوية ، وكذلك التكوين مرض الحصوة ، ممكن.

خلل الحركة الصفراوية

في حدوث خلل الحركة الصفراوي ، تلعب الحالة الوظيفية للمعدة والاثني عشر دورًا مهمًا. يؤدي انتهاك نشاط العضلة العاصرة وتوسع الاثني عشر ووذمة وتشنج حليمة الاثني عشر الرئيسية إلى ارتفاع ضغط الدم في الجهاز الصفراوي وضعف في إفراز العصارة الصفراوية. هناك آليات مختلفة تؤدي إلى ضعف مرور الصفراء. اثنين الخيارات الممكنةتظهر هذه الآليات في التين. 16-2.

الصورة السريرية والتشخيص

هناك أنواع ناقصة التوتر (ناقصة الحركة) وفرط التوتر (فرط الحركة) من خلل الحركة. شكل مختلط ممكن أيضا.

نوع خلل الحركة ناقص التوتر

العلامات الرئيسية لخلل الحركة من النوع ناقص التوتر هي: انخفاض في نبرة عضلات المرارة ، وتقلصها الضعيف ، وزيادة حجم المرارة. سريريًا ، يكون هذا الخيار مصحوبًا بألم مؤلم في المراق الأيمن أو حول السرة ، وضعف عام ، وإرهاق. في بعض الأحيان يكون من الممكن جس المرارة الوترية الكبيرة. يكشف الموجات فوق الصوتية عن تضخم واستطالة في المرارة أحيانًا مع إفراغ طبيعي أو متأخر. عند تناول مادة مهيجة (صفار البيض) ، عادة ما ينخفض ​​الحجم العرضي للمرارة بنسبة أقل من 40٪ (عادة بنسبة 50٪). يكشف سبر الاثني عشر الكسري عن زيادة في حجم الجزء B في المستوى الطبيعي أو المرتفع

أرز. 16-2.آليات انتهاك مرور الصفراء.

ما مدى سرعة خروج العصارة الصفراوية من المرارة ، إذا ظلت نغمة المثانة محفوظة. يصاحب انخفاض النغمة انخفاض في حجم هذا الجزء.

نوع خلل الحركة الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

العلامات الرئيسية لخلل الحركة مفرط التوتر هي: تقليل حجم المرارة ، وتسريع إفراغها. سريريًا ، يتميز هذا البديل بنوبات ألم قصيرة المدى ، ولكنها أكثر حدة ، موضعية في المراق الأيمن أو حول السرة ، وأحيانًا يكون هناك عسر الهضم. باستخدام الموجات فوق الصوتية ، يتم تحديد انخفاض الحجم العرضي للمرارة بعد وجبة الإفطار الصفراوية بنسبة تزيد عن 50٪. يكشف سبر الاثني عشر الكسري عن انخفاض في حجم الجزء B مع زيادة معدل تدفق الصفراء.

علاج او معاملة

يمكن إجراء العلاج في كل من المستشفى والمنزل. عند وصف العلاج ، يجب أن يؤخذ نوع خلل الحركة في الاعتبار.

التغذية الطبية:

جدول؟ 5 مع محتوى كامل من البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

أيام التفريغ ، على سبيل المثال ، سكر الفاكهة وخثارة الكفير (لغرض إزالة السموم) ؛

عصائر الفاكهة والخضروات والزيوت النباتية والبيض (لزيادة تدفق الصفراء بشكل طبيعي).

عوامل كوليرية. يجب إجراء العلاج Cholagogue لفترة طويلة ودورات متقطعة.

المواد الكوليرية (تحفيز تكوين الصفراء) - الصفراء + الثوم + أوراق نبات القراص + الفحم المنشط ("Allochol") ، الصفراء + مسحوق من البنكرياس والأغشية المخاطية للأمعاء الدقيقة ("Holenzim") ، هيدروكسي ميثيل نيكوتيناميد ، أوسالميد ، سيكلوفالون ، ثمر الورد مستخلص الفاكهة ("Holosas") ؛ النباتات (النعناع ، القراص ، البابونج ، نبتة سانت جون ، إلخ).

Cholekinetics (تعزيز إطلاق الصفراء) - زيادة نغمة المرارة (على سبيل المثال ، مستحضرات البرباريس العادية ، السوربيتول ، إكسيليتول ، صفار البيض) ، تقليل نغمة القناة الصفراوية (على سبيل المثال ، بابافيرين ، بلاتيفيلين ، مستخلص البلادونا).

للقضاء على الركود الصفراوي ، يوصى باستخدام أنبوب وفقًا لـ GS. ديميانوف بالمياه المعدنية أو السوربيتول. في الصباح ، يُعطى المريض كوبًا من الماء المعدني (دافئ ، بدون غاز) ليشربه على معدة فارغة ، ثم لمدة 20-40 دقيقة يستلقي المريض على جانبه الأيمن على وسادة دافئة بدون وسادة. يتم تنفيذ Tubage 1-2 مرات في الأسبوع لمدة 3-6 أشهر. نوع آخر من الأنابيب: بعد تناول كوب من المياه المعدنية ، يأخذ المريض 15 نفسًا عميقًا بمشاركة الحجاب الحاجز (وضع الجسم عموديًا). يتم تنفيذ الإجراء يوميًا لمدة شهر.

التهاب المرارة الحاد

التهاب المرارة الحاد هو التهاب حاد في جدار المرارة.

طريقة تطور المرض.تؤثر إنزيمات الكائنات الحية الدقيقة على نزع الهيدروكسيل من الأحماض الصفراوية ، وتزيد من تقشر الظهارة ،

يات على الجهاز العصبي العضلي والعضلات العاصرة في المرارة والقنوات الصفراوية.

الصورة السريرية. عادة ما يتجلى التهاب المرارة النزلي الحاد في الألم واضطرابات عسر الهضم والتسمم.

الآلام انتيابية بطبيعتها مع توطين في المراق الأيمن والمنطقة الشرسوفية وحول السرة ، وتتراوح مدة متلازمة الألم من عدة دقائق إلى عدة ساعات. في بعض الأحيان ، ينتشر الألم إلى منطقة الزاوية السفلية للكتف الأيمن ، أو المنطقة اليمنى فوق الترقوة ، أو النصف الأيمن من الرقبة. في كثير من الأحيان ، يحدث الألم بعد تناول الأطعمة الدهنية أو الحارة أو الحارة ، وكذلك بعد التجارب العاطفية.

تتجلى متلازمة عسر الهضم في الغثيان والقيء ، والإمساك في بعض الأحيان.

المظاهر الرئيسية لمتلازمة التسمم هي الحمى ، والقشعريرة ، والضعف ، والتعرق ، وما إلى ذلك.

عند ملامسة البطن ، يتم تحديد توتر جدار البطن الأمامي ، والأعراض الإيجابية لـ Kerr و Murphy و Ortner و de Mussy-Georgievsky (أعراض phrenicus). تضخم محتمل في الكبد. في كثير من الأحيان ، يكون اليرقان ممكنًا بسبب انسداد القناة الصفراوية الشائعة (بسبب الوذمة أو الحصوات).

التشخيص.يتم التشخيص على أساس الصورة السريرية وبيانات الموجات فوق الصوتية (سماكة وعدم تجانس جدران المرارة وعدم تجانس محتويات تجويفها).

علاج او معاملة.عادة ما يتم علاج التهاب المرارة الحاد النزلي بشكل متحفظ في المستشفى أو في المنزل.

الراحة في الفراش (تعتمد المدة على حالة المريض).

النظام الغذائي - طاولة؟ 5. أيام التفريغ: فاكهة - سكر ، كفير - خثارة ، تفاح - للتخلص من التسمم.

كمية كبيرة من السوائل (1-1.5 لتر / يوم) على شكل شاي ، مشروبات فواكه ، مرق ثمر الورد.

عوامل صفرية طبيعية (عصائر فواكه وخضروات ، زيت نباتي ، بيض).

الأدوية المضادة للتشنج.

المضادات الحيوية لقمع العدوى (بنسلين شبه اصطناعي ، إريثروميسين في غضون 7-10 أيام).

تنبؤ بالمناخ.في معظم الحالات ، يكون التشخيص مواتياً. ومع ذلك ، في حوالي ثلث المرضى ، يتحول التهاب المرارة الحاد إلى شكل مزمن.

التهاب المرارة غير الحبيبي المزمن

التهاب المرارة المزمن هو مرض التهاب المرارة المزمن متعدد الأوجه ، يرافقه

التغيرات في تدفق الصفراء والتغيرات في خصائصها الفيزيائية والكيميائية الحيوية.

المسببات.مسببات التهاب المرارة المزمن معقدة وترتبط إلى حد كبير بحالة الجهاز الصفراوي والاثني عشر والمعدة. يؤدي انتهاك نشاط جهاز العضلة العاصرة ، والاثني عشر ، والوذمة والتشنج في حليمة الاثني عشر الرئيسية إلى ارتفاع ضغط الدم في الجهاز الصفراوي ، وضعف مرور الصفراء وخلل الحركة في المرارة. كما هو الحال في تطور التهاب المرارة الحاد ، تلعب العملية المعدية (البكتيرية عادةً) دورًا معينًا ، حيث تساهم في تكوين بلورات الكوليسترول.

طريقة تطور المرض.تلعب عوامل الحساسية دورًا معينًا في تكوين التهاب المرارة المزمن. تؤدي السموم البكتيرية والتأثيرات الكيميائية والطبية إلى تفاقم اضطرابات خلل الحركة. ويلاحظ دور دسباقتريوز الأمعاء. يظهر التسبب المبسط لالتهاب المرارة المزمن في الشكل. 16-3.

