Amyloidóza je systémové onemocnění charakterizované poruchou metabolismu bílkovin a doprovázené extracelulárním ukládáním komplexního komplexu protein-polysacharid v orgánech a tkáních.

Tradičně se rozlišuje několik forem tohoto onemocnění:

- primární amyloidóza (vrozená fermentopatie);

- sekundární amyloidóza (vyskytuje se při dlouhém průběhu chronických onemocnění, doprovázených rozpadem tkání a vstřebáváním produktů rozpadu nebo patologickými imunologickými poruchami);

- senilní amyloidóza.

Toto onemocnění je obtížné klasifikovat, protože ve většině případů léze pokrývá několik orgánů. Primární amyloidóza se vyskytuje dědičně autozomálně dominantním způsobem. Často zůstávají příčiny nástupu onemocnění nejasné (idiopatická amyloidóza).

Sekundární amyloidóza se objevuje na pozadí plicní tuberkulózy a extracelulárních forem tuberkulózy, s bronchiektáziemi, chronickým pleurálním empyémem, chronickou osteomyelitidou, sérovou nemocí, ulcerózní kolitidou, různými nádory a některými dalšími onemocněními.

Amyloidóza jícnu se projevuje říháním a poruchou polykacího reflexu (dysfagie) při polykání suché a hutné potravy. Rentgen ukazuje snížení tonusu tkání jícnu.

Nejběžnější je střevní amyloidóza. Typickým projevem této formy onemocnění je pocit tíhy v žaludku. Kromě toho jsou pozorovány poruchy stolice: průjem nebo zácpa. Krevní test ukazuje anémii, leukocytózu, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. V důsledku toho se rozvíjí malabsorpční syndrom a zhoršené parietální trávení.

Jako nezávislé onemocnění probíhá střevní nádorová amyloidóza, kterou je obtížné diagnostikovat kvůli nádoru. Ve většině případů je tato patologie detekována pouze během operace. Typickými příznaky nádoru jsou bolest a neprůchodnost střev.

Rentgenové vyšetření odhalí ztluštění záhybů, hladkost reliéfu sliznice, elevaci střevních kliček. Amyloidóza žaludku se vyvíjí na pozadí amyloidózy střeva nebo jiných orgánů. V tomto případě pacient po jídle pociťuje těžkost v epigastrické oblasti, stejně jako poruchy trávení: pálení žáhy, říhání, nevolnost atd.

Na RTG snímku je patrná plynulost reliéfu sliznice, patrné oslabení peristaltiky a odvod potravy ze žaludku.

Pankreatická amyloidóza se vyskytuje poměrně vzácně a je charakterizována projevy chronické pankreatitidy: tupou bolestí v levém hypochondriu, zažívacími potížemi, pankreatogenním průjmem, steatoreou. V důsledku onemocnění se rozvíjí exokrinní pankreatická insuficience.

Častá je jaterní amyloidóza. Jeho charakteristické příznaky jsou kornatění jater a zvětšená slezina. Zvětšená játra jsou pozorována v pozdní fázi onemocnění. Při palpaci je okraj jater rovný, bolest není zaznamenána nebo je mírně vyjádřena.

Někdy pacient cítí bolest v pravém hypochondriu. Kromě toho se mohou objevit zažívací potíže a žloutenka. Těžký průběh onemocnění je charakterizován hemoragickým syndromem. V tomto případě dochází ke zvýšení tlaku v portální žíle, který vzniká v důsledku ztíženého odtoku krve z ní (portální hypertenze) a hromadění tekutiny v dutině břišní (ascites). Jsou pozorovány změny v krevním séru: zvýšení obsahu bilirubinu, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, hyperglobulinémie, aminotransferázy atd.

Amyloidóza jícnu způsobuje závažné komplikace ve formě krvácení z jícnu a amyloidních vředů jícnu. Střevní amyloidózu může provázet střevní krvácení, amyloidní vředy, narušená střevní celistvost a zúžení, hypovitaminóza. Na pozadí významného porušení absorpčních procesů může pacient vyvinout hypoproteinémii.

Amyloidóza žaludku je ve většině případů komplikována žaludečním krvácením, amyloidními žaludečními vředy a perforací vředů. Těžké formy pankreatické amyloidózy způsobují sekundární rozvoj diabetes mellitus. Jaterní amyloidóza je komplikována selháním jater.

Nemoc se vyznačuje rychlým rozvojem, který vede k invaliditě pacientů. Smrt je možná v důsledku selhání ledvin nebo srdce, stejně jako při celkovém vyčerpání těla. Zvláště obtížná prognóza pro amyloidózu infekční etiologie.

Při včasné a správné léčbě amyloidózy v rané fázi je možný její opačný vývoj. Léčba sekundární amyloidózy se primárně redukuje na léčbu základního onemocnění, na jehož pozadí vznikly. Zpravidla po vyléčení onemocnění, které sloužilo jako faktor při rozvoji amyloidózy, zmizí příznaky samotné amyloidózy.

V léčbě amyloidózy se používají především imunosupresiva a kortikosteroidy. Kromě toho jsou pacientovi ukázány multivitaminy intravenózně a subkutánně, stejně jako transfuze plazmy. V případě silného otoku se doporučují diuretika k odstranění přebytečné tekutiny z těla. Při střevní amyloidóze jsou předepsány adstringentní přípravky: základní dusičnan bismutitý, adsorbenty.

Při jaterní amyloidóze se používají jaterní extrakty a hydrolyzáty. V tomto případě se také doporučuje jíst syrová játra. S primární amyloidózou jater jsou indikovány anticholinergní léky: delagil, plaquenil.

U izolované nádorové amyloidózy gastrointestinálního traktu je nutná chirurgická intervence. Prevence amyloidózy spočívá ve včasné diagnostice, správné léčbě a prevenci řady chronických onemocnění, včetně těch infekčního charakteru.

Gastritida je onemocnění charakterizované zánětem žaludeční sliznice. Gastritida se vyskytuje velmi často a je akutní, chronická, erozivní (hemoragická), hypertrofická (Menetrova nemoc) a polypózní. V některých klasifikacích jsou poslední dva typy klasifikovány jako zvláštní formy chronické gastritidy.

Akutní gastritida je v závislosti na prevalenci onemocnění jednoduchá (katarální) a žíravá. V prvním případě zánět pokrývá pouze žaludeční sliznici, ve druhém je postižena i podslizniční vrstva s následkem eroze, krvácení a nekróz. Dále je izolována flegmonózní gastritida, která je charakterizována zánětem stěny žaludku s difúzním nebo omezeným šířením hnisu.

Existují také povrchové (střední) gastritida, gastritida s lézemi žláz bez atrofie, atrofická (výrazná nastritida) a také gastritida s restrukturalizací žaludeční sliznice.

V místě lokalizace se rozlišuje běžná gastritida, antrální (rigidní) a izolovaná chronická gastritida fundu žaludku. Klasifikace navíc zohledňuje, zda je gastritida hlavním (primárním) nebo doprovodným (sekundárním) onemocněním.

Podle stupně sekrečních odchylek se gastritida dělí na gastritidu se sníženou sekrecí (kyselostí) a gastritidu se zachovanou nebo zvýšenou sekrecí.

Akutní gastritida je obvykle způsobena bakteriálními, chemickými, mechanickými nebo tepelnými příčinami. Může se vyvinout na pozadí konzumace hrubého, nestravitelného, ​​příliš studeného nebo příliš horkého jídla. V důsledku toho dochází k podráždění žaludeční sliznice. Alkohol a kouření mohou také způsobit gastritidu.

Kromě toho se akutní gastritida může vyvinout na pozadí otravy jídlem nebo potravinových alergií. Dráždivý účinek na žaludeční sliznici mohou vykazovat léky jako salicyláty, sulfonamidy, antibiotika, steroidní hormony, bromidy, butadion atd.

Akutní gastritida se poměrně často vyvíjí na pozadí akutních a chronických infekčních onemocnění (pneumonie, spalničky, šarla, chřipka atd.). Metabolické poruchy, silný rozklad bílkovin, neuropsychický stres mohou také způsobit akutní gastritidu.

V důsledku rozvoje onemocnění je pozorována dystrofie a nekrobiotické poškození povrchového epitelu a žlázového aparátu žaludeční sliznice s následnými patologickými změnami.

Nejběžnější je jednoduchá gastritida. Žíravá gastritida se vyvíjí, když se do žaludku dostane koncentrovaný ethylalkohol, soli těžkých kovů, sloučeniny rtuti, silné kyseliny a zásady, lysol. Flegmonózní gastritida je extrémně vzácná. Původci této formy onemocnění jsou streptokoky, někdy v kombinaci s Escherichia coli.

Flegmonózní gastritidu mohou také způsobit stafylokoky, pneumokoky, proteus. Na pozadí onemocnění se vyvíjejí komplikace ve formě vředu, rakoviny žaludku.

Chronická gastritida se vyvíjí v přítomnosti gastroenterologických patologií a je charakterizována zánětem doprovázeným porušením sekrece. Motor a některé další funkce. Poměrně často se chronická gastritida vyvíjí na pozadí apendicitidy, chronické cholecystitidy, kolitidy. Příčiny chronické gastritidy jsou nezdravá strava, nedostatek vitamínů, častá konzumace kořeněných, teplých a studených jídel, špatné žvýkání, zneužívání alkoholu a tabáku a dlouhodobé užívání léků, které dráždí žaludeční sliznici.

Rozvoj chronické gastritidy je často způsoben vnitřními faktory. Například onemocnění, při kterých žaludeční sliznice vylučuje kyselinu močovou, močovinu, indol, skatol aj. Nemoci způsobující poruchy látkové výměny, onemocnění žlučníku, slinivky a štítné žlázy mohou také způsobit chronický zánět žaludku.

Dlouhodobé působení dráždivých faktorů způsobuje funkční, sekreční a motorické poruchy ve fungování žaludku, což vede k zánětlivým a dystrofickým změnám, poruchám procesu regenerace v epitelu povrchu vrstev žaludeční sliznice, který může atrofovat, popř. kompletně přebudovat.

Pro prevenci gastritidy je nutné pravidelně navštěvovat zubaře a léčit kaz, protože chronická infekce v ústní dutině přispívá k onemocněním gastrointestinálního traktu.

Projevy akutní gastritidy jsou obvykle výrazné. Zánětlivý proces začíná 2-4 hodiny po vstupu dráždidla do žaludeční sliznice a po 8-12 hodinách se mohou objevit první příznaky.

Akutní gastritida je charakterizována pocitem tíhy a řeznými bolestmi v epigastrické oblasti, částečnou nebo úplnou ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením, poruchami trávení, zrychleným tepem, mírným zvýšením tělesné teploty.

Kůže a sliznice pacienta zblednou. V ústech se objevuje sucho a na jazyku šedobílý povlak. Palpace odhalí bolest v žaludku. Krevní test ukazuje leukocytózu a zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Doba trvání akutní gastritidy je 2-6 dní. K úplné obnově žaludeční sliznice dochází během 10-15 dnů.

Na začátku onemocnění je zaznamenáno zvýšení sekrece, po kterém dochází k opačnému procesu: kyselost klesá. Gastroskopie odhalí zarudnutí sliznice, sekreci hlenu. V závažných případech může dojít ke krvácení a erozi. V tomto případě je možný přechod onemocnění na chronickou formu.

Žíravá gastritida způsobuje silnou bolest na hrudi, pocit pálení a bolest v ústech, hltanu, jícnu a žaludku. Tato forma onemocnění je obvykle doprovázena opakovaným bolestivým zvracením. Na sliznici úst, krku a hrtanu jsou pozorovány stopy chemického popálení: otok, zarudnutí, vředy. Kyselina octová obvykle zanechává povrchové bělošedé skvrny.

Při palpaci si pacient stěžuje na nepohodlí v břiše a epigastrické oblasti, v těžkých případech jsou zaznamenány příznaky peritoneálního podráždění. Při poškození hrtanu je pozorován chrapot. Je možný rozvoj cévního kolapsu a přidání sekundární infekce.

Korozivní gastritida je charakterizována cirhózou žaludeční sliznice s tvorbou erozí a vředů. Na tomto pozadí často dochází k porušení integrity žaludeční stěny (perforace) brzy poté, co podnět vstoupí do sliznice. Při příznivém výsledku dochází k regeneraci žaludeční sliznice, při nepříznivém dochází k jizevnatým změnám v jícnu a žaludku. Komplikace žíravé gastritidy zahrnují motorické selhání žaludku, peritonitidu, dysfagii, mikrogastrii, akutní mediastinitidu.

Během prvních 2-3 dnů existuje riziko úmrtí, které může nastat v důsledku šoku nebo akutního zánětu pobřišnice. Při flegmonózní gastritidě žaludku se v jeho stěně vyskytuje absces. Toto onemocnění je velmi obtížné odlišit od akutní peritonitidy a perforovaných vředů.

Konečná diagnóza je zpravidla stanovena až po operaci. Onemocnění je doprovázeno silnou bolestí v epigastrické oblasti, nevolností, zvracením. Kromě toho se objevují známky zánětu pobřišnice, horečka, zmatenost a oběhové selhání.

Při palpaci dochází k nadýmání a bolesti v epigastrické oblasti. V důsledku patologických změn u pacienta progreduje vyčerpání. Krevní test ukazuje neutrofilní leukocytózu s toxickou zrnitostí, zvýšením rychlosti sedimentace erytrocytů a změnou proteinových frakcí. V pozdějších stadiích onemocnění klinický obraz onemocnění odpovídá obrazu zánětu pobřišnice.

Na pozadí onemocnění je možný rozvoj peritonitidy, perigastritida. Ve většině případů je prognóza onemocnění špatná. Nejčastějšími komplikacemi jsou subfrenní absces, jaterní absces, hnisavá mediastinitida, tromboflebitida velkých cév dutiny břišní, pleurisy.

Gastritida se sníženou žaludeční sekreční funkcí je charakterizována snížením kyselosti žaludku a atrofickými změnami na sliznici. K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylní starší lidé. Typickými příznaky onemocnění jsou říhání se vzduchem, tíže v epigastrické oblasti, nepříjemná chuť v ústech, ranní nevolnost a zažívací potíže. Onemocnění postupuje pomalu, střídají se období exacerbace a remise.

Studie žaludeční šťávy pomocí histaminu nebo pentagastrinu odhaluje prudký pokles produkce kyseliny chlorovodíkové. Pro přesnější diagnostiku se provádí gastroskopie s cílenou biopsií žaludeční sliznice.

Při dlouhém průběhu onemocnění dochází k výraznému poklesu tělesné hmotnosti pacienta, příznakům polyhypovitaminózy, insuficienci žláz s vnitřní sekrecí, rozvoji cholecystitidy, střevní dysbióze, normochromní nebo anémie z nedostatku železa.

Dalším typem chronické gastritidy je gastritida se zachovanou a zvýšenou sekreční funkcí žaludku. Poměrně často se vyskytuje povrchová forma neboli gastritida s poškozením žaludečních žláz bez atrofie. Toto onemocnění se obvykle vyskytuje v raném věku v důsledku nadměrného užívání alkoholu.

Pro gastritidu se zachovanou a zvýšenou sekreční funkcí žaludku je charakteristická bolestivá bolest a tíha v epigastrické oblasti, která se objevuje 2-3 hodiny po požití ostrého nebo kořeněného jídla. Pacienti si stěžují na neustálé pálení žáhy, říhání a nevolnost.

V tomto případě je často pozorován projev příznaků nervové poruchy a vaskulární dystonie: poruchy spánku, zvýšená podrážděnost, únava, arteriální hypotenze, pocení atd. Prognóza onemocnění bývá příznivá, stav pacienta uspokojivý.

V diagnostice onemocnění má význam zejména fluoroskopické vyšetření, které prokáže zvýšenou peristaltiku pyloru, tekutinu v žaludku a nerovnoměrný reliéf sliznice. Gastroskopie ukazuje otok a zarudnutí sliznice žaludku.

Rigidní gastritida je degenerativně-dystrofického charakteru a je provázena sklerózou stěny žaludku se zánětem, zjizvením a následnou deformací a zúžením antra.

Příznaky rigidní gastritidy jsou bolesti střední intenzity v epigastrické oblasti, zvýšená sekrece žaludeční šťávy, dyspeptické příznaky. Rentgen ukazuje tubulární zúžení pyloru. V 50% případů existuje významná pravděpodobnost přechodu onemocnění na onkologii.

Při erozivní gastritidě se na žaludeční sliznici tvoří eroze. K exacerbaci onemocnění dochází v období podzim-jaro v důsledku porušení stravy, emočního přepětí atd. Onemocnění se může objevit na pozadí jakékoli kyselosti.

S erozivní gastritidou má pacient zkušenosti silná bolest, nejčastěji se vyskytující bezprostředně po jídle. Komplikací onemocnění může být žaludeční krvácení. Často se krvácení vysvětluje zvýšenou propustností cév žaludku nebo traumatem jeho sliznice.

Proces hojení eroze závisí na individuálních vlastnostech těla pacienta, ale zpravidla trvá nejméně dva měsíce. Hypertrofická gastritida se nejčastěji vyskytuje u mužů nad 40 let. Tato forma gastritidy je charakterizována mnohočetnou tvorbou cyst a adenomů, což vede ke ztluštění záhybů žaludeční sliznice. Kromě toho na pozadí onemocnění dochází k mnohonásobné ztrátě bílkovin se žaludeční šťávou, v těžkých případech se vyvíjí hypoproteinémie.

Onemocnění probíhá s obdobími exacerbace, které mohou být spojeny s různými nepříznivými faktory. Klinický obraz je pro gastritidu atypický, s výjimkou nízké kyselosti žaludeční šťávy. Onemocnění je charakterizováno zvracením a epigastralgií.

Rentgen ukazuje zvětšení a otok záhybů žaludeční sliznice. Gastroboskopie s cílenou biopsií ukazuje hypertrofii s nárůstem buněk tvořících hlen a úbytkem trávicích buněk. Nejčastějšími komplikacemi jsou krvácení, otoky a celkové chřadnutí organismu.

Polypoidní gastritida je charakterizována atrofií žaludeční sliznice, doprovázenou její dysregenerativní hyperplazií a achlorhydrií. Symptomatologie onemocnění je v mnohém podobná klinickému obrazu gastritidy se sekreční insuficiencí. Polypoidní gastritida může být kombinována s rigidní gastritidou a přeměnit se v onkologii.

Při léčbě akutního zánětu žaludku je nutné vyčistit žaludek a střeva od zbytků potravy a dalších dráždivých látek v něm. To musí být provedeno do 30 minut po otravě. K tomu je znázorněno promývání alkalickou vodou, 0,5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo izotonickým roztokem chloridu sodného.

V případě, že onemocnění vzniklo v důsledku otravy zásadami, je indikován výplach slabým roztokem kyseliny octové popř. kyselina citronová, při otravě kyselinou - teplá voda s přídavkem oxidu hořečnatého, vaječný žloutek nebo mléko. V některých případech jsou vyžadována laxativa, pokud není pozorována dehydratace.

Během prvních 2 dnů by se měl pacient zdržet jídla a dodržovat klid na lůžku. Hospitalizace je nutná pouze v případě, že je pacient ve vážném stavu. Léky jsou předepsány v závislosti na etiologii onemocnění. Takže s gastritidou alergické povahy jsou zobrazeny antihistaminika s infekční povahou - antibakteriální, stejně jako absorbující látky: aktivní uhlí, kaolin atd.

Pokud je tělo pacienta dehydratováno, je předepsáno až 1 litr izotonického roztoku sodíku subkutánně a 5% roztok glukózy. Rozvoj akutního srdečního selhání je indikací pro použití kofeinu, cordiaminu, mezatonu, norepinefrinu. Při silné bolesti se pacientovi subkutánně aplikuje 0,5-1 ml 0,1% roztoku antropinu nebo 1 ml 0,2% roztoku platifillin hydrotartrátu subkutánně.

Je možné použít i spazmolytika, např. 1 ml 2% roztoku papaverin hydrochloridu subkutánně. Při silné nevolnosti je indikován anestesin, 0,3 g 2-4krát denně.

Při žíravé gastritidě je pacient vypláchnut velkým množstvím vody hadičkou namazanou rostlinným olejem. Před tím se doporučuje použití narkotických analgetik (promedol, morfin hydrochlorid, fentanyl s droperidolem). To je zvláště nutné, pokud má pacient silné bolesti.

Kromě toho jsou předepsány léky proti šoku. Je třeba mít na paměti, že výplach pomocí sondy je kontraindikován, pokud je pozorována destrukce jícnu nebo kolaps. Vzhledem k tomu, že příjem potravy je v prvních dnech léčby kontraindikován, je pacientovi injikován fyziologický roztok, 5% roztok glukózy subkutánně a izotonický roztok chloridu sodného intravenózně.

Kromě toho se subkutánně nebo intravenózně podávají vitaminy, plazma a hydrolyzátory bílkovin. V případě sekundární infekce jsou předepsána antibiotika. Perforace žaludku a laryngeální edém jsou indikací k operaci. Aby se zabránilo zúžení jícnu, provádí se bougienage po 2 týdnech.

V případě, že druhý neposkytne pozitivní výsledek, je nutný chirurgický zákrok. Při jizevnatých změnách je nutné vytvořit umělý jícen. Při flegmonózní gastritidě je nutná hospitalizace. Pacientovi se intravenózně nebo subkutánně aplikují širokospektrá antibiotika. Na pozadí užívání antibiotik se provádí drenáž.

Léčba chronické gastritidy je v každém případě individuální. Kromě toho je nutné vzít v úvahu formu onemocnění. Během období exacerbace je nutný klid na lůžku. Jsou nutná opatření k úlevě od bolesti. Při chronické gastritidě se sníženou žaludeční sekreční funkcí se k tomuto účelu používají léky blokující ganglio, které působí antispasmodicky. Léky této skupiny nemají prakticky žádný vliv na sekreci (gangleron, quateron).

Kromě toho jsou předepisovány léky, které spolu s antispasmodickými a protizánětlivými účinky způsobují zvýšení sekrece a zvyšují motorickou funkci žaludku.

Vitamíny C, B6 a PP také prokazatelně normalizují sekreční funkci žaludku. Kromě toho je účinné použití adstringentních a potahových činidel. V období remise se při podezření na exacerbaci provádí substituční terapie pomocí preparátů kyseliny chlorovodíkové (přírodní žaludeční šťáva, acipepsol, betacid, pepsalin) a enzymů (pankreatin, pepsin, pepsidol, pepsikon, pepsigen, abomin, panzinorm).

Při léčbě chronické gastritidy se zachovanou nebo zvýšenou sekreční funkcí žaludku se v kombinaci s antacidy (almagel, vikalin) používají léky proti křečím, anticholinergním a ganglioblokátorům (atropin, arpenal, spasmolitin, plati-phillin, benzohexonium). Dále se používají léky na zlepšení regeneračních funkcí (lékořicové přípravky, pentoxin, methyluracil aj.).

Léčba rigidní polypózní gastritidy a Menetrovy choroby se provádí podle stejného schématu jako léčba gastritidy se sníženou žaludeční sekreční funkcí, protože všechna tato onemocnění jsou charakterizována přítomností sekreční nedostatečnosti.

U akutní gastritidy je pacientovi indikována nutriční terapie. Během 2 dnů je pacientovi podáván silný teplý čaj v malých porcích a Borjomi. 2-3 den se ukazuje tzv. slizká dieta: nízkotučný vývar, polévka s máslem. Po celou dobu léčby potřebuje pacient vitaminovou terapii: 300 ml vitaminu C a 100 ml vitaminu PP.

Při pozitivním efektu léčby je po 1 týdnu pacient převeden na běžnou stravu. Při žíravé gastritidě je nutné přestat jíst a pít. Poté se doporučuje konzumovat 200 g rostlinného oleje denně, rozšlehané bílky, máslo. Následující dny se zobrazuje stejná strava jako u normální gastritidy.

Základem léčby gastritidy je správná výživa. Veškerá terapie je založena na dietní terapii. V prvních dnech onemocnění je předepsána dieta č. 1. Pacient přijímá potravu v malém množství 5-6x denně. Ve fázi dokončení exacerbace závisí výživa pacienta na povaze sekrečních poruch. Takže u chronické gastritidy se sníženou sekreční funkcí je ordinována dieta č. 2, u gastritidy se zachovanou nebo zvýšenou sekreční funkcí žaludku při exacerbaci onemocnění je indikována dieta č. 1a.

V obdobích remise onemocnění je pacientovi ukázána plná výživa s omezeným obsahem kuchyňské soli, sacharidů a extatických látek. To platí zejména pro pacienty s vysokou kyselostí žaludeční šťávy.

Při gastritidě je konzumace kořeněných jídel, nakládané zeleniny a koření kontraindikována. Pacient s gastritidou by také měl odmítnout pití alkoholických nápojů.

Prevence gastritidy je založena na racionální a výživné stravě. Kromě toho je nutné pravidelně vyšetřovat gastrointestinální trakt a v případě onemocnění přijmout včasná opatření.

Hepatitida je onemocnění doprovázené zánětlivým procesem v játrech, který se zpravidla vyskytuje v kombinaci se změnou intermediární jaterní tkáně.

V závislosti na průběhu může být hepatitida akutní nebo chronická. Podle prevalence onemocnění se rozlišuje fokální a difuzní hepatitida. Akutní hepatitida se dělí na primární infekční, mezi něž patří virová hepatitida (Botkinova choroba), Vasiliev-Weilova choroba, žlutá zimnice, sekundární infekční onemocnění vycházející z paratyfu, recidivující horečka, lobární pneumonie a toxická (léčivá hepatitida) vznikající při expozici játrům. tkáň léků.

Virové hepatitidy se dělí na epidemické (hepatitida A) a sérové ​​(hepatitida B). Kromě toho je izolována akutní alkoholická hepatitida.

Chronická hepatitida je klasifikována jako perzistentní chronická hepatitida, aktivní chronická hepatitida (lupoidní) a cholestatická chronická hepatitida.

Hepatitida může být způsobena různými příčinami. Akutní hepatitidu mohou vyvolat patogeny střevních infekcí, enteroviry, viry, viry infekční mononukleózy, ale i septická bakteriální infekce.

Nejčastější virová hepatitida způsobená virem A, který se nachází v krvi a moči pacienta na konci inkubační doby, v akutním preikterickém a časném ikterickém období, a virem B obsaženým v krvi (sérum pacienta ).

Vývoj toxické akutní hepatitidy je spojen s účinky léků, průmyslových jedů, houbových jedů, radiační expozice, těžkých popálenin těla. V současné době existuje 1000 léků schopných vyvolat akutní hepatitidu v průběhu léčby, včetně derivátů kyseliny isonikotinové, sodné soli, kyseliny paraaminosalicylové (PASK), inhibitorů MAO - derivátů hydrazinu, extraktu z kapradiny samčí.

Největší nebezpečí rozvoje hepatitidy vzniká při dlouhodobém užívání voltarenu, indometacinu, cordaronu, chloramfenikolu, mercazolilu a dalších léků.

Alkoholická akutní hepatitida je způsobena příjmem velkého množství alkoholu nebo dlouhodobým zneužíváním alkoholických nápojů. Nemoc se zpravidla vyvíjí na pozadí tukové hepatázy, cirhózy jater, chronické hepatitidy, ale může se vyskytnout i u zdravých jater.

Je třeba poznamenat, že infekce, intoxikace, alergie a zneužívání alkoholu hrají vedoucí roli v etiologii chronické hepatitidy. Chronické hepatitidě ve většině případů předchází virová hepatitida (Botkinova choroba). Kromě toho mohou být příčinami onemocnění brucelóza, tuberkulóza, septická endokarditida, viscerální leishmanióza, chronická malárie.

Chronická gastritida se často vyvíjí u lidí s chronickými onemocněními břišních orgánů: gastritida, pankreatitida, enterokolitida, peptický vřed a cholelitiáza atd. chlorpromazin, benzen, isoniazid.

Z omamných látek mohou vyvolat hepatitidu barbituráty, narcolan, halothan, hexenal, fluorothan. U chronické hepatitidy způsobené expozicí toxickým látkám nebo alergickou reakcí dochází k poškození jaterního parenchymu a poruše metabolismu enzymů.

Chronický alkoholismus ve větší míře než jiné faktory přispívá k rozvoji hepatitidy, protože vede k endogenní protein-endokrinní insuficienci. Cholestatická gastritida vzniká jako důsledek ucpání kameny nebo jizevnaté komprese společného žlučovodu, dále v důsledku rakoviny hlavy pankreatu s prodlouženým průběhem subhepatické cholestázy a doprovodným zánětem žlučovodů a vývodů. jako u primární toxické nebo toxicko-alergické léze cholangiolu...

Následující léky mohou způsobit holistickou hepatitidu: deriváty fenothiazinu, methyltestosteron a některé jeho deriváty.

V patogenezi onemocnění má mimořádný význam přímý vliv etiologických faktorů (viry, toxiny aj.) na jaterní parenchym, který vede k dystrofii a nekrobióze hepatocytů. Chronický průběh a další vývoj patologických procesů zánětu a dystrofie je dán specifickými imunologickými poruchami.

V případě světelného toku akutní hepatitida příznaky mohou chybět nebo jsou mírné. To ztěžuje diagnostiku onemocnění, které lze provést pouze na základě speciálního vyšetření. Změna barvy kůže pacienta, charakteristická pro hepatitidu, je patrná pouze za denního světla. V první řadě jde o zbarvení zevních očních membrán (skléry) a sliznice měkkého patra.

Těžký průběh onemocnění je naopak charakterizován výraznými příznaky. Výrazně pichlavé membrány, pacient trpí epistaxí. Kromě toho se mohou objevit drobné krvácení na kůži a sliznicích.

Onemocnění postihuje i centrální nervový systém: pacient je v depresivním psychickém stavu, je podrážděný, stěžuje si na poruchy spánku a únavu. Játra a slezina jsou zpravidla zvětšeny a při jaterní dystrofii je pozorován její pokles.

Krevní test ukazuje hyperbilirubinémii, zvýšenou aktivitu některých sérových enzymů. Dochází k poruchám produkce fibrinogenu, protrombinu, koagulačních faktorů VII a V játry, což vede k rozvoji hemoragického syndromu.

Akutní hepatitida toxické etiologie je charakterizována středně přechodnou žloutenkou. V těžkých případech se vyskytuje mnohočetná nekróza parenchymu, těžký hemoragický syndrom a žloutenka, silné bolesti v játrech. V důsledku patologických změn může dojít k jaternímu kómatu.

Při cholestatické hepatitidě se příznaky poškození jater objevují 1-2 týdny po užití léku, který způsobil alergický účinek. Pruritus je charakteristickým znakem onemocnění, které obvykle předchází žloutence. V tomto případě zůstávají játra pacienta normální a tělesná teplota je mírně zvýšená.

U alkoholické hepatitidy je pozorována výrazná žloutenka, která se projevuje během 1-2 dnů po požití velké dávky alkoholu. Pacientovi stoupá tělesná teplota, pociťuje bolesti různé intenzity v pravém podžebří nebo v horní části břicha. Kromě toho se může objevit nevolnost a zvracení.

V tomto případě se játra výrazně zvětší a slezina zůstává normální. Při hepatitidě této povahy se tekutina hromadí v břišní dutině. Kromě toho jsou zaznamenány projevy pankreatitidy. Takoví pacienti mají příznaky chronického alkoholismu: třes rukou, sníženou citlivost na dolních končetinách, těžkou slabost, neuropsychiatrické poruchy.

Alkohol vyvolává degeneraci jaterních buněk, způsobuje poruchy v intracelulárních strukturách, což následně vede k jejich úplné destrukci. V tomto případě onemocnění přechází v cirhózu jater. V případě příznivého průběhu onemocnění může dojít k uzdravení za 1-2 měsíce.

Chronickou hepatitidu lze diagnostikovat pouze v případě, že onemocnění trvá déle než 6 měsíců.

Chronická hepatitida infekční etiologie (například Botkinova choroba) je charakterizována příznakem žloutenky (znatelné zbarvení skléry a sliznic). U chronické hepatitidy toxické etiologie žloutenka obvykle chybí.

Ve většině případů se tato forma hepatitidy projevuje porušením chemického složení krve. Charakteristické rysy jsou zvětšení jater, tupá bolest a pocit tíhy v pravém hypochondriu, svědění kůže (zejména u medicinální hepatitidy) a mírné zvýšení tělesné teploty. Slezina je mírně zvětšená nebo zůstává normální.