الصورة السريرية. يتجلى المرض من خلال الألم الانتيابي المتكرر في المنطقة الشرسوفية ، المراق الأيمن وحول السرة ، وغالبًا ما يشع إلى لوح الكتف الأيمن. خلال فترة تفاقم التهاب المرارة المزمن ، تتكون الصورة السريرية من عدة مكونات ، ليس فقط بسبب أمراض المرارة ، ولكن أيضًا بسبب انتهاك ثانوي

أرز. 16-3.التسبب في التهاب المرارة المزمن.

وظائف الأعضاء الداخلية الأخرى. لذلك ، فإن عدم كفاية أو توقف تام (أكوليا) لتدفق الصفراء في الأمعاء يؤدي إلى اضطراب الهضم والحركة المعوية ، وتغيرات في وظائف الإخلاء الحركية والإفرازية للمعدة والاثني عشر ، وانخفاض في إفراز إنزيمات البنكرياس ، حدوث عمليات تخمر ، وفي بعض الأحيان متعفنة في الأمعاء ، وظهور اضطرابات عسر الهضم (غثيان ، مرارة في الفم ، فقدان الشهية ، انتفاخ البطن ، إمساك أو براز رخو). نتيجة لذلك ، تظهر علامات التسمم المزمن: الضعف ، درجة حرارة الجسم تحت الجلد ، الدوخة ، الصداع. ينخفض ​​وزن الجسم ، وقد يتخلف الأطفال في النمو البدني. قد يكون الجلد والصلبة متجمدان إلى حد ما بسبب الركود الصفراوي. اللسان مبطن ، وأحيانًا منتفخ ، مع وجود آثار للأسنان على طول الحواف. جس البطن يحدد الألم في المراق الأيمن والمنطقة الشرسوفية.

التشخيص.خلال فترة التفاقم في الدم المحيطي ، من الممكن زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة مع العدلات ، وزيادة ESR ، وزيادة تركيز البيليروبين ونشاط الفوسفاتيز القلوي (بسبب الركود الصفراوي). يتم التشخيص على أساس سوابق المريض والدراسات السريرية والفعالة. تكشف الموجات فوق الصوتية عن سماكة جدار المرارة ، وزيادة حجمها ، وغالبًا ما يتم تحديد سر كثيف في تجويف المثانة ، وبعد اختبار الإفطار ، لا يتم إفراغ المرارة تمامًا. قد تكتسب الفقاعة شكلًا كرويًا.

تشخيص متباين. يختلف التهاب المرارة الحاد والمزمن عن الأمراض الأخرى في منطقة المعدة والأمعاء - التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، وخلل الحركة الصفراوية ، والتهاب الكبد ، والتهاب البنكرياس المزمن ، إلخ.

علاج او معاملةالتهاب المرارة المزمن أثناء التفاقم مبني على نفس مبادئ علاج التهاب المرارة الحاد: الراحة في الفراش ، والنظام الغذائي؟ 5 و؟ 5 أ مع نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات 1: 1: 4 ، وكمية كبيرة من الفواكه والخضروات ، والتغذية الجزئية. جدول؟ ينصح 5 لمدة 2 سنوات وأثناء مغفرة. بعد السنة الثانية من المراقبة ، يمكن توسيع النظام الغذائي. في حالة التفاقم الشديد لالتهاب المرارة المزمن ، يشار إلى علاج إزالة السموم - الحقن الوريدي للجلوكوز والمحاليل الملحية. خلاف ذلك ، فإن العلاج الدوائي هو نفسه بالنسبة لالتهاب المرارة الحاد.

الوقاية.مع خطر الإصابة بالتهاب المرارة المزمن ، تتمثل الوقاية في التقيد الصارم بالنظام الغذائي ، واستخدام العوامل الصفراوية ، بما في ذلك الشاي مفرز الصفراء ، والحد من النشاط البدني (بما في ذلك التربية البدنية في المدرسة) ، وتقليل الإجهاد العاطفي.

تنبؤ بالمناخ.يمكن أن تؤدي انتكاسات المرض إلى تطور اضطرابات تشريحية ووظيفية (على سبيل المثال ، سماكة جدار المرارة ، وظهور ركود جداري ، وإمكانية تكوين حصوات في المرارة).

التهاب المرارة الكلبي المزمن

نادرا ما يلاحظ التهاب المرارة الحسابي المزمن في ممارسة طب الأطفال. لكن في السنوات الأخيرة (على ما يبدو بسبب استخدام الموجات فوق الصوتية) ، تم اكتشافه عند الأطفال أكثر من ذي قبل ، خاصة عند المراهقات اللواتي يعانين من أنواع مختلفة من الاضطرابات الأيضية.

المسببات المرضية. يعتمد تكوين تحص صفراوي على الركود الجداري للصفراء في خلل الحركة الخفيف في المرارة ، وهي عملية التهابية في القناة الصفراوية وتغيرات في التركيب الكيميائي للصفراء بسبب الاضطرابات الأيضية. تحت تأثير هذه العوامل ، يترسب الكولسترول والكالسيوم والبيليروبين ، وخاصة في الطبقة الجدارية من الصفراء ، يليها تكوين الحصوات. عند الأطفال الصغار ، غالبًا ما تتشكل حصوات الصباغ (صفراء ، تتكون من البيليروبين ، وكمية صغيرة من الكوليسترول وأملاح الكالسيوم) ، وفي الأطفال الأكبر سنًا ، توجد حصوات الكوليسترول (الداكنة ، وتتكون من بلورات الكوليسترول).

الصورة السريرية. هناك خياران للصورة السريرية لالتهاب المرارة الحسابي عند الأطفال. في كثير من الأحيان ، يحدث المرض دون نوبات نموذجية من آلام البطن ، ويلاحظ فقط الآلام المؤلمة والثقل في الجزء العلوي من البطن والمرارة في الفم والتجشؤ. في كثير من الأحيان ، يتم ملاحظة مسار نموذجي بهجمات متكررة. الم حادفي منطقة المراق الأيمن (المغص الصفراوي). يمكن تكرار الألم عدة مرات على فترات زمنية معينة. غالبًا ما يصاحب المغص غثيان وقيء وعرق بارد. يمكن أن يسبب مرور الحجر انسدادًا مؤقتًا للقناة الصفراوية واليرقان الانسدادي الحاد والبراز الوخزي. إذا كان الحجر صغيرًا ومر عبر القناة الصفراوية ، يتوقف الألم واليرقان.

التشخيص.يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات السريرية وطرق البحث الخاصة: الموجات فوق الصوتية والأشعة (تصوير المرارة). مع الموجات فوق الصوتية للمرارة والقنوات الصفراوية ، توجد تكوينات كثيفة فيها. باستخدام تصوير المرارة ، يتم إصلاح العيوب المتعددة أو المفردة في ملء المرارة.

علاج او معاملة.العلاج الطبي والجراحي ممكن. هناك أدوية تعمل على تليين وتنعيم الصبغات وأحجار الكوليسترول ذات القطر الصغير (0.2 - 0.3 سم). ولكن،

نظرًا لاضطرابات التمثيل الغذائي العامة والاضطرابات المزمنة في وظيفة القنوات الصفراوية ، فمن الممكن إعادة تكوين الحصوات. يجب اعتبار طريقة جذرية استئصال المرارة - إزالة المرارة. حاليًا ، يتم استخدام طريقة التنظير الداخلي - استئصال المرارة بالمنظار - على نطاق واسع.

أمراض البنكرياس

من بين جميع أمراض البنكرياس عند الأطفال ، غالبًا ما يتم تشخيص التهاب البنكرياس. التهاب البنكرياس هو مرض يصيب البنكرياس ناتج عن تنشيط إنزيمات البنكرياس وتسمم الدم الإنزيمي.

التهاب البنكرياس الحاد

يمكن تمثيل التهاب البنكرياس الحاد من خلال وذمة الغدة الحادة وآفاتها النزفية ونخر الدهون الحاد والتهاب قيحي.

المسببات

العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب البنكرياس الحاد هي كما يلي.

الأمراض الفيروسية الحادة (مثل النكاف والتهاب الكبد الفيروسي).

الالتهابات البكتيرية (مثل الزحار والإنتان).

الآفة الرضحية للبنكرياس.

علم أمراض المعدة والاثني عشر.

أمراض القناة الصفراوية.

رد فعل تحسسي شديد.

طريقة تطور المرض

يظهر رسم تخطيطي مبسط لإمراضية التهاب البنكرياس الحاد في الشكل. 16-4.

دخول الدم والليمفاوية وإنزيمات البنكرياس ومنتجات الانقسام الأنزيمي للبروتينات والدهون تنشط نظامي الكينين والبلازمين وتسبب تسمم الدم مما يؤثر على وظائف الجهاز العصبي المركزي وديناميكا الدم وحالة أعضاء متني. في معظم الأطفال ، نتيجة للتعرض للأنظمة المثبطة ، يمكن أن تتوقف العملية في مرحلة وذمة البنكرياس ، ثم يخضع التهاب البنكرياس لتطور عكسي.

تصنيف

التصنيف السريري والمورفولوجي لالتهاب البنكرياس الحاد يشمل الشكل الوذمي ونخر البنكرياس الدهني والنزيف

أرز. 16-4.آلية تطور التهاب البنكرياس الحاد.

جديلة نخر البنكرياس. اعتمادًا على الصورة السريرية ، يتم عزل التهاب البنكرياس الحاد (الخلالي) والتهاب البنكرياس النزفي والصحي.

الصورة السريرية

تعتمد أعراض المرض إلى حد كبير على شكله السريري وعمر الطفل (الجدول 16-6).

الجدول 16-6.الصورة السريرية والعلاج من التهاب البنكرياس الحاد *

* من: Baranov A.A. وآخرون. أمراض الجهاز الهضمي للأطفال. م ، 2002.

التشخيص

يتم تحديد التشخيص على أساس الصورة السريرية والبيانات المأخوذة من الدراسات المختبرية والأدوات.

في فحص الدم العام ، يتم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، وزيادة في الهيماتوكريت.

في التحليل الكيميائي الحيوي ، لوحظ زيادة محتوى الأميليز. للتشخيص المبكر للمرض ، يتم استخدام دراسات متكررة (بعد 6-12 ساعة) لنشاط الأميليز في الدم والبول. ومع ذلك ، فإن محتواها لا يستخدم كمعيار لخطورة العملية. لذلك ، قد يكون التهاب البنكرياس الوذمي المعتدل مصحوبًا بمحتوى مرتفع من الأميليز ، ونزيف حاد - ضئيل. مع نخر البنكرياس ، ينخفض ​​تركيزه في الدم.

يكشف الموجات فوق الصوتية عن زيادة في حجم البنكرياس وضغطه وتورمه.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد مع القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر والتهاب المرارة الحاد (انظر الأقسام ذات الصلة) وتحص الصفراوي والتهاب الزائدة الدودية الحاد وما إلى ذلك.

علاج او معاملة

يعتمد العلاج وكذلك الصورة السريرية على شكل المرض وعمر الطفل (انظر الجدول 16-6).

التهاب البنكرياس المزمن

التهاب البنكرياس المزمن هو مرض متعدد الأوجه يصيب البنكرياس مع مسار تقدمي ، وتغيرات تنكسية ومدمرة في الأنسجة الغدية ذات الطبيعة البؤرية أو المنتشرة ، وانخفاض في وظائف الغدد الصماء والغدد الصماء في العضو.

المسببات

في معظم الأطفال ، يكون التهاب البنكرياس المزمن ثانويًا ويرتبط بأمراض أعضاء الجهاز الهضمي الأخرى (التهاب المعدة والأمعاء ، وأمراض الجهاز الصفراوي). كمرض أولي ، يتطور التهاب البنكرياس المزمن عند الأطفال فقط في 14٪ من الحالات ، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب اعتلال الخميرة أو صدمة البطن الحادة. من المستحيل استبعاد التأثير السام للأدوية.

طريقة تطور المرض

يمكن أن ترجع آلية تطور المرض إلى عاملين: إعاقة تدفق إنزيمات البنكرياس والأسباب التي تعمل مباشرة على الخلايا الغدية. كما هو الحال في التهاب البنكرياس الحاد ، تؤدي العملية المرضية في القنوات وحمة البنكرياس إلى وذمة ونخر ، ومع مسار طويل - تصلب وتليف في أنسجة العضو. يمكن للأنظمة المثبطة القوية والعوامل الواقية للغدة إيقاف العملية المرضية في مرحلة الوذمة ، والتي تحدث في معظم حالات التهاب البنكرياس التفاعلي.

* من: Baranov A.A. وآخرون. أمراض الجهاز الهضمي للأطفال. م ، 2002.

المظهر السريري الرئيسي لالتهاب البنكرياس المزمن هو الألم. غالبًا ما يكون الألم انتيابيًا ، موضعيًا في الجزء العلوي من البطن - في المنطقة الشرسوفية ، المراق الأيمن والأيسر. في بعض الأحيان يصابون بالألم ، ويزداد الأمر سوءًا بعد تناول الطعام وبعد الظهر. في أغلب الأحيان ، يرتبط حدوث الألم بأخطاء في النظام الغذائي (تناول الأطعمة الدسمة ، المقلية ، الباردة ، الحلوة). في بعض الأحيان يمكن أن تحدث النوبة بسبب مجهود بدني كبير أو مرض معدي. مدة الألم مختلفة - من ساعة إلى ساعتين إلى عدة أيام. غالبًا ما ينتشر الألم إلى الظهر ، النصف الأيمن أو الأيسر من الصدر ، يضعف في وضع الجلوس ، خاصةً عندما يميل الجذع إلى الأمام. الأكثر شيوعًا بالنسبة لمريض التهاب البنكرياس المزمن هو وضع الركبة والكوع (حيث يكون البنكرياس ، كما كان ، في حالة "معلق").

من الأعراض المرضية خلال فترة تفاقم المرض ، غالبًا ما توجد أعراض Mayo-Robson و Kach و de MussiGeorgievsky و Grott. في معظم الأطفال ، يمكن تحسس رأس البنكرياس القوي والمؤلم.

يتميز التهاب البنكرياس المزمن باضطرابات عسر الهضم: فقدان الشهية والغثيان والقيء الذي يحدث في المرتفعات

نوبة ألم ، تجشؤ ، حرقة. يعاني أكثر من ثلث المرضى من الإمساك ، يليه الإسهال أثناء تفاقم المرض.

الأعراض العامة لالتهاب البنكرياس المزمن: فقدان الوزن ، اضطرابات الانضغاطية (التعب ، عدم الاستقرار العاطفي ، التهيج).

ترتبط شدة الأعراض السريرية بخطورة المرض. التغييرات العضوية المصاحبة في الاثني عشر (الاثني عشر ، الرتج) والجهاز الصفراوي (التهاب المرارة المزمن ، تحص صفراوي) تؤدي إلى تفاقم مسار العملية.

التشخيص

يعتمد التشخيص على البيانات السريرية والمخبرية والأدوات.

في دراسة محتوى البنكريوزيمين والسكرتين ، تم الكشف عن الأنواع المرضية لإفراز البنكرياس.

الاختبارات الاستفزازية مع الجلوكوز ، نيوستيغمين ميثيل سلفات ، بانكريوزيمين تكشف عن تغيرات في محتوى الأميلاز ، التربسين.

بمساعدة الموجات فوق الصوتية ، يتم تحديد بنية الغدة. إذا لزم الأمر ، يتم استخدام التصوير المقطعي المحوسب وتصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار.

علاج او معاملة

أساس علاج التهاب البنكرياس المزمن هو اتباع نظام غذائي يقلل من إفراز البنكرياس والمعدة. يجب أن يحتوي النظام الغذائي للمريض على كمية كافية من البروتين مع الحد من الدهون (55-70 جم) والكربوهيدرات (250-300 جم). لوقف متلازمة الألم ، يتم وصف دروتافيرين ، بابافيرين ، بنزيكلان.

يتم تحييد التأثير السلبي للتعرض لحمض الهيدروكلوريك عن طريق تعيين الأدوية المضادة للإفراز - حاصرات مستقبلات الهيستامين H 2 ، وكذلك الأدوية الأخرى من هذه السلسلة (على سبيل المثال ، أوميبرازول). بالنظر إلى انتهاك حركية الاثني عشر وخلل الحركة الصفراوية ، يصف ميتوكلوبراميد ، دومبيريدون.

في فترة تفاقم التهاب البنكرياس المزمن ، يُنصح بالجوع في الأيام الثلاثة أو الأربعة الأولى ، ويُسمح بالشاي غير المحلى والمياه المعدنية القلوية ومرق ثمر الورد. وسائل العلاج الممرض هي مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين (على سبيل المثال ، أبروتينين). تدار المستحضرات عن طريق التنقيط في الوريد 200-300 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. يتم تحديد الجرعات بشكل فردي.

في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح السوماتوستاتين (أوكتريوتيد) لقمع إفراز البنكرياس. له تأثير متعدد الأوجه على الجهاز الهضمي: فهو يقلل من آلام البطن ، ويزيل شلل جزئي في الأمعاء ، ويعيد نشاط الأميليز ، والليباز ، والتريبسين في الدم والبول إلى طبيعته.

العلاج البديل بمستحضرات الإنزيم (البنكرياتين ، إلخ) مهم أيضًا. إشارة لاستخدامها هي علامات على قصور البنكرياس الإفرازي. إذا كان تفاقم التهاب البنكرياس المزمن مصحوبًا بزيادة في درجة حرارة الجسم ، فإن زيادة ESR ، وتحول العدلات لتركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، يتم وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف.

بعد الخروج من المستشفى ، يخضع المرضى المصابون بالتهاب البنكرياس المزمن لملاحظة المستوصف ، ويتم إعطاؤهم دورات من العلاج المضاد للانتكاس. يوصى بعلاج المصحة في Zheleznovodsk و Essentuki و Borjomi وغيرها.

التهاب الكبد المزمن

التهاب الكبد المزمن هو عملية التهابية منتشرة في الكبد تستمر دون تحسن لمدة 6 أشهر على الأقل.

يتم عرض تصنيف التهاب الكبد المزمن المعتمد في المؤتمر الدولي لأطباء الجهاز الهضمي (لوس أنجلوس ، 1994) في الجدول. 16-8.

الجدول 16-8.تصنيف التهاب الكبد المزمن

لم يتم إثبات انتشار التهاب الكبد المزمن على وجه الدقة بسبب العدد الكبير من الأشكال المحوّة وغير المصحوبة بأعراض ونقص الدراسات السكانية. في أغلب الأحيان ، يتم الكشف عن التهاب الكبد الفيروسي المزمن الناجم عن استمرار وجود فيروسات التهاب الكبد B و C في الجسم.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

التهاب الكبد الفيروسي المزمن - أمراض معدية مزمنة تسببها فيروسات كبدية وتتميز بها

مع صورة سريرية ومورفولوجية للالتهاب المنتشر في الكبد الذي يستمر لأكثر من 6 أشهر ومجموعة من أعراض الآفات خارج الكبد.