Chronická hepatitida se navíc vyznačuje celkovou malátností, rychlou únavou, pocením, sníženou chutí k jídlu, nevolností a zvracením a poruchami stolice.

Krevní test odhalí zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů, snížení koncentrace albuminu, zvýšení globulinů. Ve většině případů je v krevním séru pacientů zjištěn zvýšený obsah bilirubinu.

Chronická perzistující hepatitida je charakterizována mírnými příznaky. Možná bolest v pravém hypochondriu, mírné zvětšení jater, slabost. Zvýšení sérového proteinu je pozorováno téměř u všech pacientů. Při dodržení diety a úplného vynechání alkoholu se pacient může zcela uzdravit.

Chronická aktivní hepatitida se vyvíjí na pozadí virové hepatitidy a je charakterizována výraznými zánětlivě-nekrotickými změnami. Ve většině případů se toto onemocnění vyskytuje u žen mladších 30 let. Pacienti si stěžují na slabost, rychlou únavu, rychlý pokles pracovní kapacity, nedostatek chuti k jídlu, bolest v játrech, mírné zvýšení tělesné teploty.

Při těžkém průběhu onemocnění vzniká hemoragický syndrom, na hrudi a ramenou pacienta se objevují tzv. pavoučí žíly. Játra se zvětšují, při palpaci jsou hustá a bolestivá. Slezina je také obvykle zvětšená. V případě poškození jiných orgánů jsou pozorovány syndromy atypické pro onemocnění: horečka, bolesti kloubů, zánětlivé procesy v postižených orgánech, hormonální poruchy.

Na straně krve dochází k výraznému zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Změny v moči jsou patrné až v pozdějších stadiích onemocnění.

Při včasné a správné léčbě akutní hepatitidy, bez ohledu na hloubku a fázi procesu, se pacient zcela uzdraví, ale v některých případech se akutní hepatitida stává chronickou. V důsledku akutní jaterní dystrofie, vyskytující se s klinickým obrazem jaterního nebo jaterně-renálního selhání, může dojít k úmrtí.

Při léčbě akutní virové hepatitidy (Botkinova choroba) a jiných hepatitid infekční etiologie musí být pacient urychleně hospitalizován na speciálním oddělení pro infekční pacienty. Během výšky onemocnění je pacientovi ukázán klid na lůžku a dieta č. 5. Doba léčby v nemocnici závisí na závažnosti a průběhu onemocnění. Zpravidla jsou to 2-4 týdny, v některých případech však léčba a doba rekonvalescence pacientova těla trvá i několik měsíců.

V těžkých případech onemocnění, provázených zvracením a nechutenstvím, je pacientovi podávána infuze až 500 ml 10-40% roztoku glukózy nebo fruktózy intravenózně. Dále se používá 5% roztok glukózy v kombinaci s izotonickým roztokem chloridu sodného subkutánně nebo ve formě kapacích klystýrů.

K obnovení funkce jater se používají prostředky ke zlepšení metabolismu jaterních buněk: vitamíny B, přípravky kyseliny glukoronové, kokarboxyláza, kyselina lipoová.

U těžké virové hepatitidy, charakterizované protrahovaným průběhem a těžkou intoxikací těla, jsou indikovány glukokortikosteroidní hormony. Léky této skupiny se také používají při cholestatické hepatitidě, edematózním ascitovém syndromu a také při podezření na jaterní dystrofii.

Pacientovi je předepsáno 20-40 mg prednisolonu denně. Délka medikamentózní léčby se pohybuje od 3-4 týdnů do několika měsíců. Při perzistující hepatitidě a přechodu akutní hepatitidy do chronické formy onemocnění se užívání prednisolonu prodlužuje na 1,5 roku. V čem denní sazba léky se snižují na 10-20 ml. Indikací ke snížení dávky léku je zlepšení stavu pacienta a snížení obsahu sérového bilirubinu na 0,02-0,03 g na litr.

V případě příznaků jaterního kómatu se subkutánně nebo intravenózně předepisuje až 500-1000 mg kortizonu a hydrokortizonu. S rozvojem kómatu pacient potřebuje plazmaforézu. Při absenci pozitivního výsledku se postup opakuje denně, dokud se stav pacienta nezlepší.

U všech infekčních forem hepatitid, s výjimkou Botkinovy ​​choroby, jsou předepisována širokospektrá antibiotika a také speciální terapeutická séra. U hepatitidy toxické etiologie jsou pacienti hospitalizováni na oddělení otravy a žaludek se promyje, aby se z těla odstranila dráždivá látka, která vyvolala vývoj onemocnění.

Kromě toho se ukazuje použití léků, které odstraňují účinky intoxikace a zlepšují funkce jaterních buněk. Pacientovi je také předepsán klid na lůžku, přísná dieta, která zajišťuje omezený příjem tuků, zavedení vitamínů B a C, kyseliny lipoové a listové. Kromě toho jsou předepsány léky k neutralizaci účinku toxinu.

Při otravě sloučeninami rtuti, olova a arsenu se nitrožilně předepisuje 5-10 ml 30% roztoku thiosíranu sodného, ​​při otravě těžkými kovy se intramuskulárně podává 5% roztok unithiolu.

U hepatitidy lékové etiologie je nutné zrušit lék, který vyvolal vývoj onemocnění. Obecně se léčba neliší od léčby akutní infekční hepatitidy. Při těžké hepatocelulární insuficienci jsou pacientovi povinně podávány glukokortikoidy.

Při alkoholické hepatitidě je pacient kontraindikován k užívání alkoholických nápojů. Zároveň je předepsána šetřící dieta s dostatečným obsahem vitamínů a bílkovin. Doporučuje se použití ovocných šťáv. Pacientovi je intramuskulárně injikován vitamín B19 v kombinaci s kyselinou listovou, lipokainem, carsilem, methioninem.

Při podezření na jaterní dystrofii nebo cirhózu se Essentiale užívá v množství 2 kapsle 3x denně. U chronické hepatitidy je nutné držet dietu i ve stadiu remise.

U chronické gastritidy medicinální, toxické, alergické a alkoholické etiologie je nutné zastavit kontakt pacienta s dráždidlem. Pro zlepšení metabolismu jaterních buněk se provádí další vitaminová terapie. V tomto případě se pacientovi injekčně podá vitamíny C, B1, B2, B6, B12. Dále se používá kokarboxyláza, askorbová, nikotinová a listová kyselina. Kyselina lipoová a amid kyseliny lipoové se předepisuje 1 tableta (0,025 g) 2-4krát denně po dobu 1-2 měsíců.

Ke zlepšení anabolických procesů se předepisují steroidní hormony: 15-20 mg methandrostenolonu denně perorálně s postupným snižováním dávky nebo 20-50 mg týdně retabolilu intramuskulárně.

Ve fázi exacerbace pacienti vyžadují hospitalizaci, klid na lůžku a přísnou dietu bohatou na bílkoviny a vitamíny. U cholestatické hepatitidy jsou imunosupresiva předepisována v malých dávkách jako protizánětlivé a imunosupresivní činidlo, stejně jako kortikosteroidní hormony. Lék prednisolon je předepsán v množství 20-40 mg denně po dobu 2-3 měsíců, poté se dávka postupně snižuje na 10-15 mg denně.

Současně pacient užívá 0,25 g léku delagil denně. V případě exacerbace hepatitidy s cholecystitidou jsou předepsány choleretické látky. Pokud jde o terapii jaterními hydrolyzáty a extrakty, je třeba ji provádět s velkou opatrností, protože tyto léky podávané v akutním stadiu mohou aktivovat proces a zintenzivnit další vývoj onemocnění.

Při přetrvávající a aktivní chronické hepatitidě by se neměly užívat cholagoga, jaterní extrakty a anabolické hormony. Kromě toho jsou přísně kontraindikovány jakékoli fyzioterapeutické postupy.

Při včasné a racionální léčbě s dodržováním diety a abstinencí od alkoholu je virová hepatitida zcela vyléčena při zachování pracovní schopnosti pacienta. Během období exacerbace onemocnění jsou pacienti invalidní.

Při virové hepatitidě je pacientovi indikována dieta č. 5 s omezeným obsahem tuku, protože postižená játra se s ní nemohou vyrovnat. Především je to nutné při opakovaném zvracení a celkovém vážném stavu pacienta. Ve stravě pacienta je zvýšené množství sacharidů. Známky vývoje prekomatózního stavu jsou indikací pro pokles bílkovin.

Pacienti s přetrvávající a agresivní chronickou hepatitidou se musí vzdát smažených jídel, žáruvzdorných živočišných tuků, kořeněných a kořeněných jídel. Doporučuje se zkonzumovat alespoň 100-150 g mléčných výrobků denně a také jemné druhy sýrů. Užitečné jsou libové vařené ryby. Pacientovi je vypočítána denní strava, která by měla obsahovat 100-120 g bílkovin, 70-80 g tuku, 400-500 g sacharidů a celkem 3000-3500 kcal.

U chronické perzistující gastritidy se doporučují čtyři jídla denně. Současně by měly být ze stravy vyloučeny uzené, sušené, konzervované potraviny, výrobky z máslového těsta, smažené jídlo, houby, čokoláda, alkohol. Konzumace živočišných tuků by měla být omezena.

Vzhledem k tomu, že akutní hepatitida může vzniknout z řady důvodů, zahrnuje prevence tohoto onemocnění celou řadu opatření. Akutní virová hepatitida má ve většině případů charakter epidemie, proto je v první řadě nutné pacienta izolovat. V prevenci hepatitidy má velký význam její diagnostika v rané fázi.

Zdraví lidé musí dodržovat přísná hygienická pravidla. Aby se zabránilo infekci sérovou hepatitidou při některých lékařských procedurách, je nutné používat jednorázové injekční stříkačky a sterilizované nástroje. Pokud jde o prevenci hepatitidy toxické etiologie, spočívá v hygienickém a technickém dozoru v podnicích, jehož cílem je vyloučit možnost otravy nebezpečnými sloučeninami.

Bez porady s lékařem byste neměli jíst neznámé nebo staré houby, stejně jako jakékoli léky.

Prevence chronické hepatitidy by měla být zaměřena na eliminaci faktorů, které vyvolávají exacerbaci, s přihlédnutím k etiologii onemocnění.

Hepatóza je onemocnění jater, při kterém dochází k degeneraci parenchymu, funkční epiteliální tkáně jater. Toto onemocnění je ve většině případů způsobeno nadměrnou konzumací vysoce kalorických potravin a alkoholických nápojů, což vede k patologickým procesům v epitelu jater.

Hepatóza může být akutní nebo chronická. Některé klasifikace také rozlišují tukovou a cholestatické hepatózy. Akutní hepatóza je obvykle způsobena virovou hepatitidou a sepsí. Nemoc se může vyvinout na pozadí toxického poškození jater, ke kterému dochází při těžké otravě arsenem, fosforem, alkoholem. Kromě toho mohou onemocnění vyvolat léky, jako je tetracyklin, extrakt z kapradiny. Časté jsou případy jaterní dystrofie v důsledku těžké otravy houbami.

Chronická tuková hepatóza je obvykle způsobena abúzem alkoholu. Rozvoj onemocnění je také možný na pozadí nedostatku bílkovin a vitamínů, obezity a podvýživy, anémie, enteritidy, pankreatitidy a některých infekčních plicních onemocnění.

Toxické formy chronické hepatózy jsou spojeny s prodlouženou intoxikací toxickými látkami. Při rozvoji onemocnění má velký význam porušení metabolismu lipidů. V důsledku přetížení jater jedlými tuky a sacharidy se obsah tuku výrazně zvyšuje, množství glykogenu klesá, což vede k narušení procesu oxidace tuků.

Protože se proces tvorby lipoproteinů, fosfolipidů a lycetinu prudce zpomaluje, proces odstraňování tuku z jater se stává obtížným. Při akutní nebo chronické cholestatické hepatóze dochází k hromadění žlučového pigmentu v hepatocytech, následně k dystrofii, projevující se nedostatkem bílkovin.

Charakteristickým znakem holostatické hepatózy je porušení procesu toku žluči do žaludku (cholestáza). Nejčastější příčinou této poruchy je toxické působení některých látek, zejména léků (antibiotika, analoga testosteronu, chlorpromazin).

Akutní tuková hepatóza je charakterizována známkami obecné intoxikace těla. Onemocnění je charakterizováno akutním průběhem. U pacienta se objeví žloutenka, dušnost, pocit tíhy v epigastrické oblasti. V počáteční fázi vývoje onemocnění se játra zvětšují a změknou. V pozdější fázi nejsou játra hmatná a při poklepu se odhalí zmenšení jejich velikosti.

Velikost sleziny zpravidla zůstává normální. V těžkých případech onemocnění dochází ke snížení koncentrace draslíku v krevním séru, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Často se k vyjmenovaným poruchám přidává renální selhání. V případě sekundárních hemoragických příhod a jaterního kómatu je pravděpodobný smrtelný výsledek

Patologické změny v játrech a jejich funkční poruchy je velmi obtížné určit i na základě biochemických rozborů.

Nemoc se může stát chronickou. Přitom prakticky neexistují žádné příznaky onemocnění. Chronickou hepatózu zpravidla nelze diagnostikovat kvůli klinickému obrazu doprovodných onemocnění: poruchy trávicího systému, diabetes mellitus, toxické a toxicko-alergické léze.

S rychlým rozvojem onemocnění jsou možné projevy žloutenky, bolestivá bolest v pravém hypochondriu, pocit tíhy v epigastrické oblasti, celková slabost, snížená pracovní schopnost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, poruchy stolice.

Charakteristickým znakem je mírné zvětšení jater s hladkým povrchem, střední hustotou, zaoblenými nebo ostrými hranami, stejně jako bolestivé pocity při palpaci. Při těžkém a prodlouženém průběhu chronické formy hepatózy dochází k výraznému poklesu tělesné hmotnosti pacienta, nadýmání a svědění. V některých případech je v krevním séru zvýšený obsah cholesterolu, celkových bílkovin a beta-lipoproteinů.

Uzdravení pacienta je možné pouze s úplným vyloučením kontaktu s dráždivými faktory a plnohodnotnou včasnou léčbou. Chronická hepatóza často přechází v chronickou hepatitidu nebo cirhózu jater. Nejcharakterističtějšími příznaky cholestatické hepatózy jsou těžká žloutenka, pruritus a tmavá moč (kvůli zvýšenému obsahu bilirubinu).

Často u pacientů s hepatózou je pozorován febrilní stav.

Při déletrvající tukové hepatóze je nutná hospitalizace pacienta. Při akutní hepatóze infekční etiologie musí být pacient hospitalizován na speciálním oddělení. Zvláštní pozornost je přitom věnována léčbě základního onemocnění a prevenci selhání ledvin. Je také nutné provádět činnosti zaměřené na odstranění toxinů z těla, které způsobily vývoj onemocnění.

Pacientovi se provede výplach žaludku, sifonové klystýry a podávají se slaná laxativa. Za přítomnosti příznaků intoxikace a podezření na hypokalemii je pacientovi ukázán hemodez, 5% roztok glukózy v kombinaci s vitamíny B a vimaminem C, stejně jako panangin intravenózně.

Při projevu hemoragického syndromu se používá rutin a 1% roztok vicasolu, 1-3 ml 3-4krát denně. Kromě toho je pacientovi podána transfuze čerstvé zmrazené plazmy (1,5-2 litrů nebo více). K odstranění toxických látek z krve je pacientovi podána plazmaforéza.

Při léčbě chronické hepatózy poskytuje nejlepší účinek použití lipotropních léků. Pacientovi je předepsáno 3-5 g 20% ​​roztoku cholinchloridu uvnitř, pokud je lék ve 200 ml lahvičce, a intravenózně ve 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​pokud je lék v 10 ml ampulích. Průběh léčby je 14-20 injekcí. Dále se používá kyselina listová a lipoová, lipokain a vitamin B12. Essentiale se používá z jaterních extraktů a hydrolyzátorů.

Přidělte sirepar, ripazon nebo prohepar intramuskulárně 5 ml denně. Pacient dostává injekce denně po dobu 20-40 dnů. Strava pacienta by měla být kompletní a bohatá na vitamíny. Při chronické hepatóze je předepsána dieta č. 5. Dieta by měla mít vysoký obsah bílkovin a omezený obsah tuků, zejména živočišného původu.

Doporučují se produkty obsahující lipotropní faktory: droždí, tvaroh, vařená treska, ovesné vločky a pohanka atd. prevence hepatózy je zamezení možnosti domácích a průmyslových otrav hepatotropními jedy. Velký význam má také včasná léčba virové hepatitidy.

Pacienti s chronickou formou hepatózy by měli být registrováni na dispenzarizaci a alespoň 1-2krát ročně podstoupit léčbu lipotropními léky a přijmout opatření k prevenci exacerbací.

Kýla je onemocnění charakterizované protruzí vnitřních orgánů přes změněnou stěnu dutiny, ve které se nacházejí.

Kýla zažívacího otvoru bránice je charakterizována posunem přes tento otvor do zadního mediastina kteréhokoli orgánu břišní dutiny: břišního segmentu jícnu, srdeční části žaludku, střevních kliček, sleziny atd.

Existují následující formy tohoto onemocnění:

- fixní a nefixované axiální nebo posuvné (kardiální, kardiofundální, subtotálně-gastrické a totálně-gastrické);

- fixovaný a nefixovaný paraezofageální (fundický a antrální);

- vrozený krátký jícen, ve kterém je hrudní postavení žaludku.

Tvorba kýly je ve většině případů způsobena následujícími faktory:

- prudké zvýšení intraabdominálního tlaku způsobené nadměrnou fyzickou námahou;

- vrozené nedostatečné rozvinutí struktur pojivové tkáně, které posilují jícen v otvoru bránice, stejně jako jejich dystrofické změny;

- zkrácení jícnu v důsledku jizvy-zánětlivého procesu, nádorů atd .;

- snížení svalového tonusu;

- vymizení tukové tkáně pod bránicí;

- protažení jícnového otvoru bránice atp.

Uvedené faktory přispívají ke vzniku axiálních kýl, tedy výstupu do hrudní dutiny břišního segmentu jícnu. V klinické praxi existují tři typy kýl: s normálním, nefunkčním a hypertenzním gastroezofageálním svěračem a dále čtyři klinické formy – asymptomatické, dyspeptické, algické a kardialgické.

Klinický obraz onemocnění je vždy výrazný, často onemocnění probíhá zcela bez příznaků. Nejtypičtějším projevem hiátové kýly je bolest za hrudní kostí nebo v dutině břišní, která se objevuje při jídle nebo při změně polohy těla.

Kromě toho může pacient pociťovat dysfagii (potíže s polykáním), říhání, škytavku, zvracení. V důsledku posunutí orgánů mediastina může pacient pociťovat dušnost, tachykardii, reflexní anginu pectoris. Krevní test obvykle odhalí anémii. Toto onemocnění je charakterizováno chronickým průběhem, doprovázeným relapsy.

Axiální kýly jsou charakterizovány syndromem anginy pectoris, regurgitací atd. Paraesofageální kýly jsou náchylné k porušení. V tomto případě pacient pociťuje ostré bolesti, má známky střevní neprůchodnosti a kolapsu.

Nejčastějšími komplikacemi hiátové kýly jsou jícno-žaludeční krvácení, peptická ezofagitida, zjizvené změny v jícnu s následným jeho zkrácením, arytmie, angina pectoris, aspirace aj.

Diagnóza onemocnění se stanoví na základě rentgenového vyšetření. Fyzikální vyšetření odhalí posunutí orgánů mediastina, zejména srdce, a také peristaltiku a tympanitidu (silný otok). Krevní test ukazuje anémii a zvýšení ESR.

Při léčbě tohoto onemocnění jsou předepsána častá frakční jídla v souladu s rozšířenou dietou č. 1. Po dobu léčby je pacient kontraindikován v kořeněných, kyselých a slaných jídlech a také v potravinách, které přispívají k nadýmání střev. Rovněž je zakázáno kouření a pití alkoholických nápojů.

Pacientovi se doporučuje spát v poloze naklonění. Kromě toho se doporučuje antispastická a alkalizující terapie. Pro perorální podání jsou indikována lokální anestetika a sedativa. Při anémii potřebuje pacient preparáty železa a hemostimulin. Používají se také povlakové a adstringentní látky. V případě potřeby se do průběhu terapie zavádějí antibiotika a antihistaminika.

V případě, že konzervativní léčba nedává pozitivní výsledek, je indikován chirurgický zákrok, při kterém se žaludek vrátí do dutiny břišní a provede se ploténka jícnového otvoru bránice. Je třeba si uvědomit, že i po úspěšné operaci jsou možné relapsy onemocnění.

Divertikly jícnu jsou onemocnění charakterizované protruzí jeho stěny. U tohoto onemocnění dochází k poruše polykacího aktu, a to regurgitaci a říhání.

Divertikly se dělí na vrozené (pulsatilní), získané (trakční) a smíšené. Většina divertiklů je získána. Příčinou rozvoje faryngeálně-ezofageálního divertiklu je vrozená nebo získaná méněcennost pojivových struktur a svalového aparátu oblasti faryngeálně-jícnového spojení.

Faktorem výskytu divertiklu je v tomto případě dyskineze jícnu doprovázená prudkým zvýšením tlaku při polykání potravy. Kromě toho mohou vzniknout divertikly hltanu a jícnu v důsledku mechanického poškození hltanu nebo jícnu.

Epibronchiální divertikly jsou nejčastěji získané a jsou tvořeny v důsledku mediastinální lymfadenitidy tuberkulózní nebo banální etiologie, pleurisy, chronické mediastenitidy.

Následně se přidávají vrozené faktory např. k neúplnému přerůstání jícno-bronchiální píštěle, která je charakteristická pro embryonální období a následně tvoří jícnovo-bronchiální provazec.

Epifrenální divertikl je obvykle spojen s refluxní ezofagitidou způsobenou hiátovou kýlou, zkráceným jícnem nebo srdeční insuficiencí (část jícnu umístěná před jeho vstupem do žaludku).

Klinické projevy onemocnění závisí na lokalizaci divertiklu. Na počáteční fáze rozvoj divertiklu horní části jícnu (faryngeální-jícnový), dochází ke zvýšené sekreci hlenu, pálení a kašli. Poté se k uvedeným příznakům připojí pocit cizího tělesa, nevolnost, poruchy polykání, regurgitace potravy.

V důsledku toho se rozvíjí tzv. fenomén blokády, charakterizovaný zrudnutím obličeje, pocitem nedostatku vzduchu, závratěmi a mdlobami. Po zvracení tyto příznaky obvykle vymizí.

Divertikly střední části jícnu ve většině případů nedávají specifické příznaky. Někdy dochází k porušení polykání, bolesti na hrudi a krvácení z hyperemických nebo erodovaných sliznic.

Poměrně často se při rovnoměrném průběhu onemocnění rozvíjejí komplikace, jako jsou abscesy mediastina, krvácení, jícnové-bronchiální píštěle, srůsty a onkologie v divertiklu.

Divertikly v dolním jícnu jsou také mírně symptomatické. V některých případech jsou pozorovány poruchy polykání, bolest za dolní hrudní kostí, kašel, regurgitace, nevolnost, zvracení, porucha chuti k jídlu, reflexní dušnost, bušení srdce, bronchospasmus.

Onemocnění je charakterizováno pomalým průběhem, ale může být komplikováno krvácením, bronchitidou, aspirační pneumonií, plicním abscesem a rozvojem onkologie.

Diagnóza onemocnění se stanoví na základě kontrastního rentgenového vyšetření jícnu. Přítomnost divertiklů hltanu a jícnu může být někdy zjištěna zevním vyšetřením a palpací (na krku je pozorován charakteristický výčnělek).

Při léčbě divertiklu jícnu má velký význam prevence zpoždění v divertikulu potravinových mas, proto je pacientovi ukázána šetřící dieta. Pijte pomalu po malých doušcích. Pokud je v divertiklu nalezena kontrastní suspenze, je nutné vypít vodu.

Tato poloha je určena rentgenovým vyšetřením. Často je potřeba léčit onemocnění, které způsobilo divertikl.

V případě rychlého rozvoje onemocnění nebo podezření na nebezpečné komplikace by měl být pacient hospitalizován k chirurgické léčbě.

Dysbakterióza střeva je onemocnění charakterizované změnou složení a kvantitativního poměru mikroflóry, jejíž zástupci zabraňují pronikání do střeva a rychlé reprodukci patogenních a oportunních mikroorganismů v něm.

V klinické praxi se vyskytují syndromy syndromu dysbakteriózy tlustého střeva a tenkého střeva. Oba syndromy mohou vyvolat exacerbaci kolitidy. Dysbakterióza může být nezávislým nebo doprovodným onemocněním u různých onemocnění tlustého střeva.

Gastrointestinální trakt novorozenců je zcela sterilní. Pár hodin po narození začíná proces jejího osídlení kmeny streptokoků, Escherichia coli atd. Po 24 hodinách se ve střevě nacházejí anaerobní laktobacily a enterokoky a od 10. dne bakteroidy. Normální střevní mikroflóra se vytváří do 1. měsíce života.

Podle toho, jaký typ mikroorganismů převládá, se dysbakterióza dělí na medicinální (postantibiotickou), plísňovou, stafylokokovou, proteovou a způsobenou také skupinou paracoli, Pseudomonas aeruginosa nebo asociací mikrobů.

Podle klasifikace A.F.Bilibina existují tři formy dysbiózy:

- kompenzované, charakterizované nepřítomností patologického procesu v reakci na narušení mikroflóry;

- subkompenzované, charakterizované současným rozvojem lokálních zánětlivých procesů;

- dekompenzovaný, charakterizovaný tvorbou metastatických ložisek zánětu v různých parenchymálních orgánech s intoxikací a v některých případech s rozvojem sepse.

Pro samoregulaci střevní mikroflóry má velký význam normální fungování žaludku a dalších trávicích orgánů. Například změna bakteriální flóry může být způsobena snížením kyselosti žaludeční šťávy nebo oslabením enzymových systémů jiných orgánů trávicího systému.

V důsledku těchto poruch začnou různé mikroorganismy kolonizovat žaludek a proximální tenké střevo. Dalším důvodem patologického procesu je změna podmínek prostředí, které se stávají příznivými pro život a reprodukci škodlivých mikroorganismů.

Dysbakterióza vede k dysfunkci žlučových kyselin, které normálně rozpouštějí tuky a samy se vstřebávají v ileu. Z tohoto důvodu se výrazně snižuje rozpustnost tuků a jejich vstřebávání tělem. V důsledku zvýšeného množení bakterií je narušeno vstřebávání sacharidů, zvyšuje se vylučování vody a elektrolytů do lumen střeva.

Tyto procesy stimulují motilitu tenkého střeva a růst bakteriální flóry v něm, podobně jako mikroflóra tlustého střeva. Dysbakterióza je charakterizována vymizením některých zástupců normální mikroflóry (bifidobakterie, kyselina mléčná a Escherichia coli atd.) a výskytem patologických a podmíněně patologických mikroorganismů (stafylokok, houby rodu Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa atd.) .

Uvedené změny vedou k zánětlivým procesům různé závažnosti a prudké snížení imunity a oslabení organismu může vést k rozvoji generalizované formy endogenní infekce až k sepsi. Mikrobi, kteří se množí v tenkém střevě, využívají živiny a vitamíny k vlastní výměně, v důsledku čehož se v těle pacienta rozvíjí jejich nedostatek.

Existuje mnoho důvodů pro rozvoj dysbiózy. Ve většině případů se jedná o onemocnění, jako je hypochlorhydrie a achlorhydrie žaludku, zejména doprovázená porušením evakuace jeho obsahu, syndromem adduktorové smyčky, který se objevuje po resekci žaludku, divertiklu jejuna a preodenu, chronická pankreatitida, střevní obstrukce.

Léčba antibiotiky a sulfátovými léky, při které zaniká významná část prospěšných mikroorganismů citlivých na lék a množí se patogenní či oportunní mikroflóra, která je vůči jeho účinkům odolná. Vliv takových nepříznivých faktorů, jako je hladovění bílkovin, změna klimatu, nedostatek vitamínů, zneužívání alkoholu, také vede k rozvoji dysbiózy.

Po antibiotické terapii se ve většině případů rozvíjí kandidóza, charakterizovaná vymizením látek, které mají fungistatický účinek, v důsledku čehož se vytvářejí příznivé podmínky pro rozvoj plísní Candida albicans. Kandidamykóza může postihnout jednotlivé orgány, sliznice nebo probíhá generalizovaně.

Po léčbě pacienta velkými dávkami antibiotik vzniká aspergilóza, jejímž původcem je houba Aspergillus fumigatus. Stafylokoková dysbióza je způsobena akutními střevními onemocněními. Kromě toho může stafylokoková dysbióza doprovázet chronická onemocnění trávicího systému nebo jiná onemocnění charakterizovaná snížením ochranných funkcí těla.

V tomto případě je provokujícím faktorem alergický nebo toxický účinek antibiotik přímo na střevní sliznici a také nedostatek vitamínů.

Proteus dysbióza se zpravidla vyvíjí u pacientů s chronickými střevními onemocněními: ulcerózní kolitida, chronická enterokolitida, stejně jako po operacích v břišních orgánech.

Dysbakterióza, jejímž původcem je Pseudomonas aeruginosa, se vyskytuje se snížením ochranných vlastností těla u pacientů, kteří měli střevní infekce, jako je úplavice, salmonelóza, a také přidružené onemocnění při chronické ulcerózní kolitidě, chronické enterokolitidě a po antibiotická léčba.

Charakteristickými projevy dysbiózy jsou snížená chuť k jídlu, nepříjemná chuť v ústech, špatné trávení, slabost, hubnutí, anémie. U těžkých forem může tělesná teplota stoupnout na 37-38 °.

Při delším průběhu dochází k hypovitaminóze zejména skupiny B. Příznaky střevní kandidózy jsou řídká stolice s příměsí krve, krvácení a ložiskové nekrózy. V závažných případech je možná perforace a peritonitida. Patologický proces může pokrýt všechny části střeva, žaludku a ústní dutiny. Jako komplikace se může vyvinout kandidóza sepse, která je často smrtelná.

Aspergilóza se vyznačuje akutním začátkem a těžkým průběhem. Pacient má průjem a hemoragicko-nekrotické změny ve střevech.

Prognóza onemocnění může být jak příznivá, tak nepříznivá. Velký význam pro diagnostiku kandidózy, aspergilózy a dalších mykóz, které se vyskytují při užívání antibiotik, se vyvíjí na pozadí léčby léky této skupiny akutní enteritidy nebo enterokolitidy.

V takových případech je nutné mikroskopické vyšetření škrábanců ze sliznice na přítomnost plísní. Diagnóza se stanoví na základě pozitivního výsledku testu.

Stafylokoková dysbióza se vyskytuje jako enterokolitida a je charakterizována příznaky, jako je bolest břicha, nevolnost, zvracení, slabost, horečka a poruchy elektrolytů v krvi. V případě, že se k těmto příznakům připojí dehydratace a porucha srdeční činnosti, může dojít k rozvoji infekčně-alergického šoku s fatálním koncem.

Příznaky střevní dysbiózy způsobené skupinou paracoli připomínají klinický obraz chronické recidivující enterokolitidy. Obecně je onemocnění benigní. V akutním stadiu se objevují bolesti břicha a průjem. Během období remise začíná pacient pociťovat zácpu.

Proteus dysbióza je charakterizována lokální lézí střeva, která je doprovázena příznaky enterokolitidy. Poměrně často je onemocnění komplikováno rozvojem proteové sepse. Diagnóza je potvrzena zhoršením stavu pacienta na pozadí antibiotické léčby.

S dysbiózou způsobenou Pseudomonas aeruginosa může být proces katarální nebo fibrinózní-purulentní. Ten je charakterizován tvorbou ložisek nekróz a hemoragií, v jejichž místě se pak objevují vředy a eroze. Pokud je Pseudomonas aeruginosa důsledkem alimentární toxikoinfekce, je onemocnění charakterizováno akutním průběhem s těžkou intoxikací, silnými bolestmi břicha, nauzeou, zvracením a poruchami stolice.

Onemocnění zpravidla končí smrtí v prvních 10 dnech od počátku. Smrt nastává v důsledku kardiovaskulárního selhání nebo paralýzy. Pseudomonas aeruginosa dysbióza způsobená léčbou antibiotiky je mírnější a má obvykle příznivou prognózu. Enterokolitida se smíšenou infekcí Pseudomonas aeruginosa-phylococcal-proteus se vyznačuje těžkým průběhem a je často komplikována tvorbou metastatických ložisek v parenchymálních orgánech a také rozvojem sepse.