المسببات المرضية والتهاب الكبد المزمن ب

العامل المسبب للمرض هو فيروس DNA (فيروس التهاب الكبد B). الطريق الرئيسي للانتقال بالحقن. يُعتقد أن التهاب الكبد B هو مرض مزمن في المقام الأول أو نشأ بعد محو أو شكل دون إكلينيكي من العدوى الحادة. لوحظ انتقال التهاب الكبد B الحاد إلى التهاب الكبد المزمن في 2-10٪ من الحالات ، خاصة في الأشكال الخفيفة أو الكامنة من المرض. الغالبية العظمى من مرضى التهاب الكبد المزمن ليس لديهم تاريخ من التهاب الكبد الحاد.

يُعتقد أن سبب تطور التهاب الكبد B المزمن قد يكون نقصًا في الاستجابة المناعية بسبب أسباب وراثية أو عدم نضج الجسم (إصابة الجنين أو الوليد أو الطفل الصغير). إصابة الطفل في فترة ما حول الولادة وفي السنة الأولى من العمر في 90٪ من الحالات تنتهي بتكوين التهاب الكبد B المزمن أو نقل فيروس التهاب الكبد B. وغالبًا ما يتم تسجيل التهاب الكبد المزمن B ونقل HB s Ag في الأمراض المرتبطة بضعف وظائف الجهاز المناعي: حالات نقص المناعة ، والأمراض المزمنة في الكلى ، وسرطان الدم الليمفاوي المزمن ، وما إلى ذلك.

التهاب الكبد المزمن B له عدة مراحل: الأولي (التحمل المناعي) ؛ الاستجابة المناعية (النسخ المتماثل) ، التي تحدث مع نشاط سريري ومختبري واضح ؛ تكاملية ، نقل HB s Ag. عادة ما تظل العملية نشطة لمدة 1-4 سنوات ويتم استبدالها بمرحلة دمج الحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B في جينوم خلايا الكبد ، والتي تتزامن مع مغفرة المرض السريرية. قد تنتهي العملية بتطور الحمل أو تليف الكبد.

لا يبدو أن فيروس التهاب الكبد B نفسه يسبب انحلال الخلايا. يرتبط تلف خلايا الكبد بالاستجابات المناعية التي تحدث استجابةً للفيروسات (HB s Ag ، HB ^ g) والمستضدات الكبدية المنتشرة في الدم. في مرحلة تكاثر الفيروس ، يتم التعبير عن جميع Ags الثلاثة لفيروس التهاب الكبد B ، ويكون العدوان المناعي أكثر وضوحًا ، مما يتسبب في حدوث نخر هائل لحمة الكبد وطفرة فيروسية. نتيجة لطفرة الفيروس ، يتغير تكوين مستضدات المصل ، وبالتالي يستغرق تكاثر الفيروس وتدمير خلايا الكبد وقتًا طويلاً.

يمكن أيضًا تكاثر الفيروس خارج الكبد - في خلايا نخاع العظام ، والخلايا أحادية النواة ، والغدة الدرقية والغدد اللعابية ، والتي ، على ما يبدو ، هي سبب المظاهر خارج الكبد للمرض.

الصورة السريرية

ترتبط الصورة السريرية لالتهاب الكبد B المزمن بمرحلة تكاثر الفيروس وهي متعددة المتلازمة.

يعاني جميع المرضى تقريبًا من متلازمة تسمم طفيفة مع مظاهر الوهن النباتي (التهيج ، والضعف ، والتعب ، واضطراب النوم ، والصداع ، والتعرق ، والحالة الفرعية).

اليرقان ممكن ، على الرغم من أن المرضى غالبًا ما يكونون مصابين باليرقان الصلبة أو الخفيفة.

يتم تسجيل متلازمة النزف ، التي ترتبط بشدة العملية ، في ما يقرب من 50٪ من المرضى ؛ ويتم التعبير عنها في نزيف أنفي خفيف ، وطفح جلدي نمطي على الوجه والرقبة ، ونزيف على جلد الأطراف.

المظاهر الوعائية (ما يسمى بالعلامات خارج الكبد) تحدث في 70٪ من المرضى. وهي تشمل توسع الشعيرات ("الأوردة العنكبوتية") على الوجه والرقبة والكتفين ، بالإضافة إلى حمامي الراحية ، وهو احمرار متماثل في راحتي اليدين ("راحتي الراحتين") والقدمين.

متلازمة عسر الهضم (الانتفاخ وانتفاخ البطن والغثيان ، والتي تتفاقم بعد الأكل وتناول الأدوية ، والتجشؤ ، وفقدان الشهية ، وعدم تحمل الأطعمة الدهنية ، والشعور بالثقل في المراق الأيمن والمنطقة الشرسوفية ، والبراز غير المستقر) يرتبط بكل من نقص وظيفي في الكبد وما يصاحب ذلك من تلف القناة الصفراوية والبنكرياس ومنطقة المعدة والأمعاء.

تضخم الكبد هو العرض السريري الرئيسي والوحيد في بعض الأحيان لالتهاب الكبد المزمن ب. يتضخم حجم فصوص الكبد في كل من القرع والجس. في بعض الأحيان يبرز الكبد 6-8 سم من تحت حافة القوس الساحلي ، وله اتساق مرن كثيف ، وحافة مستديرة أو مدببة ، وسطح أملس. الجس مؤلم. تظهر علامات تلف الكبد بشكل أكثر وضوحًا مع العملية النشطة. غالبًا ما يشكو المرضى من ألم مؤلم مستمر في المراق الأيمن ، يتفاقم بسبب المجهود البدني. مع انخفاض النشاط ، يحدث انخفاض في حجم الكبد ، ويصبح الجس أقل إيلامًا ، ويقل الألم في منطقة الكبد مما يزعج الطفل.

تم العثور على تضخم واضح في الطحال مع ارتفاع نشاط التهاب الكبد.

اضطرابات الغدد الصماء المحتملة - الانتهاكات الدورة الشهريةعند الفتيات ، علامات تمدد في الفخذين ، حب الشباب ، الشعرانية ، إلخ.

المظاهر الجهازية خارج الكبد تشمل التشنجات اللاإرادية العصبية ، بقع حمامية على الجلد ، شرى ، حمامي عقدية ، ألم مفصلي عابر.

في فحص الدم العام في الفترة النشطة وفي التهاب الكبد المزمن الوخيم ، تم الكشف عن فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، قلة اللمفاويات وزيادة في ESR. في مصل الدم ، زيادة في نشاط ناقلات الأمين بمقدار 2-5 مرات أو أكثر ، فرط بيليروبين الدم (زيادة في تركيز البيليروبين المرتبط) ، نقص ألبومين الدم ، نقص بروثرومبين الدم ، زيادة في الكوليسترول ، الفوسفاتاز القلوي (3 مرات أو أكثر) و γ- الجلوبيولين يلاحظ. باستخدام ELISA ، RIF ، تهجين الحمض النووي و PCR ، تم الكشف عن علامات تكاثر فيروس التهاب الكبد B (HB e Ag ، anti-HB e Ag-IgM ، DNA الفيروسي).

التهاب الكبد المزمن ج

المسببات.العامل المسبب للمرض هو فيروس RNA (فيروس التهاب الكبد C). تشبه طرق انتقال العدوى تلك الخاصة بالتهاب الكبد الوبائي المزمن ب.

طريقة تطور المرض.التهاب الكبد الفيروسي C المزمن هو نتيجة التهاب الكبد الوبائي الحاد (في 50-80٪ من الحالات). فيروس التهاب الكبد C له تأثير اعتلال خلوي مباشر على خلايا الكبد. نتيجة لذلك ، يرتبط تكاثر الفيروس واستمراره في الجسم بنشاط التهاب الكبد وتطوره.

الصورة السريرية. عادة ما تكون المظاهر السريرية لالتهاب الكبد سي المزمن خفيفة أو غائبة. يشعر المرضى بالقلق من التعب والضعف واضطرابات عسر الهضم. عند الفحص ، تم العثور على تضخم الكبد ، توسع الشعريات ، حمامي الراحية. مسار المرض متموج وطويل. في اختبار الدم البيوكيميائي ، تم الكشف عن زيادة في نشاط alanine aminotransferase (ALT). يعتمد التشخيص على الكشف عن دلالات محددة لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي المزمن - RNA والأجسام المضادة له (في حالة عدم وجود علامات فيروس التهاب الكبد B).

دلتا التهاب الكبد المزمن

المسببات.العامل المسبب هو فيروس RNA معيب صغير (فيروس التهاب الكبد D) ؛ معدي فقط عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد B (لأنه ، بسبب الجينوم غير المكتمل ، فإنه يستخدم بروتينات فيروس التهاب الكبد B للتكاثر). الطريق الرئيسي للانتقال بالحقن.

طريقة تطور المرض.دائمًا ما يكون التهاب الكبد الفيروسي D المزمن نتيجة لشكله الحاد ، والذي بدأ كعدوى إضافية أو عدوى مشتركة في مرضى التهاب الكبد B الحاد أو المزمن. عملية في الكبد.

الصورة السريرية. تم الكشف سريرياً عن أعراض الفشل الكبدي (ضعف شديد ، نعاس أثناء النهار ، أرق ليلاً ، نزيف ، ضمور). في معظم المرضى ، يظهر اليرقان والحكة ، المظاهر الجهازية خارج الكبد ، تضخم وتصلب الكبد. يتميز التهاب الكبد المزمن د بدورة شديدة. في الدم ، يتم الكشف عن علامات التهاب الكبد المزمن (د) - الحمض النووي للفيروس والأجسام المضادة لـ Ag. يتم قمع تكاثر فيروس التهاب الكبد B مع تقدم تليف الكبد بسرعة.

التشخيص

يعتمد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن على فقر الدم ، والسريري (التسمم ، والمتلازمة النزفية ، وتضخم الكبد وتصلبه ، والعلامات خارج الكبد) ، والكيمياء الحيوية (زيادة ALT ، واختبار الثيمول ، وخلل بروتين الدم ، وفرط بيليروبين الدم ، وما إلى ذلك) ، والمناعية (علامات التهاب المناعة ، محددة علامات) والبيانات المورفولوجية.

تشخيص متباين

علاج او معاملة

يشمل علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، أولاً وقبل كل شيء ، العلاج الأساسي ، ثم الأعراض و (وفقًا للإشارات) إزالة السموم والعلاج المضاد للفيروسات.

يشمل العلاج الأساسي النظام والنظام الغذائي وتعيين الفيتامينات.

يجب أن يكون وضع مرضى التهاب الكبد المزمن ضئيلًا قدر الإمكان ، في الفترة النشطة للمرض - نصف السرير. الحد من الإجهاد البدني والعاطفي.

عند وصف نظام غذائي وأذواق وعادات فردية للمريض ، يؤخذ في الاعتبار تحمل المنتجات الفردية والأمراض المصاحبة للجهاز الهضمي. يستخدمون بشكل أساسي الحليب المخمر ومنتجات الخضار ، ويجب أن يكون 50 ٪ من الدهون من أصل نباتي. استبعد الأطعمة الدهنية والمقلية والمدخنة والآيس كريم والقهوة والشوكولاتة والمشروبات الغازية. قلل من مرق اللحوم والأسماك ، وكذلك كمية الفاكهة النيئة. يجب أن تكون الوجبات جزئية (4-5 مرات في اليوم).

لتطبيع عمليات التمثيل الغذائي وتوازن الفيتامينات ، يتم وصف فيتامين ج (حتى 1000 مجم / يوم) ، مستحضرات الفيتامينات.

يشمل علاج الأعراض تعيين دورات المياه المعدنية ، والأدوية الصفراوية ومضادات التشنج ، ومستحضرات الإنزيم والبروبيوتيك لعلاج الاضطرابات المصاحبة للجهاز الصفراوي والجهاز الهضمي.

في حالة التسمم الحاد ، يلزم التنقيط الوريدي من البوفيدون + كلوريد الصوديوم + كلوريد البوتاسيوم + كلوريد الكالسيوم + كلوريد المغنيسيوم + بيكربونات الصوديوم ("Hemodez") ، محلول الجلوكوز 5٪ لمدة 2-3 أيام ضروري.

في المرحلة النشطة من المرض (مرحلة تكاثر الفيروس) ، يتم إجراء تحضيرات مضاد للفيروسات (مضاد للفيروسات ألفا 2 ب - تحت الجلد 3 مرات في الأسبوع لمدة 6 أشهر بجرعة 3 ملايين وحدة دولية / م 2 من سطح الجسم ؛ مضاد للفيروسات ألفا- يستخدم 2 أ أيضًا ؛ الإنترفيرون ألفا p1) والأدوية الأخرى المضادة للفيروسات. فعالية العلاج 20-60٪. إن التهاب الكبد الفيروسي المزمن D مقاوم للعلاج بالإنترفيرون. إذا كان العلاج المضاد للفيروسات غير فعال ، فمن الممكن الجمع بين مضاد للفيروسات والأدوية المضادة للفيروسات (على سبيل المثال ، ريبافيرين). في التهاب الكبد المزمن B ، يتم إجراء العلاج باللاميفودين أيضًا.

منع

لم يتم تطوير الوقاية الأولية. تتمثل الوقاية الثانوية في التعرف المبكر والعلاج المناسب لمرضى التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يجب تسجيل الأطفال الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد B ، C ، D ، G في المستوصف لمدة عام واحد على الأقل. خلال فترة المتابعة ، يوصى ، بالإضافة إلى الفحص لتحديد حجم الكبد ، بإجراء دراسة كيميائية حيوية لمصل الدم (البيليروبين الكلي ، نشاط الترانساميناز ، العينات الرسوبية ، الواسمات المحددة ، إلخ). إظهار الانسحاب من التطعيمات الطبية ، تقييد النشاط البدني ، الالتزام الصارم بالنظام الغذائي ، العلاج بالمنتجع الصحي (بدون تفاقم). إن إدخال التطعيم على نطاق واسع ضد التهاب الكبد A و B لن يحل مشكلة التهاب الكبد الحاد فحسب ، بل التهاب الكبد المزمن أيضًا.

تنبؤ بالمناخ

فرصة الشفاء التام منخفضة. مع تقدم العملية ، يتطور تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

التهاب الكبد المناعي الذاتي

التهاب الكبد المناعي الذاتي هو التهاب تدريجي لخلايا الكبد غير معروف المسببات ، ويتميز بوجود التهاب الكبد المحيط بالحيوان ، وفرط غاماغلوبولين الدم ، والأجسام المضادة الذاتية في الدم المرتبطة بالكبد ، والتأثير الإيجابي للعلاج المثبط للمناعة.

يبلغ معدل انتشار التهاب الكبد المناعي الذاتي في الدول الأوروبية 0.69 حالة لكل 100،000 من السكان. في هيكل أمراض الكبد المزمنة ، تبلغ نسبة التهاب الكبد المناعي الذاتي لدى المرضى البالغين 10-20٪ ، عند الأطفال - 2٪.

المسببات المرضية

لا يُعرف مسببات التهاب الكبد المناعي الذاتي ، كما أن أسبابه ليست مفهومة جيدًا. يُعتقد أن التهاب الكبد المناعي الذاتي يتطور نتيجة لانتهاك مشروط أولي للاستجابة المناعية. يُشار إلى الفيروسات (إبشتاين بار ، والحصبة ، والتهاب الكبد A و C) وبعض الأدوية (على سبيل المثال ، الإنترفيرون) كعوامل بدء محتملة (محفزة) تساهم في ظهور المرض.

في ظل وجود استعداد وراثي مناسب ، مع أو بدون التعرض للعوامل المحفزة ، يحدث خلل في التنظيم المناعي ، يتجلى من خلل في وظيفة الخلايا التائية الكابتة ، المرتبطة بالنمط الفرداني HLA A1-B8-DR3 في السكان البيض في أوروبا وأمريكا الشمالية ، أو عن طريق أليل HLA DR4 ، وهو أكثر شيوعًا في اليابان ودول جنوب شرق آسيا الأخرى). نتيجة لذلك ، هناك تخليق غير متحكم فيه للأجسام المضادة من فئة IgG بواسطة الخلايا البائية ، والتي تدمر أغشية خلايا الكبد الطبيعية. تم اكتشاف أليلات DR3 و / أو DR4 معًا في 80-85٪ من مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي. حاليًا ، تتميز أنواع التهاب الكبد المناعي الذاتي الأول والثاني والثالث.

النوع الأول هو البديل الكلاسيكي ، ويمثل حوالي 90٪ من جميع حالات المرض. دور المستضد الذاتي الرئيسي في التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الأول ينتمي إلى البروتين الخاص بالكبد (بروتين خاص بالكبد ، LSP). تم العثور على الخلايا المضادة للنواة في مصل الدم (الأجسام المضادة للنواة ، ANA) و / أو العضلات الملساء (الجسم المضاد للعضلات الملساء ، SMA) في العيار أكثر من 1:80 عند البالغين وأكثر من 1:20 عند الأطفال. في 65-93 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا النوع من التهاب الكبد ، تم العثور أيضًا على الأجسام المضادة السيتوبلازمية المحيطة بالنواة (pANCA).

يمثل التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الثاني حوالي 3-4 ٪ من جميع الحالات ، ومعظم المرضى هم من الأطفال من سن 2 إلى 14 عامًا. المستضد الذاتي الرئيسي في التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الثاني هو ميكروزوم الكبد Ag

واكتب أنا الكلى (ميكروسومات الكبد والكلى ، LKM-1). في التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الثاني ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لميكروسومات خلايا الكبد والخلايا الظهارية للجهاز الكبيبي للكلى من النوع الأول (anti-LKM-!) في مصل الدم.

يتميز التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الثالث أيضًا ، حيث يتميز بوجود AT إلى Ag الكبدي القابل للذوبان. (مستضد الكبد القابل للذوبان)مضاد SLA في حالة عدم وجود ANA أو مضاد KLM-1 المرضى المصابون بمرض من النوع الثالث غالبًا ما يكون لديهم SMA (35 ٪) ، والأجسام المضادة للمقدرات (22 ٪) ، وعامل الروماتويد (22 ٪) ، والأجسام المضادة لمستضد الغشاء الكبدي (مضاد- LMA) (26٪).

الصورة السريرية

تتميز الصورة السريرية عند الأطفال في 50-65٪ من الحالات بالظهور المفاجئ لأعراض مشابهة لتلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي. في بعض الحالات ، يبدأ المرض بشكل غير محسوس بالاضطرابات الوراثية ، وألم في المراق الأيمن ، واليرقان الطفيف. غالبًا ما يظهر الأخير في المراحل المتأخرة من المرض ، وهو غير مستقر ويزداد أثناء التفاقم. يعد ظهور توسع الشعيرات (على الوجه والرقبة واليدين) واحمرارًا مميزًا. يتم ضغط الكبد ويبرز من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 3-5 سم ، ويتضخم الطحال دائمًا. في كثير من الأحيان ، يكون التهاب الكبد المناعي مصحوبًا بانقطاع الطمث والعقم ، وقد يصاب الأولاد بالتثدي. من الممكن الإصابة بالتهاب المفاصل الرثياني المهاجر الحاد والمتكرر الذي يصيب المفاصل الكبيرة دون تشوهات. أحد خيارات ظهور المرض هو الحمى مع مظاهر خارج الكبد.