Pro stanovení přesné diagnózy se používají následující metody:

- bakteriologické vyšetření výkalů;

- aspirace obsahu jejuna;

- dechová zkouška s uhlíkem;

- test na stanovení hladiny 5% kyseliny hydroxyindoloctové v moči;

- glukózo-vodíkový dechový test.

Kromě toho se provádí endoskopické a rentgenové vyšetření tlustého střeva, aby se vyloučila přítomnost polypů, polypóz nebo rakoviny, u kterých jsou pozorovány stejné příznaky jako u dysbiózy (bolesti břicha, poruchy stolice, nadýmání, hubnutí , anémie).

Je třeba mít na paměti, že dysbióza a syndrom dráždivého tračníku mají podobné klinické projevy a poměrně často se objevují v kombinaci.

Když se objeví první příznaky enteritidy a enterokolitidy, je nutné zrušit antibiotika, předepsat pacientovi hladovění po dobu 1-2 dnů, aby se střevům poskytl úplný odpočinek a zastavil se zánětlivý proces.

K normalizaci elektrolytového složení krve je indikováno intravenózní podávání tekutin a parenterální proteinová výživa. Kromě toho jsou předepsány kortikosteroidy a v případě potřeby elektrolyty.

Při lékové dysbióze, bez ohledu na to, který patogen je příčinou jejího výskytu, se vyvíjí hypovitaminóza, zejména dochází k narušení syntézy a vstřebávání vitamínů B a vitamínu K.

Proto musí být pacientovi předepsány vitamíny.

V případě, že laboratorní výzkum identifikuje původce onemocnění, provádí se cílená antibiotická terapie. ale antibakteriální léky by měly být podávány s velkou opatrností a po co nejkratší možnou dobu.

S houbovou dysbiózou jsou ukázány léky, které mají fungicidní účinek (nystatin, levorin, mykostatin). V případě, že použití uvedených léků nepřineslo pozitivní výsledek, je pacientovi předepsán amfotericin B, jehož dávka je individuálně nastavena na 250 U / kg. Délka průběhu léčby závisí na závažnosti, trvání a charakteristikách průběhu onemocnění.

E. coli a Proteus jsou vysoce odolné vůči většině antibakteriálních léků, takže jejich použití ne vždy dává pozitivní výsledek. Tyto mikroorganismy jsou citlivé na léky ze skupiny nitrofuranů, proto se s nimi způsobenou dysbakteriózou předepisuje furadinin, furazolidon 0,1 g 3-4krát denně po dobu 7-10 dnů.

U proteinové dysbiózy se pozitivního výsledku dosáhne použitím přípravků s kyselinou nalidixovou, které se užívají perorálně 0,5 g 3-4krát denně po dobu 7-10 dnů. V případě potřeby opakujte průběh léčby. Dále se doporučuje Mexaform, Intestopan a také kombinovaný přípravek Bactrim, který obsahuje trimethoprim a sulfamethoxazol. Lék Bactrim působí na grampozitivní i gramnegativní mikroflóru.

Bactrim se předepisuje 1 tableta 3krát denně nebo 2 tablety 2krát denně po jídle. Průběh léčby je 8-10 dní.

Střevní dysbióza způsobená asociací mikrobů s převahou stafylokoka se léčí antibiotiky, na která je tento lék citlivý: oxacilin, meticilin, linkomycin, cefaloridin, cefaloglycin, karbomycin atd. V těžkých případech jsou pacientovi předepsány opakované léčebné kúry s několika antibakteriálními léky. Při antibiotické terapii jsou pacientovi předepsány vitamíny skupiny B a také léky, které mají desenzibilizující a antifungální účinek.

Dále se doporučují prostředky zvyšující odolnost organismu (antistafylokokový gamaglobulin, stafylokokový toxoid aj.). při dysbióze s převahou Pseudomonas aeruginosa je kromě antibiotik indikováno antipseudomonální sérum a antipseudomonas aeruginosa gamaglobulin.

S dysbiózou způsobenou asociací mikrobů se provádí kombinovaná léčba, to znamená, že se léky používají proti všem identifikovaným mikrobům. V tomto případě se antibiotika kombinují s antifungálními léky.

U všech typů dysbiózy jsou zobrazeny biologické přípravky (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol), které se užívají 1 ampule 2-3krát denně 30-40 minut před jídlem. Průběh léčby biologickými přípravky je 1,5 měsíce. V případě potřeby je předepsán druhý léčebný cyklus.

Prevence dysbiózy spočívá v nepřípustnosti bezdůvodného a nekontrolovaného užívání jakýchkoli antibakteriálních léků a také v nutnosti užívat bakteriální léky během léčby antibiotiky. Oslabeným pacientům se doporučuje provádět restorativní terapii a vyváženou stravu.

Biliární dyskineze je onemocnění charakterizované funkčními poruchami motility žlučníku a vývodů.

Dyskineze žlučových cest může být primární, způsobená poruchou neurohumorální regulace sekrece žluči, a sekundární, která doprovází chronická onemocnění žlučových cest.

V klinické praxi je zvykem rozlišovat hypotonickou a hypokinetickou (atonickou), hypertenzní a hyperkinetickou formu biliární dyskineze.

Primární dyskineze jsou důsledkem celkové nekrózy, diencefalické krize, po Botkinově chorobě a dalších infekčních onemocněních, s intoxikací, celkovými alergiemi, alimentární insuficiencí, endokrinně-hormonálními poruchami.

Sekundární dyskineze se zpravidla připojují k abnormalitám ve vývoji žlučových cest a jsou také často komplikací chronické cholecystitidy a cholelitiázy.

Pacient si stěžuje na bolestivé nebo křečovité bolesti v pravém hypochondriu, vyzařující do pravé lopatky, ramene, klíční kosti. Akutní bolesti mohou být krátkodobé a bolest zpravidla trvá několik hodin až několik dní. Záchvaty silné bolesti často vedou k chybné diagnóze onemocnění žlučových kamenů.

Nejcharakterističtějším příznakem dyskineze je výskyt bolesti při neuropsychickém přepětí. Záchvat biliární koliky může provázet pocit zástavy srdce nebo naopak zrychlený tep, necitlivost končetin a zadržování moči.

Většina pacientů má celkové neurotické poruchy, hypo- nebo hypertyreózu a další endokrinní poruchy. U pacientů s biliární dyskinezí jsou zaznamenány změny v krvi. V některých případech je pozorováno zvýšení tělesné teploty, obecně však není zvýšení teploty pro toto onemocnění typické.

Během období exacerbace bolestivého syndromu dochází k napětí v břiše v oblasti žlučníku. Příznaky intoxikace se neprojevují. Při palpaci, nikoli při záchvatu, si pacient stěžuje na mírnou bolest v epigastrické oblasti a ve žlučníku.

Ke stanovení formy dyskineze žlučníku a vývodů se používá metoda chromatického a kontinuálního frakčního sondování. Holicystografie odhaluje intenzivní stín žlučníku, stejně jako jeho opožděné nebo zkrácené vyprazdňování, v některých případech - prolaps nebo zvětšení velikosti žlučníku bez jakýchkoli organických změn.

Léčba biliární dyskineze závisí na formě onemocnění a příčině jejího výskytu. Léčba by však v každém případě měla být zaměřena na zlepšení neurohumorální regulace biliární exkrece a odstranění dystonie autonomního nervového systému.

Sekundární dyskineze se objevují na pozadí abnormalit ve vývoji žlučových cest, cholecystitidy, cholangitidy, onemocnění žlučových kamenů nebo adhezí, doprovázené poruchou průchodnosti žlučových cest.

Dyskineze jícnu je onemocnění charakterizované porušením vodivosti tohoto orgánu. V důsledku dyskineze dochází k porušení peristaltiky jícnu.

Existuje několik forem dyskineze jícnu: primární, sekundární, reflexní a symptomatická. Primární dyskineze jícnu se vyvíjí v důsledku kortikálních poruch regulace peristaltiky jícnu. Sekundární dyskineze jícnu je často komplikací onemocnění, jako je ezofagitida, peptický vřed a onemocnění žlučových kamenů. Dyskineze jícnu velmi často doprovází onemocnění, která se vyznačují rozvojem celkového konvulzivního syndromu. V tomto ohledu, pokud existuje podezření na dyskinezi jícnu, pacient potřebuje konzultaci s ošetřujícím lékařem.

Jícen je úzká, dlouhá trubice, která spojuje hltan se žaludkem. Jícen se skládá z několika částí: krční, hrudní a břišní.

Ezofagospasmus se projevuje poruchou polykacího aktu (dysfagie) a také bolestí na hrudi, ke které dochází při polykání. Pro některé připomínají koronární bolesti. Dysfagie je vrtkavá a někdy paradoxní: objevuje se při požití tekutiny, ale chybí při polykání pevné potravy. Diagnóza se stanoví na základě rentgenového vyšetření jícnu.

Spastické kontrakce jícnu jsou zaznamenávány graficky při esofagotonokymografii. Pacientovi jsou zobrazeny sedativa, křečové a choleretické léky. Při opakovaném esofagospasmu se provádí intenzivní léčba základního onemocnění.

Střevní dyskineze je psychosomatické onemocnění, při kterém dochází k poruchám střevní motility. Při dyskinezi je narušena motorická funkce střeva bez jeho organických změn.

Střevní dyskineze se dělí na primární a sekundární. Primární dyskineze postihuje tlusté střevo a jde o psychosomatické onemocnění, které se vyskytuje v důsledku akutních nebo chronických traumatických situací. Kromě toho může být vývoj onemocnění vyprovokován akutními střevními infekcemi a dietou s nízkým obsahem strusky.

Při střevní dyskinezi dochází k porušení cholinergní a edrenergní regulace tlustého střeva a také k určitým změnám v hladinách gastrointestinálních hormonů, v důsledku čehož je narušena motorická funkce tlustého střeva. Při zácpě se kontrakce střev zesilují a při průjmech naopak oslabují.

Sekundární dyskineze se mohou objevit z řady důvodů, včetně onemocnění trávicího systému, endokrinního systému. Dále léky ovlivňují motilitu tlustého střeva: anestetika, myorelaxancia, antikonvulziva, anticholinergika, inhibitory, monoamidoxidázy, opiáty, diuretika, antibiotika, psychofarmaka.

S primární střevní dyskinezí je pozorována kombinace neurologických a střevních poruch. Klinický obraz je charakterizován bolestí břicha, nadýmáním a poruchou stolice. Docela často pacient nemůže určit lokalizaci bolesti. Bolest může být bolestivá, tahající, silná nebo slabá. Poruchy stolice se vyskytují v 90 % případů. Zpravidla jde o průjem, střídaný se zácpou.

Kromě střevních poruch si pacienti mohou stěžovat na bolest srdce, kloubů, zad. Při vyšetření nebyly nalezeny žádné organické změny. Objektivní studie klinického obrazu onemocnění zpravidla prakticky neposkytuje informace, proto je diagnóza stanovena metodou vyloučení.

Nejprve se vyloučí střevní patologie jako polypy, nádory, divertikly, vývojové anomálie, pak se rozlišuje dyskineze a nevředová kolitida a teprve poté se odliší primární dyskineze od sekundární a objasní se příčiny sekundárního onemocnění.

Nejprve se provádějí obvyklá vyšetření, doporučená pro detekci patologií tlustého střeva: skatologické vyšetření stolice na skrytou krev a dysbiózu, irrigoskopie a endoskopie, stejně jako biopsie tlustého střeva.

Koprogram ukazuje přítomnost dysbiózy, zejména se zácpou. Endoskopické vyšetření zjišťuje známky poruch střevní motility při absenci organických změn. Na rozdíl od neulcerózní kolitidy zůstává histologický obraz střeva s dyskinezí v normálním rozmezí.

Ve většině případů je obzvláště obtížné rozlišit mezi primární a sekundární dyskinezí. Pokud jde o diagnostiku příčin sekundární dyskineze, vychází především z údajů anamnézy a celkového klinického vyšetření pacienta.

Pacienti se střevní dyskinezí jsou především odesíláni ke konzultaci k psychoterapeutovi, který určí způsob léčby psychopatologického syndromu, který je hlavní příčinou dyskineze. K jeho odstranění jsou pacientovi předepsány psychofarmaka.

Nejprve v malých dávkách, postupně se zvyšují.

Pokud je pacient úzkostný, v souvislosti s tím vznikají vegetativní poruchy, jsou mu ukázány trankvilizéry: seduxen, sonapax, elenium, fenazepam. U deprese je pozitivního výsledku dosaženo použitím tricyklických antidepresiv. Průběh léčby psychofarmaky by neměl být příliš dlouhý. Provádí se také symptomatická léčba střevních poruch (zácpa a průjem).

Benigní nádory jsou onemocnění vyznačující se příznivou prognózou: rostou pomalu a nemetastazují. Je třeba poznamenat, že benigní povaha takových nádorů je relativní, protože pod vlivem určitých podmínek mohou způsobit vážné komplikace, které ohrožují život pacienta.

Benigní nádory se mohou vyskytovat ve všech orgánech trávicího systému, ale jícen, tenké střevo, žlučník, játra a slinivka jsou extrémně vzácné. K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylné žaludek a tlusté střevo.

Mezi benigní nádory žaludku patří myom, fibrom, hemangiom, neurinom, homedektom, karcinoid a polypy. Tlusté střevo (tračník) může tvořit polypy, vilózní nádory, lipomy, leiomyomy, fibromy, hemangiomy, lymfangiomy a karcinoidy.

Nejčastějšími nádory žaludku jsou fibroidy a polypy a mezi nádory tlustého střeva jsou jednoduché a mnohočetné adenomatózní a glandulární vilózní polypy. Benigní nádory mohou být epiteliálního, pojivového, svalového nebo nervového původu.

Benigní nádory se obvykle nacházejí v podslizniční, svalové nebo subserózní vrstvě žaludku. U většiny pacientů je nádor zjištěn při operaci, jejímž důvodem je podezření na onkologii nebo léze žaludku neznámé etiologie, nebo při pitvě.

Polypy žaludku jsou tvořeny z epitelu integumentary fossa jeho sliznice. Mohou být adenomatózní a zánětlivě-hyperplastické. Polypová tkáň se skládá ze žláz různých velikostí a tvarů, oddělených od sebe vrstvami pojivové tkáně a vystlaných prizmatickými buňkami. Často se mukoidní sekrety hromadí v lumen žláz, což má za následek tvorbu cyst.

Polypy se zpravidla nacházejí v pyloroantrálním oddělení, méně často v těle nebo kardii.

Polypy mohou být jednotlivé nebo vícečetné. Nejběžnější jsou kulovité a oválné polypy. Jako všechny benigní nádory jsou i polypy jasně ohraničené od okolní sliznice.

Povrch polypů je obvykle hladký nebo zrnitý a barva je růžová, oranžová nebo jasně červená.

V některých případech může průměr polypu dosáhnout několika centimetrů. Polypóza je považována za prekancerózní stav. Čím větší je polyp, tím širší a měkčí je jeho základna, tím je pravděpodobnější, že se zvrhne v rakovinný nádor.

Polypóza střeva je charakterizována formacemi v tomto orgánu, které vyčnívají do lumenu střeva a mají strukturu adenomu. Adenomatózní polypy s dlouhým tenkým stonkem se mohou pohybovat podél střevního lumen. V análním kanálu se zpravidla tvoří vláknité polypy, což je spojeno s přítomností zánětlivých procesů ve sliznici nadložních částí tlustého střeva.

Adenomatózní a vilózní polypy jsou slizniční hyperplazie a mohou být jednotlivé nebo skupinové. Jejich etiologie stále není plně objasněna, ale existuje předpoklad o jejich virové povaze. Zvláštní forma společných mnohočetných lézí se nazývá difuzní polypóza tlustého střeva. Často se kombinuje s polypózou celého gastrointestinálního traktu (totální polypóza).

Klinické projevy u benigních nádorů žaludku se vyskytují až po dosažení velké velikosti.

Pacient si stěžuje na pocit tíhy a bolesti v epigastrické oblasti. Nádor lokalizovaný ve vývodu žaludku se ve většině případů stává příčinou jeho obstrukce.

Ohnutí nádoru do pylorického kanálu nebo duodena vede k rozvoji akutní obstrukce. Nádory často ulcerují a způsobují krvácení.

Myomy, leiomyomy, myomy a rhabdomyomy jsou ve většině případů lokalizovány v subserózní nebo svalové vrstvě. Velké nádory na palpaci jsou definovány jako nepohyblivé útvary kulovitého nebo oválného tvaru s hustě elastickou konzistencí.

Diagnóza onemocnění se stanoví na základě rentgenového a gastroskopického vyšetření. RTG odhalí defekty výplně, které mají hladké kontury (na rozdíl od zhoubného nádoru), nejčastěji zachovalé sliznice. Při palpaci jsou pohyblivé. Rozlišení benigního nádoru od onkologie je pomocí gastroskopie docela jednoduché.

Benigní nádory jsou ve většině případů solitární, mají kulovitý tvar a jsou spojeny se stěnou žaludku se širokou základnou. Sliznice pokrývající nádor je hladká, její struktura a barva se nemění. Báze nádoru a okolní sliznice nejsou svařeny. Jsou spojeny krátkými radiálními záhyby.

Polypóza žaludku ve většině případů probíhá bez výrazných příznaků. Projev klinických příznaků je zpravidla způsoben přítomností doprovodných onemocnění, v některých případech komplikací polypů. Polypóza může být komplikována krvácením nebo maligním onemocněním. Toto onemocnění je často doprovázeno anémií z nedostatku železa.

Hlavními metodami diagnostiky polypózy žaludku jsou rentgenové a gastroskopické vyšetření. Degeneraci nádoru na maligní lze potvrdit až po histologických a cytologických studiích biopsií.

Typickými příznaky střevní polypózy jsou hlenovitý nebo hlenově-krvavý výtok z konečníku, zácpa a bolesti břicha. Je třeba mít na paměti, že polypóza je často asymptomatická a je detekována pouze pomocí irrigoskopie, kolonoskopie nebo sigmoidní kopie. Polypy nemusí růst po dlouhou dobu a nerušit pacienta. Takový klinický obraz onemocnění je však obzvláště nebezpečný, protože je možná onkologická degenerace patologických novotvarů.

Difuzní polypóza je charakterizována časným rozvojem anémie, zvýšenou četností poruch trávení, vedoucích k vyčerpání organismu. U většiny pacientů se polypy časem stanou maligními a pro onkologický nádor je typický rychlý růst.

Benigní nádory žaludku se odstraňují chirurgicky. Úplného vyléčení je dosaženo po resekci žaludku. S polypózou žaludku je znázorněna stejná léčba jako u chronické gastritidy s nízkou kyselostí žaludeční šťávy.

Pacienti s polypózou by měli být vyšetřeni alespoň 1-2krát ročně, aby se zabránilo rozvoji zhoubných nádorů. V případě potřeby je pacientům předepsána elektrokoagulace polypů pomocí gastroskopu.

Při mnohočetné polypóze, stejně jako v případě, že má polyp širokou základnu a jeho průměr přesahuje 2 cm, je indikována chirurgická léčba. Hlavním cílem léčby adenomatózních a vilózních střevních polypů je zabránit jejich prorůstání do zhoubného nádoru.

Polypy se odstraňují elektrokauterizací přes endoskop. Po operaci je pacient zařazen do dispenzárního záznamu, protože onemocnění často recidivuje.

U difuzní polypózy je chirurgicky odstraněno celé nebo téměř celé tlusté střevo. Při včasném chirurgickém zákroku je prognóza onemocnění příznivá.

Duodenitida je onemocnění charakterizované zánětem sliznice dvanáctníku a vyskytuje se především u mužů. Existují dvě formy duodenitidy, akutní a chronická.

Chronická duodenitida se může projevit ulcerózní, pankreatickou a smíšenou formou. Primární duodenitida je obvykle způsobena vystavením škodlivým exogenním faktorům, jako je nezdravá strava a zneužívání alkoholu. Sekundární duodenitida je spojena s přítomností chronické gastritidy, peptického vředu, onemocnění jater, žlučníku, střev, slinivky břišní a také giardiázy a ankylotomidózy. Mnohem méně často se kombinuje s onemocněním ledvin, kardiovaskulárního systému, alergiemi.

Poměrně často je rozvoj duodenitidy spojen s poruchou motility duodena. Kromě toho mohou být příčinami onemocnění giardiáza a podvýživa, což ztěžuje diagnostiku onemocnění.

Hlavními projevy akutní formy onemocnění jsou silná bolest, pocit tíhy v epigastrické oblasti, ztráta chuti k jídlu, bolesti hlavy, slabost a celková malátnost. Při vyšetření je jazyk suchý a potažený. V některých případech je pozorována krátkodobá žloutenka. Na pravé straně břišní dutiny je cítit válcovité těsnění, neboli infiltrace.

Charakteristickými příznaky duodenitidy jsou prudký úbytek hmotnosti, hypovitaminóza, bolest při palpaci v pravé části břišní dutiny.

U ulcerózní formy chronické duodenitidy si pacient stěžuje na bolest v epigastrické oblasti, která se může objevit při hladu, jídle, v noci. Charakteristickými příznaky této formy duodenitidy jsou také pálení žáhy, říhání, zvýšená kyselost žaludeční šťávy, zácpa.

Chronická duodenitida je charakterizována střídáním období nedostatku chuti k jídlu s obdobími silného hladu. Kromě bolesti v epigastrické oblasti jsou pozorovány bolesti na hrudi, zhoršené polykání, různé autonomní poruchy.

U holicysto- a pankreatických forem chronické duodenitidy se ke známkám indikujícím poškození duodena přidávají symptomy dysfunkce žlučníku a slinivky břišní. V tomto případě si pacient stěžuje na bolest v pravém nebo levém hypochondriu, na mírné a krátkodobé zvýšení aktivity pankreatických enzymů v krvi a moči.

Současně nejsou žádné známky zánětu, ale postupně se na pozadí funkčních poruch žlučníku a slinivky břišní často rozvíjí cholecystitida a pankreatitida. Ke stanovení diagnózy je pacientovi předepsána duodenofibroskopie, rentgenové vyšetření a aspirační duodenobiopsie.

Duodenofibroskopie vykazuje známky zánětu a edému, dále jizvivé změny a deformace v bulbu duodena nebo jeho sestupné části. Rentgenové vyšetření odhalí změny v reliéfu střevní sliznice. Aspirační duodenobiopsie odhalí přítomnost nebo nepřítomnost edému, buněčnou infiltraci a změny v klcích.

Duodenitida je nebezpečná, protože je často komplikována periduodenitidou nebo krvácením. Periduodenitida je zpravidla asymptomatická, takže její přítomnost lze zjistit pouze rentgenovým vyšetřením na přítomnost duodenostázy (pomalý pohyb obsahu přes lumen duodena), antiperistaltiku, stenózu. Krvácení u tohoto onemocnění je také hojné, jako u vředové choroby.

Léčba duodenitidy je podobná jako u akutní gastritidy. V případě výrazného zánětlivého procesu (flegmonózní duodenitida) jsou pacientovi ukázány antibiotika širokého spektra účinku. Léčba chronické duodenitidy je podobná léčbě duodenálního vředu.

Při absenci komplikací je prognóza onemocnění příznivá. I masivní krvácení je zřídka smrtelné. Jako profylaxi duodenitidy se doporučuje dodržovat dietu, vyloučit konzumaci alkoholu a včas léčit helminto-protozoální invaze.

Onemocnění žlučových kamenů je stav, při kterém se kameny tvoří v játrech, žlučníku nebo žlučových cestách. Tvorba kamenů je způsobena stagnací žluči nebo porušením přirozených metabolických procesů. Toto onemocnění je nejvíce náchylné k ženám ve věku 35-60 let.

Existují tři hlavní typy žlučových kamenů: cholesterol sestávající z cholesterolových krystalů, pigment sestávající z vápníku a solí bilirubinu, smíšený, sestávající z cholesterolu, bilirubinu a vápenatých solí. Nejběžnější jsou cholesterolové kameny.

Onemocnění žlučových kamenů se může vyvinout v důsledku poruchy metabolismu cholesterolu a některých solí, stagnace žluči v močovém měchýři a infekce žlučových cest. Hlavním faktorem přispívajícím k rozvoji tohoto onemocnění je změna poměru cholesterolu, bilirubinu a vápníku obsažených ve žluči ve stavu nestabilního koloidního roztoku.

Cholesterol je udržován v roztoku působením mastných kyselin. V případě poklesu jejich obsahu dochází ke krystalizaci a vysrážení cholesterolu. K narušení tvorby mastných kyselin dochází v důsledku rozvoje funkční insuficience jaterních buněk.

V důsledku infekčního zánětu žlučníku a žlučových cest dochází k narušení chemického složení žluči, následkem čehož dochází ke srážení cholesterolu, bilirubinu a vápníku s tvorbou kamenů. V důsledku tvorby kamenů vzniká zánět žlučníku. Při absenci zánětu stěna žlučníku postupně atrofuje a sklerotizuje.

Tlak kamene vede ke vzniku dekubitů a perforaci stěny žlučníku. Onemocnění žlučových kamenů se vyvíjí v důsledku nadměrné konzumace tučných jídel, metabolických poruch, aterosklerózy, infekce žlučových cest, poškození jater po Botkinově chorobě.

Stagnaci žluči mohou vyvolat biliární dyskineze, srůsty a jizvy ve žlučníku a žlučových cestách, zvýšený nitrobřišní tlak. Ta může být způsobena těhotenstvím, zácpou, obezitou, nedostatkem fyzické aktivity.

Nejčastějšími příznaky onemocnění žlučových kamenů jsou biliární kolika (bolest v pravém hypochondriu) a dyspeptické poruchy. Je třeba poznamenat, že výskyt biliární koliky není způsoben ani tak počtem a velikostí kamenů, jako spíše jejich umístěním.

Například nemusí být žádná bolest, pokud jsou kameny umístěny ve spodní části žlučníku. Přesouvání kamenů do hrdla žlučníku nebo cystického kanálku na druhé straně způsobuje silnou bolest způsobenou spasmem žlučníku nebo kanálů.

Záchvat biliární koliky zpravidla začíná po požití tučných jídel, hypotermii, fyzickém nebo neuropsychiatrickém stresu. Takové útoky začínají náhle, nejčastěji v noci. Bolest bodavého či řezného charakteru je nejprve pociťována v pravém podžebří s ozářením do pravé lopatky, krku, čelisti, dále je lokalizována v oblasti žlučníku a epigastrické oblasti.

Bolestivý syndrom je tak závažný, že u mnoha pacientů se rozvine bolestivý šok. Bolest často vede k rozvoji záchvatu anginy pectoris. Pokud se bolest způsobená déletrvajícím spasmem nebo ucpáním žlučovodu prodlužuje, dochází u pacienta k mechanické žloutence.

Útoky mohou být doprovázeny horečkou, nevolností a zvracením. Uvedené příznaky zmizí okamžitě po odstranění bolestivého syndromu.

Trvání záchvatů biliární koliky se může lišit od několika minut do několika hodin a ve vážných případech až několik dní. Po vymizení bolesti se stav pacienta rychle vrátí do normálu.

Při vyšetření pacientů v horním víčku a uších se nalézají xantomatózní plaky (depozita cholesterolu). Kromě toho mají pacienti nadýmání, napětí a bolestivost břišní stěny, zejména v oblasti pravého hypochondria.

Poměrně často se exacerbace onemocnění žlučových kamenů projevuje výhradně dyspeptickým syndromem, který je charakterizován pocitem tíhy v epigastrické oblasti, říháním a zvracením. Bolest v pravém hypochondriu může být nevýznamná a je určena pouze palpací břicha.

Klinické projevy onemocnění žlučových kamenů se zpravidla mění s rozvojem komplikací (akutní cholecystitida nebo cholangitida) a také v důsledku ucpání žlučovodu způsobeného pohybem kamenů.

Ucpání cystického vývodu je zvláště nebezpečné, protože vede k vodnatelnosti žlučníku, která je doprovázena akutní bolestí. Dropsy žlučníku se projevuje pocitem tíhy v pravém podžebří. V případě, že se k vodnatelnosti připojí infekce, stoupá tělesná teplota a celkový stav pacienta se zhoršuje. Krevní test ukazuje leukocytózu a zvýšení ESR.

Při úplném ucpání žlučovodu vzniká žloutenka, játra se zvětšují a tvrdnou. V důsledku porušení odtoku žluči v žlučníku a žlučových cestách se vyvíjejí zánětlivé procesy.

Kameny se zjišťují ultrazvukovým vyšetřením (ultrazvukem) dutiny břišní, holongiografií, cholecystografií. Je třeba mít na paměti, že druhá metoda výzkumu je kontraindikována v přítomnosti žloutenky.

Léčba je ve většině případů zaměřena na zastavení zánětlivého procesu, zlepšení motorické funkce žlučníku a odtoku žluči z něj. Hospitalizace je indikována u pacientů se syndromem biliární koliky. V tomto případě jsou předepsány léky proti bolesti, včetně narkotických léků, stejně jako antibakteriálních a sulfaových léků. Na zmírnění otoků se na břicho přikládá chlad.

Jako profylaxe onemocnění žlučových kamenů nebo jeho exacerbací se doporučuje speciální dieta, terapeutické cvičení a odstranění zácpy. Kromě toho je zobrazen lék olimetin, 2 kapsle 3-4krát denně. Odtok žluči a vypouštění krystalů cholesterolu usnadňují nízkomineralizované alkalické vody.

V případě, že léčba nedává pozitivní výsledek, doporučuje se chirurgický zákrok k odstranění žlučníku. Indikacemi pro jmenování operace jsou perforace žlučníku s rozvojem rozvinuté nebo omezené biliární peritonitidy, obstrukční žloutenky, vodnatelnost žlučníku, biliární píštěle. Operace je indikována i při vícečetných konkrementech, opakovaných atakách žlučové koliky a také při nefunkčním žlučníku.

FAKTORY POŠKOZUJÍCÍ TRÁVICÍ ORGÁNY

Fyzická povaha:

Hrubé, špatně žvýkané nebo nerozžvýkané jídlo;

Cizí tělesa - knoflíky, mince, kusy kovu atd .;

Příliš studené nebo horké jídlo; -ionizující záření.

Chemická povaha:

Alkohol - produkty spalování tabáku, které se dostávají do gastrointestinálního traktu se slinami;

Léky jako aspirin, antibiotika. cytostatika;

Toxické látky, které s potravou pronikají do trávicích orgánů – soli těžkých kovů, plísňové toxiny atd.

Biologická povaha:

Mikroorganismy a jejich toxiny -helminti;

Nadbytek nebo nedostatek vitamínů, jako je vitamín C, skupina B, PP.

Příčiny onemocnění trávicího systému

Každé onemocnění trávicího systému má své specifické příčiny, ale mezi nimi lze rozlišit ty, které jsou charakteristické pro většinu onemocnění trávicího systému. Všechny tyto důvody lze rozdělit na vnější a vnitřní.

Ty hlavní jsou samozřejmě vnější důvody. Patří sem především potraviny, tekutiny, léky: Nevyvážená strava (nedostatek nebo nadbytek bílkovin, tuků, sacharidů), nepravidelná výživa (každý den v jinou dobu), časté pojídání „agresivních“ složek (kořeněné, slané, pálivé, atd.), kvalita samotných produktů (různé přísady jako konzervanty) - to vše jsou hlavní příčiny onemocnění žaludku a střev a jsou často jedinou příčinou takových poruch trávení, jako je zácpa, průjem, zvýšená tvorba plynu a jiné poruchy trávení.nemoci trávicího ústrojí může způsobit alkohol a jeho náhražky, sycené a jiné nápoje obsahující konzervační látky a barviva.

A samozřejmě léky. Mezi vnější příčiny onemocnění trávicího systému patří také mikroorganismy (viry, bakterie a prvoky, které způsobují specifická i nespecifická onemocnění), červi (motolice, tasemnice, škrkavky), přicházející převážně s potravou nebo vodou. Kouření, nezávislá příčina onemocnění onemocnění žaludku a střev jsou vzácné, ale spolu s nedostatečnou ústní hygienou způsobují onemocnění dutiny ústní (záněty dásní, stomatitida, parodontóza, rakovina rtu). Mezi vnější příčiny onemocnění žaludku a střev patří častý stres, negativní emoce, obavy z jakéhokoli důvodu.

Z vnitřních důvodů onemocnění trávicího ústrojí zahrnují genetické - jedná se o predispozici (to znamená přítomnost onemocnění trávicího systému u předchozích generací), poruchy nitroděložního vývoje (mutace v genetickém aparátu), autoimunitní (kdy tělo např. důvod nebo jiný, začne napadat jeho orgány).

Typy poruch trávení:

Porušení receptorového aparátu:

Hypergeuzie (porucha chuti, projevující se zvýšenými chuťovými vjemy);

Hypogeuzie (snížená chuťová citlivost).

ageuzie (neschopnost rozlišit chuť látek v důsledku onemocnění sliznice jazyka a patra).

parageusie (Porverze chuťové citlivosti, výskyt chuťových vjemů při absenci vhodného podnětu. Je pozorována při poškození centrální části chuťového analyzátoru v mozkové kůře (operkulární oblast a hipokampus) nebo drah chuťové senzitivity) .

dysgeuzie (porucha chuti, charakterizovaná ztrátou nebo perverzí vnímání určitých chuťových podnětů).

Poruchy tvorby a sekrece slin: hyposalivace (snížená sekrece slin) a hypersalivace (zvýšená sekrece slin)

Patologie jícnu: pálení žáhy (pocit pálení, hlavně v dolní části jícnu, způsobený vyvržením kyselého žaludečního obsahu do jícnu), říhání (uvolňování plynů vytvořených v žaludku ústy, někdy doprovázené požitím částice obsahu žaludku do úst), regurgitace (vypuzení potravy z jícnu a žaludku).

Patologie žaludku: Sekreční dysfunkce, Motorické dysfunkce (viz otázka 52)

Patologie střev : poruchy trávicí funkce, absorpční funkce, motorické funkce a bariérově-ochranné funkce.

53. patologie metabolismu bílkovin, metabolické poruchy jsou základem všech funkčních a organických poškození orgánů a tkání vedoucích k propuknutí onemocnění. Metabolická patologie může zároveň zhoršit průběh základního onemocnění a působí jako komplikující faktor. důvody obecné porušení metabolismu bílkovin je kvantitativní nebo kvalitativní nedostatek bílkovin primárního (exogenního) původu. Může to být způsobeno:

1. porušení štěpení a absorpce bílkovin v gastrointestinálním traktu;

2. zpomalení toku aminokyselin do orgánů a tkání;

3. porušení biosyntézy bílkovin;

4. porušení intersticiální výměny aminokyselin;

5. změna v rychlosti odbourávání bílkovin;

6. patologie tvorby konečných produktů metabolismu bílkovin.

Poruchy štěpení a vstřebávání bílkovin. V trávicím traktu dochází pod vlivem proteolytických enzymů k štěpení bílkovin. Přitom na jedné straně bílkovinné látky a další dusíkaté sloučeniny ztrácejí své specifické vlastnosti.

Hlavní příčiny nedostatečné odbourávání bílkovin - kvantitativní pokles sekrece kyseliny chlorovodíkové a enzymů, pokles aktivity proteolytických enzymů (pepsin, trypsin, chymotrypsin) a s tím spojená nedostatečná tvorba aminokyselin, zkrácení doby jejich expozice ( zrychlení peristaltiky).

Kromě obecných projevů poruch metabolismu aminokyselin se mohou vyskytovat specifické poruchy spojené s absencí konkrétní aminokyseliny. Nedostatek lysinu (zejména ve vyvíjejícím se organismu) tedy zpomaluje růst a celkový vývoj, snižuje obsah hemoglobinu a erytrocytů v krvi. Při nedostatku tryptofanu v těle dochází k hypochromní anémii. Nedostatek argininu vede k poruše spermatogeneze a histidin - k rozvoji ekzému, zpomalení růstu, inhibici syntézy hemoglobinu.

Kromě toho je nedostatečné trávení bílkovin v horní části gastrointestinálního traktu doprovázeno zvýšením přenosu produktů jeho neúplného rozkladu do tlustého střeva a zvýšením procesu bakteriálního rozkladu aminokyselin. To vede ke zvýšení tvorby jedovatých aromatických sloučenin (indol, skatol, fenol, kresol) a rozvoji celkové intoxikace organismu těmito produkty rozkladu.

Zpomalení toku aminokyselin do orgánů a tkání... Vzhledem k tomu, že řada aminokyselin je výchozím materiálem pro tvorbu biogenních aminů, jejich retence v krvi vytváří podmínky pro akumulaci odpovídajících proteinogenních aminů ve tkáních a krvi a projev jejich patogenního účinku na různé orgány a systémy. Zvýšený obsah tyrosinu v krvi podporuje akumulaci tyraminu, který se podílí na patogenezi maligní hypertenze. Dlouhodobé zvýšení množství histidinu vede ke zvýšení koncentrace histaminu, což přispívá ke zhoršení krevního oběhu a propustnosti kapilár. Zvýšení obsahu aminokyselin v krvi se navíc projevuje zvýšením jejich vylučování močí a vznikem zvláštní formy metabolických poruch – aminoacidurie. Aminoacidurie může být obecná, spojená se zvýšením koncentrace několika aminokyselin v krvi, nebo selektivní – se zvýšením obsahu kterékoli aminokyseliny v krvi.

Porušení syntézy bílkovin... Syntéza proteinových struktur v těle je ústředním článkem metabolismu proteinů. I malé porušení specifičnosti biosyntézy proteinů může vést k hlubokým patologickým změnám v těle.

Absence alespoň jedné (z 20) esenciálních aminokyselin v buňkách zastavuje syntézu bílkovin obecně.

Porušení rychlosti syntézy proteinu může být důsledkem poruchy funkce odpovídajících genetických struktur, na kterých tato syntéza probíhá (transkripce DNA, translace).

Poškození genetického aparátu může být jak dědičné, tak získané, vznikající vlivem různých mutagenních faktorů (ionizující záření, ultrafialové paprsky atd.). Některá antibiotika mohou způsobit poruchu syntézy bílkovin. Takže "chyby" při čtení genetického kódu mohou nastat pod vlivem streptomycinu, neomycinu a řady dalších antibiotik. Tetracykliny inhibují přidávání nových aminokyselin do rostoucího polypeptidového řetězce. Mitomycin inhibuje syntézu proteinů v důsledku alkylace DNA (tvorba silných kovalentních vazeb mezi jejími řetězci), což zabraňuje štěpení řetězců DNA.

Rozlišují se kvalitativní a kvantitativní poruchy biosyntézy bílkovin. Význam kvalitativních změn v biosyntéze proteinů v patogenezi různých onemocnění lze posoudit na příkladu některých typů anémií s výskytem patologických hemoglobinů. Nahrazení pouze jednoho aminokyselinového zbytku (glutaminu) v molekule hemoglobinu valinem vede k závažnému onemocnění – srpkovité anémii.

Zvláště zajímavé jsou kvantitativní změny v biosyntéze bílkovin orgánů a krve, vedoucí k posunu poměrů jednotlivých frakcí bílkovin v krevním séru – dysproteinemie. Existují dvě formy dysproteinémie: hyperproteinémie (zvýšení obsahu všech nebo určitých typů bílkovin) a hypoproteinémie (snížení obsahu všech nebo jednotlivých bílkovin). Řada onemocnění jater (cirhóza, hepatitida), ledvin (nefritida, nefróza) je tedy doprovázena výrazným snížením obsahu albuminu. Řada infekčních onemocnění doprovázených rozsáhlými zánětlivými procesy vede ke zvýšení obsahu gamaglobulinů. Rozvoj dysproteinémie je zpravidla doprovázen závažnými posuny v homeostáze těla (porušení onkotického tlaku, výměna vody). Výrazný pokles syntézy bílkovin, zejména albuminu a gamaglobulinů, vede k prudkému poklesu odolnosti organismu vůči infekci, poklesu imunologické rezistence. Význam hypoproteinémie ve formě hypoalbuminémie je dán i tím, že albumin tvoří s různými látkami více či méně silné komplexy zajišťující jejich transport mezi různými orgány a přenos buněčnými membránami za účasti specifických receptorů. Je známo, že soli železa a mědi (pro tělo extrémně toxické) jsou při pH krevního séra obtížně rozpustné a jejich transport je možný pouze ve formě komplexů se specifickými sérovými proteiny (transferinem a ceruloplasminem), což zabraňuje intoxikaci tyto soli. Asi polovina vápníku je zadržena v krvi ve formě spojené se sérovým albuminem. V tomto případě je v krvi nastolena určitá dynamická rovnováha mezi vázanou formou vápníku a jeho ionizovanými sloučeninami. U všech onemocnění doprovázených poklesem obsahu albuminu (onemocnění ledvin) je oslabena i schopnost regulovat koncentraci ionizovaného vápníku v krvi. Kromě toho jsou albuminy nositeli některých složek metabolismu sacharidů (glukoproteiny) a hlavními nositeli volných (neesterifikovaných) mastných kyselin a řady hormonů.

S poškozením jater a ledvin, řada akutních a chronických zánětlivých procesů (revmatismus, infekční myokard, zápal plic), tělo začíná syntetizovat speciální proteiny se změněnými vlastnostmi nebo nezvyklou normou. Klasickým příkladem onemocnění způsobených přítomností abnormálních proteinů jsou onemocnění spojená s přítomností abnormálního hemoglobinu (hemoglobinóza). Při výskytu patologických fibrinogenů dochází k poruchám srážlivosti krve. Mezi neobvyklé krevní bílkoviny patří kryoglobuliny, které se mohou vysrážet při teplotách pod 37 °C, což vede ke vzniku krevních sraženin. Jejich vzhled je doprovázen nefrózou, cirhózou jater a dalšími onemocněními.

Patologie metabolismu intersticiálních proteinů (porušení metabolismus aminokyselin).

Centrální místo v intersticiální výměně proteinů zaujímá transaminační reakce jako hlavní zdroj tvorby nových aminokyselin. K porušení transaminace může dojít v důsledku nedostatku vitaminu B-6 v těle. Je to dáno tím, že fosforylovaná forma vitaminu B-6 – fosfopyrodoxal je aktivní skupinou transamináz – specifických transaminačních enzymů mezi aminokyselinami a ketokyselinami. Těhotenství, dlouhodobý příjem sulfonamidů inhibuje syntézu vitaminu B6 a může sloužit jako základ pro narušení metabolismu aminokyselin. Konečně důvodem snížení transaminační aktivity může být inhibice aktivity transamináz v důsledku porušení syntézy těchto enzymů (během hladovění bílkovin) nebo porušení regulace jejich aktivity řadou hormonů.

Procesy transaminace aminokyselin úzce souvisí s procesy oxidativní deaminace, při které dochází k enzymatické eliminaci amoniaku z aminokyselin. Deaminace podmiňuje jak tvorbu konečných produktů metabolismu bílkovin, tak vstup aminokyselin do energetického metabolismu. Oslabení deaminace může nastat v důsledku porušení oxidačních procesů v tkáních (hypoxie, hypovitaminóza C, PP, B2). K nejdramatičtějšímu narušení deaminace však dochází při poklesu aktivity aminooxidáz, ať už v důsledku oslabení jejich syntézy (difuzní poškození jater, deficit bílkovin), nebo v důsledku relativního nedostatku jejich aktivity (zvýšení v obsahu volných aminokyselin v krvi). Důsledkem porušení oxidační deaminace aminokyselin bude oslabení tvorby močoviny, zvýšení koncentrace aminokyselin a zvýšení jejich vylučování močí - aminoacidurie.

Mezivýměna řady aminokyselin probíhá nejen formou transaminace a oxidativní deaminace, ale také dekarboxylací (ztráta CO2 z karboxylové skupiny) za vzniku odpovídajících aminů, nazývaných „biogenní aminy“. Takže během dekarboxylace histidinu vzniká histamin, tyrosin - tyramin, 5-hydroxytryptofan - serotin atd. Všechny tyto aminy jsou biologicky aktivní a mají výrazný farmakologický účinek na krevní cévy.

Změna rychlosti odbourávání bílkovin. Výrazné zvýšení rychlosti rozpadu tkáňových a krevních bílkovin je pozorováno při zvýšení tělesné teploty, rozsáhlých zánětlivých procesech, těžkých traumatech, hypoxii, zhoubných nádorech atd., což je spojeno buď s působením bakteriálních toxinů (v případě infekce), nebo s výrazným zvýšením aktivity proteolytických krevních enzymů (s hypoxií), nebo toxickým účinkem produktů tkáňového rozpadu (při poranění). Ve většině případů je urychlení štěpení bílkovin doprovázeno rozvojem negativní dusíkové bilance v těle v důsledku převahy procesů štěpení bílkovin nad jejich biosyntézou.

Patologie konečné fáze metabolismu bílkovin. Hlavními konečnými produkty metabolismu bílkovin jsou amoniak a močovina. Patologie konečné fáze metabolismu bílkovin se může projevit porušením tvorby konečných produktů nebo porušením jejich vylučování.

Hlavním mechanismem vazby amoniaku je tvorba močoviny v cyklu citrulin-arginineornithin. K poruchám tvorby močoviny může dojít v důsledku snížení aktivity enzymových systémů zapojených do tohoto procesu (hepatitida, cirhóza jater), celkový nedostatek bílkovin. Při poruše tvorby močoviny se v krvi a tkáních hromadí amoniak a zvyšuje se koncentrace volných aminokyselin, což je doprovázeno rozvojem hyperazotémie. U těžkých forem hepatitidy a cirhózy jater, kdy je jejich funkce tvorby močoviny prudce narušena, se rozvíjí výrazná intoxikace amoniakem (dysfunkce centrálního nervového systému).

V ostatních orgánech a tkáních (svaly, nervová tkáň) se amoniak váže v amidační reakci s přidáním volných dikarboxylových aminokyselin na karboxylovou skupinu. Hlavním substrátem je kyselina glutamová.

Dalším konečným produktem metabolismu bílkovin, který vzniká při oxidaci kreatinu (dusíkaté látky svalů) je kreatinin. Během půstu, nedostatku vitaminu E, horečnatých infekčních onemocnění, tyreotoxikózy a řady dalších onemocnění kreatinurie naznačuje narušení metabolismu kreatinu.

Při poruše vylučovací funkce ledvin (nefritida) se močovina a další dusíkaté produkty zadržují v krvi. Zvyšuje se zbytkový dusík - vzniká hyperazotémie. Extrémním stupněm poruchy vylučování dusíkatých metabolitů je urémie.

Při současném poškození jater a ledvin dochází k narušení tvorby a vylučování konečných produktů metabolismu bílkovin.

V pediatrické praxi mají zvláštní význam hereditární aminoacidopatie, jejichž seznam dnes zahrnuje asi 60 různých nosologických forem. Podle typu dědičnosti jsou téměř všechny autozomálně recesivní. Patogeneze je způsobena nedostatkem jednoho nebo druhého enzymu, který katabolizuje a anabolizuje aminokyseliny. Běžným biochemickým příznakem aminoacidopatií je tkáňová acidóza a aminoacidurie. Nejčastějšími dědičnými metabolickými defekty jsou čtyři enzymopatie, které jsou vzájemně spojeny společnou cestou metabolismu aminokyselin: fenylketonurie, tyrozinemie, albinismus a alkaptonurie.

54. patologie metabolismu sacharidů tvoří povinnou a většinu lidské potravy (asi 500 g/den). Sacharidy jsou nejsnáze mobilizovatelným a využitelným materiálem. Ukládají se jako glykogen, tuk. Při metabolismu sacharidů vzniká NADPH H2. Sacharidy hrají zvláštní roli v energii centrálního nervového systému, protože glukóza je jediným zdrojem energie pro mozek.

Porucha metabolismu sacharidů může být způsobena poruchou trávení a vstřebávání v trávicím traktu. Exogenní sacharidy vstupují do těla ve formě poly-, di- a monosacharidů. K jejich štěpení dochází především v duodenu a tenkém střevě, jejichž šťávy obsahují aktivní amylolytické enzymy (amyláza, maltáza, sacharáza, laktáza, invertáza aj.). Sacharidy se rozkládají na monosacharidy a vstřebávají se. Pokud je produkce amylolytických enzymů nedostatečná, pak se di- a polysacharidy dodávané s potravou nerozkládají na monosacharidy a nevstřebávají se. Absorpce glukózy trpí, když je narušena její fosforylace ve střevní stěně. Tato porucha je založena na nedostatku enzymu hexokinázy, který se vyvíjí při těžkých zánětlivých procesech ve střevě, při otravě monojodacetátem, floridzinem. Nefosforylovaná glukóza neprochází střevní stěnou a nevstřebává se. Může se rozvinout hladovění sacharidů.

Porušení syntézy a rozpadu glykogenu... K patologickému zvýšení odbourávání glykogenu dochází při silné excitaci centrálního nervového systému, při zvýšení aktivity hormonů stimulujících glykogenolýzu (STH, adrenalin, glukagon, tyroxin). Při silném svalovém stresu dochází ke zvýšení odbourávání glykogenu se současným zvýšením příjmu svalové glukózy. Syntéza glykogenu se může měnit směrem k poklesu nebo patologickému nárůstu.

Snížená syntéza glykogenu vzniká při těžkém poškození jaterních buněk (hepatitida, otrava jater), kdy je narušena jejich glykogenotvorná funkce. Syntéza glykogenu se během hypoxie snižuje, protože za podmínek hypoxie se snižuje tvorba ATP, který je nezbytný pro syntézu glykogenu.

Hyperglykémie- zvýšení hladiny cukru v krvi nad normální hodnotu. Může se vyvinout za fyziologických podmínek; v tomto případě má adaptivní hodnotu, protože zajišťuje dodání energetického materiálu do tkání. V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišují následující typy hyperglykémie.

Alimentární hyperglykémie který vzniká po příjmu velkého množství lehce stravitelných sacharidů (cukr, sladkosti, moučné výrobky atd.).

Neurogenní (emocionální) hyperglykémie - s emočním vzrušením, stresem, bolestí, éterovou anestezií.

Hormonální hyperglykémie doprovázejí dysfunkce žláz s vnitřní sekrecí, jejichž hormony se podílejí na regulaci metabolismu sacharidů.

Nejvýraznější a přetrvávající je hyperglykémie s nedostatkem inzulínového hormonu. Může být pankreatický (absolutní) a extrapankreatický (relativní).

Nedostatek pankreatického inzulínu se vyvíjí, když je zničen nebo poškozen ostrovní aparát slinivky břišní. Častou příčinou je lokální hypoxie Langerhansových ostrůvků při ateroskleróze, vazospazmus. V tomto případě je narušena tvorba disulfidových vazeb v inzulinu a inzulin ztrácí svou aktivitu – nepůsobí hypoglykemicky.

Destrukce slinivky břišní nádory, její poškození infekčním procesem (tuberkulóza, syfilis) může vést k nedostatku inzulínu. Produkce inzulínu může být narušena při pankreatitidě – akutních zánětlivých a degenerativních procesech ve slinivce břišní.

Ostrovní aparát je přetížený a může být vyčerpán při nadměrné a časté konzumaci lehce stravitelných sacharidů (cukr, bonbóny), při přejídání, které vede k alimentární hyperglykémii.

Řada léků (thiazidové skupiny, kortikosteroidy aj.) může způsobit poruchu glukózové tolerance a u osob predisponovaných k diabetu mohou být spouštěcím faktorem rozvoje tohoto onemocnění.

Extrapankreatický nedostatek inzulínu... Může být způsobeno nadměrným spojením inzulinu s transportními bílkovinami v krvi. Inzulin vázaný na bílkoviny je aktivní pouze v tukové tkáni. Zajišťuje přechod glukózy na tuk, inhibuje lipolýzu. V tomto případě vzniká tzv. obézní diabetes.

S diabetes mellitus jsou narušeny všechny typy metabolismu.

Poruchy metabolismu sacharidů určují charakteristický příznak diabetu – přetrvávající těžkou hyperglykémii. Je určena následujícími rysy metabolismu uhlohydrátů u diabetes mellitus: snížení průchodu glukózy buněčnými membránami a její asimilace tkáněmi; zpomalení syntézy glykogenu a urychlení jeho rozkladu; zvýšená glukoneogeneze - tvorba glukózy z laktátu, pyruvátu, aminokyselin a dalších produktů nesacharidového metabolismu; inhibice přechodu glukózy na tuk.

Význam hyperglykémie v patogenezi diabetes mellitus je dvojí. Hraje určitou adaptační roli, protože inhibuje rozklad glykogenu a částečně zvyšuje jeho syntézu. Glukóza snadněji proniká do tkání a nepociťují prudký nedostatek sacharidů. Hyperglykémie má také negativní význam. S ním se prudce zvyšuje tok glukózy do buněk tkání nezávislých na inzulínu (čočka, jaterní buňky, beta buňky Langerhansových ostrůvků, nervová tkáň, erytrocyty, stěna aorty). Přebytek glukózy není fosforylován, ale je přeměněn na sorbitol a fruktózu. Jde o osmoticky aktivní látky, které narušují látkovou výměnu v těchto tkáních a způsobují jejich poškození. Při hyperglykémii se zvyšuje koncentrace gluko- a mukoproteinů, které snadno vypadávají v pojivové tkáni a přispívají k tvorbě hyalinů.

Při hyperglykémii nad 8 mol / l začíná glukóza přecházet do konečné moči - vzniká glukosurie. Jde o projev dekompenzace metabolismu sacharidů.

U diabetes mellitus se procesy fosforylace a defosforylace glukózy v tubulech nedokážou vyrovnat s přebytkem glukózy v primární moči. U diabetu je navíc snížena aktivita hexokinázy, takže renální práh pro glukózu je nižší než normálně. Rozvíjí se glukosurie. U těžkých forem diabetes mellitus může obsah cukru v moči dosáhnout 8-10%. Osmotický tlak moči stoupá, a proto do konečné moči přechází hodně vody. Během dne se uvolní 5-10 litrů i více moči (polyurie) s vysokou relativní hustotou v důsledku cukru. V důsledku polyurie se rozvíjí dehydratace těla a v důsledku toho zvýšená žízeň (polydipsie).

Při velmi vysoké hladině krevního cukru (30-50 mol / l a více) prudce stoupá osmotický tlak krve. Výsledkem je dehydratace organismu. Může se vyvinout hyperosmolární kóma. Stav pacientů s ní je extrémně těžký. Vědomí chybí. Známky dehydratace tkáně jsou ostře vyjádřeny (oční bulvy měkké při palpaci). Při velmi vysoké hyperglykémii se hladina ketolátek blíží normálu. V důsledku dehydratace dochází k poškození ledvin, jejich funkce je narušena až k rozvoji selhání ledvin.

55. Patologické změny metabolismu tuků může nastat v různých fázích: v rozporu s procesy trávení a vstřebávání tuků; v rozporu s transportem tuku a jeho přenosem do tkání; v rozporu s oxidací tuků v tkáních; v rozporu se středním metabolismem tuků; při narušení metabolismu tuků v tukové tkáni (nadměrná nebo nedostatečná tvorba a ukládání).

Je pozorováno narušení procesu trávení a vstřebávání tuků:

1. s nedostatkem pankreatické lipázy,

2. při nedostatku žlučových kyselin (zánět žlučníku, ucpání žlučovodu, onemocnění jater). Je narušena emulgace tuku, aktivace pankreatické lipázy a tvorba vnějšího obalu smíšených micel, při kterých dochází k přenosu vyšších mastných kyselin a monoglyceridů z místa hydrolýzy tuku na absorbční povrch střevního epitelu;

3. se zvýšenou peristaltikou tenkého střeva a lézemi epitelu tenkého střeva infekčními a toxickými agens

4. při nadbytku vápenatých a hořečnatých iontů v potravinách, kdy vznikají ve vodě nerozpustné soli žlučových kyselin - mýdla;

5. s avitaminózou A a B, nedostatkem cholinu a také při porušení procesu fosforylace (absorpce tuku je inhibována).

V důsledku zhoršeného vstřebávání tuků vzniká steatorea (výkaly obsahují hodně vyšších mastných kyselin a neštěpený tuk). Vápník se ztrácí spolu s tukem.

Tuková infiltrace a tuková degenerace.

Pokud tuk vstupující do buněk není rozložen, oxidován nebo z nich odstraněn, znamená to tukovou infiltraci. Pokud je kombinována s porušením protoplazmatické struktury a její proteinové složky, hovoří se o tukové degeneraci. Za častou příčinu tukové infiltrace a tukové degenerace je považováno potlačení aktivity oxidačních a hydrolytických enzymů metabolismu tuků (při otravách arsenem, chloroformem, při nedostatcích vitamínů apod.).

Mastná infiltrace se vyvíjí, když:

1) alimentární a transportní hyperlipémie;

2) porušení tvorby fosfolipidů;

3) nadbytek cholesterolu.

Porušení intermediárního metabolismu tuků vede ke ketóze, která se projevuje zvýšením hladiny ketolátek v krvi (ketonémie) a jejich vylučováním ve zvýšeném množství močí (ketonurie).

Příčiny ketózy:

1) nedostatek sacharidů v těle;

2) stres, při kterém se v důsledku aktivace sympatiku vyčerpávají zásoby sacharidů v těle;

3) při poškození jater toxikoinfekčními faktory je narušena jejich schopnost syntetizovat a ukládat glykogen, dochází ke zvýšení přísunu NEFA do jater a rozvoji ketózy;

4) nedostatek vitaminu E, který zpomaluje oxidaci vyšších mastných kyselin;

5) potlačení oxidace ketolátek v Krebsově cyklu;

6) porušení resyntézy ketolátek na vyšší mastné kyseliny s nedostatkem zdrojů vodíku.

Výrazná ketóza vede k intoxikaci organismu (centrální nervový systém), elektrolytová rovnováha je narušena ztrátou sodíku močí (sodík tvoří soli s kyselinami acetooctovou a β-hydroxymáselnou), vzniká acidóza; snížení hladiny sodíku v krvi může způsobit sekundární aldosteronismus. To vše charakterizuje diabetické kóma.

Porušení metabolismu tuků v tukové tkáni. Obezita - je to sklon těla k nadměrnému přibírání na váze pod vlivem určitých podmínek. V tomto případě se tělesná hmotnost zvyšuje v důsledku abnormálního hromadění tuku v depu.

Existují tři typy obezity podle etiologie.: alimentární, hormonální, cerebrální. Úloha dědičnosti v patogenezi obezity je zásadní. Obezita se vyvíjí v důsledku následujících tří hlavních patogenetických faktorů:

1) zvýšený příjem potravy (sacharidy, tuky) s nevhodným energetickým výdejem tuků;

2) nedostatečné využití (mobilizace) tukového depa jako zdroje energie;

3) nadměrná tvorba tuku ze sacharidů.

Důsledky obezity:

1) zhoršená glukózová tolerance,

2) hyperlipémie způsobená TG a cholesterolem, častěji pre-β-lipoproteinémie,

3) hyperinzulinémie,

4) zvýšené vylučování glukokortikoidů močí, na rozdíl od pacientů s Cushingovým syndromem zůstává poměr vylučování glukokortikoidů a kreatininu u obézních normální,

5) po cvičení, během spánku, po zavedení argininu dochází k menším výkyvům koncentrace STH v plazmě,

6) snížená citlivost na inzulín u zvětšených adipocytů a svalů,

7) zvýšení obsahu NEFA v krvi – jejich zvýšená konzumace svaly,

8) hypertrofované lipocyty reagují silněji na norepinefrin a další lipolytické látky.

U pacientů s obezitou se často objevují kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, cholelitiáza (žluč se při obezitě ukazuje jako litogenní, tj. obsahuje málo detergentů, které rozpouštějí estery cholesterolu). Obézní lidé špatně snášejí anestezii a operaci. Tromboembolie se často vyskytuje jako pooperační komplikace. Jednou z nejzávažnějších komplikací obezity je diabetes mellitus. S obezitou se zvyšuje pravděpodobnost cirhózy jater, u obézních žen je větší pravděpodobnost vzniku rakoviny endometria, protože jejich tuková tkáň pravděpodobněji metabolizuje androstendion na estron. Při obezitě je pozorována dušnost, protože masivní depozita podkožního tuku omezují pohyb hrudníku, hromadění tuku v dutině břišní brání poklesu bránice. Potřeba kyslíku se zvyšuje, ale výměna plynů je obtížná, zvyšuje se relativní plicní insuficience a rozvíjí se časté mělké dýchání.

Překrmování dítěte během prvního roku života přispívá k rozvoji hyperplastické (mnohobuněčné) obezity (abnormální nárůst počtu tukových buněk). Tato obezita má špatnou prognózu hubnutí. Neustále se kombinuje s hypertrofií a je pozorován u vysoké obezity. Obezita, která vzniká ve starším dětství, je hypertrofická (zvětšení objemu tukových buněk). Bývá to důsledek přejídání.

Při normálních (podle energetického výdeje) funkcích potravinového centra může být příčinou obezity nedostatečné využití tuku z tukových zásob jako zdroje energie. K tomu může dojít při snížení tonusu sympatiku a zvýšení tonu parasympatiku, s inhibičním působením mozkové kůry na centra sympatické části diencefalické oblasti.V nervových větvích tukové tkáně, jsou nalezeny fenomény intersticiální neuritidy.

Protože procesy mobilizace tuku z depa jsou pod kontrolou hormonálních a humorálních faktorů, narušení produkce těchto faktorů vede k omezení využití tuku. To je pozorováno při nedostatečnosti štítné žlázy a hypofýzy.

Zvýšená sekrece glukokortikoidů způsobuje hyperglykémii zvýšením glukoneogeneze. Zvýšení koncentrace glukózy v krvi snižuje uvolňování tuku z depa a zvyšuje absorpci NEFA a HM tukovou tkání.

Hlavní účinek inzulínu:

● na metabolismus sacharidů - aktivuje glykogensyntetázu (podporuje syntézu glykogenu), aktivuje hexokinázu, inhibuje glukoneogenezi, podporuje transport glukózy přes buněčnou membránu;

● na metabolismus tuků - inhibuje lipolýzu v tukových zásobách, aktivuje přechod sacharidů na tuk, inhibuje tvorbu ketolátek, stimuluje odbourávání ketolátek v játrech;

● na metabolismus bílkovin - zvyšuje transport aminokyselin do buňky, poskytuje energii pro syntézu bílkovin, inhibuje oxidaci aminokyselin, inhibuje rozklad bílkovin;

● na metabolismus voda-sůl - zvyšuje vstřebávání draslíku játry a svaly, zajišťuje zpětné vstřebávání sodíku v ledvinových tubulech, podporuje zadržování vody v těle.

Obezita ( lat. adipositas – doslova: „obezita“ a lat. obesitas - doslova: plnost, obezita, tloustnutí) - ukládání tuku, zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku tukové tkáně. Tuková tkáň se může ukládat jak v místech fyziologických usazenin, tak v oblasti mléčných žláz, stehen a břicha.

Obezita rozdělena na stupně(množstvím tukové tkáně) a na typech(v závislosti na důvodech, které vedly k jeho vývoji). Obezita vede ke zvýšenému riziku cukrovky, hypertenze a dalších onemocnění spojených s nadváhou. Příčiny nadváhy ovlivňují také šíření tukové tkáně, vlastnosti tukové tkáně (měkkost, pevnost, procento obsahu tekutin), stejně jako přítomnost či nepřítomnost kožních změn (protažení, rozšířené póry, tzv. celulitida").

Obezita se může vyvinout v důsledku:

Nerovnováha mezi příjmem potravy a výdejem energie, tedy zvýšeným příjmem potravy a sníženým výdejem energie;

Obezita neendokrinní patologie se objevuje v důsledku poruch v systémech pankreatu, jater, tenkého a tlustého střeva;

Genetické poruchy.

Faktory přispívající k obezitě

Sedavý způsob života

Genetické faktory, zejména:

Zvýšená aktivita enzymů lipogeneze

Snížená aktivita enzymů lipolýzy

Zvýšený příjem lehce stravitelných sacharidů:

pití sladkých nápojů

strava bohatá na cukry

Některá onemocnění, zejména endokrinní onemocnění (hypogonadismus, hypotyreóza, inzulinom)

Poruchy příjmu potravy (například záchvatovité přejídání), v ruské literatuře nazývané poruchy příjmu potravy, psychická porucha vedoucí k poruše příjmu potravy

Sklon ke stresu

Nedostatek spánku

Psychofarmaka

V procesu evoluce se lidské tělo adaptovalo na akumulaci zásob živin v podmínkách nadbytku potravy, aby tuto zásobu utratilo v podmínkách nucené nepřítomnosti nebo omezení potravy – jakási evoluční výhoda, která umožnila přežít. V dávných dobách byla úplnost považována za znak pohody, bohatství, plodnosti a zdraví.