البحوث المخبرية

يكشف فحص الدم عن فرط غاما غلوبولين الدم ، زيادة في تركيز IgG ، انخفاض في تركيز البروتين الكلي ، زيادة حادة في ESR. تم الكشف عن قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات في المرضى الذين يعانون من فرط الطحال ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي. تم العثور على الأجسام المضادة الذاتية ضد خلايا الكبد في مصل الدم.

التشخيص والتشخيص التفريقي

هناك التهاب كبد مناعي ذاتي "مؤكد" و "محتمل".

يشير التشخيص "المحدد" لالتهاب الكبد المناعي الذاتي إلى وجود عدد من المؤشرات: التهاب الكبد المحيط بالباب ، فرط غاماغلوبولين الدم ، الأجسام المضادة الذاتية في مصل الدم ، زيادة نشاط الترانساميناسات المصلية مع التركيزات الطبيعية للسيرولوبلازمين والنحاس و 1-أنتيتريبسين. في الوقت نفسه ، يتجاوز تركيز الجلوبيولين بيتا في الدم الحد الأعلى للقاعدة بأكثر من 1.5 مرة ، وتتر من الأجسام المضادة (ANA و SMA و anti-LKM-1) لا

أقل من 1:80 عند البالغين و 1:20 عند الأطفال. بالإضافة إلى ذلك ، لا توجد علامات فيروسية في مصل الدم ، وتلف القناة الصفراوية ، وترسب النحاس في أنسجة الكبد وتغيرات نسيجية أخرى تشير إلى مسببات مختلفة للعملية ، ولا يوجد تاريخ لنقل الدم واستخدام الأدوية السامة للكبد. التشخيص "المحتمل" له ما يبرره عندما تشير الأعراض الحالية إلى التهاب الكبد المناعي الذاتي ولكنها غير كافية لإجراء تشخيص "محدد".

في حالة عدم وجود الأجسام المضادة الذاتية في مصل الدم (حوالي 20٪ من المرضى) ، يتم تشخيص المرض على أساس زيادة نشاط الترانساميناسات في الدم ، فرط غاماغلوبولين الدم الشديد ، زيادة انتقائية في محتوى IgG في مصل الدم ، علامات نسيجية نموذجية وخلفية مناعية معينة (تحديد أمراض المناعة الذاتية الأخرى لدى طفل مريض أو أقاربه) مع الاستبعاد الإجباري للأسباب المحتملة الأخرى لتلف الكبد. بعض السمات التشخيصية لأنواع مختلفة من التهاب الكبد المناعي الذاتي مذكورة في الجدول. 16-9.

الجدول 16-9.معايير التشخيص لأنواع مختلفة من التهاب الكبد المناعي الذاتي

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، وعدم كفاية 1 -antitrypsin ، مرض ويلسون.

علاج او معاملة

أساس العلاج هو العلاج المثبط للمناعة. يتم وصف بريدنيزولون أو أزاثيوبرين أو مزيج من الاثنين معًا. يوصى بالعلاج المركب لتقليل احتمالية حدوث ردود فعل سلبية من استخدام الجلوكوكورتيكويد: في هذه الحالة ، يتم وصف بريدنيزولون بجرعة أقل من العلاج الأحادي. تعتبر الاستجابة الإيجابية لمثل هذا العلاج أحد معايير تشخيص التهاب الكبد المناعي الذاتي. ومع ذلك ، في حالة عدم وجود تأثير ، لا يمكن استبعاد هذا التشخيص تمامًا ، حيث قد يكون لدى المريض انتهاك لنظام الدواء أو جرعة غير كافية. الهدف من العلاج هو تحقيق مغفرة كاملة. مغفرة تعني عدم وجود علامات بيوكيميائية للالتهاب [نشاط الأسبارتات aminotransferase (AST) لا يزيد عن مرتين أعلى من الطبيعي] والبيانات النسيجية تشير إلى نشاط العملية.

يسمح العلاج بالبريدنيزولون أو مزيج من بريدنيزولون مع الآزاثيوبرين بتحقيق مغفرة سريرية وكيميائية حيوية ونسيجية في 65٪ من المرضى في غضون 3 سنوات. متوسط ​​مدة العلاج حتى يتم تحقيق الهدأة هو 22 شهرًا. المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المؤكدة تشريحيا يستجيبون للعلاج وكذلك المرضى الذين ليس لديهم علامات تليف الكبد: معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 سنوات للمرضى الذين يعانون أو لا يعانون من تليف الكبد أثناء العلاج هو نفسه عمليا وهو 89 و 90 ٪ على التوالي. يوصف بريدنيزولون بجرعة 2 مجم / كجم (أقصى جرعة 60 مجم / يوم) مع انخفاض لاحق بمقدار 5-10 مجم كل أسبوعين تحت المراقبة الأسبوعية للمعايير البيوكيميائية. مع تطبيع الترانساميناسات ، يتم تقليل جرعة بريدنيزولون إلى أقل جرعة صيانة ممكنة (عادة 5 ملغ / يوم). إذا لم يتم تطبيع اختبارات الكبد خلال الأسابيع 6-8 الأولى من العلاج ، يتم وصف الآزوثيوبرين أيضًا بجرعة أولية 0.5 مجم / كجم. في حالة عدم وجود علامات على وجود تأثير سام ، قم بزيادة جرعة الدواء إلى 2 مجم / يوم. على الرغم من حدوث انخفاض في نشاط الترانساميناز بنسبة 80٪ من النشاط الأولي خلال الأسابيع الستة الأولى لدى معظم المرضى ، فإن التطبيع الكامل لتركيز الإنزيم يحدث فقط بعد بضعة أشهر (بعد 6 أشهر مع التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الأول ، بعد 9 أشهر مع النوع الأول. الثاني). تحدث الانتكاسات أثناء العلاج في 40٪ من الحالات ، مع زيادة جرعة بريدنيزولون مؤقتًا. بعد عام واحد من بداية الهدوء ، يوصى بمحاولة إلغاء العلاج المثبط للمناعة ، ولكن فقط بعد ثقب خزعة الكبد. في هذه الحالة ، يجب أن تشير الدراسة المورفولوجية إلى غياب التغييرات الالتهابية أو الحد الأدنى من شدتها. ومع ذلك ، لا يمكن إلغاء العلاج المثبط للمناعة تمامًا في معظم الحالات. مع تكرار التهاب الكبد المناعي الذاتي بعد إلغاء الأدوية المثبطة للمناعة ،

علاج صيانة مدى الحياة بالبريدنيزولون (5-10 مجم / يوم) أو الآزوثيوبرين (25-50 مجم / يوم). يسبب العلاج طويل الأمد المثبط للمناعة ردود فعل سلبية لدى 70٪ من الأطفال. مع عدم فعالية العلاج بالجلوكوكورتيكويد ، يتم استخدام السيكلوسبورين والسيكلوفوسفاميد.

لوحظ في 5-14٪ من المرضى الذين لديهم تشخيص مؤكد لالتهاب الكبد المناعي الذاتي مقاومة أولية للعلاج. يمكن تمييز هذه المجموعة الصغيرة من المرضى بوضوح بعد 14 يومًا من بدء العلاج: فحوصات الكبد لا تتحسن ، ورفاههم الشخصي يظل كما هو أو حتى يزداد سوءًا. معدل الوفيات بين المرضى في هذه المجموعة مرتفع. يخضعون لاستشارة إلزامية في مراكز زراعة الكبد ، وكذلك المرضى الذين يصابون بانتكاسة مقاومة للعلاج أثناء العلاج أو بعده. العلاج الطبيعادة ما يكون هؤلاء المرضى غير فعالين ، والاستمرار في تناول جرعات عالية من الجلوكوكورتيكويد يؤدي فقط إلى ضياع الوقت الثمين.

الوقاية

لم يتم تطوير الوقاية الأولية. يتكون المستوى الثانوي من مراقبة مستوصف منتظمة للمرضى ، وتحديد دوري لنشاط إنزيمات الكبد ، ومحتوى γ-globulins والأجسام المضادة الذاتية لتشخيص الانتكاس في الوقت المناسب وتقوية العلاج المثبط للمناعة. نقاط مهمة: الالتزام بالنظام اليومي ، الحد من الإجهاد البدني والعاطفي ، النظام الغذائي ، الانسحاب من التطعيم ، الحد الأدنى من الأدوية. يتم عرض الدورات الدورية لأجهزة حماية الكبد وعلاج الصيانة باستخدام الجلوكوكورتيكويد.

تنبؤ بالمناخ

يتطور المرض دون علاج بشكل مستمر ولا يكون له مغفرات تلقائية. التحسينات في الرفاهية قصيرة الأجل ، ولا يحدث تطبيع للبارامترات البيوكيميائية. نتيجة لالتهاب الكبد المناعي الذاتي ، يتم تشكيل تليف الكبد من النوع الكبير أو العقيدات الدقيقة. التوقعات عند الأطفال ذوي المقاومة الأولية للعلاج غير مواتية. في حالة فشل العلاج المثبط للمناعة ، ينصح بزراعة الكبد للمرضى. بعد زراعة الكبد ، يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات في مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي أكثر من 90٪.

الأعراض الرئيسية

أمراض الجهاز الهضمي .

شكاوى في أمراض الجهاز الهضمي: آلام في البطن ، فقدان الشهية ، التجشؤ ، غثيان ، قيء ، انتفاخ البطن ، ضعف وظيفة الأمعاء.

ألم الخامس المناطق بطن. وهي تختلف في التوطين ، والشخصية ، والشدة ، والاتصال بتناول الطعام ، وما إلى ذلك.

في أمراض المعدة والاثني عشر ، يكون الألم موضعيًا في المنطقة الشرسوفية ويرتبط بتناول الطعام. تظهر الآلام بشكل متقطع أو أسوأ بعد تناول الطعام ("آلام مبكرة") أو على معدة فارغة (في وقت متأخر ، "آلام الجوع"). مع تقرحات المعدة ، قد يختفي الألم بعد الأكل.

في حالة الأمراض المعوية ، يتم تحديد الآلام في المنطقة الحرقفية اليسرى أو اليمنى ، مع غزوات الديدان الطفيلية - حول السرة. يحدث الألم أثناء التبرز (الزحير) مع التهاب القولون السيني والمستقيم.

اضطراب الشهية . تزداد الشهية مع زيادة إفراز المعدة ، وتنخفض مع انخفاض إفراز المعدة ، وفي التهاب المعدة المزمن ، وسرطان المعدة ، هناك نقص كامل في الشهية (فقدان الشهية). إن انحراف الشهية هو سمة من سمات سرطان المعدة - يظهر الاشمئزاز لطعام اللحوم.

التجشؤ. يمكن أن يكون الهواء فقط ("التجشؤ الفارغ") أو بمزيج من محتويات المعدة مع العضلة العاصرة القلبية المفتوحة ، نظرًا لضعف حركية المعدة. قد يكون التجشؤ حامضًا مع زيادة حموضة محتويات المعدة ، وقد يكون مصحوبًا برائحة البيض الفاسد في عمليات التعفن في حالة عدم وجود حمض الهيدروكلوريك في المعدة. يمكن أن يكون مرًا عند إلقاء محتويات الاثني عشر في المعدة (التهاب المرارة ، خلل الحركة ، القناة الصفراوية).

حرقة من المعدة. يفسر ذلك بإلقاء محتويات حمضية من المعدة في المريء. يصاحب التهاب المعدة نقص إفرازي بعد تناول الكربوهيدرات والتهاب المعدة مع زيادة إفراز محتويات المعدة بعد الطعام الحمضي.

غثيان - أحاسيس مزعجة في المنطقة الشرسوفية مصحوبة بشعور بالضعف والتعرق وشحوب الجلد. في أغلب الأحيان يسبقه القيء.

القيء . أثناء القيء ، يتم إخراج محتويات المعدة بشكل لا إرادي من خلال المريء والبلعوم وتجويف الفم (ومن خلال الممرات الأنفية). يعتبر قيء الطعام الذي تم تناوله في اليوم السابق من سمات تضيق المريء أو البواب. مع تضيق ، طعم حامض. يمكن أن يكون سبب القيء هو الإفراط في تناول الطعام وتناول طعام رديء الجودة. من الشوائب المخاط والدم لهما أهمية تشخيصية. مع نزيف المعدة والاثني عشر ، يأخذ القيء شكل "القهوة المطحونة". عندما ينزف الدم من أوعية الثلث السفلي من المريء ، يكون الدم في القيء قرمزيًا. يمكن أن يكون الدم نفسه مع نزيف معدي غزير.

انتفاخ - الشعور بالانتفاخ وامتلاء البطن المصحوب بمغص معوي يخفف من خروج ريح البطن. سبب انتفاخ البطن هو زيادة تكوين الغازات عند تناول منتجات الألبان والأطعمة النباتية التي يسهل تخميرها. يمكن أن يتطور أيضًا بسبب ونى الأمعاء ، مع أمراض الكبد.

ضعف الأمعاء (الإسهال ، الإمساك)

الإسهال (الإسهال). - هذا براز سائل مع إفراغ جزئي للأمعاء. يتطور بسبب تسارع حركة البراز عبر الأمعاء وانخفاض امتصاص السوائل من الأمعاء.

قد يكون السبب أيضًا هو التهاب جدار الأمعاء ، حيث يفرز الغشاء المخاطي الكثير من المخاط والسوائل ، ويزداد التمعج.

يتميز الإسهال في آفات الأمعاء الدقيقة: 4-6 مرات في اليوم ، مائي ، مع بقع صغيرة من المخاط ، مع رائحة حامضة ، لونها أخضر.

مع التهاب القولون: تواتر البراز 7-10 مرات ، البراز مخطوط بالدم والمخاط ، مصحوبًا أحيانًا بزحير.

إمساك. يعتبر إمساكاً لحمل البراز لأكثر من 48 ساعة.

الإمساك الوظيفي بسبب تناول الطعام ، قلة الألياف ، والتي لها تأثير محفز على حركية الأمعاء ، وقلة النشاط الحركي ، وضعف الضغط.

إمساك عضوي تحدث مع التهاب القولون التشنجي والأورام وتضيق الأمعاء الندبي.

أمراض الكبد والقنوات الصفراوية

يمكن أن تحدث من تلقاء نفسها أو كرد فعل لأمراض أخرى في الجهاز الهضمي (التهاب المعدة ، القرحة الهضمية ، التهاب البنكرياس).

الأعراض الرئيسية . ألم في المراق الأيمن أمراض الكبد والقنوات الصفراوية شائعة.

يحدث الألم الانتيابي الشديد بعد تناول الأطعمة الحارة والدهنية والمقلية. يشع إلى عظمة الترقوة اليمنى والكتف والكتف ويسمى مغص المعدة ، المرتبط بتقدم الحصوات - المغص الصفراوي ، المرتبط بتقدم الحجارة على طول القنوات الصفراوية. يصاحب هذا المغص غثيان وقيء ومثل هذه الشدة بحيث لا يتم إيقافه إلا عن طريق استخدام مضادات التشنج أو المسكنات. يحدث ألم شديد أو غير شديد في المراق الأيمن مع التهاب المرارة (التهاب المرارة). يصاحب التهاب الكبد الآلام الباهتة المؤلمة في المراق الأيمن.

اليرقان . يفسر ظهوره زيادة في البيليروبين في الدم.

هناك 4 أنواع من اليرقان: يرقان تحت الكبد (ميكانيكي) ، كبدي

(متني) ، فوق الكبد (انحلالي) وخارجي (كاذب).

اليرقان تحت الكبد يتطور بسبب انسداد القناة الصفراوية المشتركة بحجر أو ورم. ينزعج تدفق الصفراء عبر القناة ، ويتراكم البيليروبين المباشر في الدم ، ويصبح البول داكنًا ، ويتغير لون البراز باستمرار ، ويؤدي إلى حكة في الجلد.

اليرقان الكبدي يتطور مع تلف الكبد. تفقد خلايا الكبد قدرتها على إفراز الصفراء في القنوات الصفراوية ، ويتراكم البيليروبين في الدم (مباشر وغير مباشر). يتغير لون البراز لفترة وجيزة ، والبول بلون "البيرة" ، ومن الممكن حدوث حكة في الجلد.

اليرقان قبل الكبد يحدث نتيجة لانحلال الدم في خلايا الدم الحمراء - تتكون كمية كبيرة من البيليروبين من الهيموجلوبين (البيليروبين غير المباشر). بول ذو لون طبيعي ، حيث لا تفرز الكلى البيليروبين غير المباشر. البراز لونه بني غامق. حكة الجلد غائبة.

ينتج اليرقان الخارجي عن تناول الكثير من الأطعمة الصفراء الزاهية (الجزر). مصل البيليروبين لا يرتفع ، البراز والبول طبيعيان في اللون.

تظهر حكة الجلد مع زيادة مصل الدم بكمية كبيرة من الأحماض الصفراوية.

مرارة في الفم - علامة على التهاب المرارة أو خلل الحركة الصفراوية.

استسقاء - يتطور في بعض أمراض الكبد (تليف الكبد) ، حيث يتطور الركود في نظام الوريد البابي (ارتفاع ضغط الدم البابي).

أمراض الجهاز الهضمي- تحتل هذه المجموعة من الأمراض مكانة رائدة بين أمراض الأعضاء الداخلية. الحقيقة هي أن الجهاز الهضمي يتأثر باستمرار بالعوامل البيئية المختلفة - طبيعة التغذية وظروف العمل والمعيشة.

بالإضافة إلى التغيرات الهيكلية في الجهاز الهضمي ، قد تحدث أيضًا اضطرابات وظيفية. تشمل الأعضاء الداخلية لعملية الهضم المريء والمعدة والأمعاء والكبد والبنكرياس. وتشارك القنوات الصفراوية أيضًا في عملية الهضم.

تنتشر أمراض الجهاز الهضمي. غالبًا ما تكون هذه عمليات التهابية مختلفة مرتبطة بوجود عدوى أو تمزق في الغدد الصماء. أي من هذه الأمراض في المرحلة الحادة يتطلب علاجًا فوريًا ، لأنه عندما يصبح مزمنًا ، قد تكون هناك حاجة لعملية جراحية.

أمراض الجهاز الهضمي

تتميز أمراض الجهاز الهضمي بتنوع سماتها السريرية والمورفولوجية.

وهي تشمل الأمراض الأولية المستقلة ، التي يدرسها علم يسمى أمراض الجهاز الهضمي ، بالإضافة إلى أمراض ثانوية أخرى ، والتي هي مظهر من مظاهر عدد من الأمراض ذات الطبيعة المعدية وغير المعدية ، المكتسبة أو الوراثية.