Existují rozdíly v rozložení přebytečného tělesného tuku a v přítomnosti nebo nepřítomnosti příznaků poškození nervového nebo endokrinního systému.

Nejčastější alimentární obezita , obvykle u jedinců s dědičnou predispozicí k obezitě. Vyvíjí se, když kalorický obsah potravy převyšuje energetickou spotřebu těla, a obvykle se vyskytuje u několika členů stejné rodiny. Tento typ obezity často postihuje ženy středního a staršího věku, které vedou sedavý způsob života. Při sběru anamnézy s detailním upřesněním denní stravy se většinou zjistí, že se pacienti systematicky přejídají. Alimentární obezita se vyznačuje postupným zvyšováním tělesné hmotnosti. Podkožní tuková tkáň je rozložena rovnoměrně, někdy se ve větší míře hromadí v oblasti břicha a stehen. Nejsou žádné známky poškození žláz s vnitřní sekrecí.

Hypotalamická obezita pozorováno u onemocnění centrálního nervového systému s poškozením hypotalamu (s nádory, v důsledku zranění, infekcí). Tento typ obezity se vyznačuje rychlým rozvojem obezity. Ukládání tuku je zaznamenáno především na břiše (ve formě zástěry), hýždích a stehnech. Často dochází k trofickým změnám na kůži: suchost, bílé nebo růžové pruhy protahování (striae). Klinické příznaky (například bolesti hlavy, poruchy spánku) a neurologické vyšetření pacienta jsou obvykle schopny stanovit patologii mozku. Jako projev hypotalamických poruch jsou spolu s obezitou pozorovány různé známky autonomní dysfunkce - zvýšení krevního tlaku, poruchy pocení atd.

Endokrinní obezita se vyvíjí u pacientů s určitými endokrinními chorobami (například hypotyreóza, Itsenko-Cushingova choroba), jejichž příznaky v klinickém obrazu převažují. Při vyšetření se spolu s obezitou, která je obvykle charakterizována nerovnoměrným ukládáním tuku na těle, odhalí další známky hormonálních poruch (např. maskulinizace či feminizace, gynekomastie, hirsutismus), strie na kůži.

Druh obezity je tzv bolestivá lipomatóza (Derkumova choroba), který je charakterizován přítomností tukových uzlin, bolestivých při palpaci.

Prevence obezity spočívá v odstranění fyzické nečinnosti a vyvážené stravě. U dětí je nutné dodržovat pravidla krmení a pravidelně sledovat tělesný vývoj dítěte systematickým měřením výšky a tělesné hmotnosti (zejména při konstituční predispozici k obezitě). Důležitá je včasná detekce a léčba onemocnění spojených s hypotalamickou a endokrinní obezitou.

Nemoci trávicího systému jsou běžnou patologií v dětství. Prevalence těchto onemocnění nemá regionální charakteristiky a v současnosti přesahuje 100 případů na 1000 dětské populace. V posledních letech se výrazně rozšířily možnosti včasné diagnostiky a léčby onemocnění trávicího traktu. K tomu přispěl vývoj a široké zavádění endoskopických a nových radiačních diagnostických metod do praxe, které započalo v 70.–80. XX století. Odhalení role Helicobacter pylori v etiologii a patogenezi chronické gastritidy, gastroduodenitidy a peptického vředu žaludku a dvanáctníku umožnilo vyvinout nejracionálnější metody léčby těchto onemocnění. U dětí nastává vrchol výskytu onemocnění trávicího systému v 5-6 a 9-12 letech. Zároveň s věkem klesá frekvence funkčních poruch trávicího systému a zvyšuje se podíl organických onemocnění.

Nemoci žaludku a dvanáctníku

Akutní gastritida

Akutní gastritida je akutní zánět žaludeční sliznice způsobený vystavením silnému dráždidlu vstupujícímu (přijímanému) do žaludeční dutiny.

Etiologie

Vývoj akutní gastritidy může být způsoben exogenními nebo endogenními faktory. Existují následující typy akutní gastritidy.

Akutní primární (exogenní) gastritida: - alimentární;

Toxický-infekční.

Akutní sekundární gastritida komplikující závažná infekční a somatická onemocnění.

Žíravá gastritida, ke které dochází, když se do žaludku dostanou koncentrované kyseliny, zásady a další žíravé látky.

Akutní flegmonózní gastritida (hnisavý zánět žaludku). Příčiny akutní exogenní a endogenní gastritidy jsou uvedeny v tabulce 16-1.

Tabulka 16-1.Etiologické faktory způsobující akutní gastritidu

Patogeneze

Při exogenní gastritidě alimentárního původu má nekvalitní strava přímý dráždivý účinek na žaludeční sliznici, narušuje trávicí procesy, vylučování enzymů, které tvoří žaludeční šťávu. Při alimentární infekci (PTI) působí na žaludeční sliznici samotný patogen (například salmonela) a jeho toxiny. Při endogenní gastritidě se zánětlivý proces v žaludeční sliznici vyvíjí v důsledku pronikání etiologického agens hematogenní cestou.

Klinický obraz

Klinický obraz akutní gastritidy závisí na její formě a etiologii.

První příznaky akutní exogenní gastritidy alimentárního původu se objevují několik hodin po expozici patologickému agens. Doba trvání onemocnění je v průměru 2-5 dní. Hlavní klinické projevy jsou následující. - Dětská úzkost, celková malátnost, nadměrné slinění, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, pocit "plnosti" v epigastrické oblasti.

Je možná zimnice, pak subfebrilní horečka.

Následně zesílí bolesti břicha, dochází k opakovanému zvracení, ve zvratcích - zbytky jídla snědeného před 4-6 hodinami.

Objektivně je pozorována bledost kůže, výstelka jazyka s bílo-žlutým plakem, plynatost a palpace břicha - bolest v epigastrické oblasti.

Je možný průjem.

Klinické projevy toxicko-infekční akutní exogenní gastritidy se podobají projevům alimentární gastritidy. Mezi rysy toxicko-infekční gastritidy patří:

Možnost rozvoje dehydratace v důsledku častějšího zvracení;

Lokalizace bolesti v epigastrické a paraumbilikální oblasti;

Těžký průjem;

Střední neutrofilní leukocytóza při analýze periferní krve.

Akutní flegmonózní gastritida je velmi obtížná, doprovázená hnisavým splynutím žaludeční stěny a šířením hnisu podél submukózy. Flegmonózní gastritida se může vyvinout při poranění žaludku nebo jako komplikace peptického vředu. Je charakterizována vysokou horečkou, silnými bolestmi břicha, rychlým zhoršováním stavu dítěte, opakovaným zvracením, někdy s příměsí hnisu. V krvi je detekována neutrofilní leukocytóza s posunem vzorce leukocytů doleva, při analýze moči - leukocyturie a albuminurie.

Diagnostika

Diagnóza je obvykle založena na anamnéze a klinickém obrazu. V pochybných a závažných případech je indikován FEGDS.

Léčba

Klid na lůžku po dobu 2-3 dnů. Hlad v prvních 8-12 hodinách od začátku onemocnění. Projevuje se hojné časté pití v malých porcích (čaj, směs 0,9% roztoku chloridu sodného s 5% roztokem glukózy). Po 12 hodinách je předepsáno frakční dietní jídlo: slizniční polévky, nízkotučné vývary, sušenky, želé, kaše. Do 5.–7. dne nemoci je dítě obvykle přeloženo na běžný stůl. Podle indikací (v prvních hodinách onemocnění) je předepsán výplach žaludku pomocí žaludeční sondy teplým 0,5-1% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo 0,9% roztokem chloridu sodného. S toxicko-infekční gastritidou je předepsána protizánětlivá terapie, enzymy

(pankreatin), léky proti křečím (papaverin, drotaverin). Flegmonózní gastritida se léčí v chirurgické nemocnici.

Profylaxe

Je nutné správně organizovat výživu dítěte v souladu s jeho věkem, vyhýbat se přejídání, vyhýbat se tučným, smaženým a kořeněným jídlům. Při užívání některých léků (například kyselina acetylsalicylová, glukokortikoidy) je nutné sledovat stav žaludeční sliznice, užívat antacida.

Předpověď

Prognóza akutní gastritidy je ve většině případů příznivá - úplné uzdravení.

Chronická gastritida

Chronická gastritida je dlouhodobý zánět žaludeční sliznice difuzního nebo ložiskového charakteru s postupným rozvojem její atrofie a sekreční insuficience, vedoucí k poruchám trávení.

Epidemiologické studie naznačují extrémní prevalenci tohoto onemocnění, která se zvyšuje s věkem. Je třeba poznamenat, že u dětí probíhá chronická gastritida pouze v 10-15% případů jako izolované onemocnění. Mnohem častěji se chronická gastritida (obvykle antrální) kombinuje s poškozením duodena, žlučových cest a slinivky břišní.

Etiologie a patogeneze

Chronická gastritida se nejčastěji vyvíjí v důsledku neustále existujícího porušování vyvážené stravy (kvantitativně i kvalitativně): nedodržování příjmu potravy, neustálá konzumace suchých, špatně žvýkaných, příliš horkých nebo studených, smažených, kořeněných jídel atd. . Chronická gastritida se může vyvinout, když dlouhodobé užívání některé léky (například glukokortikoidy, NSAID, antibiotika, sulfonamidy). V posledních letech přikládají význam dědičné predispozici, protože chronická gastritida je častěji detekována u dětí s rodinnou anamnézou gastrointestinálních onemocnění.

Významnou roli v rozvoji chronické gastritidy hraje Helicobacter pylori. Tento mikroorganismus je často detekován u jiných.

rodinní příslušníci nemocného dítěte. Helicobacter pylori je schopen odbourávat močovinu (pomocí enzymu ureáza), vzniklý amoniak ovlivňuje povrchový epitel žaludku a narušuje ochrannou bariéru, otevírá žaludeční šťávě přístup ke tkáni, což přispívá ke vzniku gastritidy a ulcerózní defekt žaludeční stěny.

Klasifikace

Moderní klasifikace chronické gastritidy ("Sydney systém") je založena na morfologických rysech a etiologii chronické gastritidy (tab. 16-2).

Tabulka 16-2.Moderní klasifikace chronické gastritidy *

Klinický obraz

Hlavním příznakem chronické gastritidy je bolest v epigastrické oblasti: nalačno, 1,5-2 hodiny po jídle, v noci, často spojená s chybou ve stravě. Charakteristická je také snížená chuť k jídlu, pálení žáhy, říhání vzduchem nebo kyselostí, nevolnost a sklon k zácpě. Při vyšetření pacienta se citlivost zjišťuje palpací v epigastrické oblasti a pyloroduodenální zóně. Následně se dostavuje plynatost, kručení a pocit „transfuze“ v břiše.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě charakteristického klinického obrazu, údajů fyzikálního vyšetření a speciálních výzkumných metod. Z posledně jmenovaných je FEGDS zvláště informativní, což umožňuje detekovat několik typů změn v žaludeční sliznici: hypertrofickou, subatrofickou, erozivní a někdy hemoragickou gastritidu. Funkční studie žaludeční šťávy umožňuje posoudit sekreční, kyselinotvornou a enzymotvornou funkci žaludku. Jako dráždidlo pro žlázový aparát se používá pentagastrin, 0,1% roztok histaminu. Současně se hodnotí pH a proteolytická aktivita žaludeční šťávy, množství uvolněné kyseliny chlorovodíkové (debetní hodina).

Léčba

Léčba chronické gastritidy by měla být diferencovaná, komplexní a individuální, v závislosti na etiologii, morfologických změnách, průběhu procesu a věku dítěte. Hlavní složky léčby chronické gastritidy jsou uvedeny níže.

V případě těžké exacerbace je nutná ústavní léčba.

Strava: potraviny by měly být mechanicky a chemicky šetrné (slizké polévky, kaše ze zeleniny a masa, želé, cereálie, strouhaný tvaroh). Vše by se mělo konzumovat teplé každé 3 hodiny (s výjimkou noční přestávky).

Se zvýšenou žaludeční sekrecí jsou předepsány antisekreční léky - blokátory histaminových receptorů H2 (například ranitidin). Inhibitor H +, K + -ATPázy omeprazol je předepsán po dobu 4-5 týdnů.

Vzhledem k časté přítomnosti Helicobacter pylori, předepisuje se tzv. třísložková terapie: 2-3 týdny dicitrát bismutitý, 1 týden amoxicilin a 1 týden metronidazol, v dávkách souvisejících s věkem.

Při hypermotorické dyskinezi v gastroduodenální zóně se používají myotropní spazmolytika (papaverin, drotaverin), dále metoklopramid a domperidon.

Jsou zobrazeny polyenzymové léky (například pankreatin - "Pancitrate", "Creon").

Mimo exacerbaci potřebují pacienti lázeňskou léčbu.

Chronická gastroduodenitida

Chronická gastroduodenitida je charakterizována nespecifickou zánětlivou restrukturalizací sliznice žaludku a duodena, stejně jako sekrečními a motoricky evakuačními poruchami.

U dětí, na rozdíl od dospělých, jsou izolované léze žaludku nebo duodena pozorovány poměrně zřídka - v 10-15% případů. Mnohem častěji je pozorována kombinovaná léze těchto oddělení. Duodenum jako hormonálně aktivní orgán má regulační vliv na funkční a evakuační činnost žaludku, slinivky břišní a žlučových cest.

Etiologie a patogeneze

Vedoucí etiologickou roli hrají alimentární (nepravidelná a podvýživa, zneužívání kořeněných jídel, suchá strava) a psychogenní faktory. Význam těchto faktorů se zvyšuje v přítomnosti dědičné predispozice k onemocněním gastroduodenální zóny. Psychotraumatické situace v rodině, škole, sociálním okruhu se často realizují formou SVD, která ovlivňuje sekreci, motilitu, prokrvení, regenerační procesy a syntézu hormonů trávicího traktu. Důležité je také dlouhodobé užívání léků (glukokortikoidy, NSA), potravinové alergie a další faktory snižující lokální specifickou i nespecifickou ochranu sliznice.

Jedním z hlavních důvodů rozvoje chronické gastroduodenitidy je infekce Helicobacter pylori. Duodenitida se vyvíjí na pozadí gastritidy způsobené Helicobacter pylori, a metaplazie epitelu duodena do žaludku, která se vyvíjí v důsledku vypouštění kyselého žaludečního obsahu do duodena. Helicobacter pylori se usazuje v oblastech metaplastického epitelu a způsobuje v nich stejné změny jako v žaludku. Ložiska žaludeční metaplazie jsou nestabilní vůči účinkům obsahu

duodenum, což vede k erozi. Proto gastroduodenitida spojená s Helicobacter pylori,častěji erozivní.

Výše uvedené etiologické faktory působí toxicko-alergicky a způsobují morfologické změny na sliznici duodena. Za těchto podmínek narůstá role acido-peptického poškození sliznice při vzniku evakuátorově-motorických poruch a poklesu intraduodenálního pH. Poškozující faktory nejprve způsobují podráždění sliznice a později v ní dystrofické a atrofické změny. Současně se mění lokální imunita, vyvíjí se autoimunitní agrese, je narušena syntéza hormonů, které regulují motoricko-sekreční funkci pankreatobiliárního systému. U posledně jmenovaných dochází i k zánětlivým změnám. To vede ke snížení syntézy sekretinu a nasycení bikarbonáty pankreatické šťávy, což zase snižuje alkalizaci střevního obsahu a přispívá k rozvoji atrofických změn.

Klasifikace

Neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace chronické gastroduodenitidy. Jsou rozděleny takto:

V závislosti na etiologickém faktoru - primární a sekundární gastroduodenitida (souběžná);

Podle endoskopického obrazu - povrchové, erozivní, atrofické a hyperplastické;

Podle histologických údajů - gastroduodenitida s mírným, středním a těžkým zánětem, atrofie, žaludeční metaplazie;

Na základě klinických projevů se rozlišují fáze exacerbace, inkompletní a kompletní remise.

Klinický obraz

Chronická gastroduodenitida je charakterizována polymorfismem příznaků a je často kombinována s jinými onemocněními trávicího systému, a proto není vždy možné odlišit projevy způsobené samotnou gastroduodenitidou od příznaků způsobených průvodní patologií.

Gastroduodenitida ve fázi exacerbace se projevuje bolestivými křečovitými bolestmi v epigastrické oblasti, vznikající 1-2 hodiny po jídle a často vyzařující do hypochondria (obvykle vpravo) a do oblasti pupku. Jíst jídlo nebo antacida mohou zmírnit nebo potlačit bolest. Bolestivý syndrom může být doprovázen pocitem

schenia závažnosti, distenze v epigastrické oblasti, nauzea, slinění. V mechanismu vývoje bolestivého syndromu a dyspeptických jevů patří hlavní role duodenální dyskineze. V důsledku toho se zvyšuje duodenogastrický reflux, který způsobuje hořké říhání, někdy zvracení smíšené se žlučí, méně často pálení žáhy.

Při vyšetření pacientů se upozorňuje na bledost kůže a také na nízkou tělesnou hmotnost. Jazyk je potažen bílým a žlutobílým povlakem, často s otisky zubů na boční ploše. Při palpaci břicha se zjišťuje citlivost v pyloroduodenální oblasti, méně často kolem pupku, v epigastrické oblasti a hypochondriu. Charakteristický je Mendelův symptom. Mnoho pacientů má příznaky Ortner a Kera.

U dětí s chronickou duodenitidou jsou často zaznamenány autonomní a psychoemotické poruchy: periodické bolesti hlavy, závratě, poruchy spánku, únava, která je spojena s porušením endokrinní funkce duodena. Vegetativní poruchy se mohou projevit jako klinický obraz dumpingového syndromu: slabost, pocení, ospalost, zvýšená střevní motilita, vznikající 2-3 hodiny po jídle. Při dlouhé přestávce mezi jídly se mohou objevit příznaky hypoglykémie ve formě svalové slabosti, třesu v těle a prudkého zvýšení chuti k jídlu.

Chronická gastroduodenitida má cyklický průběh: fáze exacerbace je nahrazena remisí. Exacerbace se častěji vyskytují na jaře a na podzim, jsou spojeny s porušením stravy, přetížením ve škole, různými stresovými situacemi, infekčními a somatickými onemocněními. Závažnost exacerbace závisí na závažnosti a trvání bolestivého syndromu, dyspeptických příznacích a poruchách celkového stavu. Spontánní bolest mizí v průměru po 7-10 dnech, palpační bolest přetrvává 2-3 týdny. Obecně platí, že exacerbace chronické duodenitidy trvá 1-2 měsíce. Neúplná remise je charakterizována absencí potíží v přítomnosti středně závažných objektivních, endoskopických a morfologických známek duodenitidy. Ve stadiu remise nejsou nalezeny klinické, endoskopické ani morfologické projevy zánětu v duodenu.

Diagnostika

Diagnóza chronické gastroduodenitidy je založena na údajích z klinického pozorování, studiu funkčního stavu duodena, endoskopických a histologických studiích (biopsie sliznice).

Při funkční duodenální intubaci jsou odhaleny změny charakteristické pro duodenitidu: dystonie Oddiho svěrače, bolest a nevolnost v době zavedení dráždidla do střeva, zpětný tok roztoku síranu hořečnatého přes sondu v důsledku duodenálního spasmu. Mikroskopie duodenálního obsahu odhalí deskvamovaný střevní epitel a vegetativní formy lamblie nejsou neobvyklé. Pro posouzení funkčního stavu duodena se zjišťuje aktivita enzymů enterokinázy a alkalické fosfatázy v obsahu duodena. Aktivita těchto enzymů je v časných stádiích onemocnění zvýšená a se zhoršováním závažnosti patologického procesu klesá.

Důležité je také studium žaludeční sekrece. Jeho indikátory pro acidopeptickou duodenitidu (bulbitidu) jsou obvykle zvýšené, a když je duodenitida kombinována s atrofickou gastritidou a enteritidou, jsou sníženy.

Nejinformativnější metodou pro diagnostiku gastroduodenitidy je FEGDS (viz část „Chronická gastritida“).

Rentgenové vyšetření duodena nemá v diagnostice chronické duodenitidy velký význam, umožňuje však identifikovat různé motoricko-evakuační poruchy provázející nebo způsobující onemocnění.

Léčba

Léčba chronické gastroduodenitidy se provádí podle stejných zásad jako u chronické gastritidy.

V akutním období onemocnění je zobrazen klid na lůžku po dobu 7 až 8 dnů.

Strava má velký význam. Doporučuje se stůl v prvních dnech nemoci? 1, následně - tabulka? 5. Během období remise se ukazuje dobrá výživa.

Pro vymýcení Helicobacter pylori provádět třísložkovou terapii: vizmut tripotasium dicitrát v kombinaci s amoxicilinem nebo makrolidy a metronidazolem po dobu 7-10 dnů.

Při zvýšené kyselosti žaludku se doporučují blokátory H2-histaminových receptorů a také omeprazol po dobu 3-4 týdnů.

Podle indikací se používají prostředky regulující motilitu (metoklopramid, domperidon, drotaverin).

V procesu rehabilitace je předepsána fyzioterapie, cvičební terapie a lázeňská léčba.

Profylaxe

Při onemocnění gastroduodenální zóny je velmi důležité dodržovat zásady věkové výživy, chránit dítě před tělesnými a

emoční přetížení. Sekundární prevence zahrnuje adekvátní a včasnou terapii, pozorování a pravidelné konzultace s dětským gastroenterologem.

Předpověď

Při nepravidelné a neúčinné léčbě se chronická gastritida a gastroduodenitida opakují a stávají se hlavní patologií dospělých, což snižuje kvalitu života pacienta, jeho pracovní schopnost.

Peptický vřed a duodenální vřed

Peptický vřed je chronické recidivující onemocnění, doprovázené tvorbou peptického vředu v žaludku a/nebo dvanáctníku, způsobené nerovnováhou mezi faktory agrese a ochranou gastroduodenální zóny.

V posledních letech jsou případy vředové choroby u dětí častější, v současnosti je onemocnění evidováno s frekvencí 1 případ na 600 dětí (podle A.G. Zakomerny, 1996). Zaznamenáno je také „omlazení“ onemocnění, zvýšení podílu patologie se závažným průběhem a snížení účinnosti terapie. V tomto ohledu je žaludeční vřed a duodenální vřed u dětí vážným problémem klinické medicíny.

ETIOLOGIE

Onemocnění vzniká v důsledku působení několika nepříznivých faktorů, včetně dědičné predispozice a emočního přetížení v kombinaci s trvalými alimentárními nepřesnostmi (nepravidelné stravování, zneužívání kořeněných jídel, suchá strava atd.). Za hlavní příčiny je považována porucha nervového a hormonálního mechanismu žaludku a dvanáctníku, nerovnováha mezi faktory agresivity (kyselina chlorovodíková, pepsiny, pankreatické enzymy, žlučové kyseliny) a ochrannými faktory (hleny, bikarbonáty, regenerace buněk syntéza PG). Ulcerace je spojena s prodlouženou hyperchloridovou hydrií a peptickou proteolýzou způsobenou vagotonií, hypergastrinémií a hyperplazií hlavních žaludečních žláz, stejně jako s gastroduodenální dysmotilitou a prodlouženou acidifikací antrobulbární zóny.

Důležitou roli ve vývoji vředové choroby hraje Helicobacter pylori, nalezený u 90-100 % pacientů ve sliznici antra žaludku.

PATOGENEZE

Existuje několik mechanismů, které vedou ke zvýšení sekrece kyseliny chlorovodíkové a pepsinů, snížení produkce slizničních látek a porušení motorické regulace gastroduodenální zóny. Důležitou roli v tomto procesu hraje centrální nervový systém, který má dvojí vliv na sekreci a motilitu žaludku a dvanáctníku (obr. 16-1).

Rýže. 16-1.Vliv centrálního nervového systému na sekreci a motilitu žaludku a dvanáctníku.

Patologické změny v centrálním a autonomním nervovém systému hrají důležitou roli v narušení rovnováhy mezi ochrannými a agresivními faktory, přispívajícími ke vzniku vředu.

KLASIFIKACE

Klasifikace žaludečních vředů a duodenálních vředů je uvedena v tabulce. 16-3.

Tabulka 16-3.Klasifikace vředové choroby u dětí *

* Od: Baranov A.A. et al. Dětská gastroenterologie. M., 2002.

KLINICKÝ OBRÁZEK

Klinický obraz závisí na lokalizaci procesu a klinickém endoskopickém stadiu onemocnění.

Fáze I (čerstvý vřed)

Vedoucím klinickým příznakem je bolest v epigastrické oblasti a vpravo od střední čáry, blíže k pupku, bolest se objevuje nalačno nebo 2-3 hodiny po jídle (pozdní bolest). Polovina dětí má noční bolesti. Je zaznamenán jasný "Moynigam" rytmus bolesti: hlad-bolest-příjem potravy-úleva. Vyjádřený dyspeptický syndrom: pálení žáhy (časný a nejčastější příznak), říhání, nevolnost, zácpa. Povrchová palpace břicha je bolestivá, hluboká a obtížná z důvodu ochranného napětí svalů přední stěny břišní.

Endoskopické vyšetření na pozadí výrazných zánětlivých změn na sliznici gastroduodenální zóny odhalí defekt (defekty) kulatého nebo oválného tvaru, obklopený zánětlivým válečkem, se dnem pokrytým fibrinovými překryvy šedožluté nebo bílé barvy .

V žaludku se vředy nacházejí především v pyloroantrální oblasti (častěji se vyskytují u chlapců).

V duodenu jsou vředy lokalizovány na přední stěně bulbu, stejně jako v zóně bulboduodenálního spojení. Motor-

poruchy evakuace zahrnují duodeno-gastrický reflux a spastickou deformitu bulbu.

II stadium (začátek epitelizace vředu)

Většina dětí přetrvávají s pozdními bolestmi v epigastriu, ale vyskytují se především během dne a po jídle přichází přetrvávající úleva. Bolesti se stávají více tupé, bolí. Břicho je dobře přístupné povrchovým pohmatem, ale při hlubokém pohmatu je svalová ochrana zachována. Dyspeptické projevy jsou méně výrazné.

Při endoskopickém vyšetření je hyperémie sliznice méně výrazná, edém v okolí vředového defektu se snižuje a zánětlivá diafýza mizí. Dno defektu se začíná čistit od fibrinu, záhyby se sbíhají k vředu, což odráží proces hojení.

III stadium (hojení vředů)

Bolesti v této fázi přetrvávají pouze nalačno, v noci může být jejich ekvivalentem pocit hladu. Břicho se stává přístupným pro hlubokou palpaci, bolest je zachována. Dyspeptické poruchy se prakticky nevyjadřují.

Při endoskopii se v místě defektu zjišťují stopy po reparaci v podobě červených jizev, které mají různé tvary – lineární, kruhové, hvězdicovité. Možná deformace stěny žaludku nebo dvanáctníku. Známky zánětlivého procesu na sliznici žaludku a dvanáctníku, stejně jako poruchy motorické evakuace, zůstávají.

IV stádium (remise)

Celkový stav je uspokojivý. Žádné stížnosti. Palpace břicha je nebolestivá. Endoskopicky se sliznice žaludku a duodena nezmění. V 70–80 % případů je však zjištěno trvalé zvýšení kyselinotvorné funkce žaludku.

Komplikace

Komplikace vředové choroby jsou zaznamenány u 8–9 % dětí. U chlapců se komplikace vyskytují 2x častěji než u dívek.

Ve struktuře komplikací dominuje krvácení, které se u duodenálního vředu rozvíjí mnohem častěji než u žaludečního vředu.

Perforace vředu u dětí se často vyskytuje u žaludečních vředů. Tato komplikace je doprovázena akutní "dýkovou" bolestí v epigastrické oblasti, často se rozvíjí šokový stav.

Charakterizováno vymizením jaterní tuposti s břišním poklepem v důsledku vnikání vzduchu do břišní dutiny.

K penetraci (pronikání vředu do sousedních orgánů) dochází zřídka, na pozadí dlouhého obtížného procesu a nedostatečné terapie. Klinicky je penetrace charakterizována náhlým nástupem bolesti vyzařující do zad a opakovaným zvracením. Diagnóza je objasněna pomocí FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza peptického vředového onemocnění je kromě výše uvedeného klinického endoskopického zdůvodnění potvrzena následujícími metodami:

Frakční sondování žaludku se stanovením kyselosti žaludku, debetní hodiny kyseliny chlorovodíkové a pepsinů. Charakterizované zvýšením pH žaludeční šťávy nalačno a při použití specifických podnětů zvýšením obsahu pepsinů.

Rentgenové vyšetření žaludku a duodena s kontrastem se směsí barya. Přímé známky vředu jsou příznakem niky a typickou deformací bulbu duodena, nepřímými jsou spazmus pyloru, dyskineze bulbu duodena, hypersekrece žaludku atd.

Odhalování Helicobacter pylori.

Opakované stanovení okultní krve ve stolici (Gregersenova reakce).

LÉČBA

Léčba pacientů se žaludečním vředem a duodenálním vředem by měla být komplexní, provádí se po etapách s přihlédnutím ke klinické a endoskopické fázi onemocnění.

Stádium I - fáze exacerbace. Ústavní léčba.

Stádium II - fáze ústupu projevů, začátek klinické remise. Dispenzární pozorování a sezónní profylaxe.

Stádium III - fáze kompletní klinické a endoskopické remise. Léčba sanatoria.

Fáze I

Konzervativní léčba vředové choroby začíná ihned po stanovení diagnózy. U mnoha pacientů se vředy hojí během 12-15 týdnů.

Klid na lůžku po dobu 2-3 týdnů.

Strava: Chemicky, tepelně a mechanicky šetrná strava. Léčebné tabulky podle Pevznera? 1a (1-2 týdny),? 1b (3-4 týdny),? 1 (v remisi). Jídlo by mělo být dílčí (5-6krát denně).

Snížení škodlivého účinku kyseliny chlorovodíkové a pepsinů.

Nevstřebatelná antacida: algeldrat + hydroxid hořečnatý, fosforečnan hlinitý, simaldrat atd.;

Antisekreční léky: antagonisté histaminových H2-receptorů (například ranitidin) po dobu 2-3 týdnů; inhibitor H + -, K + - ATPázy omeprazol po dobu 40 dnů.

Eliminace hypermotorické dyskineze v gastroduodenální zóně (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

V přítomnosti Helicobacter pylori- třísložková léčba po dobu 1-3 týdnů (bismut-tridraselný dicitrát, amoxicilin, metronidazol).

S přihlédnutím k přítomnosti poruch trávení a vstřebávání - polyenzymové léky (pankreatin).

II etapa

Ošetření provádí místní dětský lékař. Dítě vyšetřuje 1x za 2 měsíce a v období podzim-zima a jaro-zima provádí protirecidivovou léčbu (tabulka 1b, antacidní terapie, vitamíny na 1-2 týdny).

Stupeň III

Léčba sanatoria je indikována 3-4 měsíce po propuštění z nemocnice v místních gastroenterologických sanatoriích a v pitných balneologických střediscích (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCE

Exacerbace vředové choroby jsou většinou sezónní, proto sekundární profylaxe vyžaduje pravidelné vyšetření pediatrem a předepisování preventivní terapie (antacida), v případě potřeby dietu, omezující školní zátěž (1-2 dny nalačno v týdnu ve formě domácí vzdělávání). Poskytování příznivého psychoemocionálního prostředí doma i ve škole je velmi důležité.

PŘEDPOVĚĎ

Průběh vředové choroby a dlouhodobá prognóza závisí na načasování primární diagnózy, včasné a adekvátní terapii. Do značné míry závisí úspěšnost léčby na postavení rodičů, jejich pochopení závažnosti situace. Neustálé sledování pacienta dětským gastroenterologem, dodržování pravidel sezónní prevence exacerbací, hospitalizace na specializovaném oddělení během exacerbace výrazně zlepšují prognózu onemocnění.

NEMOCI MALEHO A VELKÉHO STŘEVA

Chronická neinfekční onemocnění tenkého a tlustého střeva se rozvíjejí poměrně často, zejména u dětí před školní věk... Pro svou vysokou prevalenci, obtížnost diagnostiky a závažnost následků narušujících růst a vývoj dítěte představují závažný medicínský a společenský problém. Onemocnění střev mohou vycházet z funkčních i morfologických změn, ale jen zřídka je možné je odlišit v časném období onemocnění.

U dětí nízký věk v souvislosti s anatomickými a fyziologickými rysy trávicího systému se na patologickém procesu (enterokolitida) často současně podílí tenké a tlusté střevo. Pro děti školního věku jsou charakteristické izolovanější léze střev.

Chronická enteritida

Chronická enteritida je chronické recidivující zánětlivě-dystrofické onemocnění tenkého střeva, doprovázené porušením jeho hlavních funkcí (trávení, vstřebávání) a v důsledku toho porušením všech typů metabolismu.

Ve struktuře patologie trávicího systému je chronická enteritida jako hlavní onemocnění zaznamenána ve 4-5% případů.

Etiologie

Chronická enteritida je polyetiologické onemocnění, které může být primární nebo sekundární.

Velký význam je přikládán alimentárním faktorům: suché jídlo, přejídání, přebytek sacharidů a tuků v potravinách s nedostatkem bílkovin, vitamínů a mikroelementů, předčasný přechod na umělé krmení atd.

V posledních letech se etiologické faktory jako expozice jedům, solím těžkých kovů (olovo, fosfor, kadmium aj.), lékům (salicyláty, glukokortikoidy, NSAID, imunosupresiva, cytostatika, některá anti-

biotika, zejména při dlouhodobém užívání), ionizující záření (například při rentgenové terapii).

Vznik onemocnění tenkého střeva usnadňují vrozené a získané enzymopatie, střevní malformace, narušená imunita (lokální i celková), potravinové alergie, chirurgické zákroky na střevech, onemocnění jiných trávicích orgánů (především dvanáctníku, slinivky břišní, žlučových cest) ) atd. S rozvojem chronické enteritidy u dítěte je obvykle obtížné vyčlenit jeden etiologický faktor. Nejčastěji se zjišťuje kombinace řady faktorů, jak exogenních, tak endogenních.

Patogeneze

Pod vlivem některého z výše uvedených faktorů nebo jejich kombinace se ve sliznici tenkého střeva rozvíjí zánětlivý proces, který získává chronický průběh kvůli nedostatku imunitních a kompenzačně-adaptivních reakcí. Je narušena enzymatická činnost střevních žláz, zrychluje se nebo zpomaluje průchod tráveniny, vytvářejí se podmínky pro množení mikrobiální flóry, je narušeno trávení a vstřebávání základních živin.

Klinický obraz

Klinický obraz chronické enteritidy je polymorfní a závisí na délce a fázi onemocnění, stupni změny funkčního stavu tenkého střeva a doprovodné patologii. Existují dva hlavní klinické syndromy – lokální a celkový.

Lokální střevní (enterální) syndrom je způsoben porušením parietálního (membránového) a dutinového trávení. Pozorují plynatost, kručení, bolesti břicha a průjem. Pohyby střev jsou obvykle hojné, s kousky nestrávené potravy a hlenu. Je možný střídavý průjem a zácpa. Při palpaci břicha je bolest určena hlavně v oblasti pupku, příznaky Obraztsova a Porges jsou pozitivní. V závažných případech je možný fenomén "pseudoascitu". Střevní příznaky se častěji objevují při příjmu mléka, syrové zeleniny a ovoce a cukrovinek.

Celkový střevní (enterální) syndrom je spojen s nerovnováhou voda-elektrolyt, poruchami vstřebávání makro- a mikronutrientů a zapojením dalších orgánů do patologického procesu (malabsorpční syndrom). Charakterizované: zvýšenou únavou, podrážděností, bolestí hlavy, slabostí, úbytkem hmotnosti různé závažnosti. Suchá kůže, změna

nehty, glositida, zánět dásní, záchvaty, vypadávání vlasů, zhoršené vidění za šera, zvýšená křehkost cév, krvácení. Výše uvedené příznaky jsou způsobeny polyhypovitaminózou a trofickými poruchami. U malých dětí (do 3 let) se často zjišťuje anémie a metabolické poruchy, projevující se osteoporózou a křehkostí kostí, křečemi. Závažnost celkového a lokálního enterického syndromu určuje závažnost onemocnění.

Diagnostika se opírá o údaje z anamnézy, klinických projevů, výsledků laboratorních a přístrojových vyšetřovacích metod. Provádí se diferencované sacharidové zátěže mono- a disacharidy, test s d-xylózou. Vypovídající je i endoskopie s cílenou biopsií a následné histologické vyšetření biopsie. Koprogram odhaluje kreatoreu, steatoreu, amilorrheu.

Diferenciální diagnostika se provádí u nejčastěji se rozvíjejících dědičných a získaných onemocnění s malabsorpčním syndromem - akutní enteritida, střevní cystická fibróza, gastrointestinální potravinová alergie, celiakie, deficit disacharidázy atd.

Léčba

Viz část Chronická enterokolitida.

Chronická enterokolitida

Chronická enterokolitida je polyetiologické zánětlivé dystrofické onemocnění, při kterém je současně postiženo tenké a tlusté střevo.

Etiologie

Onemocnění se vyskytuje nejčastěji po prodělaných akutních střevních infekcích (salmonelóza, úplavice, escherichióza, břišní tyfus, virové průjmy), helmintiázy, onemocnění způsobená prvoky, chyby v dietním režimu (dlouhodobá nepravidelná, nedostatečná nebo nadměrná výživa), alergické reakce na potraviny . Rozvoj onemocnění usnadňují vrozené a získané enzymopatie, poruchy imunity, onemocnění žaludku, jater, žlučových cest a slinivky břišní, anomálie ve vývoji střev, dysbióza, nedostatek vitamínů, neurogenní, hormonální poruchy, radiační zátěž, iracionální užívání léků, zejména antibiotik atd. ...

Patogeneze

Patogeneze není plně objasněna. Předpokládá se například, že infekční agens mohou způsobit narušení integrity buněk tkání trávicího traktu, což přispívá k jejich destrukci nebo morfologické metaplazii. V důsledku toho se tvoří Ar, tělu geneticky cizí, což způsobuje rozvoj autoimunitních reakcí. Dochází k akumulaci klonů cytotoxických lymfocytů a produkci AT, namířených proti Ag strukturám autologních tkání trávicího traktu. Důležitost přikládají deficitu sekrečního IgA, který zabraňuje invazi bakterií a alergenů. Změna normální střevní mikroflóry přispívá ke vzniku chronické enterokolitidy, sekundárně zvyšuje propustnost střevní sliznice pro mikrobiální alergeny. Na druhou stranu dysbióza toto onemocnění vždy doprovází. Chronická enterokolitida může být i sekundární, s onemocněním jiných trávicích orgánů.

Klinický obraz

Chronická enterokolitida je charakterizována zvlněným průběhem: exacerbace onemocnění je nahrazena remisí. Během období exacerbace jsou hlavními klinickými příznaky bolest břicha a poruchy stolice.

Povaha a intenzita bolesti se mohou lišit. Děti si často stěžují na bolest v oblasti pupku, v podbřišku s pravostrannou nebo levostrannou lokalizací. Bolest se objevuje kdykoli během dne, častěji však v druhé polovině dne, někdy 2 hodiny po jídle, horší před vyprazdňováním, při běhu, skákání, řízení atd. Tupé tažné bolesti jsou charakteristické pro porážku tenkého střeva, intenzivní - tlusté střevo. Ekvivalenty bolesti: řídká stolice po jídle nebo, zvláště u malých dětí, odmítání jídla, chuťová selektivita.

Dalším nejvýznamnějším příznakem chronické enterokolitidy je porucha stolice v podobě střídavého průjmu (s převažujícím postižením tenkého střeva) a zácpy (s postižením tlustého střeva). Převládá časté nutkání na stolici (5-7x denně) s malými porcemi stolice různé konzistence (tekuté s příměsí nestrávené potravy, s hlenem; šedé, lesklé, pěnivé, páchnoucí - s převahou hnilobných procesů) . Často se zde vyskytuje „ovečka“ nebo stužkovitý výkal. Vypouštění pevných látek výkaly může způsobit praskliny v konečníku. V tomto případě se na povrchu stolice objeví malé množství šarlatové krve.

Mezi trvalé příznaky chronické enterokolitidy u dětí patří také nadýmání a pocit nadýmání v břiše, kručení a transfuze ve střevech, zvýšené plynatosti atd. Někdy klinickému obrazu onemocnění dominuje psychovegetativní syndrom: rozvíjí se slabost, rychlá únava, špatný spánek, podrážděnost, bolesti hlavy. Stížnosti na střevní dysfunkci ustupují do pozadí. Při prodlouženém průběhu onemocnění dochází ke zpoždění růstu tělesné hmotnosti, méně často - růst, anémie, příznaky hypovitaminózy, metabolické poruchy (bílkoviny, minerály).

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Chronická enterokolitida je diagnostikována na základě anamnestických údajů, klinického obrazu (dlouhodobá střevní dysfunkce, provázená rozvojem dystrofie), výsledků laboratorních vyšetření (anémie, hypo- a dysproteinémie, hypoalbuminémie, snížená koncentrace cholesterolu, celkových lipidů, β -lipoproteiny, vápník, draslík, sodík v krevním séru, detekce hlenu, leukocytů ve stolici, steatorea, kreace, amilorrhea), výsledky instrumentálních výzkumných metod (sigmoidoskopie, kolonofibroskopie, rentgenové a morfologické studie).

Chronickou enterokolitidu je třeba odlišit od prodloužené úplavice (viz kapitola „Akutní střevní infekce“), vrozených enzymopatií [cystická fibróza, celiakie, deficit disacharidázy, syndrom exsudativní enteropatie (viz část „Vrozené enzymopatie a jiné exsudativní“) a enteropatie.

Léčba

Léčba chronické enteritidy a chronické enterokolitidy je zaměřena na obnovu narušených střevních funkcí a prevenci exacerbací onemocnění. Základem probíhajících léčebných opatření je nutriční terapie (stanovit tabulku č. 4 dle Pevznera). Předepsané také multivitaminy, enzymové přípravky (pankreatin), pre- a probiotika [bifidobakterie bifidum + aktivní uhlí ("Probifor"), "Linex", lactobacillus acidophilus + kefírové houby ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbenty) dioktaedrické smektit), prokinetika (trimebutin, loperamid, mebeverin atd.). Podle přísných indikací jsou předepsány antibakteriální léky: "Intetrix", nitrofurany, kyselina nalidixová, metronidazol atd. Používají bylinnou medicínu, symptomatická činidla, fyzioterapii, cvičební terapii. Léčba sanatoria je indikována nejdříve 3-6 měsíců po exacerbaci.

Předpověď

Při včasné a adekvátní léčbě ve všech fázích rehabilitace je prognóza příznivá.

Syndrom dráždivého tračníku

Syndrom dráždivého tračníku je funkční porucha gastrointestinálního traktu, která se projevuje kombinací porušení defekačního aktu s bolestí při absenci organických změn ve střevě.

Na mezinárodním workshopu odborníků v Římě (1988) byla vypracována jednotná definice syndromu dráždivého tračníku ("Římská kritéria") - komplex funkčních poruch trvajících déle než 3 měsíce, včetně bolestí břicha (obvykle se snižující po defekaci ) a dyspeptické poruchy (nadýmání, kručení, průjem, zácpa nebo jejich střídání, pocit neúplného vyprázdnění střev, nutkání na stolici).

Ve vyspělých zemích se u dospělé populace rozvíjí syndrom dráždivého tračníku s frekvencí 14 až 48 %. Ženy trpí tímto onemocněním 2x častěji než muži. Předpokládá se, že 30-33% dětí trpí funkčními poruchami střev.

Etiologie a patogeneze

Syndrom dráždivého tračníku je polyetiologické onemocnění. Významné místo v jejím vývoji je připisováno neuropsychickým faktorům. Bylo zjištěno, že u syndromu dráždivého tračníku je narušena evakuační funkce tenkého i tlustého střeva. Změny v motorické funkci střeva mohou souviset s tím, že u těchto pacientů je zvýšená citlivost receptorů střevní stěny na protahování, v důsledku čehož se u nich objevují bolesti a dyspeptické poruchy s nižším prahem dráždivosti. než u zdravých lidí. Určitou roli při vzniku syndromu dráždivého tračníku u dětí hrají stravovací návyky, zejména nedostatečný příjem rostlinné vlákniny. Značný význam je také přikládán ztrátě podmíněného reflexu na akt defekace a asynergie svalových struktur bránice pánve, vedoucí k poruchám evakuační funkce střeva.

Syndrom dráždivého tračníku se může sekundárně rozvinout u jiných onemocnění trávicího systému: gastritida, duodenitida, žaludeční vřed a vřed dvanáctníku, pankreatitida atd. Určitou roli může hrát přenesená AEI, gynekologická onemocnění u dívek, patologie močového systému .

Klinický obraz

V závislosti na klinických projevech existují 3 varianty syndromu dráždivého tračníku: především s průjmem, zácpou a bolestmi břicha a plynatostí.

U pacientů s převahou průjmu je hlavním příznakem řídká stolice, někdy s příměsí hlenu a nestrávených zbytků potravy, obvykle 4x denně, častěji ráno, po snídani, zejména při emočním vypětí. Někdy se objevuje imperativní nutkání na stolici, plynatost.

U druhé varianty syndromu dráždivého tračníku je zaznamenána retence stolice (až 1-2krát týdně). U řady dětí je akt vyprazdňování pravidelný, ale provázený dlouhodobým namáháním, pocitem neúplného vyprázdnění střev, změnou tvaru a charakteru stolice (tvrdá, suchá, např. ovčí atd.) . U některých dětí je dlouhotrvající zácpa nahrazena průjmem s následným opakováním zácpy.

U pacientů se třetí variantou syndromu dráždivého tračníku převažují křeče nebo tupé, tlakové, praskavé bolesti v břiše spojené s otoky. Bolest se objevuje nebo zesiluje po jídle, při stresu, před defekací a mizí po průchodu plynů.

Kromě lokálních projevů mají pacienti časté bolesti hlavy, pocit knedlíku v krku při polykání, vazomotorické reakce, nevolnost, pálení žáhy, říhání, tíže v epigastrické oblasti atd. Charakteristickým znakem syndromu dráždivého tračníku je různorodost potíží. Pozornost je věnována nesrovnalostem mezi délkou trvání onemocnění, rozmanitostí obtíží a dobrým vzhledem nemocných dětí, které jsou fyzicky normálně vyvinuté.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnostika syndromu dráždivého tračníku je založena na principu vyloučení jiných střevních onemocnění, často s využitím funkčních, instrumentálních a morfologických vyšetřovacích metod.

Diferenciální diagnostika se provádí u endokrinních onemocnění (hypotyreóza, hypertyreóza - se zácpou; s vipomem, gastrinomem - s průjmem), syndromu zhoršené střevní absorpce (nedostatek laktázy, celiakie atd.), gastrointestinální alergie, akutní a chronická zácpa atd. .

Léčba

Léčba pacientů se syndromem dráždivého tračníku je založena na normalizaci režimu a charakteru diety, psychoterapii, preskripci

léky. Aby se normalizoval stav centrálního a autonomního nervového systému, stejně jako střevní motilita, jsou předepsány cvičební terapie, masáže, fyzioterapie a reflexologie. Léky volby jsou cisaprid, loperamid, pinaverium bromid, mebeverin aj.

U syndromu dráždivého tračníku s průjmem má pozitivní účinek dioktaedrický smektit, který má výrazné adsorpční a cytoprotektivní vlastnosti. Používají také pre- a probiotika k obnovení normální mikroflóry [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivní uhlí (“Probifor”), lactobacilli acidophilus + kefírové houby (“Acipol”), “Khilak-forte”, “Linex” atd. ], antibakteriální látky ("Intetrix", nifuroxazid, furazolidon, metronidazol atd.), bylinné přípravky [brusinkové listy + třezalka tečkovaná + řada trojzubce + plod šípku ("Brusniver"), květy měsíčku + květy heřmánku + kořeny lékořice + řada trávy + listy šalvěje + list eukalyptu ("Elekasol")], snižující nadýmání, kručení v žaludku, množství hlenu ve stolici.

Při syndromu dráždivého tračníku, při zácpě, se předepisují balastní látky (otruby, lněné semínko, laktulóza atd.).

Podle indikací se předepisují: spazmolytika (drotaverin, papaverin), anticholinergika (hyoscin butyl bromid, prifinium bromid), léky normalizující stav centrálního a autonomního nervového systému (výběr léku závisí na zjištěných afektivních poruchách u pacienta); trankvilizéry (diazepam, oxazepam), antidepresiva (amitriptylin, pipofezin), antipsychotika (thioridazin) v kombinaci s nootropiky a vitamíny skupiny B. Optimálních léčebných výsledků lze dosáhnout při společném dohledu nad pacientem dětského lékaře a neuropsychiatra.

Předpověď

Prognóza je příznivá.

Vrozené enzymopatie a exsudativní enteropatie

Nejčastějšími vrozenými gastrointestinálními enzymopatiemi jsou celiakie a deficit disacharidázy.

PATOGENEZE A KLINICKÝ OBRAZ Celiakie

Glutenová enteropatie je vrozené onemocnění způsobené nedostatkem enzymů, které štěpí lepek (cereální protein).

na aminokyseliny a hromadění toxických produktů jeho neúplné hydrolýzy v těle. Onemocnění se projevuje častěji od okamžiku zavedení doplňkových potravin (krupice a ovesných vloček) ve formě hojné pěnivé stolice. Pak se připojí anorexie, zvracení, příznaky dehydratace, obraz falešného ascitu. Rozvíjí se těžká dystrofie.

Rentgenové vyšetření střeva s přídavkem mouky do suspenze barya odhalí prudkou hypersekreci, zrychlenou peristaltiku, změnu tonusu střeva a odlehčení sliznice (příznak „sněhové vánice“).

Deficit disacharidázy

U malých dětí je častěji primární, v důsledku genetického defektu (ρ) v syntéze enzymů, které štěpí laktózu a sacharózu. Intolerance laktózy se v tomto případě projevuje průjmem po prvním kojení, intolerance sacharózy - od okamžiku zavedení cukru (sladké vody, příkrmu) do jídelníčku miminka. Charakterizovaná plynatostí, vodnatou stolicí s kyselým zápachem, postupným rozvojem přetrvávající hypotrofie. Stolice se zpravidla rychle normalizuje po zrušení odpovídajícího disacharidu.

Syndrom exsudativní enteropatie

Je charakterizována ztrátou velkého množství bílkovin krevní plazmy přes střevní stěnu. V důsledku toho se u dětí rozvíjí přetrvávající hypoproteinémie a sklon k otokům. Primární syndrom exsudativní enteropatie je spojen s vrozeným defektem lymfatických cév střevní stěny s rozvojem lymfangiektázií, zjištěných při morfologickém vyšetření. Sekundární syndrom exsudativní enteropatie je pozorován u celiakie, cystické fibrózy, Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, jaterní cirhózy a řady dalších onemocnění.

DIAGNOSTIKA

Diagnostika je založena na souboru klinických a laboratorních dat, výsledcích endoskopických a morfologických studií. V diagnostice se používají zátěžové testy (například test absorpce d-xylózy atd.), imunologické metody (stanovení protilátek proti agliadinu atd.), dále metody pro stanovení obsahu bílkovin, sacharidů, lipidů ve stolici. , krev.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Při provádění diferenciální diagnostiky je důležité vzít v úvahu věk pacienta, ve kterém se objevily první příznaky onemocnění.

V novorozeneckém období se projevuje vrozený deficit laktázy (alaktázie); vrozená glukózo-galaktózová malabsorpce, vrozený deficit enterokinázy, intolerance bílkovin kravského mléka, sóji atd.

LÉČBA

Rozhodující význam má organizace individuální léčebné výživy, zejména stanovení eliminačních diet v závislosti na období onemocnění, celkovém stavu a věku pacienta, povaze enzymového deficitu. Při celiakii by měla být strava bezlepková (vyloučit potraviny bohaté na lepek – žito, pšenice, ječmen, ovesné vločky) s omezením mléka. Při nedostatku disacharidázy je nutné vyloučit použití cukru, škrobu nebo čerstvého mléka (s intolerancí laktózy). Při exsudativní enteropatii je předepsána dieta bohatá na bílkoviny s omezením tuku (používá se triglyceridy se středně dlouhým řetězcem). Podle indikací v těžkých případech je předepsána parenterální výživa. Zobrazeny jsou enzymové přípravky, probiotika, vitamíny, symptomatická terapie.

PŘEDPOVĚĎ

Prognóza při přísném dodržování eliminační diety a pečlivé prevenci relapsů u pacientů s celiakií, některými enteropatiemi je obecně příznivá, u exsudativní enteropatie je možné dosáhnout pouze klinické remise.

Prevence onemocnění tenkého a tlustého střeva

Sekundární prevence zahrnuje: pečlivé dodržování diety, která má kompletní složení; opakované léčebné kúry vitamíny, enzymy (pod kontrolou stavu stolice), enterosorbenty, prokinetikami, léčivými bylinami, probiotiky a také

nerální voda (při sklonu k průjmu se předepisuje Essentuki 4 ohřátá na 40-50? C); terapeutická cvičení a masáž břicha; ochrana dítěte před interkurentními nemocemi a zraněními; s výjimkou koupání ve volné vodě.

U chronické enteritidy a chronické enterokolitidy v období stabilní remise je povolena tělesná výchova a preventivní očkování.

Dohled nad dětmi a jejich léčbu v období remise provádějí okresní pediatři a gastroenterologové polikliniky v prvním roce propuštění z nemocnice čtvrtletně. Léčba sanatoria je indikována nejdříve 3-6 měsíců po exacerbaci. Komplex sanatoria zahrnuje: šetrný tréninkový režim, dietní výživu, dle indikací - pití ohřátých nízkomineralizovaných vod, aplikace bahna na břicho a kříž, radonové koupele, kyslíkové koktejly atd. Délka kúry sanatoria je 40-60 dní.

Crohnova nemoc

Crohnova choroba je chronický nespecifický progresivní transmurální granulomatózní zánět gastrointestinálního traktu.

Častěji bývá postižena terminální část tenkého střeva, proto pro toto onemocnění existují taková synonyma jako terminální ileitida, granulomatózní ileitida atd. Na patologickém onemocnění se může podílet jakákoliv část trávicího traktu od kořene jazyka až po konečník. proces. Četnost střevních lézí klesá v následujícím pořadí: terminální ileitida, kolitida, ileokolitida, anorektální forma atd. Existují také formy fokální, multifokální a difuzní. Průběh Crohnovy choroby je zvlněný, s exacerbacemi a remisemi.

Crohnova choroba je diagnostikována u dětí všech věkových skupin. Vrchol výskytu nastává ve 13-20 letech. Mezi případy je poměr chlapců a dívek 1:1,1.

Etiologie a patogeneze

Etiologie a patogeneze onemocnění nejsou známy. Je diskutována role infekce (mykobakterie, viry), toxinů, potravin a některých léků, které jsou považovány za výchozí bod pro vznik akutního zánětu. Velký význam se přikládá imunologickým, dysbiotickým, genetickým faktorům. Byl stanoven vztah mezi systémem histokompatibility HLA a Crohnovou chorobou, u které jsou často identifikovány lokusy DR1 a DRw5.

Klinický obraz

Klinický obraz onemocnění je velmi různorodý. Nástup onemocnění je zpravidla pozvolný, po mnoho let s periodickými exacerbacemi. Možné jsou i ostré tvary.

Hlavním klinickým příznakem u dětí je přetrvávající průjem (až 10x denně). Objem a frekvence stolic závisí na úrovni léze v tenkém střevě: čím je vyšší, tím je stolice častější, a tedy tím závažnější je onemocnění. Léze tenkého střeva je doprovázena malabsorpčním syndromem. Ve stolici se pravidelně objevují nečistoty krve.

Bolest bříška je nutností pro všechny děti. Intenzita bolesti se liší od mírné (na počátku onemocnění) až po intenzivní křeče spojené s jídlem a vyprazdňováním. Při postižení žaludku jsou doprovázeny pocitem těžkosti v epigastrické oblasti, nevolností, zvracením. V pozdějších fázích je bolest velmi intenzivní, doprovázená nadýmáním.

Celkové příznaky onemocnění: celková slabost, hubnutí, horečka. Při výrazném poškození tenkého střeva je narušeno vstřebávání a metabolismus bílkovin, sacharidů, tuků, vitaminu B 12, kyseliny listové, elektrolytů, železa, hořčíku, zinku aj. Hypoproteinémie se klinicky projevuje otoky. Charakteristická je retardace růstu a sexuálního vývoje.

Nejčastější extraintestinální projevy Crohnovy choroby: artralgie, monoartritida, sakroiliitida, erythema nodosum, aftózní stomatitida, iridocyklitida, uveitida, episkleritida, pericholangitida, cholestáza, cévní poruchy.

Komplikaceu Crohnovy choroby jsou nejčastěji spojeny se vznikem píštělí a abscesů různé lokalizace, perforací střeva a zánětem pobřišnice. Možná střevní neprůchodnost, akutní toxická dilatace tlustého střeva.

Celkový krevní test odhalí anémii (snížené erytrocyty, Hb, hematokrit), retikulocytózu, leukocytózu, zvýšenou ESR. Biochemický krevní test odhalí hypoproteinémii, hypoalbuminémii, hypokalémii, snížení obsahu stopových prvků, zvýšení hladiny alkalické fosfatázy, 2-globulinu a C-reaktivního proteinu. Závažnost biochemických změn koreluje se závažností onemocnění.

Endoskopický obraz u Crohnovy choroby je vysoce polymorfní a závisí na stadiu a délce zánětlivého procesu. Endoskopicky se rozlišují 3 fáze onemocnění: infiltrace, vředy, praskliny, jizvy.

Ve fázi infiltrace (proces je lokalizován v submukóze) vypadá sliznice jako „přikrývka“ s matným povrchem, není vidět cévní obrazec. Následně se objevují eroze aftového typu s jednotlivými povrchovými ulceracemi a fibrinózními překryvy.

Ve fázi vředů-trhlin se odhalují jednotlivé nebo mnohočetné hluboké podélné ulcerózní defekty, postihující svalovou vrstvu střevní stěny. Průsečík trhlin dává sliznici vzhled "dlažebního kamene". V důsledku výrazného edému submukózy a poškození hlubokých vrstev střevní stěny se zužuje střevní lumen.

Ve fázi zjizvení se nacházejí oblasti nevratné střevní stenózy.

Typické rentgenové příznaky (studie se obvykle provádí s dvojitým kontrastem): segmentální léze, zvlněné a nerovné obrysy střeva. V tlustém střevě jsou stanoveny nepravidelnosti a ulcerace podél horního okraje segmentu se zachováním haustrace podél dolního. Ve fázi vředů-trhlin - jakési "dlažební kostky".

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza se provádí na základě klinických a anamnestických údajů a výsledků laboratorních, instrumentálních, morfologických studií.

Diferenciální diagnostika Crohnovy choroby se provádí u akutních a vleklých střevních infekcí bakteriální a virové etiologie, onemocnění způsobených prvoky, červy, malabsorpčním syndromem, nádory, ulcerózní kolitidou (tab. 16-4) atd.

Tabulka 16-4.Diferenciální diagnostika zánětlivých onemocnění střev *

* Podle Kanshina O.A., 1999.

Léčba

Režim v období exacerbace je postel, pak - šetřící. Zdravá výživa - stůl? 4 podle Pevznera. Charakter diety do značné míry závisí na lokalizaci a rozsahu střevní léze, fázi onemocnění.

Nejúčinnějšími léky jsou přípravky kyseliny aminosalicylové (mesalazin), sulfasalazin. Zároveň je nutné užívat kyselinu listovou a multivitaminy s mikroelementy dle věkové dávky. V akutní fázi onemocnění a se závažnými komplikacemi (anémie, kachexie, kloubní léze, erytém atd.) jsou předepsány glukokortikoidy (hydrokortizon, prednisolon, dexamethason), méně často - imunosupresiva (azathioprin, cyklosporin).

Dále se k léčbě pacientů s Crohnovou chorobou používají širokospektrá antibiotika, metronidazol, probiotika, enzymy (pankreatin), enterosorbenty (dioktaedrický smektit), léky proti průjmu (například loperamid), symptomatická činidla. V závažných případech onemocnění, s rozvojem hypoproteinémie, poruch elektrolytů, se provádějí intravenózní infuze roztoků aminokyselin, albuminu, plazmy, elektrolytů. Podle indikací se provádí chirurgická léčba - odstranění postižených částí střeva, excize píštělí, anastomóza k obnovení průchodnosti.

Profylaxe

Předpověď

Prognóza zotavení je nepříznivá, prognóza pro život závisí na závažnosti onemocnění, povaze jeho průběhu a přítomnosti komplikací. Je možné dosáhnout dlouhodobé klinické remise.

Nespecifická ulcerózní kolitida

Ulcerózní kolitida je chronické zánětlivé dystrofické onemocnění tlustého střeva s recidivujícím nebo kontinuálním průběhem, lokálními i systémovými komplikacemi.

Ulcerózní kolitida je rozšířená především mezi populací průmyslově vyspělých zemí (rozšířená

počet mezi dospělými - 40-117: 100 000). U dětí se rozvíjí poměrně vzácně, tvoří 8–15 % výskytu dospělých. V posledních dvou desetiletích došlo k nárůstu počtu pacientů s ulcerózní kolitidou jak u dospělých, tak u dětí všech věkových skupin. Nástup onemocnění může nastat již v kojeneckém věku. Distribuce pohlaví je 1:1, přičemž chlapci častěji onemocní v raném věku a dívky v dospívání.

Etiologie a patogeneze

Navzdory mnohaletým studiím zůstává etiologie onemocnění nejasná. Mezi různými teoriemi rozvoje ulcerózní kolitidy jsou nejrozšířenější infekční, psychogenní a imunologické. Hledání jakékoli jednotlivé příčiny ulcerativního procesu v tlustém střevě je stále neúspěšné. Jako etiologické faktory se předpokládají viry, bakterie, toxiny a některé složky potravy, které mohou jako spouštěče vyvolat nástup patologické reakce vedoucí k poškození střevní sliznice. Velký význam je přikládán stavu neuroendokrinního systému, lokální imunitní ochraně střevní sliznice, genetické predispozici, nepříznivým faktorům prostředí, psychickému stresu, iatrogenním účinkům léků. U ulcerózní kolitidy dochází ke kaskádě samoudržujících se patologických procesů: nejprve nespecifických, poté autoimunitních, poškozujících cílové orgány.

Klasifikace

Moderní klasifikace ulcerózní kolitidy zohledňuje délku procesu, závažnost klinických příznaků, přítomnost relapsů, endoskopické známky (tab. 16-5).

Tabulka 16-5.Pracovní klasifikace ulcerózní kolitidy *

Extraintestinální projevy a komplikace

* Nižnij Novgorod Výzkumný ústav dětské gastroenterologie.

Klinický obraz

Klinický obraz představují tři hlavní příznaky: průjem, prokrvení stolice a bolest břicha. Téměř v polovině případů onemocnění začíná postupně. Při mírné kolitidě jsou patrné jednotlivé proužky krve ve stolici, při těžké kolitidě její výrazná příměs. Někdy stolice nabývá vzhledu páchnoucí, tekuté, krvavé hmoty. U většiny pacientů se objeví průjem, frekvence stolice se pohybuje od 4-8 do 16-20krát nebo vícekrát za den. Kromě krve obsahuje řídká stolice velké množství hlenu a hnisu. Krvavý průjem je doprovázen a někdy předchází bolestí břicha – častěji během jídla nebo před stolicí. Křečovité bolesti, lokalizované v podbřišku, v levé ilické oblasti nebo kolem pupku. Občas se rozvine nástup onemocnění podobný úplavici. Pro těžkou ulcerózní kolitidu je velmi charakteristické zvýšení tělesné teploty (obvykle ne vyšší než 38 °C), snížená chuť k jídlu, celková slabost, hubnutí, anémie a opožděná puberta.

Komplikaceulcerózní kolitida jsou systémové a lokální.

Systémové komplikace jsou rozmanité: artritida a artralgie, hepatitida, sklerotizující cholangitida, pankreatitida, těžké léze kůže, sliznic (erythema nodosum, pyodermie, trofické vředy, erysipel, aftózní stomatitida, pneumonie, sepse) a očí (uveitida), episkleritida.

Lokální komplikace jsou u dětí vzácné. Patří mezi ně: profuzní střevní krvácení, perforace střeva, akutní toxická dilatace nebo striktura tlustého střeva, poškození anorektální oblasti (praskliny, píštěle, abscesy, hemoroidy, slabost svěrače s fekální a plynovou inkontinencí); rakovina tlustého střeva.

Laboratorní a instrumentální výzkum

Krevní test odhalí leukocytózu s neutrofilií a posun vzorce leukocytů doleva, pokles obsahu erytrocytů, Hb, sérového železa, celkového proteinu, dysproteinémii s poklesem koncentrace albuminu a zvýšením γ-globulinů. ; možné porušení elektrolytového složení krve. Podle závažnosti a fáze onemocnění se zvyšuje ESR a koncentrace C-reaktivního proteinu.

Endoskopické metody výzkumu hrají rozhodující roli v diagnostice ulcerózní kolitidy. Při kolonoskopii v počátečním období onemocnění je sliznice hyperemická, edematózní, snadno zranitelná. V budoucnu obrázek typický

erozivním a ulcerativním procesem. V období manifestních projevů ztlušťují kruhové záhyby sliznice, je narušena činnost svěračů tlustého střeva. Při prodlouženém průběhu onemocnění mizí skládání, lumen střeva se stává tubulárním, jeho stěny jsou tuhé, anatomické ohyby jsou vyhlazeny. Zvyšuje se hyperémie a edém sliznice, objevuje se její zrnitost. Cévní vzor není určen, kontaktní krvácení je vyjádřeno, jsou nalezeny eroze, vředy, mikroabscesy, pseudopolypy.

Radiograficky je odhaleno porušení gaustrálního vzoru střeva: asymetrie, deformace nebo její úplné vymizení. Střevní lumen vypadá jako hadice se zesílenými stěnami, zkrácenými částmi a vyhlazenými anatomickými ohyby.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza se stanoví na základě klinických a laboratorních údajů, výsledků sigmoidoskopie, sigmoidoskopie a kolonoskopie, irrigografie a také histologického vyšetření bioptického materiálu.

Diferenciální diagnostika se provádí u Crohnovy choroby, celiakie, divertikulitidy, nádorů a polypů tlustého střeva, střevní tuberkulózy, Whippleovy choroby atd.

Léčba

Největší význam v léčbě ulcerózní kolitidy u dětí má dieta. Předepsat stůl bez mléčných výrobků? 4 podle Pevznera, obohacený o bílkoviny z masa a rybích výrobků, vejce.

Základem základní medikamentózní terapie jsou přípravky sulfasalazinu a kyseliny aminosalicylové (mesalazin). Mohou být užívány perorálně a podávány jako léčivý klystýr nebo čípek do konečníku. Dávka léků a délka léčby se stanoví individuálně. U těžké ulcerózní kolitidy jsou navíc předepsány glukokortikoidy. Podle přísných indikací se používají imunosupresiva (azathioprin). Provádějí také symptomatickou terapii a lokální léčbu (mikrolyzéry).

Alternativou konzervativní léčby je operační – subtotální resekce střeva s uložením ileorektální anastomózy.

Profylaxe

Prevence je zaměřena především na prevenci relapsu. Po propuštění z nemocnice by měli být všichni pacienti doporučeni

doporučit kursy podpůrné a protirecidivové léčby včetně základní medikamentózní terapie, diety a ochranného a restorativního režimu. Pacienti s nespecifickou ulcerózní kolitidou podléhají povinné dispenzarizaci. Profylaktické očkování se provádí pouze podle epidemiologických indikací, oslabených očkovacími přípravky. Děti jsou osvobozeny od zkoušek, pohybových aktivit (tělesná výchova, pracovní tábory atd.). Je žádoucí provádět školení doma.

Předpověď

Prognóza zotavení je nepříznivá, pro život - závisí na závažnosti onemocnění, povaze průběhu a přítomnosti komplikací. Ukazuje pravidelné sledování změn na sliznici tlustého střeva kvůli možnosti její dysplazie.

NEMOCI CHILIÁRNÍHO EXTRAKTIVNÍHO SYSTÉMU

Etiologie a patogeneze

Vznik patologie žlučového systému u dětí je usnadněn kvalitativními a kvantitativními poruchami ve stravě: prodloužení intervalů mezi jídly, včasné zavedení mastných a kořeněných jídel do stravy, přejídání, přebytek sladkostí, sedavý způsob života. životní styl. Poruchy psychoemoční sféry, předchozí perinatální encefalopatie, SVD, stresové situace predisponují k rozvoji patologie žlučového systému u dětí. Významnou roli hrají průvodní onemocnění žaludku a dvanáctníku, helmintické invaze, giardiáza, anomálie ve vývoji žlučníku a žlučového systému, potrava

alergie, bakteriální infekce. Mezi bakteriemi, které způsobují zánětlivé procesy ve žlučníku a žlučových cestách, převažují E-coli a různé koky; méně často jsou příčinou anaerobní mikroorganismy. Velký význam má i dědičná predispozice.

Různé léze žlučových cest spolu úzce souvisí a mají mnoho společného ve všech fázích patogeneze. Onemocnění obvykle začíná rozvojem biliární dyskineze, tzn. funkční poruchy hybnosti žlučníku, žlučových cest, Lutkensových, Oddiho a Mirizziho svěračů. Na tomto pozadí dochází ke změně fyzikálně-chemických vlastností žluči, což vede k tvorbě krystalů bilirubinu, cholesterolu atd. V důsledku toho dochází k rozvoji organických zánětlivých lézí žlučníku a žlučových cest, stejně jako k tvorbě onemocnění žlučových kamenů, je možné.

Biliární dyskineze

Při výskytu biliárních dyskinezí hraje důležitou roli funkční stav žaludku a duodena. Dysfunkce svěračů, duodenostáza, edém a spazmus velké duodenální bradavky vedou k hypertenzi ve žlučovém systému a poruše sekrece žluči. Existují různé mechanismy, které vedou k porušení průchodu žluči. Dva možné možnosti takové mechanismy jsou znázorněny na obr. 16-2.

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA

Existují hypotonické (hypokinetické) a hypertenzní (hyperkinetické) typy dyskinezí. Je možná i smíšená forma.

Hypotonická dyskineze

Hlavní příznaky hypotonické dyskineze jsou: snížení svalového tonusu žlučníku, jeho slabá kontrakce, zvětšení objemu žlučníku. Klinicky je tato možnost doprovázena bolestivou bolestí v pravém podžebří nebo kolem pupku, celkovou slabostí a rychlou únavou. Někdy je možné nahmatat velký atonický žlučník. Ultrazvuk odhalí zvětšený, někdy prodloužený žlučník s normálním nebo opožděným vyprazdňováním. Při příjmu dráždidla (vaječný žloutek) se příčná velikost žlučníku obvykle zmenší o méně než 40 % (běžně 50 %). Při frakční duodenální intubaci je detekováno zvýšení objemu části B při normální nebo vysoké hodnotě

Rýže. 16-2.Mechanismy poruchy průchodu žluči.

rychlost odtoku cystické žluči, pokud je stále zachován tonus močového měchýře. Snížení tónu je doprovázeno snížením objemu této porce.

Hypertenzní dyskineze

Hlavní příznaky hypertenzní dyskineze: zmenšení velikosti žlučníku, zrychlení jeho vyprazdňování. Klinicky je tato možnost charakterizována krátkodobými, ale intenzivnějšími atakami bolesti lokalizované v pravém hypochondriu nebo kolem pupku, někdy se vyskytuje dyspepsie. U ultrazvuku je úbytek příčné velikosti žlučníku po choleretické snídani určen o více než 50%. Při frakční duodenální intubaci je detekován pokles objemu části B se zvýšením rychlosti odtoku žluči.

LÉČBA

Léčba může být prováděna jak v nemocnici, tak doma. Při předepisování léčby je třeba vzít v úvahu typ dyskineze.

Léčebná výživa:

Stůl? 5 plné bílkovin, tuků a sacharidů;

Dny půstu, například ovocný cukr a kefír-tvaroh (za účelem detoxikace);

Ovocné a zeleninové šťávy, rostlinný olej, vejce (k přirozenému posílení odtoku žluči).

Choleretické léky. Choleretická terapie musí být prováděna po dlouhou dobu, přerušované kurzy.

Choleretika (stimulace tvorby žluči) - žluč + česnek + listy kopřivy + aktivní uhlí ("Allochol"), žluč + prášek ze slinivky a sliznice tenkého střeva ("Cholenzym"), hydroxymethylnikotinamid, osalmid, cyklovalon, šípek ovocný extrakt ("Holosas"); rostliny (máta, kopřiva, heřmánek, třezalka aj.).

Cholekinetika (podporující sekreci žluči) - zvýšení tonusu žlučníku (například přípravky z dřišťálu, sorbitolu, xylitolu, vaječného žloutku), snížení tonusu žlučových cest (například papaverin, platifillin, extrakt z belladonny) .

K odstranění cholestázy se doporučuje Tubage podle G.S. Demyanov s minerální vodou nebo sorbitolem. Ráno je pacientovi podána sklenice minerální vody k pití nalačno (teplá, bez plynu), poté leží pacient 20-40 minut na pravém boku na teplé vyhřívací podložce bez polštáře. Trubice se provádí 1-2krát týdně po dobu 3-6 měsíců. Další možnost pro tyubáž: po vypití sklenice minerální vody se pacient 15 zhluboka nadechne za účasti bránice (pozice těla je vertikální). Postup se provádí denně po dobu jednoho měsíce.

Akutní cholecystitida

Akutní cholecystitida je akutní zánět stěny žlučníku.

Patogeneze.Enzymy mikroorganismů ovlivňují dehydroxylaci žlučových kyselin, zvyšují deskvamaci epitelu, ovlivňují

Ovlivňují nervosvalový aparát a svěrače žlučníku a žlučových cest.

Klinický obraz. Akutní katarální cholecystitida se obvykle projevuje bolestí, dyspeptickými poruchami a intoxikací.

Bolesti jsou záchvatovitého charakteru s lokalizací v pravém hypochondriu, epigastrické oblasti a kolem pupku, trvání bolestivého syndromu se pohybuje od několika minut do několika hodin. Občas bolest vyzařuje do dolního rohu pravé lopatky, pravé nadklíčkové oblasti nebo pravé poloviny krku. Častěji se bolesti objevují po konzumaci tučných, kořeněných nebo kořeněných jídel a také emocionálních zážitků.

Dyspeptický syndrom se projevuje nevolností a zvracením, někdy zácpou.

Hlavními projevy syndromu intoxikace jsou febrilní horečka, zimnice, slabost, pocení atd.

Při palpaci břicha se zjišťuje napětí přední břišní stěny, pozitivní symptomy Kera, Murphy, Ortner a de Mussi-Georgievsky (phrenicus symptom). Zvětšení jater je možné. Méně často je žloutenka možná kvůli obstrukci společného žlučovodu (v důsledku edému nebo konkrementů).

Diagnostika.Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu a ultrazvukových údajů (ztluštění a heterogenita stěn žlučníku, nehomogenita obsahu jeho dutiny).

Léčba.Akutní katarální cholecystitida se obvykle léčí konzervativně v nemocnici nebo doma.

Klid na lůžku (doba trvání závisí na stavu pacienta).

Je dieta tabulková? 5. Postní dny: ovoce-cukr, kefír-tvaroh, jablko - ke zmírnění intoxikace.

Velké množství tekutiny (1-1,5 l/den) ve formě čaje, ovocných nápojů, šípkového vývaru.

Přírodní choleretika (ovocné a zeleninové šťávy, rostlinný olej, vejce).

Antispasmodické léky.

Antibiotika k potlačení infekce (semisyntetické peniciliny, erytromycin v průběhu 7-10 dnů).

Předpověď.Ve většině případů je prognóza dobrá. Přibližně u 1/3 pacientů je však akutní cholecystitida transformována do chronické formy.

Chronická nekalkulózní cholecystitida

Chronická cholecystitida je chronické polyetiologické zánětlivé onemocnění žlučníku, provázené o

změny odtoku žluči a změny jejích fyzikálně-chemických a biochemických vlastností.

Etiologie.Etiologie chronické cholecystitidy je komplexní a do značné míry souvisí se stavem žlučového systému, duodena a žaludku. Porucha svěračového aparátu, duodenostáza, edém a spazmus velké duodenální bradavky vedou k hypertenzi ve žlučovém systému, poruše průchodu žluči a hypomotorické dyskinezi žlučníku. Stejně jako při vzniku akutní cholecystitidy hraje určitou roli infekční proces (obvykle bakteriální), který podporuje tvorbu krystalů cholesterolu.

Patogeneze.Alergické faktory mají určitý význam při vzniku chronické cholecystitidy. Bakteriální toxiny, chemické a lékové vlivy zhoršují dyskinetické poruchy. Je zaznamenána role střevní dysbiózy. Zjednodušeně je patogeneze chronické cholecystitidy znázorněna na Obr. 16-3.

Klinický obraz. Onemocnění se projevuje opakujícími se záchvatovými bolestmi v epigastrické oblasti, pravém podžebří a kolem pupku, často vystřelující do pravé lopatky. V období exacerbace chronické cholecystitidy se klinický obraz skládá z několika složek, způsobených nejen patologií žlučníku, ale také sekundární poruchou

Rýže. 16-3.Patogeneze chronické cholecystitidy.

funkce jiných vnitřních orgánů. Nedostatek nebo úplné zastavení (acholie) toku žluči do střeva tedy vede k poruše trávení a střevní motility, změnám v evakuační-motorické a sekreční funkci žaludku a dvanáctníku, snížení sekrece pankreatických enzymů, výskyt fermentačních a někdy hnilobných procesů ve střevě, výskyt dyspeptických poruch (nevolnost, hořkost v ústech, ztráta chuti k jídlu, plynatost, zácpa nebo řídká stolice). V důsledku toho existují známky chronické intoxikace: slabost, nízká tělesná teplota, závratě, bolesti hlavy. Tělesná hmotnost klesá, děti mohou zaostávat ve fyzickém vývoji. Kůže a skléra mohou být v důsledku cholestázy poněkud ikterické. Jazyk je pokrytý, někdy oteklý, s otisky zubů po okrajích. Při palpaci břicha se zjišťuje citlivost v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti.

Diagnostika.Během exacerbace v periferní krvi je možná střední leukocytóza s neutrofilií, zvýšení ESR, zvýšení koncentrace bilirubinu a zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (v důsledku cholestázy). Diagnóza je stanovena na základě anamnézy a klinických a instrumentálních studií. Ultrazvuk odhalí ztluštění stěny žlučníku, zvětšení jeho objemu, v lumen močového měchýře se často stanoví husté tajemství, po testovací snídani nedochází k úplnému vyprázdnění žlučníku. Bublina může získat kulovitý tvar.

Diferenciální diagnostika. Akutní a chronická cholecystitida se odlišuje od jiných onemocnění gastroduodenální zóny - chronická gastroduodenitida, biliární dyskineze, hepatitida, chronická pankreatitida atd.

Léčbachronická cholecystitida v období exacerbace je založena na stejných principech jako léčba akutní cholecystitidy: klid na lůžku, dieta? 5 a? 5а s poměrem bílkovin, tuků a sacharidů 1:1:4, dostatek ovoce a zeleniny, zlomková jídla. Stůl? Během remise se doporučuje 5 po dobu 2 let. Po druhém roce sledování lze dietu prodloužit. Při těžké exacerbaci chronické cholecystitidy je indikována detoxikační terapie - zavedení intravenózní glukózy, fyziologických roztoků. Jinak je medikamentózní terapie stejná jako u akutní cholecystitidy.

Prevence.Při hrozbě rozvoje chronické cholecystitidy spočívá prevence v přísném dodržování diety, užívání choleretických přípravků včetně choleretického čaje, omezení fyzické aktivity (včetně tělesné výchovy ve škole) a snížení emočního stresu.

Předpověď.Relapsy onemocnění mohou vést k rozvoji anatomických a funkčních poruch (například ztluštění stěny žlučníku, výskyt parietálního překrvení, možná tvorba žlučových kamenů).

Chronická kalkulózní cholecystitida

Chronická kalkulózní cholecystitida je v pediatrické praxi pozorována zřídka. Ale v posledních letech (zřejmě díky používání ultrazvuku) je u dětí zjišťována častěji než dříve, zejména u dospívajících dívek s různými typy metabolických poruch.

Etiologie a patogeneze. Vznik cholelitiázy je založen na parietální stagnaci žluči s hypomotorickou dyskinezí žlučníku, zánětlivým procesem ve žlučových cestách a změnami v chemickém složení žluči v důsledku metabolických poruch. Působením těchto faktorů dochází zejména v parietální vrstvě žluči k vysrážení cholesterolu, vápníku, bilirubinu s následnou tvorbou kamenů. U malých dětí se častěji tvoří pigmentové kameny (žluté barvy, skládající se z bilirubinu, malého množství cholesterolu a vápenatých solí), u starších dětí se většinou nalézají cholesterolové kameny (tmavé, skládající se z krystalků cholesterolu).

Klinický obraz. Pro klinický obraz kalkulózní cholecystitidy u dětí existují dvě možnosti. Častěji onemocnění probíhá bez typických záchvatů bolesti břicha, jsou zaznamenány pouze bolestivé bolesti, tíha v horní části břicha, hořkost v ústech a říhání. Méně často je pozorován typický průběh s opakovanými záchvaty akutní bolesti v pravém hypochondriu (biliární kolika). Bolest se může opakovat mnohokrát v pravidelných intervalech. Kolika je často doprovázena nevolností, zvracením a studeným potem. Průchod kamene může způsobit dočasné ucpání žlučovodu, akutní obstrukční žloutenku a acholickou stolici. Pokud je kámen malý a prošel žlučovými cestami, bolest a žloutenka jsou zastaveny.

Diagnostika.Diagnóza se provádí na základě klinických údajů a speciálních výzkumných metod: ultrazvukové a radiologické (cholecystografie). S ultrazvukem žlučníku a žlučovodů se v nich nacházejí husté útvary. Při cholecystografii jsou zaznamenány vícečetné nebo jednotlivé defekty v náplni žlučníku.

Léčba.Je možná jak medikamentózní, tak chirurgická léčba. Existují léky, které změkčují a rozpouštějí pigmentové a cholesterolové kameny malého průměru (0,2-0,3 cm). Ale,

vzhledem k celkovým poruchám metabolismu a chronickým poruchám funkce žlučových cest je možná opětovná tvorba kamenů. Za radikální metodu je třeba považovat cholecystektomii – odstranění žlučníku. V současné době je rozšířená endoskopická metoda – laparoskopická cholecystektomie.

ONEMOCNĚNÍ Slinivky břišní

Ze všech onemocnění slinivky břišní je u dětí nejčastěji diagnostikována pankreatitida. Pankreatitida je onemocnění slinivky břišní způsobené aktivací pankreatických enzymů a enzymatickou toxémií.

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida může být reprezentována akutním edémem žlázy, hemoragickými lézemi, akutní tukovou nekrózou a hnisavým zánětem.

Etiologie

Hlavní etiologické faktory akutní pankreatitidy jsou následující.

Akutní virová onemocnění (např. příušnice, virová hepatitida).

Bakteriální infekce (např. úplavice, sepse).

Traumatické poškození slinivky břišní.

Patologie žaludku a dvanáctníku.

Nemoci žlučových cest.

Těžká alergická reakce.

Patogeneze

Zjednodušené schéma patogeneze akutní pankreatitidy je na Obr. 16-4.

Do krve a lymfy vstupují pankreatické enzymy, produkty enzymatického štěpení bílkovin a lipidů, aktivují kininové a plasminové systémy a způsobují toxémii, která ovlivňuje funkce centrálního nervového systému, hemodynamiku a stav parenchymatických orgánů. U většiny dětí může být v důsledku působení inhibičních systémů proces přerušen ve stadiu edému slinivky břišní, pak dochází k obrácenému vývoji pankreatitidy.

Klasifikace

Klinická a morfologická klasifikace akutní pankreatitidy zahrnuje edematózní formu, tukovou pankreatickou nekrózu a hemoragickou

Rýže. 16-4.Mechanismus vývoje akutní pankreatitidy.

příčina pankreatické nekrózy. Podle klinického obrazu se rozlišuje akutní edematózní (intersticiální), hemoragická a purulentní pankreatitida.

Klinický obraz

Příznaky onemocnění do značné míry závisí na jeho klinické formě a věku dítěte (tab. 16-6).

Tabulka 16-6.Klinický obraz a léčba akutní pankreatitidy *

* Od: A.A. Baranov a kol. Dětská gastroenterologie. M., 2002.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu a údajů z laboratorních a instrumentálních studií.

Při obecné analýze krve je leukocytóza odhalena s posunem vzorce leukocytů doleva, zvýšením hematokritu.

Při biochemické analýze je zaznamenán zvýšený obsah amylázy. Pro včasnou diagnostiku onemocnění se používají opakované (po 6-12 hodinách) studie aktivity amylázy v krvi a moči. Jeho obsah však neslouží jako kritérium závažnosti procesu. Takže středně výrazná edematózní pankreatitida může být doprovázena vysokým obsahem amylázy a těžká hemoragická - minimální. Při pankreatické nekróze jeho koncentrace v krvi klesá.

Ultrazvukové vyšetření odhalí zvětšení slinivky břišní, její zatvrdnutí a otok.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika akutní pankreatitidy se provádí u žaludečních vředů a duodenálních vředů, akutní cholecystitidy (viz příslušné oddíly), choledocholitiázy, akutní apendicitidy atd.

Léčba

Léčba, stejně jako klinický obraz, závisí na formě onemocnění a věku dítěte (viz tab. 16-6).

Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida je polyetiologické onemocnění slinivky břišní s progresivním průběhem, degenerativními a destruktivními změnami ve žlázové tkáni fokální nebo difuzní povahy, poklesem exokrinní a endokrinní funkce orgánu.

Etiologie

U většiny dětí je chronická pankreatitida sekundární povahy a je spojena s onemocněními jiných trávicích orgánů (gastroduodenitida, patologie žlučového systému). Jako primární onemocnění se chronická pankreatitida rozvíjí u dětí pouze ve 14 % případů, nejčastěji v důsledku fermentopatie nebo akutního poranění břicha. Nelze vyloučit toxický účinek léků.

Patogeneze

Mechanismus vývoje onemocnění může být způsoben dvěma faktory: obstrukcí odtoku pankreatických enzymů a důvody působícími přímo na žlázové buňky. Stejně jako u akutní pankreatitidy vede patologický proces v kanálcích a parenchymu pankreatu k edému, nekróze a s prodlouženým průběhem ke ztvrdnutí a fibróze orgánové tkáně. Výkonné inhibiční systémy a ochranné faktory žlázy jsou schopny zastavit patologický proces ve stádiu edému, který se vyskytuje ve většině případů reaktivní pankreatitidy.

* Od: A.A. Baranov a kol. Dětská gastroenterologie. M., 2002.

Hlavním klinickým projevem chronické pankreatitidy je syndrom bolesti. Bolest je často záchvatovitá, lokalizovaná v horní části břicha - v epigastrické oblasti, pravém a levém hypochondriu. Někdy začnou bolet, zhoršují se po jídle a odpoledne. Nejčastěji je výskyt bolesti spojen s chybami ve stravě (jíst tučná, smažená, studená, sladká jídla). Někdy může záchvat vyvolat výrazná fyzická aktivita nebo infekční onemocnění. Trvání bolesti je různé - od 1-2 hodin až po několik dní. Bolest často vyzařuje do zad, pravé nebo levé strany hrudníku, v sedě slábne, zvláště při předklonu trupu. Poloha koleno-lokty je nejtypičtější pro pacienta s chronickou pankreatitidou (při ní je slinivka jakoby v „závěsu“).

Z patologických příznaků v období exacerbace onemocnění se často vyskytují příznaky Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte. U většiny dětí lze nahmatat hustou a bolestivou hlavu slinivky břišní.

Chronická pankreatitida je charakterizována dyspeptickými poruchami: snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení ve výšce

záchvat bolesti, říhání, pálení žáhy. Více než třetina pacientů má zácpu, následuje průjem s exacerbací onemocnění.

Časté příznaky chronické pankreatitidy: hubnutí, asthenovegetativní poruchy (únava, emoční nestabilita, podrážděnost).

Závažnost klinických příznaků je spojena se závažností onemocnění. Proces zhoršují současné organické změny v duodenu (duodenostáza, divertikly) a žlučovém systému (chronická cholecystitida, cholelitiáza).

Diagnostika

Diagnóza je založena na klinických, laboratorních a instrumentálních datech.

Při vyšetření obsahu pankreatinu a sekretinu se zjišťují patologické typy pankreatické sekrece.

Provokativní testy s glukózou, neostigmin methylsulfátem, pankreosiminem odhalí změny v obsahu amylázy, trypsinu.

Pomocí ultrazvuku se určuje struktura žlázy. V případě potřeby se používá CT a endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie.

Léčba

Základem léčby chronické pankreatitidy je dieta, která snižuje pankreatickou a žaludeční sekreci. Strava pacienta by měla obsahovat dostatečné množství bílkovin při omezení tuků (55-70 g) a sacharidů (250-300 g). Pro úlevu od bolestivého syndromu jsou předepsány drotaverin, papaverin, bencyclan.

Negativní účinek kyseliny chlorovodíkové je neutralizován jmenováním antisekrečních léků - blokátorů receptorů histaminu H2, jakož i jiných léků této řady (například omeprazol). Vzhledem k poruše motility duodena a dyskinezi žlučových cest jsou předepsány metoklopramid a domperidon.

V období exacerbace chronické pankreatitidy doporučují první 3-4 dny hlad, povolit neslazený čaj, zásadité minerální vody, šípkový odvar. Jako patogenetická terapie slouží inhibitory proteolytických enzymů (například aprotinin). Léky se podávají intravenózně ve 200-300 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Dávky se vybírají individuálně.

Nedávno byl somatostatin (oktreotid) navržen k potlačení pankreatické sekrece. Má mnohostranný účinek na gastrointestinální trakt: snižuje bolesti břicha, odstraňuje střevní parézy, normalizuje aktivitu amylázy, lipázy, trypsinu v krvi a moči.

Důležitá je i substituční terapie enzymovými preparáty (pankreatin aj.). Indikací pro jejich použití jsou známky exokrinní pankreatické insuficience. Pokud je exacerbace chronické pankreatitidy doprovázena zvýšením tělesné teploty, zvýšením ESR, neutrofilním posunem vzorce leukocytů doleva, jsou předepsána antibiotika širokého spektra účinku.

Po propuštění z nemocnice jsou pacienti s chronickou pankreatitidou podrobeni dispenzárnímu pozorování, jsou jim poskytovány kúry proti relapsu. Léčba sanatoria se doporučuje v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi atd.

CHRONICKÁ HEPATITIDA

Chronická hepatitida je difúzní zánětlivý proces v játrech, který probíhá bez zlepšení po dobu nejméně 6 měsíců.

Klasifikace chronické hepatitidy, přijatá na Mezinárodním gastroenterologickém kongresu (Los Angeles, 1994), je uvedena v tabulce. 16-8.

Tabulka 16-8.Klasifikace chronické hepatitidy

Prevalence chronické hepatitidy nebyla přesně stanovena kvůli velkému počtu vymazaných a asymptomatických forem a nedostatku populačních studií. Nejčastěji se zjišťuje chronická virová hepatitida způsobená perzistencí virů hepatitidy B a C v těle.

Chronická virová hepatitida

Chronická virová hepatitida - chronická infekční onemocnění způsobená hepatotropními viry a charakterizovaná

klinický a morfologický obraz difuzního zánětu jater trvajícího déle než 6 měsíců a komplex symptomů extrahepatálních lézí.

CHRONICKÁ HEPATITIDA B Etiologie a patogeneze

Původcem onemocnění je DNA virus (virus hepatitidy B). Hlavní cesta přenosu je parenterální. Předpokládá se, že chronická hepatitida B je primární chronické onemocnění nebo vzniká po vymazané nebo subklinické formě akutní infekce. Přechod akutní hepatitidy B na chronickou je zaznamenán ve 2-10% případů, zejména s mírnými nebo latentními formami onemocnění. Naprostá většina pacientů s chronickou hepatitidou nemá v anamnéze akutní hepatitidu.

Předpokládá se, že příčinou rozvoje chronické hepatitidy B může být deficit imunitní odpovědi z genetických důvodů nebo nezralost organismu (infekce plodu, novorozence nebo malého dítěte). Infekce dítěte v perinatálním období a v prvním roce života končí v 90 % případů vznikem chronické hepatitidy B nebo nosičstvím viru hepatitidy B. Často je zaznamenána chronická hepatitida B a nosičství HB s Ag při onemocněních spojených s dysfunkcí imunitního systému: stavy imunodeficience, chronická onemocnění ledvin, chronická lymfocytární leukémie atd.

Chronická hepatitida B má několik fází: počáteční (imunitní tolerance); imunitní odpověď (replikativní), probíhající s výraznou klinickou a laboratorní aktivitou; integrační, nosič HB s Ag. Proces obvykle zůstává aktivní 1-4 roky a je nahrazen fází integrace DNA viru hepatitidy B do genomu hepatocytů, která se shoduje s klinickou remisí onemocnění. Proces může skončit rozvojem nosičství nebo cirhózou jater.

Zdá se, že samotný virus hepatitidy B nezpůsobuje cytolýzu. Poškození hepatocytů je spojeno s imunitními reakcemi vznikajícími v reakci na virové (HB s Ag, HB ^ g) a jaterní Ag cirkulující v krvi. V replikační fázi viru jsou exprimovány všechny tři Ar viru hepatitidy B, výraznější je imunitní agrese, která způsobuje masivní nekrózu jaterního parenchymu a mutaci viru. V důsledku mutace viru se mění složení sérových Ags, a proto dochází po dlouhou dobu k replikaci viru a destrukci hepatocytů.

Replikace viru je možná i mimo játra – v buňkách kostní dřeně, mononukleárních buňkách, štítné žláze a slinných žlázách, což zřejmě vysvětluje extrahepatální projevy onemocnění.

Klinický obraz

Klinický obraz chronické hepatitidy B je spojen s fází replikace viru a polysyndromem.

Téměř všichni pacienti mají syndrom lehké intoxikace s astenovegetativními projevy (podrážděnost, slabost, únava, poruchy spánku, bolesti hlavy, pocení, subfebrilie).

Žloutenka je možná, i když častěji se u pacientů odhalí subikterus nebo mírný ikterus skléry.

Hemoragický syndrom, který koreluje se závažností procesu, je zaznamenán u přibližně 50 % pacientů, projevuje se hojným krvácením z nosu, petechiální vyrážkou na obličeji a krku, krvácením na kůži končetin.

Cévní projevy (tzv. extrahepatální příznaky) se vyskytují u 70 % pacientů. Patří mezi ně teleangiektázie („pavoučí žíly“) na obličeji, krku a ramenou a erytém palmární – symetrický erytém dlaní („jaterní dlaně“) a chodidel.

Dyspeptický syndrom (nadýmání, plynatost, nevolnost, zhoršení po jídle a po požití léků, říhání, nechutenství, nesnášenlivost tučných jídel, pocit tíhy v pravém podžebří a epigastrické oblasti, nestabilní stolice) je spojen jak s funkčním jaterním selháním, tak s přidruženým poškozením žlučové cesty, pankreas, gastroduodenální zóna.

Hepatomegalie je hlavním a někdy jediným klinickým příznakem chronické hepatitidy B. Velikosti obou laloků jater jsou zvětšené jak poklepem, tak palpací. Někdy játra vyčnívají 6-8 cm pod okrajem žeberního oblouku, mají hustou elastickou konzistenci, zaoblený nebo špičatý okraj a hladký povrch. Palpace je bolestivá. Známky poškození jater jsou výraznější s aktivním procesem. Pacienti si často stěžují na neustálou bolestivou bolest v pravém hypochondriu, zhoršenou fyzickou námahou. S poklesem aktivity se velikost jater snižuje, palpace se stává méně bolestivou, bolest v oblasti jater znepokojuje dítě méně.

Při vysoké aktivitě hepatitidy je zjištěno výrazné zvětšení sleziny.

Možné endokrinní poruchy - poruchy menstruační cyklus u dívek strie na stehnech, akné, hirsutismus atd.

Mezi extrahepatální systémové projevy patří nervové tiky, erytematózní skvrny na kůži, kopřivka, erythema nodosum a přechodné artralgie.

Při celkovém rozboru krve v aktivním období au těžké chronické hepatitidy B se odhalí anémie, leukopenie, trombocytopenie, lymfopenie a zvýšení ESR. V krevním séru dochází ke zvýšení aktivity aminotransferáz 2-5krát i více, hyperbilirubinémie (zvýšení koncentrace vázaného bilirubinu), hypoalbuminémie, hypoprotrombinémie, zvýšení cholesterolu, alkalické fosfatázy (3krát a více ) a γ-globuliny. Pomocí ELISA, RIF, DNA hybridizace a PCR jsou detekovány replikační markery viru hepatitidy B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virová DNA).

CHRONICKÁ HEPATITIDA C

Etiologie.Původcem onemocnění je RNA virus (virus hepatitidy C). Cesty přenosu jsou podobné jako u chronické hepatitidy B.

Patogeneze.Chronická virová hepatitida C je výsledkem akutní hepatitidy C (v 50–80 % případů). Virus hepatitidy C má přímý cytopatický účinek na hepatocyty. V důsledku toho je replikace viru a jeho perzistence v těle spojena s aktivitou a progresí hepatitidy.

Klinický obraz. Klinické projevy chronické hepatitidy C jsou obvykle mírné nebo chybí. Pacienti se obávají únavy, slabosti, dyspeptických poruch. Při vyšetření se zjistí hepatomegalie, telangiektázie, palmární erytém. Průběh onemocnění je vlnový a dlouhodobý. Biochemický krevní test odhalí zvýšení aktivity alaninaminotransferázy (ALT). Diagnostika je založena na průkazu specifických markerů RNA viru chronické hepatitidy C a protilátek proti ní (při absenci markerů viru hepatitidy B).

CHRONICKÁ HEPATITIDA DELTA

Etiologie.Původcem je malý defektní RNA virus (virus hepatitidy D); nakažlivý pouze při infekci virem hepatitidy B (protože kvůli neúplnému genomu používá k replikaci proteiny viru hepatitidy B). Hlavní cesta přenosu je parenterální.

Patogeneze.Chronická virová hepatitida D je vždy vyústěním její akutní formy, která u pacientů s akutní nebo chronickou hepatitidou B probíhala jako superinfekce nebo koinfekce. Virus hepatitidy D má cytopatogenní účinek na hepatocyty, udržuje aktivitu a podporuje progresi procesu v játrech .

Klinický obraz. Klinicky se zjišťují příznaky jaterního selhání (těžká slabost, ospalost během dne, nespavost v noci, krvácení, dystrofie). Většina pacientů má žloutenku a svědění, extrahepatální systémové projevy, zvětšení a ztluštění jater. Chronická hepatitida D se vyznačuje těžkým průběhem. V krvi jsou detekovány markery chronické hepatitidy D - DNA viru a AT až jeho Ag. Replikace viru hepatitidy B je potlačena, protože se rychle rozvíjí cirhóza jater.

DIAGNOSTIKA

Diagnostika chronické virové hepatitidy je založena na anamnestické, klinické (intoxikace, hemoragický syndrom, zvětšení a ztluštění jater, extrahepatální příznaky), biochemické (zvýšené ALT, thymolový test, dysproteinémie, hyperbilirubinémie atd.), imunologické (známky imunitního zánětu , specifické markery ) a morfologická data.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

LÉČBA

Léčba chronické virové hepatitidy zahrnuje především základní, poté symptomatickou a (podle indikací) detoxikační a antivirovou terapii.

Základní terapie zahrnuje režim a stravu, jmenování vitamínů.

Režim pacientů s chronickou hepatitidou by měl být co nejšetrnější, v aktivním období onemocnění - pololůžko. Omezte fyzický a emocionální stres.

Při předepisování diety se zohledňuje individuální chutě a zvyklosti pacienta, snášenlivost některých produktů a průvodní onemocnění trávicího traktu. Používají především kysané mléko a rostlinné produkty, 50 % tuků by mělo být rostlinného původu. Vylučte tučná, smažená, uzená jídla, zmrzlinu, kávu, čokoládu, sycené nápoje. Omezte masové a rybí vývary a také množství syrového ovoce. Jídlo by mělo být dílčí (4-5krát denně).

Pro normalizaci metabolických procesů a rovnováhy vitamínů jsou předepsány vitamin C (až 1000 mg / den) a multivitaminové přípravky.

Symptomatická terapie zahrnuje jmenování kurzů minerálních vod, choleretických a antispasmodických činidel, enzymových přípravků a probiotik pro léčbu souběžných dysfunkcí žlučového systému a gastrointestinálního traktu.

V případě těžké intoxikace je nutné kapací intravenózní podání povidonu + chloridu sodného + chloridu draselného + chloridu vápenatého + chloridu hořečnatého + hydrogenuhličitanu sodného ("Gemodeza"), 5% roztoku glukózy po dobu 2-3 dnů.

V aktivní fázi onemocnění (fáze virové replikace) se terapie provádí interferonovými přípravky (interferon alfa-2b - subkutánně 3x týdně po dobu 6 měsíců v dávce 3 miliony IU / m2 tělesného povrchu; interferon používá se také alfa-2a; interferon alfa-p1) a další antivirotika. Účinnost léčby je 20-60%. Chronická virová hepatitida D je rezistentní na léčbu interferony. Pokud je antivirová terapie neúčinná, je možné kombinovat interferon alfa s antivirotiky (například ribavirinem). Chronická hepatitida B se také léčí lamivudinem.

PREVENCE

Primární prevence nebyla vyvinuta. Sekundární prevence spočívá ve včasném rozpoznání a adekvátní léčbě pacientů s akutní virovou hepatitidou. Děti, které prodělaly akutní virovou hepatitidu B, C, D, G, musí být evidovány na výdejně minimálně jeden rok. V období dispenzárního pozorování se doporučuje kromě vyšetření k určení velikosti jater provést biochemické vyšetření krevního séra (celkový bilirubin, aktivita transamináz, vzorky sedimentů, specifické markery atd.). Zobrazeno je odnětí lékařského očkování, omezení fyzické aktivity, přísné dodržování diety, lázeňská léčba (bez exacerbace). Plošné zavedení očkování proti hepatitidě A a B vyřeší problém nejen akutní, ale i chronické hepatitidy.

PŘEDPOVĚĎ

Pravděpodobnost úplného uzdravení je zanedbatelná. Jak proces postupuje, rozvíjí se jaterní cirhóza a hepatocelulární karcinom.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je progresivní hepatocelulární zánět neznámé etiologie, charakterizovaný přítomností periportální hepatitidy, hypergamaglobulinémie, hepato-asociovaných sérových autoprotilátek a pozitivním efektem imunosupresivní léčby.

Prevalence autoimunitní hepatitidy v evropských zemích je 0,69 případů na 100 000 obyvatel. Ve struktuře chronických onemocnění jater je podíl autoimunitní hepatitidy u dospělých pacientů 10-20%, u dětí - 2%.

Etiologie a patogeneze

Etiologie autoimunitní hepatitidy není známa a patogeneze není dobře pochopena. Předpokládá se, že autoimunitní hepatitida se vyvíjí jako výsledek primárně zprostředkovaného poškození imunitní odpovědi. Jako možné startovací (spouštěcí) faktory přispívající ke vzniku onemocnění jsou indikovány viry (Epstein Barr, spalničky, hepatitida A a C) a některé léky (například interferon).

Při vhodné genetické predispozici, pod vlivem spouštěcích faktorů nebo bez nich dochází k porušení imunitní regulace projevující se poruchou funkce supresorových T buněk, spojených haplotypem HLA A1-B8-DR3 v bílá populace v Evropě a Severní Americe nebo alela HLA DR4, která je běžnější v Japonsku a dalších zemích jihovýchodní Asie). V důsledku toho dochází k nekontrolované syntéze IgG AT B-buňkami, které ničí membrány normálních hepatocytů. Celkově jsou alely DR3 a/nebo DR4 detekovány u 80–85 % pacientů s autoimunitní hepatitidou. V současné době jsou izolovány autoimunitní hepatitidy I, II a III typu.

Typ I je klasickou variantou, tvoří asi 90 % všech případů onemocnění. Role hlavního autoantigenu u autoimunitní hepatitidy I. typu náleží jaterně specifickému proteinu (specifický jaterní protein, LSP). V krevním séru, antinukleární (antinukleární protilátky, ANA) a/nebo proti hladkému svalstvu (protilátky na hladké svaly, SMA) AT v titru vyšším než 1:80 u dospělých a více než 1:20 u dětí. Perinukleární neutrofilní cytoplazmatické protilátky (pANCA) se také nacházejí u 65–93 % pacientů s tímto typem hepatitidy.

Autoimunitní hepatitida typu II tvoří asi 3-4 % všech případů, většinu pacientů tvoří děti od 2 do 14 let. Hlavním autoantigenem u autoimunitní hepatitidy typu II jsou Ar mikrosomy jater

a ledvin typu I (mikrozomy jater a ledvin, LKM-1). U autoimunitní hepatitidy typu II se v krevním séru zjišťují protilátky proti mikrozomům jaterních buněk a epiteliálním buňkám glomerulárního aparátu ledvin typu I (anti-LKM-!).

Rozlišuje se také autoimunitní hepatitida typu III, charakterizovaná přítomností AT až solubilního jaterního Ag (rozpustný jaterní antigen) anti-SLA v nepřítomnosti ANA nebo anti-KLM-1 Pacienti s onemocněním typu III mají často SMA (35 %), antimitochondriální protilátky (22 %), revmatoidní faktor (22 %) a protilátky proti jaterní membráně (anti-LMA ) (26 %).

Klinický obraz

Klinický obraz u dětí je v 50–65 % případů charakterizován náhlým nástupem příznaků podobných příznakům virové hepatitidy. V některých případech začíná onemocnění neznatelně s vegetativními poruchami, bolestí v pravém hypochondriu, menší žloutenkou. Ten se často objevuje v pozdějších fázích onemocnění, je nestálý a zesiluje během exacerbací. Charakteristický je výskyt teleangiektázií (na obličeji, krku, pažích) a palmárního erytému. Játra jsou zhutněná a vyčnívají zpod okraje žeberního oblouku o 3-5 cm, slezina je téměř vždy zvětšená. Často je autoimunitní hepatitida doprovázena amenoreou a neplodností a u chlapců se může vyvinout gynekomastie. Je možný rozvoj akutní recidivující migrační polyartritidy s postižením velkých kloubů bez jejich deformací. Jednou z možností vzniku onemocnění je horečka v kombinaci s extrahepatálními projevy.

Laboratorní výzkum

Krevní test odhalí hypergamaglobulinémii, zvýšení koncentrace IgG, snížení koncentrace celkového proteinu a prudké zvýšení ESR. Leukopenie a trombocytopenie jsou detekovány u pacientů s hypersplenismem a syndromem portální hypertenze. V krevním séru jsou detekovány autoprotilátky proti jaterním buňkám.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Rozlišujte mezi „určitou“ a „pravděpodobnou“ autoimunitní hepatitidou.

„Definitivní“ diagnóza autoimunitní hepatitidy implikuje přítomnost řady indikátorů: periportální hepatitida, hypergamaglobulinémie, autoprotilátky v krevním séru, zvýšená aktivita sérových transamináz při normálních koncentracích ceruloplasminu, mědi a α 1 -antitrypsinu. Koncentrace sérových γ-globulinů přitom přesahuje horní hranici normy více než 1,5krát a titry AT (ANA, SMA a anti-LKM-1) neklesají.

méně než 1:80 u dospělých a 1:20 u dětí. Kromě toho nejsou v krevním séru žádné virové markery, poškození žlučových cest, ukládání mědi v jaterní tkáni a další histologické změny svědčící pro jinou etiologii procesu a v anamnéze nejsou žádné krevní transfuze a použití hepatotoxických léků . „Pravděpodobná“ diagnóza je oprávněná, pokud přítomné symptomy naznačují autoimunitní hepatitidu, ale nestačí ke stanovení „definitivní“ diagnózy.

Při absenci autoprotilátek v krevním séru (asi 20 % pacientů) je onemocnění diagnostikováno na základě zvýšení aktivity transamináz v krvi, výrazné hypergamaglobulinémie, selektivního zvýšení obsahu IgG v séru, typické histologické znaky a určité imunologické pozadí (identifikace jiných autoimunitních onemocnění u nemocného dítěte nebo jeho příbuzných) s povinným vyloučením jiných možných příčin poškození jater. Některé diagnostické příznaky různých typů autoimunitních hepatitid jsou uvedeny v tabulce. 16-9.

Tabulka 16-9.Diagnostická kritéria pro různé typy autoimunitních hepatitid

Diferenciální diagnostika se provádí u chronické virové hepatitidy, deficitu 1-antitrypsinu, Wilson-Konovalovovy choroby.

Léčba

Základem léčby je imunosupresivní léčba. Předepište prednison, azathioprin nebo kombinaci obou. Ke snížení pravděpodobnosti nežádoucích účinků při užívání glukokortikoidů se doporučuje kombinovaná léčba: v tomto případě je prednisolon předepisován v nižší dávce než u monoterapie. Pozitivní odpověď na takovou terapii je jedním z kritérií pro diagnózu autoimunitní hepatitidy. Při absenci účinku však nelze tuto diagnózu zcela vyloučit, protože je možné, že pacient poruší režim užívání léků nebo nedostatečné dávkování. Cílem léčby je dosažení úplné remise. Remisí rozumíme nepřítomnost biochemických známek zánětu [aktivita aspartátaminotransferázy (AST) není více než 2x vyšší než normálně] a histologické údaje naznačující aktivitu procesu.

Terapií prednisolonem nebo kombinací prednisolonu s azathioprinem lze do 3 let dosáhnout klinické, biochemické a histologické remise u 65 % pacientů. Průměrná délka léčby do dosažení remise je 22 měsíců. Pacienti s histologicky potvrzenou jaterní cirhózou reagují na terapii stejně jako pacienti bez známek cirhózy: 10leté přežití pacientů s cirhózou nebo bez cirhózy během terapie je prakticky stejné a činí 89, resp. 90 %. Prednisolon se předepisuje v dávce 2 mg / kg (maximální dávka 60 mg / den), po níž následuje snížení o 5-10 mg každé 2 týdny za týdenního sledování biochemických parametrů. Po normalizaci obsahu transamináz se dávka prednisolonu sníží na nejnižší možnou udržovací dávku (obvykle 5 mg/den). Pokud během prvních 6-8 týdnů léčby nedojde k normalizaci jaterních testů, je azathioprin navíc předepsán v počáteční dávce 0,5 mg / kg. Při absenci známek toxických účinků se dávka léku zvýší na 2 mg / den. Přestože u většiny pacientů dochází během prvních 6 týdnů k poklesu aktivity transamináz o 80 % původní aktivity, k úplné normalizaci koncentrace enzymu dochází až po několika měsících (po 6 měsících u autoimunitní hepatitidy I. typu, po 9 měsících u typ II). K relapsům během terapie dochází ve 40 % případů, přičemž dávka prednisolonu se dočasně zvyšuje. Po 1 roce od nástupu remise se doporučuje zkusit zrušit imunosupresivní terapii, ale až po kontrolní punkční jaterní biopsii. V tomto případě by morfologická studie měla indikovat nepřítomnost nebo minimální závažnost zánětlivých změn. Ve většině případů však není možné imunosupresivní terapii zcela zrušit. V případě opakované recidivy autoimunitní hepatitidy po vysazení imunosupresiv ordinujte

celoživotní udržovací léčba prednisolonem (5-10 mg/den) nebo azathioprinem (25-50 mg/den). Dlouhodobá imunosupresivní léčba způsobuje nežádoucí účinky u 70 % dětí. V případě neúčinnosti terapie glukokortikoidy se používá cyklosporin, cyklofosfamid.

Primární rezistenci na léčbu pozorujeme u 5–14 % pacientů s potvrzenou diagnózou autoimunitní hepatitidy. Tuto malou skupinu pacientů lze do 14 dnů po zahájení léčby jasně rozlišit: jaterní testy se jim nezlepšují, subjektivní pohoda zůstává stejná nebo se dokonce zhoršuje. Úmrtnost pacientů v této skupině je vysoká. Podléhají povinné konzultaci v centrech pro transplantaci jater, stejně jako ti pacienti, u kterých se během léčby nebo po ní rozvine relaps rezistentní na terapii. Medikamentózní léčba takových pacientů se většinou ukáže jako neúčinná, pokračování v užívání glukokortikoidů ve vysokých dávkách vede jen ke ztrátě drahocenného času.

Profylaxe

Primární prevence nebyla vyvinuta. Sekundární spočívá v pravidelném dispenzárním sledování pacientů, periodickém stanovení aktivity jaterních enzymů, obsahu γ-globulinů a autoprotilátek pro včasnou diagnostiku relapsu a posílení imunosupresivní terapie. Důležité body: dodržování denního režimu, omezení fyzického a emočního stresu, dieta, odvykání od očkování, minimální příjem léků. Jsou znázorněny periodické kúry hepatoprotektorů a udržovací terapie glukokortikoidy.

Předpověď

Nemoc bez léčby kontinuálně progreduje a nemá spontánní remise. Zlepšení pohody je krátkodobé, biochemické parametry se nenormalizují. V důsledku autoimunitní hepatitidy se tvoří jaterní cirhóza makronodulárního nebo mikronodulárního typu. U dětí s primární rezistencí na léčbu je prognóza špatná. Pokud je imunosupresivní léčba neúčinná, je indikována transplantace jater. Po transplantaci jater je 5leté přežití u pacientů s autoimunitní hepatitidou více než 90 %.

Hlavní příznaky

onemocnění trávicího systému .

Stížnosti na onemocnění trávicího systému: bolesti břicha, porucha chuti k jídlu, říhání, nevolnost, zvracení, plynatost, dysfunkce střev.

Bolest proti oblasti břicho. Liší se lokalizací, charakterem, intenzitou, souvislostí s příjmem potravy atp.

U onemocnění žaludku, duodenálního vředu je bolest lokalizována v epigastrické oblasti a je spojena s příjmem potravy. Bolesti se objevují přerušovaně nebo zesilují po jídle („ranné bolesti“) nebo nalačno (pozdní „hladové bolesti“). U žaludečního vředu může bolest po jídle zmizet.

Při onemocněních střev je bolest lokalizována v levé nebo pravé ilické oblasti, s helminthickými invazemi - kolem pupku. Bolest při vyprazdňování (tenesmus) se objevuje při zánětu konečníku a sigmoidního tlustého střeva.

Ztráta chuti k jídlu . Chuť k jídlu se zvyšuje se zvýšením žaludeční sekrece a klesá - se snížením žaludeční sekrece as chronickou gastritidou, rakovinou žaludku, dochází k úplnému nedostatku chuti k jídlu (anorexie). Pro rakovinu žaludku je charakteristická zvrácená chuť k jídlu – objevuje se averze Na masité jídlo.

Říhání. Může to být pouze vzduch („prázdné říhání“) nebo s příměsí obsahu žaludku s otevřeným srdečním svěračem, protože žaludeční motilita je narušena. Říhání může být kyselé se zvýšenou kyselostí obsahu žaludku, může být doprovázeno zápachem zkažených vajec při hnilobných procesech v nepřítomnosti kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Může být hořký, když je obsah duodena vhozen do žaludku (cholecystitida, dyskineze, žlučové cesty).

Pálení žáhy. Vysvětluje se vyhazováním kyselého obsahu žaludku do jícnu. Provází gastritidu se sekreční nedostatečností po sacharidové stravě a gastritidu se zvýšenou sekrecí žaludečního obsahu - po kyselé stravě.

Nevolnost - nepohodlí v epigastrické oblasti, které jsou doprovázeny pocitem slabosti, pocením, bledostí kůže. Nejčastěji předchází zvracení.

Zvracení . Během zvracení je obsah žaludku nedobrovolně vytlačen jícnem, hltanem, dutinou ústní (a nosními průchody). Zvracení jídla snědeného předchozího dne je charakteristické pro stenózu jícnu nebo pyloru. Se stenózou, kyselou chutí. Zvracení může být způsobeno přejídáním, konzumací nekvalitního jídla. Z nečistot mají diagnostickou hodnotu hlen a krev. Při krvácení ze žaludku a dvanáctníku nabývají zvratky vzhledu „kávové sedliny“. Při krvácení z cév dolní třetiny jícnu je krev ve zvratcích šarlatová. Stejná krev může být s hojným žaludečním krvácením.

Nadýmání - pocit nadýmání a nafouknutí břicha, které je doprovázeno střevní kolikou, uvolňující se po plynatosti. Příčinou plynatosti je zvýšená tvorba plynů při konzumaci mléčných, rostlinných potravin, které snadno fermentují. Může se také vyvinout v důsledku střevní atonie, s onemocněním jater.

Střevní dysfunkce (průjem, zácpa)

průjem (průjem) - Jedná se o řídkou stolici s částečnými pohyby střev. Vyvíjí se v důsledku zrychlení pohybu výkalů střevy a snížení absorpce tekutiny ze střev.

Příčinou může být zánět střevní stěny, při kterém sliznice vylučuje hodně hlenu a tekutina zvyšuje peristaltiku.

Průjem s lézemi tenkého střeva je charakteristický: 4-6krát denně, vodnatý, s malými cákanci hlenu, s kyselým zápachem, nazelenalé barvy.

Při kolitidě: frekvence stolice 7-10krát, výkaly poseté krví a hlenem, někdy doprovázené tenesmy.

Zácpa. Za zácpu se považuje zadržování stolice déle než 48 hodin.

Funkční zácpa v důsledku příjmu potravy, chudé vlákniny, která má stimulační účinek na střevní motilitu, nedostatek motorické aktivity, slabost tisku.

Organická zácpa vyskytují se u spastické kolitidy, nádorů a jizevnatého zúžení střeva.

Onemocnění jater a žlučových cest

Mohou se objevit samostatně nebo jako reakce na jiná onemocnění trávicího systému (gastritida, peptický vřed, pankreatitida).

Hlavní příznaky . Bolest v pravém hypochondriu s onemocněním jater a žlučových cest jsou časté.

Intenzivní paroxysmální bolest nastává po konzumaci kořeněných, mastných, smažených jídel; vyzařující do pravé klíční kosti, lopatky, ramene a nazývají se žaludeční kolika, spojená s postupováním kamenů - biliární kolika, spojená s postupováním kamenů podél žlučových cest. Taková kolika je doprovázena nevolností, zvracením a takovou intenzitou, že ji lze zastavit pouze použitím antispasmodik nebo analgetik. Intenzivní nebo neintenzivní bolest v pravém hypochondriu se vyskytuje při zánětu žlučníku (cholecystitida). Tupé, bolestivé bolesti v pravém hypochondriu doprovázejí hepatitidu.

Žloutenka . Jeho vzhled se vysvětluje zvýšením sérového bilirubinu.

Existují 4 typy žloutenky: subhepatická (mechanická), jaterní

(parenchymální), suprahepatální (hemolytické) a exogenní (falešné).

Subhepatální žloutenka se vyvíjí v důsledku ucpání společného žlučovodu kamenem nebo nádorem. Odtok žluči přes vývod je narušen, přímý bilirubin se hromadí v krvi, moč ztmavne, výkaly jsou trvale zabarvené a kůže svědí.

Jaterní žloutenka se vyvíjí s poškozením jater. Hepatocyty ztrácejí schopnost vylučovat žluč do žlučovodů a bilirubin se hromadí v krvi (přímý i nepřímý). Výkaly jsou krátce odbarvené, moč má barvu "piva", je možné svědění.

Suprahepatální žloutenka vzniká v důsledku hemolýzy erytrocytů – z hemoglobinu (nepřímý bilirubin) vzniká velké množství bilirubinu. Moč má normální barvu, protože nepřímý bilirubin není vylučován ledvinami. Výkaly jsou tmavě hnědé. Svědění chybí.

Exogenní žloutenka je důsledkem konzumace příliš velkého množství jídla, které je jasně žluté (mrkev). Sérový bilirubin se nezvyšuje, stolice a moč mají normální barvu.

Svědění nastává, když se v krevním séru zvýší významné množství žlučových kyselin.

Hořkost v ústech - známka zánětu žlučníku nebo dyskineze žlučových cest.

Ascites - vzniká při některých jaterních onemocněních (jaterní cirhóza), při kterých vzniká stagnace v systému portálních žil (portální hypertenze).

Nemoci trávicího systému- tato skupina nemocí zaujímá jedno z předních míst mezi nemocemi vnitřních orgánů. Faktem je, že trávicí systém je neustále ovlivňován různými faktory prostředí - povahou výživy, pracovními a životními podmínkami.

Kromě strukturálních změn v orgánech trávicího systému může dojít i k funkčním poruchám. Mezi vnitřní orgány trávení patří jícen, žaludek, střeva, játra, slinivka břišní. Žlučové cesty se také podílejí na trávení.

Nemoci trávicího systému jsou rozšířené. Nejčastěji se jedná o různé zánětlivé procesy spojené s přítomností infekce nebo narušení činnosti žláz s vnitřní sekrecí. Jakékoli z těchto onemocnění v akutním stadiu vyžaduje okamžitou léčbu, protože když přejde do chronické formy, může být vyžadován chirurgický zákrok.

Nemoci trávicího systému

Nemoci trávicího traktu se vyznačují rozmanitostí svých klinických a morfologických příznaků.

Zahrnují samostatná primární onemocnění, kterými se zabývá věda zvaná gastroenterologie, i další, sekundární, která jsou projevem řady onemocnění infekčního i neinfekčního původu, získaného nebo dědičného původu.

Tato onemocnění mohou být založena na různých obecných patologických procesech, jako jsou alterace, záněty, hyper- a dysplastické procesy, autoimunitní poruchy a nakonec nádory.

Popis nemocí trávicího systému

Příčiny onemocnění trávicího systému

Příčiny poruch trávicího systému jsou:

Exogenní, endogenní i genetické faktory mohou vyvolat onemocnění trávicího systému.

Exogenní

Mezi tyto primární příčiny onemocnění patří:

• příjem suché stravy,
• jíst velmi teplá jídla,
• zneužívání různých koření a bylin,
• nadměrné pití alkoholu,
• kouření,
• jíst nekvalitní potraviny,
• nedostatek stravy,
• uspěchané jídlo
• vady lidského žvýkacího aparátu,
• nekontrolovaný příjem léků,
• nepříznivá ekologická situace.

Nemoci způsobené exogenními faktory zahrnují gastritidu a enteritidu, kolitidu, žaludeční a duodenální vředy, cholelitiázu, stejně jako dyskinezi a cirhózu jater.

Endogenní

Sekundární (neboli endogenní) příčiny onemocnění trávicího traktu jsou onemocnění jako diabetes mellitus a anémie, obezita a hypovitaminóza, různá onemocnění ledvin a plic, stres. Onemocnění vyvolaná endogenními faktory jsou hepatitida a cholecystitida, pankreatitida a enterobiáza.

Genetický

Do této skupiny patří genetické faktory, dále vývojové anomálie, včetně malformací jícnu a benigních nádorů (jícnu i žaludku), diagnostikovaný abnormální vývoj slinivky břišní (například cystická fibróza samotné slinivky břišní). jako vrozená hypoplazie slinivky břišní...

Je třeba poznamenat, že nejčastěji se gastrointestinální onemocnění vyskytují s kombinací endogenních i exogenních faktorů.

Příznaky onemocnění trávicího systému

Příznaky onemocnění trávicího systému jsou různé, ale hlavní příznaky přítomnosti onemocnění jsou vždy přítomny:

• nevolnost;
• časté výměny židlí;
• říhání;
• zvracení;
• nadýmání;
• porušení chuti k jídlu;
• rychlá únavnost;
• ztráta váhy;
• bolest břicha na různých místech;
• nespavost.

Zbytek charakteristických příznaků je odlišný a závisí na typu onemocnění. V mnoha případech jsou trávicí onemocnění doprovázena vyrážkami na kůži.

Diagnostika onemocnění trávicího systému

Zpočátku, pokud máte podezření na vývoj onemocnění trávicího systému, musí lékař pacienta pečlivě vyšetřit. Při vyšetření se procvičuje palpace, poklep a poslech. Na stížnosti je potřeba se podrobně ptát, nastudovat si anamnézu.

U onemocnění tohoto typu je pacientovi zpravidla přiděleno provádění laboratorních testů:

• všeobecné a biochemické krevní testy,
• obecný rozbor moči,
• analýza výkalů.

Radiační metody výzkumu jsou také široce praktikovány v diagnostickém procesu. Informativní metodou je ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, radiografie, fluoroskopie s použitím kontrastních látek, CT, MRI.

V závislosti na onemocnění mohou být předepsány také postupy pro posouzení stavu vnitřních orgánů trávicího systému a současně získání materiálu pro biopsii:

• kolonoskopie,
• ezofagogastroduodenoskopie,
• sigmoidoskopie,
• laparoskopie.

Pro účely vyšetření žaludku se praktikuje využití funkčních testů, které umožňují získat podrobné informace o sekreci kyseliny žaludku, jeho motorické funkci a také o stavu slinivky břišní a tenkého střeva.

Léčba onemocnění trávicího systému

Způsob léčby je určen po stanovení diagnózy. S infekčními a zánětlivými patologiemi je nutná antibiotická terapie. Používají se následující léky: "Ciprofloxacin", "Cefazolin", "Metranidazol".

Pro léčbu nedostatku enzymů se používají léky "Mezim", "Pancreatin". Používají se také protizánětlivé a antisekreční látky. Chirurgická léčba spočívá v odstranění střevní obstrukce, odstranění kamenů, nádorových útvarů, sešití vředu atd.

Výživa při onemocněních trávicího systému

Výživa pro onemocnění trávicího systému by měla být speciální. V tomto ohledu u nás svého času Ruská akademie lékařských věd vyvinula speciální diety, které jsou vhodné nejen pro onemocnění trávicího systému, ale i pro jiné systémy (diety jsou uvedeny v článcích o léčbě některá onemocnění). Speciálně vybraná strava je nezbytná při léčbě onemocnění trávicího ústrojí a je klíčem k úspěšné léčbě.

Pokud není běžná enterální výživa nemožná, je předepsána parenterální výživa, to znamená, že když se látky potřebné pro tělo okamžitě dostanou do krve, obejdu trávicí systém. Indikace pro jmenování tohoto jídla jsou: úplná dysfagie jícnu, střevní obstrukce, akutní pankreatitida a řada dalších onemocnění.

Hlavními složkami parenterální výživy jsou aminokyseliny (polyamin, aminofusin), tuky (lipofundin), sacharidy (roztoky glukózy). Také se zavádějí elektrolyty a vitamíny s ohledem na denní potřeby těla.

Prevence nemocí trávicího systému

Hlavní a nejdůležitější prevencí onemocnění trávicího ústrojí, a nejen jich, je dodržování zdravého životního stylu.

To zahrnuje vyloučení odpovědnosti špatné návyky(kouření, alkohol a jiné), pravidelná tělesná výchova, odstranění hypodynamie (vést aktivní životní styl), dodržování pracovního a odpočinkového režimu, dobrý spánek a další.

Velmi důležitá je plnohodnotná, vyvážená, pravidelná strava, která zajistí příjem potřebných látek (bílkoviny, tuky, sacharidy, minerály, stopové prvky, vitamíny), sledování body mass indexu.

Také preventivní opatření zahrnují každoroční lékařské prohlídky, i když vás nic netrápí. Po 40 letech se doporučuje provádět každoroční ultrazvukové vyšetření břišních orgánů a esofagogastroduodenoscopy.

A v žádném případě by nemoc neměla být zahájena, pokud se objeví příznaky, poraďte se s lékařem, nikoli samoléčbou nebo pouze tradiční medicínou.

Otázky a odpovědi na téma "Nemoci trávicího systému"

Otázka:Jím, jdu spát a v krku a ústech se mi objeví hořkost.

Odpovědět: Hořkost v ústech a krku je považována za projev mnoha onemocnění různých typů: od otolaryngologických a zubních patologií až po poruchy trávicího traktu. Nejpravděpodobnější příčinou pocitu hořkosti v krku je narušení práce žlučových cest. K vyšetření je nutná osobní konzultace s lékařem.

Otázka:Ahoj! Je mi 52 let. Někde v roce 2000 jsem byl na vyšetření u lékaře, diagnostikován zánět žaludku a kýly jícnu, zánět slinivky břišní, cholecystitida, obecně celá řada nemocí. Ve žlučníku byly kameny. Pila jsem různé preparáty, bylinkové odvary a pak léčbu ukončila. Ale už mnoho let mě trápí pálení žáhy, bolesti žaludku a jater. Beru různé léky na pálení žáhy a během roku po každém jídle cítím tíhu v žaludku a po chvíli neustále usínám a opět časté pálení žáhy. Téměř neustále se zachraňuji pouze antacidy. Řekněte mi prosím, proč po jídle začínám usínat a není časté užívání Rennie a Almagel A škodlivé?

Odpovědět: Nejprve se musíte rozhodnout pro kameny ve žlučníku. Pokud je máte, všechny vaše problémy se jen zhorší. Je nutné vyšetření u gastroenterologa.