يمكن أن تستند هذه الأمراض إلى عمليات مرضية عامة مختلفة ، مثل التغيير ، والالتهاب ، وعمليات فرط التنسج وخلل التنسج ، واضطرابات المناعة الذاتية ، وأخيرًا الأورام.

أوصاف أمراض الجهاز الهضمي

أسباب أمراض الجهاز الهضمي

أسباب عسر الهضم هي:

العوامل الخارجية والداخلية والوراثية يمكن أن تسبب أمراض الجهاز الهضمي.

خارجي

تشمل الأسباب الرئيسية للمرض ما يلي:

• الأكل الجاف ،
• تناول الأطعمة الساخنة جدا
• تعاطي البهارات والتوابل المختلفة ،
• الإفراط في شرب الكحول،
• التدخين،
• تناول الوجبات السريعة،
• لا حمية ،
• الأكل المتسرع
• عيوب جهاز مضغ الإنسان ،
• دواء غير خاضع للرقابة ،
• الظروف البيئية غير المواتية.

تشمل الأمراض التي تسببها العوامل الخارجية التهاب المعدة والتهاب الأمعاء ، والتهاب القولون ، وقرحة المعدة والاثني عشر ، وتحص صفراوي ، وكذلك خلل الحركة وتليف الكبد.

ذاتية النمو

الأسباب الثانوية (أو الداخلية) لأمراض الجهاز الهضمي هي أمراض مثل داء السكري وفقر الدم ، والسمنة ونقص الفيتامين ، وأمراض الكلى والرئتين المختلفة ، والإجهاد. الأمراض التي تسببها العوامل الداخلية هي التهاب الكبد والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس وداء الأمعاء.

وراثي

تشمل هذه المجموعة عوامل وراثية ، بالإضافة إلى التشوهات التنموية ، بما في ذلك تشوهات المريء والأورام الحميدة (كل من المريء والمعدة) ، والتطور غير الطبيعي المشخص للبنكرياس (على سبيل المثال ، التليف الكيسي للبنكرياس نفسه) ، وكذلك نقص تنسج البنكرياس الخلقي.

وتجدر الإشارة إلى أن أمراض الجهاز الهضمي تحدث غالبًا مع مجموعة من العوامل الداخلية والخارجية.

أعراض أمراض الجهاز الهضمي

تتنوع أعراض أمراض الجهاز الهضمي ، لكن العلامات الرئيسية لوجود المرض موجودة دائمًا:

• غثيان؛
• التغيير المتكرر للبراز
• التجشؤ؛
• القيء.
• انتفاخ؛
• فقدان الشهية؛
• التعب السريع
• فقدان الوزن؛
• ألم في البطن في مواقع مختلفة.
• الأرق.

تختلف الأعراض المميزة الأخرى وتعتمد على نوع المرض. في كثير من الحالات ، يصاحب أمراض الجهاز الهضمي طفح جلدي على الجلد.

تشخيص أمراض الجهاز الهضمي

في البداية ، إذا كنت تشك في تطور أمراض الجهاز الهضمي ، يجب على الطبيب إجراء فحص شامل للمريض. أثناء الفحص ، يتم ممارسة الجس ، والإيقاع ، والاستماع. من الضروري أن نسأل بالتفصيل عن الشكاوى ، لدراسة سوابق المريض.

كقاعدة عامة ، مع أمراض من هذا النوع ، يتم تكليف المريض بإجراء الاختبارات المعملية:

• اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية ،
• إجراء التحليل العامبول
• تحليل البراز.

تُمارس طرق البحث الإشعاعية أيضًا على نطاق واسع في عملية التشخيص. طريقة إعلامية هي الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، التصوير الشعاعي ، التنظير باستخدام عوامل التباين ، التصوير المقطعي المحوسب ، التصوير بالرنين المغناطيسي.

اعتمادًا على المرض ، يمكن أيضًا وصف الإجراءات لتقييم حالة الأعضاء الداخلية للجهاز الهضمي وفي نفس الوقت الحصول على مادة للخزعة:

• تنظير القولون ،
• تنظير المريء ،
• التنظير السيني ،
• منظار البطن.

من أجل فحص المعدة ، يتم استخدام الاختبارات الوظيفية ، والتي تتيح الحصول على معلومات مفصلة حول إفراز المعدة الحمضي ، ووظيفتها الحركية ، وكذلك حالة البنكرياس والأمعاء الدقيقة.

علاج أمراض الجهاز الهضمي

يتم تحديد طريقة العلاج بعد التشخيص. في الأمراض المعدية والالتهابية ، يلزم العلاج بالمضادات الحيوية. يتم استخدام الأدوية التالية: م "سيبروفلوكساسين" ، "سيفازولين" ، "ميترانيدازول".

لعلاج نقص الإنزيم ، يتم استخدام أدوية "Mezim" و "Pancreatin". كما تستخدم العوامل المضادة للالتهابات ومضادات الإفراز. يتكون العلاج الجراحي من القضاء على الانسداد المعوي ، وإزالة الحصوات ، وتكوينات الورم ، وخياطة القرحة ، وما إلى ذلك.

التغذية لأمراض الجهاز الهضمي

يجب أن تكون التغذية لأمراض الجهاز الهضمي خاصة. في هذا الصدد ، في بلدنا ، في وقت من الأوقات ، طورت الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية أنظمة غذائية خاصة مناسبة ليس فقط لأمراض الجهاز الهضمي ، ولكن أيضًا للأنظمة الأخرى أيضًا (يشار إلى الأنظمة الغذائية في مقالات حول علاج بعض الأمراض). النظام الغذائي المختار بشكل خاص ضروري في علاج أمراض الجهاز الهضمي وهو مفتاح العلاج الناجح.

إذا كانت التغذية المعوية الطبيعية غير ممكنة ، يتم وصف التغذية الوريدية ، أي عندما تدخل المواد الضرورية للجسم إلى الدم على الفور ، متجاوزة الجهاز الهضمي. مؤشرات لتعيين هذا الطعام هي: عسر بلع المريء الكامل ، انسداد معوي ، التهاب البنكرياس الحاد وعدد من الأمراض الأخرى.

المكونات الرئيسية للتغذية بالحقن هي الأحماض الأمينية (بوليامين ، أمينوفوسين) ، الدهون (ليبوفوندين) ، الكربوهيدرات (محاليل الجلوكوز). كما يتم إدخال الإلكتروليتات والفيتامينات ، مع مراعاة الاحتياجات اليومية للجسم.

الوقاية من أمراض الجهاز الهضمي

الوقاية الرئيسية والأكثر أهمية من أمراض الجهاز الهضمي ، وليس فقط أمراض الجهاز الهضمي ، هو الحفاظ على نمط حياة صحي.

وهذا يشمل الرفض عادات سيئة(التدخين ، والكحول ، وما إلى ذلك) ، والتربية البدنية المنتظمة ، واستبعاد الخمول البدني (قيادة نمط حياة متنقل) ، والامتثال لأنظمة العمل والراحة ، والنوم الجيد ، وأكثر من ذلك.

من المهم جدًا أن يكون لديك نظام غذائي كامل ومتوازن ومنتظم يضمن تناول المواد الضرورية (البروتينات والدهون والكربوهيدرات والمعادن والعناصر النزرة والفيتامينات) ومراقبة مؤشر كتلة الجسم.

أيضًا ، تشمل الإجراءات الوقائية الفحوصات الطبية السنوية ، حتى لو لم يزعجك شيء. بعد 40 عامًا ، يوصى بإجراء فحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن وتنظير المريء والمعدة والأمعاء سنويًا.

ولا ينبغي بأي حال من الأحوال أن يبدأ المرض ، إذا ظهرت الأعراض ، استشر الطبيب ، وليس العلاج الذاتي أو الطب التقليدي فقط.

أسئلة وأجوبة حول موضوع "أمراض الجهاز الهضمي"

سؤال:أنا آكل وأذهب إلى الفراش وهناك مرارة في حلقي وفمي.

إجابه:تعتبر المرارة في الفم والحلق مظهرًا من مظاهر العديد من الأمراض من أنواع مختلفة: من أمراض الأذن والأنف والحنجرة إلى اضطرابات الجهاز الهضمي. السبب الأكثر احتمالا للشعور بالمرارة في الحلق هو انتهاك القناة الصفراوية. أنت بحاجة إلى استشارة داخلية مع طبيب لفحصك.

سؤال:مرحبا! عمري 52 سنة. في مكان ما في عام 2000 ، فحصني طبيب ، وكان التشخيص التهاب المعدة وفتق المريء ، والتهاب البنكرياس ، والتهاب المرارة ، بشكل عام ، مجموعة كاملة من الأمراض. كانت هناك حجارة في المرارة. شربت مستحضرات مختلفة ، مغلي بالأعشاب ، ثم توقفت عن علاجي. لكن لسنوات عديدة كنت أعاني من حرقة ، وهناك آلام في المعدة والكبد. أتناول أدوية مختلفة للحموضة ، ولمدة عام ، بعد كل وجبة ، أشعر بثقل في معدتي وبعد فترة أشعر باستمرار بالنعاس وحرقة متكررة مرة أخرى. أنا دائما تقريبا أنقذ نفسي بمضادات الحموضة وحدها. من فضلك قل لي لماذا بدأت أشعر بالنعاس بعد الأكل وهل من الضار استخدام ريني والماجيل أ بشكل متكرر؟

إجابه:بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى اتخاذ قرار بشأن الحجارة في المرارة. إذا كان الأمر كذلك ، فإن كل مشاكلك ستزداد سوءًا. من الضروري إجراء فحص من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي.