Amüloidoos on süsteemne haigus, mida iseloomustab valkude metabolismi häired ja millega kaasneb kompleksse valgu-polüsahhariidi kompleksi rakuväline ladestumine elunditesse ja kudedesse.

Traditsiooniliselt eristatakse selle haiguse mitut vormi:

- primaarne amüloidoos (kaasasündinud fermentopaatia);

- sekundaarne amüloidoos (esineb krooniliste haiguste pikaajalise kulgemisega, millega kaasneb kudede lagunemine ja lagunemissaaduste imendumine või patoloogilised immunoloogilised häired);

- seniilne amüloidoos.

Seda haigust on raske klassifitseerida, kuna enamikul juhtudel katab kahjustus mitut elundit. Primaarne amüloidoos esineb pärilikul autosomaalsel domineerival viisil. Sageli jäävad haiguse alguse põhjused ebaselgeks (idiopaatiline amüloidoos).

Sekundaarne amüloidoos ilmneb kopsutuberkuloosi ja tuberkuloosi ekstratsellulaarsete vormide taustal koos bronhektaasi, kroonilise pleura empüeemi, kroonilise osteomüeliidi, seerumihaiguse, haavandilise koliidi, erinevate kasvajate ja mõnede muude haigustega.

Söögitoru amüloidoos avaldub kuiva ja tiheda toidu allaneelamisel röhitsemise ja neelamisrefleksi (düsfaagia) häirena. Röntgenipilt näitab söögitoru kudede toonuse langust.

Kõige tavalisem on soole amüloidoos. Selle haigusvormi tüüpiline ilming on raskustunne maos. Lisaks täheldatakse väljaheite häireid: kõhulahtisus või kõhukinnisus. Vereanalüüs näitab aneemiat, leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist. Selle tulemusena areneb malabsorptsiooni sündroom ja parietaalne seedimine.

Iseseisva haigusena kulgeb soole kasvaja amüloidoos, mida on kasvaja tõttu raske diagnoosida. Enamikul juhtudel tuvastatakse see patoloogia ainult operatsiooni ajal. Kasvaja tüüpilised sümptomid on valu ja soolesulgus.

Röntgenuuringul tuvastatakse voltide paksenemine, limaskesta reljeefi sujuvus, soolesilmuste tõus. Mao amüloidoos areneb soolestiku või muude organite amüloidoosi taustal. Sellisel juhul tunneb patsient pärast söömist raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, samuti seedehäireid: kõrvetised, röhitsemine, iiveldus jne.

Röntgenpildil on näha limaskesta reljeefi sujuvust, märgatavat peristaltika nõrgenemist ja toidu eemaldamist maost.

Pankrease amüloidoos esineb üsna harva ja seda iseloomustavad kroonilise pankreatiidi ilmingud: tuim valu vasakpoolses hüpohondriumis, seedehäired, pankreatogeenne kõhulahtisus, steatorröa. Haiguse tagajärjel tekib eksokriinne pankrease puudulikkus.

Maksa amüloidoos on tavaline. Selle iseloomulikud sümptomid on maksa kõvenemine ja põrna suurenemine. Maksa suurenemist täheldatakse haiguse hilises staadiumis. Palpatsioonil on maksa serv ühtlane, valu ei täheldata või väljendub kergelt.

Mõnikord tunneb patsient valu paremas hüpohondriumis. Lisaks võivad tekkida seedehäired ja kollatõbi. Haiguse rasket kulgu iseloomustab hemorraagiline sündroom. Sel juhul suureneb rõhk portaalveenis, mis tuleneb vere väljavoolu raskustest (portaalhüpertensioon) ja vedeliku kogunemisest kõhuõõnde (astsiit). Täheldatakse muutusi vereseerumis: bilirubiini sisalduse suurenemine, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, hüperglobulineemia, aminotransferaas jne.

Söögitoru amüloidoos põhjustab tõsiseid tüsistusi söögitoru verejooksu ja söögitoru amüloidsete haavandite kujul. Soolestiku amüloidoosiga võib kaasneda sooleverejooks, amüloidhaavandid, soolestiku terviklikkuse ja ahenemise häired, hüpovitaminoos. Imendumisprotsesside olulise rikkumise taustal võib patsiendil tekkida hüpoproteineemia.

Mao amüloidoosi komplitseerib enamikul juhtudel maoverejooks, amüloidsed maohaavandid ja haavandite perforatsioon. Pankrease amüloidoosi rasked vormid põhjustavad suhkurtõve sekundaarset arengut. Maksa amüloidoosi komplitseerib maksapuudulikkus.

Seda haigust iseloomustab kiire areng, mis põhjustab patsientide puude. Surm on võimalik neeru- või südamepuudulikkuse, samuti keha üldise ammendumise tagajärjel. Eriti raske prognoos nakkusliku etioloogiaga amüloidoosi korral.

Amüloidoosi õigeaegse ja õige raviga varases staadiumis on võimalik selle vastupidine areng. Sekundaarse amüloidoosi ravi taandub peamiselt põhihaiguse ravile, mille taustal need tekkisid. Reeglina kaovad pärast amüloidoosi arengu teguriks olnud haiguse ravimist amüloidoosi sümptomid ise.

Amüloidoosi ravis kasutatakse peamiselt immunosupressante ja kortikosteroide. Lisaks näidatakse patsiendile multivitamiine intravenoosselt ja subkutaanselt, samuti plasmaülekannet. Tugeva turse korral on soovitatav kasutada diureetikume, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku. Soole amüloidoosiga on ette nähtud kokkutõmbavad preparaadid: põhiline vismutnitraat, adsorbendid.

Maksa amüloidoosi korral kasutatakse maksaekstrakte ja hüdrolüsaate. Sel juhul on soovitatav süüa ka toorest maksa. Maksa primaarse amüloidoosiga on näidustatud antikolinergilised ravimid: delagil, plaquenil.

Seedetrakti isoleeritud kasvaja amüloidoosi korral on vajalik kirurgiline sekkumine. Amüloidoosi ennetamine seisneb mitmete krooniliste haiguste, sealhulgas nakkusliku iseloomuga haiguste õigeaegses diagnoosimises, õiges ravis ja ennetamises.

Gastriit on haigus, mida iseloomustab mao limaskesta põletik. Gastriit esineb väga sageli ja on äge, krooniline, erosioonne (hemorraagiline), hüpertroofiline (Menetre'i tõbi) ja polüpoos. Mõnedes klassifikatsioonides on kaks viimast tüüpi klassifitseeritud kroonilise gastriidi erivormideks.

Äge gastriit, olenevalt haiguse levimusest, on lihtne (katarraalne) ja söövitav. Esimesel juhul katab põletik ainult mao limaskesta, teisel juhul on mõjutatud ka limaskestaalune kiht, mille tagajärjeks on erosioon, hemorraagia ja nekroos. Lisaks eraldatakse flegmonoosne gastriit, mida iseloomustab mao seina põletik koos hajusa või piiratud mäda levikuga.

Samuti on olemas pindmine (mõõdukas) gastriit, gastriit koos näärmete kahjustustega ilma atroofiata, atroofiline (hääldatud nastriit), samuti gastriit koos mao limaskesta ümberkorraldamisega.

Lokaliseerimiskohas eristatakse mao põhjaga tavalist gastriiti, antraalset (jäik) ja isoleeritud kroonilist gastriiti. Lisaks võetakse klassifikatsioonil arvesse, kas gastriit on peamine (esmane) või kaasnev (sekundaarne) haigus.

Sekretsioonihälvete astme järgi jaotatakse gastriit vähenenud sekretsiooniga (happesusega) ja säilinud või suurenenud sekretsiooniga gastriidiks.

Äge gastriit on tavaliselt põhjustatud bakteriaalsetest, keemilistest, mehaanilistest või termilistest põhjustest. See võib areneda kareda, seedimatu, liiga külma või liiga kuuma toidu söömise taustal. Selle tulemusena tekib mao limaskesta ärritus. Ka alkohol ja suitsetamine võivad põhjustada gastriiti.

Lisaks võib toidumürgituse või toiduallergia taustal areneda äge gastriit. Ärritavat toimet mao limaskestale võivad avaldada sellised ravimid nagu salitsülaadid, sulfoonamiidid, antibiootikumid, steroidhormoonid, bromiidid, butadioon jne.

Äge gastriit areneb üsna sageli ägedate ja krooniliste nakkushaiguste (kopsupõletik, leetrid, sarlakid, gripp jne) taustal. Ainevahetushäired, valkude tugev lagunemine, neuropsüühiline stress võivad samuti põhjustada ägedat gastriiti.

Haiguse arengu tulemusena täheldatakse mao limaskesta pinnaepiteeli ja näärmeaparaadi düstroofiat ja nekrobiootilist kahjustust koos järgnevate patoloogiliste muutustega.

Kõige tavalisem on lihtne gastriit. Söövitav gastriit areneb kontsentreeritud etüülalkoholi, raskmetallide soolade, elavhõbedaühendite, tugevate hapete ja leeliste, lüsooli makku sattumisel. Flegmonoosne gastriit on äärmiselt haruldane. Selle haigusvormi põhjustajad on streptokokid, mõnikord koos Escherichia coli'ga.

Flegmonoosset gastriiti võivad põhjustada ka stafülokokid, pneumokokid, proteus. Haiguse taustal tekivad tüsistused haavandi, maovähi kujul.

Krooniline gastriit areneb gastroenteroloogiliste patoloogiate juuresolekul ja seda iseloomustab põletik, millega kaasneb sekretsiooni rikkumine. Mootor ja mõned muud funktsioonid. Üsna sageli areneb krooniline gastriit pimesoolepõletiku, kroonilise koletsüstiidi, koliidi taustal. Kroonilise gastriidi põhjused on ebatervislik toitumine, vitamiinipuudus, vürtsika, kuuma ja külma toidu sagedane tarbimine, kehv närimine, alkoholi ja tubaka kuritarvitamine ning mao limaskesta ärritavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Kroonilise gastriidi areng on sageli tingitud sisemistest teguritest. Näiteks haigused, mille puhul mao limaskesta eritab kusihapet, uureat, indooli, skatooli jne. Kroonilist gastriiti võivad põhjustada ka haigused, mis põhjustavad ainevahetushäireid, sapipõie-, kõhunäärme- ja kilpnäärmehaigused.

Pikaajaline kokkupuude ärritavate teguritega põhjustab mao talitluses funktsionaalseid, sekretoorseid ja motoorseid häireid, mis põhjustavad põletikulisi ja düstroofilisi muutusi, regeneratsiooniprotsessi häireid mao limaskesta kihtide pinna epiteelis, mis võib atroofeerida või täielikult ümber ehitada.

Gastriidi ennetamiseks on vaja regulaarselt külastada hambaarsti ja ravida kaariest, kuna suuõõne krooniline infektsioon soodustab seedetrakti haigusi.

Ägeda gastriidi ilmingud on tavaliselt väljendunud. Põletikuline protsess algab 2-4 tundi pärast ärritava aine sattumist mao limaskestale ja 8-12 tunni pärast võivad ilmneda esimesed sümptomid.

Ägedat gastriiti iseloomustavad raskustunne ja lõikavad valud epigastimaalses piirkonnas, osaline või täielik isutus, iiveldus, oksendamine, seedehäired, pulsisageduse tõus, kehatemperatuuri kerge tõus.

Patsiendi nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks. Suus tekib kuivus ja keelel hallikasvalge kate. Palpeerimisel ilmneb valu maos. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist. Ägeda gastriidi kestus on 2-6 päeva. Mao limaskesta täielik taastumine toimub 10-15 päeva jooksul.

Haiguse alguses täheldatakse sekretsiooni suurenemist, mille järel toimub vastupidine protsess: happesus väheneb. Gastroskoopiaga tuvastatakse limaskesta punetus, limaeritus. Rasketel juhtudel võib tekkida hemorraagia ja erosioon. Sel juhul on võimalik haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Söövitav gastriit põhjustab tugevat valu rinnus, põletustunnet ja valu suus, neelus, söögitorus ja maos. Selle haigusvormiga kaasneb tavaliselt korduv valulik oksendamine. Suu, kõri ja kõri limaskestal täheldatakse keemilise põletuse jälgi: turse, punetus, haavandid. Äädikhape jätab tavaliselt pindmised valkjashallid laigud.

Palpeerimisel kaebab patsient ebamugavustunnet kõhus ja epigastimaalses piirkonnas, rasketel juhtudel täheldatakse kõhukelme ärrituse sümptomeid. Kõri kahjustusega täheldatakse häälekähedust. Võimalik on veresoonte kollapsi areng ja sekundaarse infektsiooni lisandumine.

Söövitavat gastriiti iseloomustab mao limaskesta tsirroos koos erosioonide ja haavandite tekkega. Selle taustal esineb sageli mao seina terviklikkuse rikkumine (perforatsioon) varsti pärast stiimuli sisenemist limaskestale. Soodsa tulemuse korral taastub mao limaskest, ebasoodsa tulemuse korral tekivad söögitorus ja maos cicatricial muutused. Söövitava gastriidi tüsistuste hulka kuuluvad mao motoorne puudulikkus, peritoniit, düsfaagia, mikrogastria, äge mediastiniit.

Esimese 2-3 päeva jooksul on surmaoht, mis võib tekkida šoki või ägeda peritoniidi tagajärjel. Mao flegmonaalse gastriidi korral tekib selle seinas abstsess. Seda haigust on väga raske eristada ägedast peritoniidist ja perforeeritud haavanditest.

Reeglina tehakse lõplik diagnoos alles pärast operatsiooni. Selle haigusega kaasneb tugev valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Lisaks on kõhukelme põletiku, palaviku, segasuse ja vereringehäirete tunnused.

Palpatsioonil on epigastimaalses piirkonnas puhitus ja valu. Patsiendi patoloogiliste muutuste tagajärjel edeneb kurnatus. Vereanalüüs näitab toksilise granulaarsusega neutrofiilset leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja valgufraktsioonide muutust. Haiguse hilisemates staadiumides vastab haiguse kliiniline pilt peritoniidi pildile.

Haiguse taustal on võimalik peritoniidi, perigastriidi areng. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos halb. Kõige sagedasemad tüsistused on subfreeniline abstsess, maksa abstsess, mädane mediastiniit, kõhuõõne suurte veresoonte tromboflebiit, pleuriit.

Vähenenud mao sekretoorse funktsiooniga gastriiti iseloomustab maohappesuse vähenemine ja limaskesta atroofilised muutused. Eakad inimesed on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad. Haiguse tüüpilised sümptomid on õhuga röhitsemine, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, ebameeldiv maitse suus, hommikune iiveldus ja seedehäired. Haigus kulgeb aeglaselt, vahelduvad ägenemise ja remissiooni perioodid.

Maomahla uurimine histamiini või pentagastriini abil näitab vesinikkloriidhappe tootmise järsku vähenemist. Täpsema diagnoosi saamiseks tehakse gastroskoopia koos mao limaskesta sihipärase biopsiaga.

Pikaajalise haiguse korral väheneb oluliselt patsiendi kehakaal, tekivad polühüpovitaminoosi sümptomid, sisesekretsiooninäärmete puudulikkus, koletsüstiidi, soole düsbioosi, normokroomse või rauavaegusaneemia areng.

Teine kroonilise gastriidi tüüp on gastriit, millel on säilinud ja suurenenud mao sekretoorne funktsioon. Üsna sageli esineb pindmine vorm ehk gastriit koos maonäärmete kahjustusega ilma atroofiata. Tavaliselt tekib see haigus varases eas alkoholi kuritarvitamise tagajärjel.

Mao säilinud ja suurenenud sekretoorse funktsiooniga gastriidi korral on iseloomulik valulik valu ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas, mis tekib 2-3 tundi pärast vürtsika või vürtsika toidu sissevõtmist. Patsiendid kaebavad pideva kõrvetiste, röhitsemise ja iivelduse üle.

Sel juhul täheldatakse sageli närvisüsteemi häire ja vaskulaarse düstoonia sümptomite avaldumist: unehäired, suurenenud ärrituvus, väsimus, arteriaalne hüpotensioon, higistamine jne. Haiguse prognoos on tavaliselt soodne ja patsiendi seisund on rahuldav.

Haiguse diagnoosimisel on erilise tähtsusega fluoroskoopiline uuring, mis näitab pyloruse suurenenud peristaltikat, vedelikku maos ja limaskesta ebaühtlast leevendust. Gastroskoopia näitab mao limaskesta turset ja punetust.

Jäik gastriit on olemuselt degeneratiivne-düstroofne ja sellega kaasneb mao seina skleroos koos põletiku, armistumise ja sellele järgneva antrumi deformatsiooni ja ahenemisega.

Jäiga gastriidi sümptomid on mõõduka intensiivsusega valu epigastimaalses piirkonnas, maomahla sekretsiooni suurenemine, düspeptilised sümptomid. Röntgenipilt näitab pyloruse torukujulist ahenemist. 50% juhtudest on märkimisväärne tõenäosus haiguse üleminekuks onkoloogiasse.

Erosiivse gastriidi korral moodustub erosioon mao limaskestale. Haiguse ägenemine toimub sügis-kevadperioodil toitumise rikkumise, emotsionaalse ülepinge jms tõttu. Haigus võib ilmneda igasuguse happesuse taustal.

Erosiivse gastriidi korral kogeb patsient äge valu, mis esineb enamasti vahetult pärast sööki. Maoverejooks võib olla haiguse tüsistus. Sageli on verejooks seletatav mao veresoonte suurenenud läbilaskvusega või selle limaskesta traumaga.

Erosiooni paranemise protsess sõltub patsiendi keha individuaalsetest omadustest, kuid reeglina võtab see aega vähemalt kaks kuud. Hüpertroofiline gastriit esineb kõige sagedamini üle 40-aastastel meestel. Seda gastriidi vormi iseloomustab mitmekordne tsüstide ja adenoomide moodustumine, mis põhjustab mao limaskesta voltide paksenemist. Lisaks on haiguse taustal maomahlaga mitmekordne valgukadu, rasketel juhtudel areneb hüpoproteineemia.

Haigus kulgeb ägenemiste perioodidega, mis võivad olla seotud erinevate ebasoodsate teguritega. Gastriidi kliiniline pilt on ebatüüpiline, välja arvatud maomahla madal happesus. Seda haigust iseloomustab oksendamine ja epigastralgia.

Röntgenpildil on näha mao limaskesta voldikute suurenemist ja turset. Gastroboskoopia koos sihitud biopsiaga näitab hüpertroofiat koos lima moodustavate rakkude arvu suurenemisega ja seederakkude arvu vähenemisega. Kõige sagedasemad tüsistused on verejooks, turse ja keha üldine kurnatus.

Polüpoidset gastriiti iseloomustab mao limaskesta atroofia, millega kaasneb selle düsregeneratiivne hüperplaasia ja aklorhüdria. Haiguse sümptomatoloogia on paljuski sarnane sekretoorse puudulikkusega gastriidi kliinilisele pildile. Polüpoidset gastriiti saab kombineerida jäiga gastriidiga ja muutuda onkoloogiaks.

Ägeda gastriidi ravis on vaja magu ja soolestikku puhastada toidujäätmetest ja muudest ärritavatest ainetest. Seda tuleb teha 30 minuti jooksul pärast mürgistust. Selleks on näidatud pesemine leeliselise veega, 0,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Juhul, kui haigus on tekkinud leelise mürgituse tagajärjel, on näidustatud loputamine nõrga äädikhappe lahusega või sidrunhape, happemürgistuse korral - soe vesi magneesiumoksiidi, munakollase või piima lisandiga. Mõnel juhul on vaja lahtisteid, kui dehüdratsiooni ei täheldata.

Esimese 2 päeva jooksul peaks patsient hoiduma söömisest ja järgima voodirežiimi. Hospitaliseerimine on vajalik ainult siis, kui patsiendi seisund on tõsine. Ravimid määratakse sõltuvalt haiguse etioloogiast. Niisiis, allergilise gastriidi korral on näidustatud antihistamiinikumid, nakkusliku iseloomuga - antibakteriaalsed, samuti absorbeerivad ained: aktiivsüsi, kaoliin jne.

Kui patsiendi keha on dehüdreeritud, määratakse subkutaanselt kuni 1 liiter isotoonilist naatriumilahust ja 5% glükoosilahust. Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine on näidustus kofeiini, kordiamiini, mezatooni, norepinefriini kasutamiseks. Tugeva valu korral süstitakse patsiendile subkutaanselt 0,5-1 ml 0,1% antropiini lahust või subkutaanselt 1 ml platifilliinhüdrotartraadi 0,2% lahust.

Samuti on võimalik kasutada spasmolüütikume, näiteks 1 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust subkutaanselt. Tugeva iivelduse korral on näidustatud anesteesia, 0,3 g 2-4 korda päevas.

Söövitava gastriidi korral loputatakse patsienti suure koguse veega läbi taimeõliga määritud toru. Enne seda on soovitatav kasutada narkootilisi analgeetikume (promedool, morfiinvesinikkloriid, fentanüül koos droperidooliga). See on eriti vajalik, kui patsiendil on tugev valu.

Lisaks on ette nähtud šokivastased ravimid. Tuleb meeles pidada, et sondi kaudu loputamine on vastunäidustatud, kui täheldatakse söögitoru hävimist või kollapsit. Kuna esimestel ravipäevadel on toidu tarbimine vastunäidustatud, süstitakse patsiendile subkutaanselt füsioloogilist soolalahust, 5% glükoosilahust ja intravenoosselt isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

Lisaks manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt vitamiine, plasma ja valgu hüdrolüsaatoreid. Sekundaarse infektsiooni korral on ette nähtud antibiootikumid. Operatsiooni näidustused on mao perforatsioon ja kõriturse. Söögitoru ahenemise vältimiseks tehakse bougienage 2 nädala pärast.

Juhul, kui viimane ei andnud positiivset tulemust, on vajalik kirurgiline sekkumine. Cicatricial muutustega on vaja luua kunstlik söögitoru. Flegmonaalse gastriidi korral on vajalik haiglaravi. Patsiendile süstitakse intravenoosselt või subkutaanselt laia toimespektriga antibiootikume. Antibiootikumide kasutamise taustal viiakse läbi drenaaž.

Kroonilise gastriidi ravi on igal üksikjuhul individuaalne. Lisaks on vaja arvestada haiguse vormiga. Ägenemise perioodidel on vajalik voodirežiim. Valu leevendamiseks on vaja meetmeid. Kroonilise mao sekretoorse funktsiooniga gastriidi korral kasutatakse selleks ganglione blokeerivaid ravimeid, millel on spasmolüütiline toime. Selle rühma ravimid praktiliselt ei mõjuta sekretsiooni (gangleroon, kvateron).

Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis koos spasmolüütilise ja põletikuvastase toimega põhjustavad sekretsiooni suurenemist ja suurendavad mao motoorset funktsiooni.

Samuti on näidatud, et C-, B6- ja PP-vitamiinid normaliseerivad mao sekretoorset funktsiooni. Lisaks on tõhus kokkutõmbavate ja katteainete kasutamine. Remissiooniperioodil viiakse ägenemise kahtluse korral läbi asendusravi, kasutades vesinikkloriidhappe preparaate (looduslik maomahl, acipepsool, beetatsid, pepsaliin) ja ensüüme (pankreatiin, pepsiin, pepsidool, pepsikon, pepsigeen, abomiin, panzinorm).

Mao säilinud või suurenenud sekretoorse funktsiooniga kroonilise gastriidi ravis kasutatakse spasmolüütilisi, antikolinergilisi ja ganglione blokeerivaid ravimeid (atropiin, arpenaal, spasmolitiin, platifilliin, bensoheksoonium) kombinatsioonis antatsiididega (almagel, vikalin). Lisaks kasutatakse ravimeid regeneratiivsete funktsioonide parandamiseks (lagritspreparaadid, pentoksiin, metüüluratsiil jne).

Jäiga polüpoosgastriidi ja Menetre'i tõve ravi toimub sama skeemi järgi kui mao vähenenud sekretoorse funktsiooniga gastriidi ravi, kuna kõiki neid haigusi iseloomustab sekretoorse puudulikkuse esinemine.

Ägeda gastriidi korral näidatakse patsiendile toitumisteraapiat. 2 päeva jooksul antakse patsiendile väikeste portsjonitena kanget sooja teed ja Borjomi. 2-3. päeval näidatakse nn lima dieeti: madala rasvasisaldusega puljong, supp võiga. Kogu raviperioodi jooksul vajab patsient vitamiinravi: 300 ml C-vitamiini ja 100 ml PP-vitamiini.

Ravi positiivse mõjuga viiakse patsient 1 nädala pärast üle tavapärasele dieedile. Söövitava gastriidi korral on vaja lõpetada söömine ja joomine. Pärast seda on soovitatav tarbida 200 g taimeõli päevas, lahtiklopitud munavalgeid, võid. Järgmistel päevadel näidatakse sama dieeti, mis tavalise gastriidi korral.

Gastriidi ravi aluseks on õige toitumine. Kogu teraapia põhineb dieediteraapial. Haiguse esimestel päevadel on ette nähtud dieet nr 1. Patsient võtab toitu väikestes kogustes 5-6 korda päevas. Ägenemise lõpetamise staadiumis sõltub patsiendi toitumine sekretoorsete häirete olemusest. Seega on vähenenud sekretoorse funktsiooniga kroonilise gastriidi korral ette nähtud dieet nr 2, haiguse ägenemise ajal säilinud või suurenenud mao sekretoorse funktsiooniga gastriidi korral on näidustatud dieet nr 1a.

Haiguse remissiooniperioodidel näidatakse patsiendile täisväärtuslikku toitumist piiratud lauasoola, süsivesikute ja ekstaatilise aine sisaldusega. Eelkõige kehtib see maomahla kõrge happesusega patsientide kohta.

Gastriidi korral on vürtsikate toitude, hapukurkide ja maitseainete söömine vastunäidustatud. Gastriidiga patsient peaks keelduma ka alkohoolsete jookide võtmisest.

Gastriidi ennetamine põhineb ratsionaalsel ja toitval toitumisel. Lisaks on vaja regulaarselt uurida seedetrakti ja haiguse ilmnemisel võtta õigeaegseid meetmeid.

Hepatiit on haigus, millega kaasneb maksa põletikuline protsess, mis reeglina esineb koos maksa vahepealse koe muutusega.

Sõltuvalt kulust võib hepatiit olla äge või krooniline. Haiguse levimuse järgi eristatakse fokaalset ja difuusset hepatiiti. Äge hepatiit jaguneb primaarseks nakkavaks, mille hulka kuuluvad viirushepatiit (Botkini tõbi), Vasiliev-Weili tõbi, kollapalavik, paratüüfusest tulenevad sekundaarsed nakkushaigused, retsidiveeruv palavik, lobaarkopsupõletik ja maksaga kokkupuutel tekkiv toksiline (meditsiiniline hepatiit) ravimite kude.

Viiruslik hepatiit jaguneb epideemiaks (A-hepatiit) ja seerumiks (B-hepatiit). Lisaks on isoleeritud äge alkohoolne hepatiit.

Krooniline hepatiit liigitatakse püsivaks krooniliseks hepatiidiks, aktiivseks krooniliseks hepatiidiks (lupoid) ja kolestaatiliseks krooniliseks hepatiidiks.

Hepatiiti võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Ägeda hepatiidi võivad vallandada sooleinfektsioonide patogeenid, enteroviirused, viirused, nakkusliku mononukleoosi viirused, aga ka septiline bakteriaalne infektsioon.

Kõige levinum viirushepatiit, mida põhjustab A-viirus, mis leitakse patsiendi verest ja uriinist inkubatsiooniperioodi lõpus, ägedas preikterises ja varases ikterilises perioodis, ning veres sisalduv B-viirus (patsiendi seerum ).

Mürgise ägeda hepatiidi tekkimist seostatakse ravimite, tööstuslike mürkide, seenemürkide, kiirgusega kokkupuute, keha tõsiste põletustega. Praegu on 1000 ravimit, mis võivad ravi käigus esile kutsuda ägedat hepatiiti, sealhulgas isonikotiinhappe derivaadid, naatriumsool, paraaminosalitsüülhape (PAS), MAO inhibiitorid - hüdrasiini derivaadid, isassõnajala ekstrakt.

Suurim oht ​​hepatiidi tekkeks tekib voltareni, indometatsiini, kordarooni, klooramfenikooli, merkasoliili ja teiste ravimite pikaajalisel kasutamisel.

Alkohoolne äge hepatiit on põhjustatud suures koguses alkoholi tarbimisest või alkohoolsete jookide pikaajalisest kuritarvitamisest. Reeglina areneb haigus rasvhepotaasi, maksatsirroosi, kroonilise hepatiidi taustal, kuid see võib tekkida ka terve maksa korral.

Tuleb märkida, et kroonilise hepatiidi etioloogias mängivad juhtivat rolli infektsioonid, mürgistus, allergiad ja alkoholi kuritarvitamine. Enamasti eelneb kroonilisele hepatiidile viirushepatiit (Botkini tõbi). Lisaks võivad haiguse põhjused olla brutselloos, tuberkuloos, septiline endokardiit, vistseraalne leishmaniaas, krooniline malaaria.

Krooniline gastriit areneb sageli inimestel, kellel on kroonilised kõhuorganite haigused: gastriit, pankreatiit, enterokoliit, peptiline haavand ja sapikivitõbi jne kloorpromasiin, benseen, isoniasiid.

Narkootilistest ainetest võivad hepatiiti esile kutsuda barbituraadid, narkomaan, halotaan, heksenaal, fluorotaan. Toksiliste ainetega kokkupuutest või allergilisest reaktsioonist põhjustatud kroonilise hepatiidi korral tekib maksa parenhüümi kahjustus ja ensüümide metabolismi häired.

Krooniline alkoholism aitab suuremal määral kui muud tegurid kaasa hepatiidi tekkele, kuna see põhjustab endogeenset valgu-endokriinset puudulikkust. Kolestaatiline gastriit tekib ühise sapijuha kivide ummistumise või tsikatritiaalse kokkusurumise tagajärjel, samuti kõhunäärmepea vähi tagajärjel koos pikaajalise subhepaatilise kolestaasi ja sellega kaasneva sapiteede ja sapijuhade põletikuga. nagu kolangiooli primaarse toksilise või toksilis-allergilise kahjustuse korral ...

Järgmised ravimid võivad põhjustada holistaatilist hepatiiti: fenotiasiini derivaadid, metüültestosteroon ja mõned selle derivaadid.

Haiguse patogeneesis on eriti oluline etioloogiliste tegurite (viirused, toksiinid jne) otsene mõju maksa parenhüümile, mis põhjustab hepatotsüütide düstroofiat ja nekrobioosi. Põletiku ja düstroofia patoloogiliste protsesside krooniline kulg ja edasine areng on tingitud spetsiifilistest immunoloogilistest häiretest.

Valgusvoolu korral äge hepatiit sümptomid võivad puududa või olla kerged. See raskendab haiguse diagnoosimist, mida saab läbi viia ainult spetsiaalse läbivaatuse tulemusena. Hepatiidile iseloomulik patsiendi nahavärvi muutus on märgatav ainult päevavalguses. Esiteks on silmade väliskestade (sklera) ja pehme suulae limaskestade määrdumine.

Vastupidi, haiguse rasket kulgu iseloomustavad väljendunud sümptomid. Selgelt kipitavad membraanid, patsient kannatab ninaverejooksu all. Lisaks võivad ilmneda väikesed hemorraagiad nahal ja limaskestadel.

Haigus mõjutab ka kesknärvisüsteemi: patsient on depressiivses vaimses seisundis, ta on ärrituv, kaebab unehäirete ja väsimuse üle. Maks ja põrn on reeglina suurenenud ning maksadüstroofia korral täheldatakse selle vähenemist.

Vereanalüüs näitab hüperbilirubineemiat, teatud seerumi ensüümide aktiivsuse suurenemist. Tekivad häired fibrinogeeni, protrombiini, VII ja V hüübimisfaktorite tootmises maksas, mis viib hemorraagilise sündroomi tekkeni.

Toksilise etioloogiaga ägedat hepatiiti iseloomustab mõõdukas mööduv kollatõbi. Rasketel juhtudel esineb mitut parenhüümi nekroos, raske hemorraagiline sündroom ja kollatõbi, tugev valu maksas. Patoloogiliste muutuste tagajärjel võib tekkida maksakooma.

Kolestaatilise hepatiidi korral ilmnevad maksakahjustuse sümptomid 1-2 nädalat pärast allergilist toimet põhjustanud ravimi võtmist. Sügelemine on haigusele iseloomulik tunnus, mis tavaliselt eelneb ikterusele. Sel juhul jääb patsiendi maks normaalseks ja kehatemperatuur on veidi tõusnud.

Alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse väljendunud ikterust, mis avaldub 1-2 päeva jooksul pärast suure alkoholiannuse võtmist. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, ta tunneb erineva intensiivsusega valu paremas hüpohondriumis või ülakõhus. Lisaks võib tekkida iiveldus ja oksendamine.

Sel juhul suureneb maksa suurus oluliselt ja põrn jääb normaalseks. Sellise hepatiidi korral koguneb vedelik kõhuõõnde. Lisaks märgitakse pankreatiidi ilminguid. Sellistel patsientidel on kroonilise alkoholismi sümptomid: käte värisemine, alajäsemete tundlikkuse vähenemine, tugev nõrkus, neuropsühhiaatrilised häired.

Alkohol kutsub esile maksarakkude degeneratsiooni, põhjustades häireid rakusiseste struktuuride töös, mis viib nende täieliku hävimiseni. Sel juhul muutub haigus maksatsirroosiks. Haiguse soodsa kulgemise korral võib paranemine toimuda 1-2 kuuga.

Kroonilist hepatiiti saab diagnoosida ainult siis, kui haigus kestab üle 6 kuu.

Nakkusliku etioloogiaga kroonilist hepatiiti (näiteks Botkini tõbi) iseloomustab kollatõve sümptom (sklera ja limaskestade märgatav määrdumine). Toksilise etioloogiaga kroonilise hepatiidi korral kollatõbi tavaliselt puudub.

Enamikul juhtudel ilmneb see hepatiidi vorm vere keemilise koostise rikkumistest. Iseloomulikud tunnused on maksa suurenemine, tuim valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis, nahasügelus (eriti meditsiinilise hepatiidi korral) ja kehatemperatuuri kerge tõus. Põrn on veidi suurenenud või jääb normaalseks.

Lisaks iseloomustab kroonilist hepatiiti üldine halb enesetunne, kiire väsimus, higistamine, söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine ning väljaheitehäired.

Vereanalüüs näitab erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist, albumiini kontsentratsiooni langust, globuliinide tõusu. Enamikul juhtudel leitakse patsientide vereseerumis suurenenud bilirubiini sisaldus.

Kroonilist püsivat hepatiiti iseloomustavad kerged sümptomid. Võimalik valu paremas hüpohondriumis, kerge maksa suurenemine, nõrkus. Peaaegu kõigil patsientidel täheldatakse seerumi valgusisalduse suurenemist. Kui järgitakse dieeti ja alkoholist täielikult loobutakse, võib patsient täielikult taastuda.

Krooniline aktiivne hepatiit areneb viirusliku hepatiidi taustal ja seda iseloomustavad väljendunud põletikulis-nekrootilised muutused. Enamikul juhtudel esineb see haigus alla 30-aastastel naistel. Patsiendid kurdavad nõrkust, kiiret väsimust, töövõime kiiret langust, isutust, valulikkust maksas, kerget kehatemperatuuri tõusu.

Raske haiguse käiguga tekib hemorraagiline sündroom, patsiendi rinnale ja õlgadele tekivad niinimetatud ämblikveenid. Maks suureneb, palpatsioonil on see tihe ja valulik. Tavaliselt on ka põrn suurenenud. Teiste elundite kahjustuse korral täheldatakse haigusele ebatüüpilisi sündroome: palavik, liigesevalu, põletikulised protsessid mõjutatud organites, hormonaalsed häired.

Vere poolt on märgatavalt suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus. Muutused uriinis on märgatavad alles haiguse hilisemates staadiumides.

Ägeda hepatiidi õigeaegse ja korrektse raviga, sõltumata protsessi sügavusest ja staadiumist, paraneb patsient täielikult, kuid mõnel juhul muutub äge hepatiit krooniliseks. Ägeda maksadüstroofia tagajärjel, mis ilmneb maksa- või maksa-neerupuudulikkuse kliinilise pildiga, võib tekkida surm.

Ägeda viirushepatiidi (Botkini tõbi) ja muude nakkusliku etioloogiaga hepatiidi ravis tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida nakkushaigete spetsiaalsesse osakonda. Haiguse kõrgajal näidatakse patsiendile voodirežiimi ja dieeti nr 5. Haiglas ravi aeg sõltub haiguse tõsidusest ja käigust. Reeglina on see 2-4 nädalat, kuid mõnel juhul võtab ravi ja patsiendi keha taastumisperiood mitu kuud.

Rasketel haigusjuhtudel, millega kaasneb oksendamine ja isutus, manustatakse patsiendile intravenoosselt kuni 500 ml 10–40% glükoosi- või fruktoosilahuse infusiooni. Lisaks kasutatakse 5% glükoosilahust kombinatsioonis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega subkutaanselt või tilkklistiiri kujul.

Maksafunktsiooni taastamiseks kasutatakse maksarakkude ainevahetust parandavaid aineid: B-vitamiinid, glükoroonhappepreparaadid, kokarboksülaas, lipoehape.

Raske viirusliku hepatiidi korral, mida iseloomustab pikaajaline kulg ja keha tõsine mürgistus, on näidustatud glükokortikosteroidhormoonid. Selle rühma ravimeid kasutatakse ka kolestaatilise hepatiidi, turse-astsiidi sündroomi, samuti maksa düstroofia kahtluse korral.

Patsiendile määratakse 20-40 mg prednisolooni päevas. Uimastiravi kestus varieerub 3-4 nädalast mitme kuuni. Püsiva hepatiidi ja ägeda hepatiidi üleminekuga haiguse krooniliseks vormiks pikeneb prednisolooni kasutamine 1,5 aastani. Kus päevamäär ravimid vähendatakse 10-20 ml-ni. Näidustus ravimi annuse vähendamiseks on patsiendi seisundi parandamine ja seerumi bilirubiinisisalduse vähendamine 0,02-0,03 g-ni liitri kohta.

Maksakooma sümptomite korral määratakse subkutaanselt või intravenoosselt kuni 500-1000 mg kortisooni ja hüdrokortisooni. Kooma tekkega vajab patsient plasmaforeesi. Positiivse tulemuse puudumisel korratakse protseduuri iga päev, kuni patsiendi seisund paraneb.

Kõigi hepatiidi nakkuslike vormide puhul, välja arvatud Botkini tõbi, on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid, samuti spetsiaalsed terapeutilised seerumid. Toksilise etioloogiaga hepatiidi korral hospitaliseeritakse patsiendid mürgistusosakonda ja mao pestakse, et eemaldada organismist haiguse arengut esile kutsunud ärritaja.

Lisaks on näidatud ravimite kasutamine, mis eemaldab mürgistuse tagajärjed ja parandab maksarakkude funktsioone. Samuti on patsiendile ette nähtud voodirežiim, range dieet, mis näeb ette piiratud rasvade tarbimise, B- ja C-vitamiinide, lipoe- ja foolhappe sisseviimine. Lisaks on ette nähtud ravimid, mis neutraliseerivad toksiini toimet.

Elavhõbeda, plii ja arseeni ühenditega mürgituse korral määratakse intravenoosselt 5-10 ml 30% naatriumtiosulfaadi lahust, raskmetallidega mürgituse korral manustatakse intramuskulaarselt 5% unitiooli lahust.

Ravimi etioloogiaga hepatiidi korral on vaja tühistada ravim, mis provotseeris haiguse arengut. Üldiselt ei erine ravi ägeda nakkusliku hepatiidi ravist. Raske hepatotsellulaarse puudulikkuse korral näidatakse patsiendile kohustuslikult glükokortikoide.

Alkohoolse hepatiidi korral on patsiendil alkohoolsete jookide võtmine vastunäidustatud. Samal ajal on ette nähtud säästev toit, milles on piisavalt vitamiine ja valke. Soovitatav on kasutada puuviljamahlu. Patsiendile süstitakse intramuskulaarselt vitamiini B19 koos foolhappe, lipokaiini, karsili, metioniiniga.

Maksadüstroofia või tsirroosi kahtluse korral kasutatakse Essentiale'i koguses 2 kapslit 3 korda päevas. Mis puudutab kroonilist hepatiiti, siis on vaja järgida dieeti isegi remissiooni staadiumis.

Meditsiinilise, toksilise, allergilise ja alkohoolse etioloogiaga kroonilise gastriidi korral on vaja lõpetada patsiendi kokkupuude ärritava ainega. Maksarakkude ainevahetuse parandamiseks viiakse läbi täiendav vitamiinravi. Sellisel juhul süstitakse patsiendile vitamiine C, B1, B2, B6, B12. Lisaks kasutatakse kokarboksülaasi, askorbiin-, nikotiin- ja foolhapet. Lipoehape ja lipoehappe amiid on ette nähtud 1 tablett (0,025 g) 2-4 korda päevas 1-2 kuu jooksul.

Anaboolsete protsesside parandamiseks on ette nähtud steroidhormoonid: 15-20 mg methandrostenolooni päevas suukaudselt, annust järk-järgult vähendades või 20-50 mg nädalas retaboliili intramuskulaarselt.

Ägenemise staadiumis vajavad patsiendid haiglaravi, voodirežiimi ja ranget valkude ja vitamiiniderikast dieeti. Kolestaatilise hepatiidi korral määratakse immunosupressandid väikestes annustes põletikuvastase ja immunosupressiivse ainena, samuti kortikosteroidhormoonid. Ravim prednisoloon on ette nähtud koguses 20-40 mg päevas 2-3 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 10-15 mg-ni päevas.

Samal ajal võtab patsient 0,25 g ravimit delagil päevas. Koletsüstiidiga hepatiidi ägenemise korral on ette nähtud kolereetilised ained. Mis puudutab ravi maksa hüdrolüsaatide ja ekstraktidega, siis tuleb seda läbi viia väga ettevaatlikult, kuna need ravimid võivad ägedas staadiumis manustatuna aktiveerida protsessi ja intensiivistada haiguse edasist arengut.

Püsiva ja aktiivse kroonilise hepatiidi korral ei tohi võtta cholagoge, maksaekstrakte ja anaboolseid hormoone. Lisaks on kõik füsioteraapia protseduurid rangelt vastunäidustatud.

Õigeaegse ja ratsionaalse raviga koos dieedi järgimise ja alkoholist hoidumisega paraneb viirushepatiit täielikult, säilitades samal ajal patsiendi töövõime. Haiguse ägenemise perioodil on patsiendid puudega.

Viirusliku hepatiidi korral näidatakse patsiendile piiratud rasvasisaldusega dieeti nr 5, kuna kahjustatud maks ei suuda viimasega toime tulla. Esiteks on see vajalik korduva oksendamise ja patsiendi üldise tõsise seisundi korral. Patsiendi dieedis suurendatakse süsivesikute hulka. Prekomatoosse seisundi arengu tunnused viitavad valgusisalduse vähenemisele.

Püsiva ja agressiivse kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad loobuma praetud toidust, tulekindlatest loomsetest rasvadest, vürtsikast ja vürtsikast toidust. Päevas on soovitatav tarbida vähemalt 100-150 g piimatooteid, samuti mahedaid juustusorte. Kasulik on lahja keedetud kala. Patsiendile arvutatakse päevane dieet, mis peaks sisaldama 100-120 g valke, 70-80 g rasvu, 400-500 g süsivesikuid ja kokku 3000-3500 kcal.

Kroonilise püsiva gastriidi korral on soovitatav süüa neli korda päevas. Samal ajal tuleks dieedist välja jätta suitsutatud, kuivatatud, konserveeritud toidud, võitaignast valmistatud tooted, praetud toit, seened, šokolaad, alkohol. Loomsete rasvade tarbimist tuleks piirata.

Kuna äge hepatiit võib tekkida mitmel põhjusel, hõlmab selle haiguse ennetamine tervet rida meetmeid. Äge viirushepatiit omandab enamikul juhtudel epideemia iseloomu, nii et esimene asi, mida teha, on patsient isoleerida. Hepatiidi ennetamisel on suur tähtsus selle diagnoosimisel varases staadiumis.

Terved inimesed peavad järgima rangeid hügieenieeskirju. Seerumi hepatiidi nakatumise vältimiseks teatud meditsiiniliste protseduuride ajal on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja steriliseeritud instrumente. Mis puudutab toksilise etioloogiaga hepatiidi ennetamist, siis see hõlmab sanitaar- ja tehnilist järelevalvet ettevõtetes, mille eesmärk on kõrvaldada ohtlike ühenditega mürgituse võimalus.

Ilma arstiga nõu pidamata ei tohi süüa võõraid või vanu seeni, samuti mingeid ravimeid.

Kroonilise hepatiidi ennetamine peaks olema suunatud haiguse ägenemist provotseerivate tegurite kõrvaldamisele, võttes arvesse haiguse etioloogiat.

Hepatoos on maksahaigus, mille puhul esineb maksa funktsionaalse epiteeli koe parenhüümi degeneratsioon. See haigus on enamikul juhtudel põhjustatud kõrge kalorsusega toitude ja alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest, mis põhjustab maksa epiteelis patoloogilisi protsesse.

Hepatoos võib olla äge või krooniline. Mõned klassifikatsioonid eristavad ka rasv- ja kolestaatilist hepatoosi. Ägeda hepatoosi põhjustavad tavaliselt viirushepatiit ja sepsis. Haigus võib areneda toksilise maksakahjustuse taustal, mis tekib raske mürgistuse korral arseeni, fosfori, alkoholiga. Lisaks võivad haigust vallandada sellised ravimid nagu tetratsükliin, sõnajala ekstrakt. Raske seenemürgistuse tagajärjel esineb sageli maksadüstroofiat.

Krooniline rasvhepatoos on tavaliselt põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest. Haiguse areng on võimalik ka valgu- ja vitamiinipuuduse, rasvumise ja alatoitluse, aneemia, enteriidi, pankreatiidi ja mõnede nakkuslike kopsuhaiguste taustal.

Kroonilise hepatoosi toksilised vormid on seotud mürgiste ainetega pikaajalise joobeseisundiga. Haiguse arengus on lipiidide metabolismi rikkumine väga oluline. Maksa toidurasvade ja süsivesikutega ülekoormamise tulemusena suureneb oluliselt rasvasisaldus, väheneb glükogeeni hulk, mis viib rasvade oksüdatsiooniprotsessi rikkumiseni.

Kuna lipoproteiinide, fosfolipiidide ja lütsetiini moodustumise protsess aeglustub järsult, muutub rasva eemaldamise protsess maksast keeruliseks. Ägeda või kroonilise kolestaatilise hepatoosi korral esineb hepatotsüütides sapipigmendi akumuleerumine, millele järgneb düstroofia, mis väljendub valkude puudumises.

Holistaatilise hepatoosi iseloomulik tunnus on sapi makku voolamise protsessi rikkumine (kolestaas). Selle häire kõige levinum põhjus on teatud ainete, eriti ravimite (antibiootikumid, testosterooni analoogid, kloorpromasiin) toksiline toime.

Ägeda rasvhepatoosi iseloomustavad keha üldise mürgistuse tunnused. Haigust iseloomustab äge kulg. Patsiendil tekib ikterus, õhupuudus, raskustunne epigastimaalses piirkonnas. Haiguse arengu algfaasis suureneb maks ja muutub pehmeks. Hilisemas staadiumis ei ole maks palpeeritav ja löökpillide korral ilmneb selle suuruse vähenemine.

Põrna suurus jääb reeglina normaalseks. Haiguse rasketel juhtudel väheneb kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis, suureneb erütrotsüütide settimise kiirus. Sageli lisandub loetletud häiretele ka neerupuudulikkus. Sekundaarsete hemorraagiliste sündmuste ja maksakooma korral on surmav tulemus tõenäoline

Patoloogilisi muutusi maksas ja selle funktsionaalseid häireid on väga raske määrata isegi biokeemiliste analüüside põhjal.

Haigus võib muutuda krooniliseks. Samal ajal ei esine haiguse sümptomeid praktiliselt. Kroonilist hepatoosi ei saa reeglina diagnoosida kaasuvate haiguste kliinilise pildi tõttu: seedesüsteemi häired, suhkurtõbi, toksilised ja toksilised-allergilised kahjustused.

Haiguse kiire arenguga on võimalikud kollatõve ilmingud, valutav valu paremas hüpohondriumis, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, üldine nõrkus, töövõime langus, peavalu, iiveldus, oksendamine ja väljaheitehäired.

Iseloomulik märk on maksa mõõdukas suurenemine, millel on sile pind, mõõdukas tihedus, ümarad või teravad servad, samuti valulikud aistingud palpatsioonil. Hepatoosi kroonilise vormi raske ja pikaajalise kulgemise korral väheneb oluliselt patsiendi kehakaal, tekib puhitus ja sügelus. Mõnel juhul on vereseerumis suurenenud kolesterooli, üldvalgu ja beeta-lipoproteiinide sisaldus.

Patsiendi taastumine on võimalik ainult siis, kui täielikult välistatakse kokkupuude ärritavate teguritega ja täieõiguslik õigeaegne ravi. Sageli muutub krooniline hepatoos krooniliseks hepatiidiks või maksatsirroosiks. Kolestaatilise hepatoosi kõige iseloomulikumad tunnused on tõsine kollatõbi, sügelus ja tume uriin (bilirubiinisisalduse suurenemise tõttu).

Sageli täheldatakse hepatoosiga patsientidel palavikku.

Pikaajalise rasvhepatoosi korral on vajalik patsiendi hospitaliseerimine. Nakkusliku etioloogiaga ägeda hepatoosi korral tuleb patsient hospitaliseerida spetsiaalses osakonnas. Samal ajal pööratakse erilist tähelepanu põhihaiguse ravile ja neerupuudulikkuse ennetamisele. Samuti on vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on eemaldada kehast haiguse arengut põhjustanud toksiinid.

Patsiendile tehakse maoloputus, sifooni klistiirid ja soolalahtistid. Mürgistussümptomite ja hüpokaleemia kahtluse korral näidatakse patsiendile hemodezi, 5% glükoosilahust kombinatsioonis B-vitamiinide ja vimamiin C-ga, samuti panangiini intravenoosselt.

Hemorraagilise sündroomi ilmnemisel kasutatakse rutiini ja 1% Vicasoli lahust 1-3 ml 3-4 korda päevas. Lisaks antakse patsiendile värskelt külmutatud plasma (1,5-2 liitrit või rohkem) ülekanne. Mürgiste ainete eemaldamiseks verest tehakse patsiendile plasmaforees.

Kroonilise hepatoosi ravis annab parima efekti lipotroopsete ravimite kasutamine. Patsiendile määratakse 3-5 g 20% ​​koliinkloriidi lahust sees, kui ravim on 200 ml pudelis, ja intravenoosselt 100 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, kui ravim on 10 ml ampullides. Ravikuur on 14-20 süsti. Lisaks kasutatakse fool- ja lipohapet, lipokaiini ja vitamiini B12. Essentiale'i kasutatakse maksaekstraktidest ja hüdrolüsaatoritest.

Määrake intramuskulaarselt 5 ml sirepari, ripasooni või prohepari päevas. Patsient saab süste iga päev 20-40 päeva jooksul. Patsiendi toit peaks olema täielik ja vitamiinirikas. Kroonilise hepatoosi korral määratakse dieet nr 5. Dieet peaks olema kõrge valgusisaldusega ja piiratud rasvasisaldusega, eriti loomse päritoluga.

Soovitatavad on lipotroopseid faktoreid sisaldavad tooted: pärm, kodujuust, keedetud tursk, kaerahelbed ja tatar jne. hepatoosi ennetamine on vältida hepatotroopsete mürkidega olme- ja tööstusmürgistuse võimalust. Väga oluline on ka viirusliku hepatiidi õigeaegne ravi.

Kroonilise hepatoosi vormiga patsiendid tuleb registreerida ambulatooriumis ja läbida vähemalt 1-2 korda aastas ravikuuri lipotroopsete ravimitega ja võtta meetmeid ägenemiste vältimiseks.

Hernia on haigus, mida iseloomustab siseorganite väljaulatumine läbi õõnsuse muutunud seina, milles need asuvad.

Diafragma toiduava herniat iseloomustab nihkumine selle ava kaudu kõhuõõne mis tahes organi tagumisse mediastiinumi: söögitoru kõhuosa, mao südameosa, soolestiku silmused, põrn jne.

Sellel haigusel on järgmised vormid:

- fikseeritud ja mittefikseeritud teljesuunaline või libisev (südame, kardiofundaalne, vahesumma-mao- ja totaalne-mao);

- fikseeritud ja fikseerimata parasofageaalne (fundiline ja antral);

- kaasasündinud lühike söögitoru, mille puhul on mao rindkere asend.

Hernia moodustumine on enamikul juhtudel tingitud järgmistest teguritest:

- kõhusisese rõhu järsk tõus, mis on põhjustatud liigsest füüsilisest pingutusest;

- sidekoe struktuuride kaasasündinud alaareng, mis tugevdavad söögitoru diafragma avauses, samuti nende düstroofsed muutused;

- söögitoru lühenemine tsikatrial-põletikulise protsessi, kasvajate jne tagajärjel;

- lihastoonuse langus;

- rasvkoe kadumine diafragma all;

- diafragma söögitoru ava venitamine jne.

Loetletud tegurid aitavad kaasa aksiaalsete hernia arengule, see tähendab söögitoru kõhu segmendi väljumisele rinnaõõnde. Kliinilises praktikas eristatakse kolme tüüpi herniat: normaalse, mittetoimiva ja hüpertensiivse gastroösofageaalse sulgurlihasega, samuti nelja kliinilist vormi - asümptomaatiline, düspeptiline, algiline ja kardialgiline.

Haiguse kliiniline pilt on alati väljendunud, sageli kulgeb haigus ilma sümptomiteta. Hiataalsonga kõige tüüpilisem ilming on valu rinnaku taga või kõhuõõnes, mis tekib söömise ajal või kehaasendi muutmisel.

Lisaks võib patsiendil tekkida düsfaagia (neelamisraskused), röhitsemine, luksumine, oksendamine. Mediastiinumi organite nihkumise tagajärjel võib patsiendil tekkida õhupuudus, tahhükardia, reflektoorne stenokardia. Vereanalüüs näitab tavaliselt aneemiat. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, millega kaasnevad retsidiivid.

Aksiaalseid herniasid iseloomustavad stenokardia sündroom, regurgitatsioon jne. Paraösofageaalsed songad on altid kahjustustele. Sellisel juhul tunneb patsient teravaid valusid, tal on soolesulguse ja kollapsi tunnused.

Hiatal songa kõige levinumad tüsistused on söögitoru-mao verejooks, peptiline ösofagiit, söögitoru tsikatritaalsed muutused, millele järgneb selle lühenemine, arütmia, stenokardia, aspiratsioon jne.

Haiguse diagnoos tehakse röntgenuuringu põhjal. Füüsiline läbivaatus näitab mediastiinumi organite, eriti südame, nihkumist, samuti peristaltikat ja tümpaniidi (tugev turse). Vereanalüüs näitab aneemiat ja ESR-i suurenemist.

Selle haiguse ravis on ette nähtud sagedased osatoidud vastavalt laiendatud dieedile nr 1. Raviperioodil on patsiendil vastunäidustatud vürtsikas, hapukas ja soolane toit, samuti toit, mis soodustab soolestiku puhitus. Samuti on keelatud alkohoolsete jookide joomine ja suitsetamine.

Patsiendil soovitatakse magada lamavas asendis. Lisaks on soovitatav spasmivastane ja leelistav ravi. Suukaudseks manustamiseks on näidustatud lokaalanesteetikumid ja rahustid. Aneemia korral vajab patsient rauapreparaate ja hemostimuliini. Kasutatakse ka katte- ja kokkutõmbavaid aineid. Vajadusel lisatakse ravikuuri antibiootikumid ja antihistamiinikumid.

Juhul, kui konservatiivne ravi ei anna positiivset tulemust, on näidustatud operatsioon, mille käigus viiakse magu tagasi kõhuõõnde ja tehakse diafragma söögitoru ava plaat. Tuleb meeles pidada, et isegi pärast edukat operatsiooni on haiguse retsidiivid võimalikud.

Söögitoru divertikulaar on haigus, mida iseloomustab selle seina väljaulatuvus. Selle haigusega kaasneb neelamistegevuse häire, nimelt regurgitatsioon ja röhitsemine.

Divertikulid jagunevad kaasasündinud (pulseerivad), omandatud (veojõu) ja segatud. Enamik divertikulaare on omandatud. Neelu-söögitoru divertikulaari arengu põhjuseks on neelu-söögitoru ristmiku piirkonna sidekoe struktuuride ja lihasaparaadi kaasasündinud või omandatud alaväärsus.

Divertikulumi esinemise teguriks on sel juhul söögitoru düskineesia, millega kaasneb rõhu järsk tõus toidu neelamisel. Lisaks võivad neelu-söögitoru divertikulid tekkida neelu või söögitoru mehaanilise kahjustuse tagajärjel.

Epibronhiaalsed divertikulid omandatakse kõige sagedamini ja moodustuvad tuberkuloosse või banaalse etioloogiaga mediastiinumi lümfadeniidi, pleuriidi, kroonilise mediasteniidi tagajärjel.

Seejärel liituvad kaasasündinud tegurid, näiteks söögitoru-bronhiaalse fistuli mittetäieliku ülekasvuga, mis on iseloomulik embrüonaalsele perioodile ja moodustab seejärel söögitoru-bronhiaju.

Epifrenaalne divertikulaar on tavaliselt seotud refluksösofagiidiga, mis on põhjustatud hiatusongist, söögitoru lühenemisest või südamepuudulikkusest (söögitoru osa, mis asub selle mao sissepääsu ees).

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad divertikulumi asukohast. Peal esialgne etapp söögitoru ülemise osa (neelu-söögitoru) divertikulaari areng, suureneb limaeritus, põletustunne ja köha. Seejärel lisanduvad loetletud sümptomitele võõrkeha tunne, iiveldus, neelamishäired, toidu tagasivool.

Selle tulemusena tekib nn blokaadi fenomen, mida iseloomustab näo punetus, õhupuudustunne, pearinglus ja minestamine. Pärast oksendamist need sümptomid tavaliselt kaovad.

Söögitoru keskosa divertikulid ei anna enamikul juhtudel spetsiifilisi sümptomeid. Mõnikord esineb neelamishäire, valu rinnus ja verejooks hüperemilistest või erodeeritud limaskestadest.

Üsna sageli tekivad haiguse ühtlase kuluga komplikatsioonid nagu mediastiinumi abstsessid, verejooks, söögitoru-bronhi fistulid, adhesioonid ja onkoloogia divertikulaaris.

Divertikulid söögitoru alumises osas on samuti kergelt sümptomaatilised. Mõnel juhul täheldatakse neelamishäireid, valu rinnaku alaosa taga, köha, regurgitatsiooni, iiveldust, oksendamist, söögiisu halvenemist, reflektoorset õhupuudust, südamepekslemist, bronhospasmi.

Haigust iseloomustab aeglane kulg, kuid seda võivad komplitseerida verejooksud, bronhiit, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsess ja onkoloogia areng.

Haiguse diagnoos tehakse söögitoru kontrastse röntgenuuringu põhjal. Neelu-söögitoru divertiikulite olemasolu saab mõnikord tuvastada välise läbivaatuse ja palpatsiooniga (kaelal on iseloomulik eend).

Söögitoru divertiikulite ravis on toidumasside divertiikulite hilinemise vältimine väga oluline, seetõttu näidatakse patsiendile säästvat dieeti. Joo aeglaselt väikeste lonksudena. Kui divertikulaaris leitakse kontrastaine suspensioon, on vaja vett juua.

See asend määratakse röntgenuuringuga. Sageli on vaja ravida haigust, mis põhjustas divertikulaari.

Haiguse kiire arengu või ohtlike tüsistuste kahtluse korral tuleb patsient hospitaliseerida kirurgiliseks raviks.

Soole düsbakterioos on haigus, mida iseloomustab mikrofloora koostise ja kvantitatiivse suhte muutus, mille esindajad takistavad tungimist soolestikku ning patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide kiiret paljunemist selles.

Kliinilises praktikas esineb käärsoole ja peensoole düsbakterioosi sündroomi sündroome. Mõlemad sündroomid võivad esile kutsuda koliidi ägenemise. Düsbakterioos võib olla iseseisev või kaasnev haigus erinevate jämesoolehaiguste korral.

Vastsündinute seedetrakt on täiesti steriilne. Paar tundi pärast sündi algab selle asustusprotsess streptokokkide, Escherichia coli jne tüvedega. Normaalne soolestiku mikrofloora tekib 1. elukuuks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi mikroorganismid on ülekaalus, jaguneb düsbakterioos meditsiiniliseks (antibiootikumijärgseks), seen-, stafülokoki-, proteus- ja ka parakolide rühma, Pseudomonas aeruginosa või mikroobide koosluse poolt põhjustatud düsbakterioos.

A.F.Bilibini klassifikatsiooni kohaselt on düsbioosi kolm vormi:

- kompenseeritud, mida iseloomustab patoloogilise protsessi puudumine vastusena mikrofloora häiretele;

- subkompenseeritud, mida iseloomustab kohalike põletikuliste protsesside samaaegne areng;

- dekompenseeritud, mida iseloomustab metastaatiliste põletikukollete moodustumine erinevates parenhüümiorganites koos mürgistuse ja mõnel juhul sepsise tekkega.

Soole mikrofloora iseregulatsiooni jaoks on suur tähtsus mao ja teiste seedeorganite normaalsel talitlusel. Näiteks võib bakteriaalse floora muutuse põhjuseks olla maomahla happesuse vähenemine või seedesüsteemi teiste organite ensüümsüsteemide nõrgenemine.

Nende häirete tagajärjel hakkavad maos ja proksimaalses peensooles asuma mitmesugused mikroorganismid. Patoloogilise protsessi teine ​​põhjus on keskkonnatingimuste muutus, mis muutub soodsaks kahjulike mikroorganismide eluks ja paljunemiseks.

Düsbakterioos põhjustab sapphapete talitlushäireid, mis tavaliselt lahustavad rasvu ja imenduvad niudesooles. Seetõttu väheneb oluliselt rasvade lahustuvus ja nende omastamine organismis. Bakterite suurenenud paljunemise tagajärjel on häiritud süsivesikute imendumine, suureneb vee ja elektrolüütide eritumine soole valendikusse.

Need protsessid stimuleerivad peensoole motoorikat ja selles sarnaselt jämesoole mikrofloorale bakterifloora kasvu. Düsbakterioosi iseloomustab mõnede normaalse mikrofloora esindajate (bifidobakterid, piimhape ja Escherichia coli jt) kadumine ning patoloogiliste ja tinglikult patoloogiliste mikroorganismide (stafülokokk, perekonna Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa jt) ilmumine. .

Loetletud muutused põhjustavad erineva raskusastmega põletikulisi protsesse ning immuunsuse järsk langus ja keha nõrgenemine võivad põhjustada endogeense infektsiooni üldistatud vormi kuni sepsiseni. Peensooles paljunevad mikroobid kasutavad toitaineid ja vitamiine enda vahetuseks, mille tulemusena tekib patsiendi organismis nende puudus.

Düsbioosi tekkeks on palju põhjuseid. Enamasti on need sellised haigused nagu mao hüpokloorhüdria ja aklorhüdria, eriti millega kaasneb selle sisu evakueerimise rikkumine, pärast mao resektsiooni ilmnev adduktorsilmuse sündroom, jejunaalne ja preodenaalne divertikulaar, krooniline pankreatiit, soolesulgus.

Ravi antibiootikumide ja sulfaravimitega, mille käigus hukkub märkimisväärne osa ravimi suhtes tundlikest kasulikest mikroorganismidest ja paljuneb selle toimele resistentne patogeenne või oportunistlik mikrofloora. Selliste ebasoodsate tegurite mõju nagu valgunälg, kliimamuutused, vitamiinipuudus, alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka düsbioosi teket.

Pärast antibiootikumravi tekib enamikul juhtudel kandidoos, mida iseloomustab fungistaatilise toimega ainete kadumine, mille tulemusena luuakse soodsad tingimused Candida albicansi seente arenguks. Kandidamükoos võib mõjutada üksikuid organeid, limaskesti või kulgeda üldistatult.

Pärast patsiendi ravi suurtes annustes antibiootikumidega areneb välja aspergilloos, mille põhjustajaks on seen Aspergillus fumigatus. Stafülokoki düsbioosi põhjustavad ägedad soolehaigused. Lisaks võib stafülokoki düsbioos kaasneda seedesüsteemi krooniliste haiguste või muude haigustega, mida iseloomustab keha kaitsefunktsioonide vähenemine.

Sel juhul on provotseerivaks teguriks antibiootikumide allergiline või toksiline toime otse soole limaskestale, samuti vitamiinide puudus.

Proteuse düsbioos areneb reeglina krooniliste soolehaigustega patsientidel: haavandiline koliit, krooniline enterokoliit, samuti pärast kõhuõõne organite operatsioone.

Düsbakterioos, mille põhjustajaks on Pseudomonas aeruginosa, tekib organismi kaitsvate omaduste vähenemisega patsientidel, kellel on olnud sooleinfektsioonid, nagu düsenteeria, salmonelloos, samuti kaasuv haigus kroonilise haavandilise koliidi, kroonilise enterokoliidi ja pärast seda. antibiootikumravi.

Düsbioosi iseloomulikud ilmingud on söögiisu vähenemine, ebameeldiv maitse suus, seedehäired, nõrkus, kehakaalu langus, aneemia. Raskete vormide korral võib kehatemperatuur tõusta 37-38 ° -ni.

Pikaajalisel kulgemisel tekib hüpovitaminoos, eriti B-rühma puhul. Soolestiku kandidoosi sümptomiteks on lahtine väljaheide koos vere seguga, verejooks ja fokaalne nekroos. Rasketel juhtudel on võimalik perforatsioon ja peritoniit. Patoloogiline protsess võib hõlmata kõiki soolestiku, mao ja suuõõne osi. Tüsistusena võib areneda kandidoosi sepsis, mis sageli lõppeb surmaga.

Aspergilloosi iseloomustab äge algus ja raske kulg. Patsiendil on kõhulahtisus ja hemorraagilis-nekrootilised muutused soolestikus.

Haiguse prognoos võib olla nii soodne kui ka ebasoodne. Suur tähtsus kandidoosi, aspergilloosi ja muude antibiootikumide võtmise ajal tekkivate mükooside diagnoosimisel areneb selle ägeda enteriidi või enterokoliidi rühma ravimitega ravi taustal.

Sellistel juhtudel on vajalik limaskesta kraapide mikroskoopiline uurimine seente esinemise suhtes. Diagnoos tehakse positiivse testitulemuse põhjal.

Stafülokoki düsbioos esineb enterokoliidina ja seda iseloomustavad sellised sümptomid nagu kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, nõrkus, palavik ja elektrolüütide tasakaaluhäired veres. Kui nende sümptomitega ühinevad dehüdratsioon ja südametegevuse häired, võib tekkida surmaga lõppev nakkuslik-allergiline šokk.

Parakolirühma põhjustatud soole düsbioosi sümptomid sarnanevad kroonilise korduva enterokoliidi kliinilise pildiga. Üldiselt on haigus healoomuline. Ägedas staadiumis ilmnevad kõhuvalu ja kõhulahtisus. Remissiooni perioodil hakkab patsient kogema kõhukinnisust.

Proteuse düsbioosi iseloomustab soole lokaalne kahjustus, millega kaasnevad enterokoliidi sümptomid. Üsna sageli komplitseerib haigus proteussepsise arengut. Diagnoosi kinnitab patsiendi seisundi halvenemine antibiootikumravi taustal.

Pseudomonas aeruginosa põhjustatud düsbioosi korral võib protsess olla katarraalne või fibrinoosne-mädane. Viimast iseloomustab nekroosi- ja hemorraagiakollete teke, mille asemele tekivad haavandid ja erosioon. Kui Pseudomonas aeruginosa on toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni tagajärg, iseloomustab haigust äge kulg, millega kaasneb tõsine mürgistus, tugev kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja väljaheitehäired.

Reeglina lõpeb haigus surmaga esimese 10 päeva jooksul algusest peale. Surm saabub südame-veresoonkonna puudulikkuse või halvatuse tagajärjel. Antibiootikumravist põhjustatud Pseudomonas aeruginosa düsbioos on kergem ja tavaliselt soodsa prognoosiga. Enterokoliit koos Pseudomonas aeruginosa-fülokoki-proteuse segainfektsiooniga iseloomustab raske kulg ja seda sageli komplitseerib metastaatiliste koldete moodustumine parenhüümiorganites, samuti sepsise areng.

Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

- väljaheidete bakterioloogiline uurimine;

- tühisoole sisu aspiratsioon;

- hingamistest süsinikuga;

- test 5% hüdroksüindooläädikhappe sisalduse määramiseks uriinis;

- glükoosi vesiniku hingamistest.

Lisaks tehakse käärsoole endoskoopiline ja röntgenuuring, et välistada polüüpide, polüpoosi või vähi olemasolu, mille puhul täheldatakse samu sümptomeid, mis düsbioosi korral (kõhuvalu, väljaheitehäired, puhitus, kaalulangus). , aneemia).

Tuleb meeles pidada, et düsbioosil ja ärritunud soole sündroomil on sarnased kliinilised ilmingud ja need ilmnevad sageli kombinatsioonis.

Esimeste enteriidi ja enterokoliidi nähtude ilmnemisel on vaja antibiootikumid tühistada, määrata patsiendile 1-2-päevane paastumine, et tagada soolte täielik puhkus ja peatada põletikuline protsess.

Vere elektrolüütide koostise normaliseerimiseks on näidustatud vedeliku intravenoosne manustamine ja parenteraalne valgu toitmine. Lisaks määratakse kortikosteroidid ja vajadusel elektrolüüdid.

Ravimi düsbioosi korral areneb hüpovitaminoos, olenemata sellest, milline patogeen on selle esinemise põhjuseks, eriti B-vitamiinide ja K-vitamiini sünteesi ja imendumise rikkumine.

Seetõttu tuleb patsiendile määrata vitamiinid.

Juhul, kui laboratoorsed uuringud tuvastavad haiguse põhjustaja, viiakse läbi sihipärane antibiootikumravi. aga antibakteriaalsed ravimid tuleb manustada väga ettevaatlikult ja võimalikult lühikese aja jooksul.

Seente düsbioosi korral näidatakse ravimeid, millel on fungitsiidne toime (nüstatiin, levoriin, mükostatiin). Juhul, kui loetletud ravimite kasutamine ei andnud positiivset tulemust, määratakse patsiendile amfoteritsiin B, mille annus määratakse individuaalselt kiirusega 250 U / kg. Ravikuuri kestus sõltub haiguse tõsidusest, kestusest ja omadustest.

E. coli ja Proteus on enamiku antibakteriaalsete ravimite suhtes väga vastupidavad, mistõttu nende kasutamine ei anna alati positiivset tulemust. Need mikroorganismid on tundlikud nitrofuraani rühma ravimite suhtes, seetõttu määratakse nende põhjustatud düsbakterioosiga furadiniini, furasolidooni 0,1 g 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul.

Proteaani düsbioosi korral saadakse positiivne tulemus nalidiksiinhappe preparaatide kasutamisel, mida võetakse suu kaudu 0,5 g 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Vajadusel korrake ravikuuri. Lisaks on soovitatavad Mexaform, Intestopan, samuti kombineeritud preparaat Bactrim, mis sisaldab trimetoprimi ja sulfametoksasooli. Ravim Bactrim avaldab mõju nii grampositiivsele kui ka gramnegatiivsele mikrofloorale.

Bactrim on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas või 2 tabletti 2 korda päevas pärast sööki. Ravikuur on 8-10 päeva.

Soole düsbioosi, mis on põhjustatud mikroobide koosnemisest ülekaalus stafülokokiga, ravitakse antibiootikumidega, mille suhtes see ravim on tundlik: oksatsilliin, metitsilliin, linkomütsiin, tsefaloridiin, tsefaloglütsiin, karbomütsiin jne. Rasketel juhtudel määratakse patsiendile korduv ravikuur. mitmete antibakteriaalsete ravimitega. Antibiootikumravi korral määratakse patsiendile B-vitamiinid, samuti ravimid, millel on desensibiliseeriv ja seenevastane toime.

Lisaks on soovitatavad ained, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet (stafülokokivastane gammaglobuliin, stafülokoki toksoid jne). Pseudomonas aeruginosa ülekaaluga düsbioosi korral on lisaks antibiootikumidele näidustatud antipseudomonaalne seerum ja antipseudomonas aeruginosa gammaglobuliin.

Mikroobide kooslusest põhjustatud düsbioosiga viiakse läbi kombineeritud ravi, see tähendab, et kõigi tuvastatud mikroobide vastu kasutatakse ravimeid. Sellisel juhul kombineeritakse antibiootikume seenevastaste ravimitega.

Igat tüüpi düsbioosi korral on näidatud bioloogilised preparaadid (kolibakteriin, bifidumbakteriin, bifikool), mida võetakse 1 ampull 2-3 korda päevas 30-40 minutit enne sööki. Bioloogiliste preparaatidega ravikuur on 1,5 kuud. Vajadusel määratakse teine ​​ravikuur.

Düsbioosi ennetamine seisneb mis tahes antibakteriaalsete ravimite põhjendamatu ja kontrollimatu kasutamise vastuvõetamatuses, samuti vajaduses võtta antibiootikumravi ajal bakteriaalseid ravimeid. Nõrgestatud patsientidel on soovitatav läbi viia taastav ravi ja tasakaalustatud toitumine.

Sapiteede düskineesia on haigus, mida iseloomustavad sapipõie ja -juhade motoorika funktsionaalsed häired.

Sapiteede düskineesia võib olla esmane, mis on põhjustatud sapi eritumise neurohumoraalse regulatsiooni häirest, ja sekundaarne, mis kaasneb sapiteede krooniliste haigustega.

Kliinilises praktikas on tavaks eristada sapiteede düskineesia hüpotooniline ja hüpokineetiline (atooniline), hüpertensiivne ja hüperkineetiline vorm.

Primaarsed düskineesiad tulenevad üldisest nekroosist, dientsefaalsest kriisist, pärast Botkini haigust ja muid nakkushaigusi, millega kaasneb joobeseisund, toitumisvaeguse üldised allergiad, endokriin-hormonaalsed häired.

Sekundaarsed düskineesiad ühinevad reeglina sapiteede arengu kõrvalekalletega ning on sageli ka kroonilise koletsüstiidi ja sapikivitõve komplikatsioonid.

Patsient kaebab valutavaid või kramplikke valusid paremas hüpohondriumis, mis kiirgub paremasse abaluu, õla, rangluu. Ägedad valud võivad olla lühiajalised ja valud kestavad reeglina mitmest tunnist mitme päevani. Tugevad valuhood põhjustavad sageli sapikivitõve eksliku diagnoosi.

Düskineesia kõige iseloomulikum sümptom on valu tekkimine neuropsüühilise ülepinge ajal. Sapikoolikute rünnakuga võib kaasneda südame seiskumise tunne või, vastupidi, südametegevuse kiirenemine, jäsemete tuimus ja uriinipeetus.

Enamikul patsientidest on üldneurootilised häired, hüpo- või hüpertüreoidism ja muud endokriinsed häired. Sapiteede düskineesiaga patsientidel täheldatakse muutusi veres. Mõnel juhul täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, kuid üldiselt pole temperatuuri tõus selle haiguse jaoks tüüpiline.

Valusündroomi ägenemise perioodil on sapipõie piirkonnas kõhupiirkonna pinge. Mürgistuse sümptomid ei ilmne. Palpatsioonil, mitte rünnaku ajal, kaebab patsient kerget valu epigastimaalses piirkonnas ja sapipõies.

Sapipõie ja kanalite düskineesia vormi kindlakstegemiseks kasutatakse kromaatilise ja pideva fraktsioneeriva sondeerimise meetodit. Holitsüstograafia paljastab sapipõie intensiivse varju, samuti selle hilinenud või lühenenud tühjenemise, mõnel juhul - sapipõie prolapsi või suuruse suurenemise ilma orgaaniliste muutusteta.

Sapiteede düskineesia ravi sõltub haiguse vormist ja selle esinemise põhjusest. Kuid ravi peaks igal juhul olema suunatud sapiteede eritumise neurohumoraalse reguleerimise parandamisele ja autonoomse närvisüsteemi düstoonia kõrvaldamisele.

Sekundaarsed düskineesiad ilmnevad sapiteede arengu kõrvalekallete, koletsüstiidi, kolangiidi, sapikivitõve või adhesioonide taustal, millega kaasneb sapiteede läbilaskvus.

Söögitoru düskineesia on haigus, mida iseloomustab selle organi juhtivuse rikkumine. Düskineesia tagajärjel on söögitoru peristaltika rikkumine.

Söögitoru düskineesiat on mitut tüüpi: esmane, sekundaarne, reflektoorne ja sümptomaatiline. Söögitoru primaarne düskineesia areneb söögitoru peristaltika regulatsiooni kortikaalsete häirete tagajärjel. Söögitoru sekundaarne düskineesia on sageli selliste haiguste nagu ösofagiit, peptiline haavand ja sapikivitõbi tüsistus. Söögitoru düskineesia kaasneb väga sageli haigustega, mida iseloomustab üldise konvulsiivse sündroomi areng. Sellega seoses vajab patsient söögitoru düskineesia kahtluse korral konsulteerimist raviarstiga.

Söögitoru on kitsas pikk toru, mis ühendab neelu maoga. Söögitoru koosneb mitmest osast: emakakaela-, rindkere- ja kõhuosast.

Söögitoru spasm väljendub neelamishäire (düsfaagia) ja valu rinnus, mis tekib allaneelamisel. Mõne jaoks meenutavad need pärgarterite valusid. Düsfaagia on püsiv ja mõnikord paradoksaalne: see ilmneb vedeliku sissevõtmisel, kuid puudub tahke toidu allaneelamisel. Diagnoos tehakse söögitoru röntgenuuringu põhjal.

Söögitoru spastilised kontraktsioonid registreeritakse graafiliselt esophagotonokümograafia käigus. Patsiendile näidatakse rahustid, spasmilised ja kolereetilised ravimid. Korduva esophagospasmi korral viiakse läbi põhihaiguse intensiivne ravi.

Soole düskineesia on psühhosomaatiline haigus, mille puhul tekivad soolemotoorika häired. Düskineesia korral on soole motoorne funktsioon häiritud ilma selle orgaaniliste muutusteta.

Soole düskineesiad jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarne düskineesia mõjutab käärsoole ja on psühhosomaatiline haigus, mis tekib ägedate või krooniliste traumaatiliste olukordade tagajärjel. Lisaks võivad haiguse arengut esile kutsuda ägedad sooleinfektsioonid ja räbuvaene dieet.

Soole düskineesia korral esineb käärsoole kolinergilise ja edrenergilise regulatsiooni rikkumine, samuti teatud muutused seedetrakti hormoonide tasemes, mille tagajärjel on jämesoole motoorne funktsioon häiritud. Kõhukinnisuse korral intensiivistuvad soole kokkutõmbed ja kõhulahtisusega, vastupidi, nõrgenevad.

Sekundaarsed düskineesiad võivad tekkida mitmel põhjusel, sealhulgas seedesüsteemi, endokriinsüsteemi haiguste tõttu. Lisaks mõjutavad ravimid käärsoole motoorikat: anesteetikumid, lihasrelaksandid, krambivastased ained, antikolinergilised ained, inhibiitorid, monoamidoksüdaasid, opiaadid, diureetikumid, antibiootikumid, psühhotroopsed ravimid.

Primaarse soole düskineesia korral täheldatakse neuroloogiliste ja soolestiku häirete kombinatsiooni. Kliinilist pilti iseloomustavad kõhuvalu, puhitus ja väljaheite häired. Üsna sageli ei suuda patsient määrata valu asukohta. Valu võib olla valutav, tõmbav, tugev või nõrk. Väljaheitehäired esinevad 90% juhtudest. Reeglina on see kõhulahtisus, mis vaheldub kõhukinnisusega.

Lisaks soolehäiretele võivad patsiendid kurta valu südames, liigestes, seljas. Uurimisel orgaanilisi muutusi ei leitud. Haiguse kliinilise pildi objektiivne uuring reeglina praktiliselt ei anna teavet, seetõttu tehakse diagnoos välistusmeetodil.

Esmalt jäetakse välja sellised soolepatoloogiad nagu polüübid, kasvajad, divertikulid, arenguanomaaliad, seejärel eristatakse düskineesiat ja mittehaavandlikku koliiti ning alles pärast seda eristatakse primaarne düskineesia sekundaarsest ja selgitatakse välja sekundaarse haiguse põhjused.

Esiteks viiakse läbi tavalised uuringud, mida soovitatakse käärsoole patoloogiate avastamiseks: väljaheidete katoloogiline uuring peitvere ja düsbioosi suhtes, irrigoskoopia ja endoskoopia, samuti käärsoole biopsia.

Koprogramm näitab düsbioosi esinemist, eriti kõhukinnisusega. Endoskoopiline uuring määrab soolemotoorika häirete tunnused orgaaniliste muutuste puudumisel. Vastupidiselt mittehaavandilisele koliidile jääb düskineesiaga soolestiku histoloogiline pilt normi piiridesse.

Enamasti on eriti raske eristada primaarset ja sekundaarset düskineesiat. Mis puutub sekundaarse düskineesia põhjuste diagnoosimisse, siis see põhineb eelkõige anamneesi ja patsiendi üldise kliinilise läbivaatuse andmetel.

Soole düskineesiaga patsiendid suunatakse esmajoones konsultatsioonile psühhoterapeudi juurde, kes määrab, kuidas ravida psühhopatoloogilist sündroomi, mis on düskineesia peamiseks põhjuseks. Selle kõrvaldamiseks määratakse patsiendile psühhotroopsed ravimid.

Algul väikestes annustes, seejärel järk-järgult suurendades.

Kui patsient on mures, millega seoses tekivad vegetatiivsed häired, näidatakse talle rahusteid: seduxen, sonapax, elenium, fenasepaam. Depressiooni korral saavutatakse positiivne tulemus tritsükliliste antidepressantide kasutamisega. Psühhotroopsete ravimitega ravikuur ei tohiks olla liiga pikk. Samuti viiakse läbi soolehäirete (kõhukinnisus ja kõhulahtisus) sümptomaatilist ravi.

Healoomulised kasvajad on haigused, mida iseloomustab soodne prognoos: nad kasvavad aeglaselt ega anna metastaase. Tuleb märkida, et selliste kasvajate healoomulisus on suhteline, kuna teatud tingimuste mõjul võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis ohustavad patsiendi elu.

Healoomulised kasvajad võivad esineda kõigis seedesüsteemi organites, kuid söögitoru, peensool, sapipõis, maks ja kõhunääre on äärmiselt haruldased. Magu ja käärsool on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Mao healoomuliste kasvajate hulka kuuluvad müoom, fibroom, hemangioom, neurinoom, homedektoom, kartsinoid ja polüübid. Käärsool (käärsool) võib moodustada polüüpe, villoosseid kasvajaid, lipoome, leiomüoome, fibroome, hemangioome, lümfangioome ja kartsinoide.

Mao kõige levinumad kasvajad on fibroidid ja polüübid ning jämesoole kasvajate hulgas on üksikud ja mitmekordsed adenomatoossed ja näärmevillased polüübid. Healoomulised kasvajad võivad olla epiteeli, sidekoe, lihase või närvi päritoluga.

Healoomulised kasvajad paiknevad tavaliselt mao limaskestaaluses, lihas- või subseroosses kihis. Enamikul patsientidest avastatakse kasvaja operatsioonil, mille põhjuseks on onkoloogia kahtlus või teadmata etioloogiaga maokahjustus, või lahkamisel.

Mao polüübid moodustuvad selle limaskesta terviklikust fossaepiteelist. Need võivad olla adenomatoossed ja põletikulis-hüperplastilised. Polüüpide kude koosneb erineva suuruse ja kujuga näärmetest, mis on üksteisest eraldatud sidekoekihtidega ja vooderdatud prismarakkudega. Sageli koguneb näärmete luumenisse limaskesta sekretsioon, mille tulemusena moodustuvad tsüstid.

Reeglina paiknevad polüübid püloroantraalses sektsioonis, harvemini kehas või kardias.

Polüübid võivad olla üksikud või mitmed. Kõige tavalisemad on sfäärilised ja ovaalsed polüübid. Nagu kõik healoomulised kasvajad, on polüübid ümbritsevast limaskestast selgelt piiritletud.

Polüüpide pind on tavaliselt sile või teraline ning värvus on roosa, oranž või helepunane.

Mõnel juhul võib polüübi läbimõõt ulatuda mitme sentimeetrini. Polüpoosi peetakse vähieelseks seisundiks. Mida suurem on polüüp, seda laiem ja pehmem on selle alus, seda tõenäolisem on selle taandareng vähkkasvajaks.

Soolepolüpoosi iseloomustavad selle elundi moodustised, mis ulatuvad välja soole luumenisse ja millel on adenoomi struktuur. Pika õhukese varrega adenomatoossed polüübid võivad liikuda piki soole luumenit. Anaalkanalis moodustuvad reeglina kiulised polüübid, mis on seotud põletikuliste protsesside esinemisega käärsoole ülemiste osade limaskestal.

Adenomatoossed ja villoossed polüübid on limaskestade hüperplaasia ja võivad olla üksikud või rühmad. Nende etioloogiat pole siiani täielikult mõistetud, kuid nende viirusliku olemuse kohta on oletatud. Tavaliste hulgikahjustuste erivormi nimetatakse difuusseks käärsoole polüpoosiks. Sageli on see kombineeritud kogu seedetrakti polüpoosiga (täielik polüpoos).

Healoomuliste mao kasvajate kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast suure suuruse saavutamist.

Patsient kaebab raskustunnet ja valu epigastimaalses piirkonnas. Kasvaja, mis asub mao väljalaskeavas, muutub enamikul juhtudel selle ummistuse põhjuseks.

Kasvaja painutamine püloorsesse kanalisse või kaksteistsõrmiksoole viib ägeda obstruktsiooni tekkeni. Sageli kasvajad haavanduvad, põhjustades verejooksu.

Fibroidid, leiomüoomid, fibroidid ja rabdomüoomid paiknevad enamikul juhtudel subseroosses või lihaskihis. Palpatsioonil olevad suured kasvajad on sfäärilise või ovaalse kujuga, tihedalt elastse konsistentsiga liikumatud moodustised.

Haiguse diagnoos tehakse röntgeni- ja gastroskoopilise uuringu põhjal. Röntgeniülesvõttel tuvastatakse siledate kontuuridega täitevefektid (erinevalt pahaloomulisest kasvajast), kõige sagedamini säilinud limaskestad. Palpatsioonil on nad liikuvad. Healoomulise kasvaja eristamine onkoloogiast on gastroskoopia abil üsna lihtne.

Healoomulised kasvajad on enamikul juhtudel üksikud, neil on sfääriline kuju ja need on seotud laia põhjaga mao seinaga. Kasvajat kattev limaskest on sile, selle struktuur ja värvus ei muutu. Kasvaja põhi ja seda ümbritsev limaskest ei ole kokku keevitatud. Need on ühendatud lühikeste radiaalsete voldikutega.

Mao polüpoos kulgeb enamikul juhtudel ilma väljendunud sümptomiteta. Kliiniliste tunnuste ilming on reeglina tingitud kaasuvate haiguste esinemisest, mõnel juhul - polüüpide tüsistustest. Polüpoos võib olla keeruline verejooksu või pahaloomulise kasvajaga. Selle haigusega kaasneb sageli rauavaegusaneemia.

Maopolüpoosi diagnoosimise peamised meetodid on röntgeni- ja gastroskoopilised uuringud. Kasvaja degenereerumist pahaloomuliseks saab kinnitada alles pärast biopsiate histoloogilisi ja tsütoloogilisi uuringuid.

Soolepolüpoosi tüüpilised sümptomid on limane või limane-verine eritis pärasoolest, kõhukinnisus ja kõhuvalu. Tuleb meeles pidada, et polüpoos on sageli asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult irrigoskoopia, kolonoskoopia või sigmoidse koopiaga. Polüübid ei pruugi pikka aega kasvada ega häirida patsienti. Kuid selline haiguse kliiniline pilt on eriti ohtlik, kuna on võimalik patoloogiliste kasvajate onkoloogiline degeneratsioon.

Hajuspolüpoosi iseloomustab aneemia varajane areng, seedehäirete sagenemine, mis põhjustab keha kurnatust. Enamikul patsientidest muutuvad polüübid aja jooksul pahaloomuliseks ja onkoloogilist kasvajat iseloomustab kiire kasv.

Healoomulised mao kasvajad eemaldatakse operatsiooniga. Täielik ravi saavutatakse pärast mao resektsiooni. Maopolüpoosi korral on näidatud sama ravi nagu kroonilise gastriidi korral, mille maomahla happesus on madal.

Pahaloomuliste kasvajate tekke vältimiseks tuleb polüpoosi põdevaid patsiente kontrollida vähemalt 1-2 korda aastas. Vajadusel määratakse patsientidele polüüpide elektrokoagulatsioon gastroskoobi abil.

Mitme polüpoosi korral, samuti kui polüübil on lai alus ja selle läbimõõt ületab 2 cm, on näidustatud kirurgiline ravi. Adenomatoossete ja villsete soolepolüüpide ravi peamine eesmärk on vältida nende kasvamist pahaloomuliseks kasvajaks.

Polüübid eemaldatakse elektrokauteeriga läbi endoskoobi. Pärast operatsiooni kantakse patsient ambulatoorsesse registrisse, kuna haigus põhjustab sageli ägenemisi.

Hajuspolüpoosi korral eemaldatakse kirurgiliselt kogu käärsool või peaaegu kogu käärsool. Õigeaegse kirurgilise sekkumise korral on haiguse prognoos soodne.

Duodeniit on haigus, mida iseloomustab kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletik ja mis esineb peamiselt meestel. Duodeniidil on kaks vormi, äge ja krooniline.

Krooniline duodeniit võib avalduda haavandilise, pankrease ja segavormina. Primaarne duodeniit on tavaliselt põhjustatud kokkupuutest kahjulike eksogeensete teguritega, nagu ebatervislik toitumine ja alkoholi kuritarvitamine. Sekundaarne duodeniit on seotud kroonilise gastriidi, peptilise haavandi, maksa-, sapipõie-, soolte-, kõhunäärmehaiguste, aga ka giardiaasi ja ankylotomidoosiga. Palju harvemini kombineeritakse seda neeruhaiguste, kardiovaskulaarsüsteemi, allergiatega.

Üsna sageli on duodeniidi tekkimine seotud kaksteistsõrmiksoole motoorika halvenemisega. Lisaks võivad haiguse põhjusteks olla giardiaas ja alatoitumus, mis raskendab haiguse diagnoosimist.

Haiguse ägeda vormi peamised ilmingud on tugev valu, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, isutus, peavalud, nõrkus ja üldine halb enesetunne. Uurimisel on keel kuiv ja kaetud. Mõnel juhul täheldatakse lühiajalist kollatõbe. Kõhuõõne paremal küljel on tunda silindrilist tihendit ehk infiltratsiooni.

Duodeniidi iseloomulikud tunnused on järsk kaalulangus, hüpovitaminoos, valu palpatsioonil kõhuõõne paremal küljel.

Kroonilise duodeniidi haavandilise vormiga kaebab patsient valu epigastimaalses piirkonnas, mis võib tekkida nälja, söömise, öösel. Selle duodeniidi vormi iseloomulikud tunnused on ka kõrvetised, röhitsemine, maomahla suurenenud happesus, kõhukinnisus.

Kroonilist duodeniiti iseloomustavad vahelduvad isupuuduse perioodid tugeva näljaperioodidega. Lisaks valule epigastimaalses piirkonnas, valud rinnus, neelamishäired, mitmesugused autonoomsed häired.

Kroonilise duodeniidi holitsüsto- ja pankrease vormide korral lisanduvad kaksteistsõrmiksoole kahjustusele viitavatele tunnustele sapipõie ja kõhunäärme düsfunktsiooni sümptomid. Sellisel juhul kaebab patsient valu paremas või vasakpoolses hüpohondriumis, kõhunäärme ensüümide aktiivsuse mõõdukat ja lühiajalist suurenemist veres ja uriinis.

Samal ajal puuduvad põletikunähud, kuid järk-järgult arenevad sapipõie ja kõhunäärme funktsionaalsete häirete taustal sageli koletsüstiit ja pankreatiit. Diagnoosi kindlakstegemiseks määratakse patsiendile duodenofibroskoopia, röntgenuuring ja aspiratsiooniduodenobiopsia.

Duodenofibroskoopia näitab põletiku ja turse tunnuseid, samuti kaksteistsõrmiksoole sibulas või selle laskuvas osas cicatricial muutusi ja deformatsioone. Röntgenuuringul tuvastatakse soole limaskesta reljeefsuse muutused. Aspiratsiooni duodenobiopsia näitab tursete olemasolu või puudumist, rakkude infiltratsiooni ja muutusi villides.

Duodeniit on ohtlik, kuna seda komplitseerib sageli periduodeniit või verejooks. Periduodeniit on reeglina asümptomaatiline, seetõttu saab selle olemasolu kindlaks teha ainult röntgenuuringuga duodenostaasi (sisu hiline liikumine läbi kaksteistsõrmiksoole valendiku), antiperistaltika, stenoosi olemasolu. Selle haiguse korral on verejooks samuti rikkalik, nagu peptilise haavandi korral.

Duodeniidi ravi on sarnane ägeda gastriidi raviga. Tugeva põletikulise protsessi (flegmonaalne duodeniit) korral näidatakse patsiendile laia toimespektriga antibiootikume. Kroonilise duodeniidi ravi on sarnane kaksteistsõrmiksoole haavandi raviga.

Tüsistuste puudumisel on haiguse prognoos soodne. Isegi massiline verejooks on harva surmav. Duodeniidi profülaktikana on soovitatav järgida dieeti, välistada alkoholi tarbimine ja õigeaegselt ravida helmintia-algloomade invasioone.

Sapikivitõbi on seisund, mille puhul kivid moodustuvad maksas, sapipõies või sapiteedes. Kivide moodustumine on tingitud sapi stagnatsioonist või looduslike ainevahetusprotsesside rikkumisest. See haigus on kõige vastuvõtlikum 35-60-aastastele naistele.

Peamisi sapikivitüüpe on kolm: kolesterool, mis koosneb kolesterooli kristallidest, pigment, mis koosneb kaltsiumi ja bilirubiini sooladest, segatud, koosneb kolesteroolist, bilirubiinist ja kaltsiumisooladest. Kõige tavalisemad on kolesteroolikivid.

Sapikivitõbi võib areneda kolesterooli ja teatud soolade metabolismi halvenemise, sapi stagnatsiooni põies ja sapiteede infektsiooni tagajärjel. Peamine selle haiguse arengut soodustav tegur on kolesterooli, bilirubiini ja kaltsiumi vahekorra muutus sapis ebastabiilses kolloidlahuses.

Kolesterooli hoitakse lahuses rasvhapete toimel. Nende sisalduse vähenemise korral kolesterool kristalliseerub ja sadestub. Rasvhapete moodustumise häired ilmnevad maksarakkude funktsionaalse puudulikkuse tekke tagajärjel.

Sapipõie ja sapiteede infektsioosse põletiku tagajärjel häirub sapi keemiline koostis, mille tagajärjel sadestuvad kolesterool, bilirubiin ja kaltsium koos kivide moodustumisega. Kivide moodustumise tagajärjel areneb sapipõie põletik. Põletiku puudumisel sapipõie sein järk-järgult atroofeerub ja sklerotiseerub.

Kivi surve põhjustab survehaavandite teket ja sapipõie seina perforatsiooni. Sapikivitõbi areneb rasvase toidu liigse tarbimise, ainevahetushäirete, ateroskleroosi, sapiteede infektsiooni, Botkini tõve järgse maksakahjustuse tagajärjel.

Sapi stagnatsiooni võivad vallandada sapiteede düskineesia, adhesioonid ja armid sapipõies ja sapiteedes, suurenenud intraabdominaalne rõhk. Viimase põhjuseks võib olla rasedus, kõhukinnisus, ülekaalulisus, vähene füüsiline aktiivsus.

Sapikivitõve kõige levinumad sümptomid on sapiteede koolikud (valu paremas hüpohondriumis) ja düspeptilised häired. Tuleb märkida, et sapiteede koolikute esinemine on tingitud mitte niivõrd kivide arvust ja suurusest, kuivõrd nende asukohast.

Näiteks ei pruugi valu olla, kui kivid asuvad sapipõie põhjas. Kivide liigutamine sapipõie või tsüstilise kanali kaelale põhjustab seevastu tugevat valu, mis tuleneb sapipõie või -juhade spasmist.

Sapikoolikute rünnak algab reeglina pärast rasvase toidu allaneelamist, hüpotermiat, füüsilist või neuropsühhiaatrilist stressi. Sellised rünnakud algavad ootamatult, enamasti öösel. Alguses on torkav või lõikav valu tunda paremas hüpohondriumis kiiritades paremat abaluu, kaela, lõualuu, seejärel lokaliseerub see sapipõie ja epigastimaalses piirkonnas.

Valusündroom on nii tugev, et paljudel patsientidel tekib valušokk. Sageli põhjustab valu stenokardia rünnakut. Kui pikaajalisest spasmist või sapijuha ummistusest põhjustatud valu on pikenenud, tekib patsiendil mehaaniline kollatõbi.

Rünnakuga võib kaasneda palavik, iiveldus ja oksendamine. Loetletud märgid kaovad kohe pärast valusündroomi kõrvaldamist.

Sapikoolikute kestus võib varieeruda mõnest minutist mitme tunnini ja rasketel juhtudel kuni mitu päeva. Pärast valu kadumist normaliseerub patsiendi seisund kiiresti.

Patsientide uurimisel ülemises silmalau ja kõrvades leitakse ksantomatoosseid naastud (kolesterooli ladestused). Lisaks on patsientidel kõhuseina puhitus, pinge ja valulikkus, eriti parema hüpohondriumi piirkonnas.

Üsna sageli avaldub sapikivitõve ägenemine eranditult düspeptilise sündroomina, mida iseloomustab raskustunne epigastimaalses piirkonnas, röhitsemine ja oksendamine. Parema hüpohondriumi valu võib olla ebaoluline ja määratakse ainult kõhu palpeerimisega.

Sapikivitõve kliinilised ilmingud muutuvad reeglina tüsistuste (äge koletsüstiit või kolangiit) arenedes, samuti kivide liikumisest põhjustatud sapijuha ummistumise tagajärjel.

Tsüstilise kanali ummistus on eriti ohtlik, kuna see põhjustab sapipõie vesitõbe, millega kaasneb äge valu. Sapipõie väljalangemine väljendub raskustundena paremas hüpohondriumis. Kui vesitõvega liitub infektsioon, tõuseb kehatemperatuur ja patsiendi üldine seisund halveneb. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.

Sapiteede täieliku ummistumise korral tekib kollatõbi, maks suureneb ja kõveneb. Sapipõie ja sapiteede sapi väljavoolu rikkumise tagajärjel arenevad põletikulised protsessid.

Kivid tuvastatakse kõhuõõne ultraheliuuringu (ultraheli), holongiograafia, koletsüstograafia abil. Tuleb meeles pidada, et viimane uurimismeetod on kollatõve esinemise korral vastunäidustatud.

Ravi on enamikul juhtudel suunatud põletikulise protsessi peatamisele, sapipõie motoorse funktsiooni parandamisele ja sapi väljavoolule sellest. Sapikoolikute sündroomiga patsientidele on näidustatud haiglaravi. Sel juhul määratakse valuvaigistid, sealhulgas narkootilised ravimid, samuti antibakteriaalsed ja sulfa ravimid. Turse leevendamiseks kantakse kõhule külma.

Sapikivitõve või selle ägenemiste profülaktikana soovitatakse eridieeti, ravivõimlemist, kõhukinnisuse likvideerimist. Lisaks on näidatud ravim olimetiin, 2 kapslit 3-4 korda päevas. Sapi väljavoolu ja kolesteroolikristallide väljutamist soodustavad vähese mineralisatsiooniga aluselised veed.

Juhul, kui ravi ei anna positiivset tulemust, soovitatakse sapipõie eemaldamiseks kirurgilist sekkumist. Operatsiooni määramise näidustused on sapipõie perforatsioon arenenud või piiratud sapiteede peritoniidi tekkega, obstruktiivne kollatõbi, sapipõie vesitõbi, sapiteede fistulid. Operatsioon on näidustatud ka mitmete kivide esinemisel, korduvate sapikoolikute rünnakute korral, samuti mittetoimiva sapipõie korral.

SEEDELUNDI KAHJUSTAVAD TEGURID

Füüsiline olemus:

Jäme, halvasti näritud või närimata toit;

Võõrkehad - nööbid, mündid, metallitükid jne;

Liiga külm või kuum toit; -ioniseeriv kiirgus.

Keemiline olemus:

alkohol;-tubaka põlemisproduktid, mis sisenevad süljega seedetrakti;

Ravimid nagu aspiriin, antibiootikumid. tsütostaatikumid;

Mürgised ained, mis tungivad toiduga seedeorganitesse - raskmetallide soolad, seenemürgid jne.

Bioloogiline olemus:

Mikroorganismid ja nende toksiinid -helmintid;

Vitamiinide, näiteks C-vitamiini, B-rühma, PP-vitamiini liig või puudus.

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Igal seedesüsteemi haigusel on oma spetsiifilised põhjused, kuid nende hulgas võib eristada neid, mis on iseloomulikud enamikule seedesüsteemi haigustele. Kõik need põhjused võib jagada välisteks ja sisemisteks.

Peamised on muidugi välised põhjused. Nende hulka kuuluvad ennekõike toit, vedelikud, ravimid: Tasakaalustamata toitumine (valkude, rasvade, süsivesikute puudumine või liig), ebaregulaarne toitumine (iga päev erinevatel aegadel), sage "agressiivsete" komponentide (vürtsikas, soolane, kuum, jne), toodete endi kvaliteet (erinevad lisandid, näiteks säilitusained) – kõik need on mao- ja sooltehaiguste peamised põhjused ning sageli ainsad seedehäirete, nagu kõhukinnisus, kõhulahtisus, suurenenud gaasitootmine ja muud seedehäired.seedesüsteemi haigused võivad põhjustada alkoholi ja selle asendajaid, gaseeritud ja muid säilitusaineid ja värvaineid sisaldavaid jooke.

Ja muidugi ravimid. Samuti on seedesüsteemi haiguste välisteks põhjusteks mikroorganismid (viirused, bakterid ja algloomad, mis põhjustavad spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi haigusi), ussid (leestikud, paelussid, ümarussid), mis tulevad peamiselt koos toidu või veega.Suitsetamine, iseseisev põhjus, mao- ja sooltehaigusi esineb harva, kuid koos ebapiisava suuhügieeniga põhjustab see suuõõnehaigusi (gingiviit, stomatiit, periodontaalne haigus, huulevähk). Mao- ja sooltehaiguste väliste põhjuste hulka kuuluvad sagedane stress, negatiivsed emotsioonid, mured mis tahes põhjusel.

Sisemistel põhjustel seedesüsteemi haiguste hulka kuuluvad geneetilised - see on eelsoodumus (see tähendab seedesüsteemi haiguse esinemine eelmistes põlvkondades), emakasisese arengu häired (geeniaparaadi mutatsioonid), autoimmuunne (kui keha põhjus või muu, hakkab ründama oma organeid).

Seedehäirete tüübid:

Retseptorseadme rikkumine:

hüpergeusia (maitsehäire, mis väljendub suurenenud maitseaistingus);

Hüpogeusia (maitsetundlikkuse vähenemine).

ageusia (keele ja suulae limaskestade haiguste tõttu ei ole võimalik eristada ainete maitset).

parageusia (maitsetundlikkuse moonutamine, maitseelamuste ilmnemine sobiva stiimuli puudumisel. Seda täheldatakse ajukoores (operkulaarses piirkonnas ja hipokampuses) või maitsmistundlikkuse radade kahjustuste korral maitseanalüsaatori keskosa kahjustusega) .

düsgeusia (maitsetundlikkuse häire, mida iseloomustab teatud maitsestiimulite tajumise kadu või väärastumine).

Sülje moodustumise ja sekretsiooni häired: hüposalivatsioon (vähenenud sülje sekretsioon) ja hüpersalivatsioon (suurenenud sülje sekretsioon)

Söögitoru patoloogia: kõrvetised (põletustunne, peamiselt söögitoru alumises osas, mis on põhjustatud happelise maosisu paiskumisest söögitorru), röhitsemine (maos tekkivate gaaside eraldumine suu kaudu, millega mõnikord kaasneb ka söögitoru allaneelamine). maosisu osakesed suhu), regurgitatsioon (toidu väljutamine söögitorust ja maost).

Mao patoloogia: Sekretoorsed düsfunktsioonid, motoorsed talitlushäired (vt küsimus 52)

Soole patoloogia : seedefunktsiooni, imendumisfunktsiooni, motoorse funktsiooni ja barjäärikaitse häired.

53. valkude ainevahetuse patoloogia Ainevahetushäired on kõigi elundite ja kudede funktsionaalsete ja orgaaniliste kahjustuste aluseks, mis põhjustavad haiguse algust. Samal ajal võib metaboolne patoloogia süvendada põhihaiguse kulgu, toimides komplitseeriva tegurina. põhjustelüldine valkude metabolismi rikkumine on primaarse (eksogeense) päritolu kvantitatiivne või kvalitatiivne valgupuudus. See võib olla tingitud:

1. seedetrakti valkude lagunemise ja imendumise rikkumine;

2. aminohapete voolu aeglustamine elunditesse ja kudedesse;

3. valkude biosünteesi rikkumine;

4. aminohapete interstitsiaalse vahetuse rikkumine;

5. valgu lagunemise kiiruse muutus;

6. valkude ainevahetuse lõpp-produktide moodustumise patoloogia.

Valkude lagunemise ja imendumise häired. Seedetraktis lagundatakse proteolüütiliste ensüümide toimel valgud. Samal ajal kaotavad ühelt poolt valkained ja muud lämmastikuühendid oma spetsiifilised omadused.

Peamine põhjused valkude ebapiisav lagunemine - vesinikkloriidhappe ja ensüümide sekretsiooni kvantitatiivne vähenemine, proteolüütiliste ensüümide (pepsiin, trüpsiin, kümotrüpsiin) aktiivsuse vähenemine ja sellega seotud ebapiisav aminohapete moodustumine, nende kokkupuuteaja vähenemine ( peristaltika kiirenemine).

Lisaks aminohapete metabolismi häirete üldistele ilmingutele võivad esineda spetsiifilised häired, mis on seotud konkreetse aminohappe puudumisega. Niisiis pidurdab lüsiini puudus (eriti arenevas organismis) kasvu ja üldist arengut, vähendab hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldust veres. Trüptofaani puudumisega kehas tekib hüpokroomne aneemia. Arginiini defitsiit põhjustab spermatogeneesi halvenemist ja histidiin - ekseemi, kasvupeetuse ja hemoglobiini sünteesi pärssimise.

Lisaks kaasneb valgu ebapiisava seedimisega seedetrakti ülaosas selle mittetäieliku lagunemise saaduste sagenemine jämesoolde ja aminohapete bakteriaalse lagunemise protsessi suurenemine. See toob kaasa mürgiste aromaatsete ühendite (indool, skatool, fenool, kresool) moodustumise suurenemise ja keha üldise mürgistuse nende lagunemissaadustega.

Aminohapete voolu aeglustamine elunditesse ja kudedesse... Kuna mitmed aminohapped on biogeensete amiinide tekke lähtematerjaliks, loob nende veres püsimine tingimused vastavate proteinogeensete amiinide akumuleerumiseks kudedes ja veres ning nende patogeense toime avaldumiseks erinevatele organitele ja süsteemidele. Suurenenud türosiini sisaldus veres soodustab pahaloomulise hüpertensiooni patogeneesis osaleva türamiini kuhjumist. Histidiini koguse pikaajaline suurenemine põhjustab histamiini kontsentratsiooni tõusu, mis aitab kaasa vereringe ja kapillaaride läbilaskvuse halvenemisele. Lisaks väljendub aminohapete sisalduse suurenemine veres nende uriiniga eritumise suurenemises ja metaboolsete häirete erivormi - aminoatsiduuria - tekkes. Aminoatsiduuria võib olla üldine, mis on seotud mitme aminohappe kontsentratsiooni suurenemisega veres, või selektiivne - mis tahes aminohappe sisalduse suurenemisega veres.

Valgu sünteesi rikkumine... Valgustruktuuride süntees organismis on valkude ainevahetuse keskne lüli. Isegi väikesed valkude biosünteesi spetsiifilisuse rikkumised võivad põhjustada kehas sügavaid patoloogilisi muutusi.

Vähemalt ühe (20-st) asendamatu aminohappe puudumine rakkudes peatab valgusünteesi üldiselt.

Sünteesi kiiruse rikkumine valk võib olla tingitud häirest vastavate geneetiliste struktuuride talitluses, millel see süntees toimub (DNA transkriptsioon, translatsioon).

Geneetilise aparaadi kahjustused võivad olla nii pärilikud kui ka omandatud, tekkida erinevate mutageensete tegurite (ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiired jne) mõjul. Mõned antibiootikumid võivad põhjustada valgusünteesi häireid. Niisiis võivad streptomütsiini, neomütsiini ja mitmete teiste antibiootikumide mõjul tekkida "vead" geneetilise koodi lugemisel. Tetratsükliinid pärsivad uute aminohapete lisamist kasvavasse polüpeptiidahelasse. Mitomütsiin inhibeerib valkude sünteesi DNA alküülimise (selle ahelate vahel tugevate kovalentsete sidemete moodustumise) tõttu, vältides DNA ahelate lõhenemist.

Eristatakse valkude biosünteesi kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid häireid. Valkude biosünteesi kvalitatiivsete muutuste tähtsust erinevate haiguste patogeneesis saab hinnata teatud tüüpi aneemiate näitel koos patoloogiliste hemoglobiinide ilmnemisega. Hemoglobiini molekulis ainult ühe aminohappejäägi (glutamiin) asendamine valiiniga toob kaasa tõsise haiguse – sirprakulise aneemia.

Eriti huvitavad on kvantitatiivsed muutused elundite ja vere valkude biosünteesis, mis põhjustavad vereseerumis sisalduvate valkude üksikute fraktsioonide suhete muutumist - düsproteineemiat. Düsproteineemial on kaks vormi: hüperproteineemia (kõikide või teatud tüüpi valkude sisalduse suurenemine) ja hüpoproteineemia (kõikide või üksikute valkude sisalduse vähenemine). Seega kaasneb mitmete maksahaigustega (tsirroos, hepatiit), neerudega (nefriit, nefroos) albumiinisisalduse märgatav langus. Mitmed nakkushaigused, millega kaasnevad ulatuslikud põletikulised protsessid, põhjustavad gammaglobuliinide sisalduse suurenemist. Düsproteineemia arenguga kaasnevad reeglina tõsised muutused keha homöostaasis (onkootilise rõhu rikkumine, veevahetus). Valkude, eriti albumiini ja gammaglobuliinide sünteesi märkimisväärne vähenemine toob kaasa organismi infektsiooniresistentsuse järsu languse, immunoloogilise resistentsuse vähenemise. Hüpoproteineemia tähtsuse hüpoalbumineemia vormis määrab ka asjaolu, et albumiin moodustab erinevate ainetega enam-vähem tugevaid komplekse, tagades nende transpordi erinevate organite vahel ja kandumise läbi rakumembraanide spetsiifiliste retseptorite osalusel. On teada, et raua ja vase soolad (organismile äärmiselt mürgised) on vereseerumi pH juures raskesti lahustuvad ja nende transport on võimalik ainult kompleksidena spetsiifiliste seerumivalkudega (transferriin ja tseruloplasmiin), mis hoiab ära mürgistuse need soolad. Umbes pool kaltsiumist säilib veres seerumi albumiiniga seotud kujul. Sel juhul tekib veres teatav dünaamiline tasakaal kaltsiumi seotud vormi ja selle ioniseeritud ühendite vahel. Kõigi haiguste puhul, millega kaasneb albumiini sisalduse vähenemine (neeruhaigus), nõrgeneb ka võime reguleerida ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni veres. Lisaks on albumiinid teatud süsivesikute metabolismi komponentide (glükoproteiinide) kandjad ning vabade (esterdamata) rasvhapete ja mitmete hormoonide peamised kandjad.

Maksa- ja neerukahjustusega, mitmete ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside (reuma, infektsioosne müokard, kopsupõletik) korral hakkab organism sünteesima erilisi valke, millel on muutunud omadused või ebatavaline norm. Klassikaline näide ebanormaalsete valkude esinemisest põhjustatud haigustest on need, mis on seotud ebanormaalse hemoglobiinisisaldusega (hemoglobinoos). Patoloogiliste fibrinogeenide ilmnemisel tekivad vere hüübimishäired. Ebatavaliste verevalkude hulka kuuluvad krüoglobuliinid, mis võivad temperatuuril alla 37 °C sadestuda, põhjustades verehüübeid. Nende välimusega kaasneb nefroos, maksatsirroos ja muud haigused.

Interstitsiaalse valgu metabolismi patoloogia (rikkumine aminohapete metabolism).

Valkude interstitsiaalses vahetuses on kesksel kohal transamiinimisreaktsioon, mis on peamine uute aminohapete moodustumise allikas. Transaminatsiooni rikkumine võib tekkida vitamiini B-6 puuduse tõttu organismis. See on tingitud asjaolust, et vitamiini B-6 fosforüülitud vorm - fosfopürodoksaal on aktiivne transaminaaside rühm - spetsiifilised amino- ja ketohapete vahelised transaminatsiooniensüümid. Rasedus, sulfoonamiidide pikaajaline tarbimine pärsib B6-vitamiini sünteesi ja võib olla aluseks aminohapete metabolismi rikkumisele. Lõpuks võib transaminaaside aktiivsuse vähenemise põhjuseks olla transaminaaside aktiivsuse pärssimine, mis on tingitud nende ensüümide sünteesi rikkumisest (valgunälja ajal) või nende aktiivsuse reguleerimise rikkumine mitmete hormoonide poolt.

Aminohapete transamiinimise protsessid on tihedalt seotud oksüdatiivse deaminatsiooni protsessidega, mille käigus toimub ammoniaagi ensümaatiline eemaldamine aminohapetest. Deamineerimine määrab nii valkude ainevahetuse lõpp-produktide moodustumise kui ka aminohapete sisenemise energia metabolismi. Deaminatsiooni nõrgenemine võib tekkida kudede oksüdatiivsete protsesside rikkumise tõttu (hüpoksia, hüpovitaminoos C, PP, B2). Kõige dramaatilisem deaminatsiooni rikkumine toimub aga amiini oksüdaaside aktiivsuse vähenemise korral kas nende sünteesi nõrgenemise tõttu (difuusne maksakahjustus, valgupuudus) või nende aktiivsuse suhtelise puudumise tõttu (suurenemine). vabade aminohapete sisaldus veres). Aminohapete oksüdatiivse deaminatsiooni rikkumise tagajärjeks on uurea moodustumise nõrgenemine, aminohapete kontsentratsiooni suurenemine ja nende uriiniga eritumise suurenemine - aminoatsiduuria.

Mitmete aminohapete vahepealne vahetus ei toimu mitte ainult transamiinimise ja oksüdatiivse deamineerimise vormis, vaid ka dekarboksüülimise teel (CO2 kadumine karboksüülrühmast) koos vastavate amiinide moodustumisega, mida nimetatakse "biogeenseteks amiinideks". Niisiis moodustub histidiini dekarboksüülimise ajal histamiin, türosiin - türamiin, 5-hüdroksütrüptofaan - serotiin jne. Kõik need amiinid on bioloogiliselt aktiivsed ja neil on tugev farmakoloogiline toime veresoontele.

Valkude lagunemise kiiruse muutus. Kudede ja verevalkude lagunemiskiiruse olulist suurenemist täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, ulatuslike põletikuliste protsesside, raskete traumade, hüpoksia, pahaloomuliste kasvajate jms korral, mis on seotud kas bakteriaalsete toksiinide toimega (juhul kui infektsioonist) või vere proteolüütiliste ensüümide aktiivsuse olulise suurenemisega (hüpoksiaga) või kudede lagunemisproduktide toksilise toimega (koos vigastustega). Enamasti kaasneb valkude lagunemise kiirenemisega organismis negatiivse lämmastikubilansi tekkimine, mis on tingitud valkude lagunemisprotsesside ülekaalust nende biosünteesist.

Valkude metabolismi viimase etapi patoloogia. Valkude metabolismi peamised lõpp-produktid on ammoniaak ja uurea. Valkude metabolismi viimase etapi patoloogia võib ilmneda lõpptoodete moodustumise või nende eritumise rikkumises.

Ammoniaagi sidumise peamine mehhanism on uurea moodustumine tsitrulliini-arginiiniornitiini tsüklis. Karbamiidi moodustumise häired võivad tekkida selles protsessis osalevate ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemise (hepatiit, maksatsirroos), üldise valgupuuduse tagajärjel. Kui uurea moodustumine on häiritud, koguneb ammoniaak verre ja kudedesse ning vabade aminohapete kontsentratsioon suureneb, millega kaasneb hüperasoteemia teke. Hepatiidi ja maksatsirroosi raskete vormide korral, kui selle uureat moodustav funktsioon on järsult häiritud, tekib väljendunud ammoniaagi mürgistus (kesknärvisüsteemi düsfunktsioon).

Teistes elundites ja kudedes (lihased, närvikude) seondub ammoniaak amiidimisreaktsioonis vabade dikarboksüülaminohapete lisamisega karboksüülrühmale. Peamine substraat on glutamiinhape.

Teine valkude metabolismi lõpp-produkt, mis moodustub kreatiini (lihaste lämmastikaine) oksüdatsiooni käigus, on kreatiniin. Paastumise, E-vitamiini vaeguse, palavikuliste nakkushaiguste, türotoksikoosi ja mitmete muude haiguste korral viitab kreatinuuria kreatiini metabolismi rikkumisele.

Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse (nefriit) korral jäävad uurea ja muud lämmastikku sisaldavad tooted verre. Jääklämmastikusisaldus suureneb – tekib hüperasoteemia. Lämmastikku sisaldavate metaboliitide eritumise äärmuslik kahjustus on ureemia.

Maksa ja neerude samaaegse kahjustuse korral rikutakse valkude metabolismi lõpp-produktide moodustumist ja eritumist.

Pediaatrilises praktikas on erilise tähtsusega pärilikud aminoatsidopaatiad, mille nimekirjas on tänapäeval umbes 60 erinevat nosoloogilist vormi. Pärilikkuse tüübi järgi on peaaegu kõik need autosoomselt retsessiivsed. Patogenees on tingitud ühe või teise aminohappeid kataboliseeriva ja anaboliseeriva ensüümi puudumisest. Aminoatsidopaatiate tavaline biokeemiline tunnus on kudede atsidoos ja aminoatsiduuria. Kõige levinumad pärilikud metaboolsed defektid on neli ensümopaatiat, mis on omavahel seotud ühise aminohapete metabolismi tee kaudu: fenüülketonuuria, türosineemia, albinism ja alkaptonuuria.

54. süsivesikute ainevahetuse patoloogia moodustavad kohustusliku ja suurema osa inimtoidust (umbes 500 g päevas). Süsivesikud on kõige kergemini mobiliseeritav ja kasutatav materjal. Need ladestuvad glükogeenina, rasvana. Süsivesikute ainevahetuse käigus moodustub NADPH H2. Süsivesikutel on kesknärvisüsteemi energias eriline roll, kuna glükoos on aju ainus energiaallikas.

Süsivesikute ainevahetuse häire võib olla tingitud seedimise ja imendumise häiretest seedetraktis. Eksogeensed süsivesikud sisenevad kehasse polü-, di- ja monosahhariidide kujul. Nende lõhenemine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja peensooles, mille mahlad sisaldavad aktiivseid amülolüütilisi ensüüme (amülaas, maltaas, sahharaas, laktaas, invertaas jne). Süsivesikud lagunevad monosahhariidideks ja imenduvad. Kui amülolüütiliste ensüümide tootmine on ebapiisav, siis toiduga kaasas olevad di- ja polüsahhariidid ei lagune monosahhariidideks ega imendu. Glükoosi imendumine kannatab, kui selle fosforüülimine sooleseinas on häiritud. See häire põhineb ensüümi heksokinaasi puudulikkusel, mis areneb soolestiku raskete põletikuliste protsesside korral, mürgistuse korral monojodoatsetaadi, floridsiiniga. Fosforüülimata glükoos ei läbi sooleseina ega imendu. Võib tekkida süsivesikute nälg.

Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumine... Glükogeeni lagunemise patoloogiline suurenemine toimub kesknärvisüsteemi tugeva erutusega, glükogenolüüsi stimuleerivate hormoonide (STH, adrenaliin, glükagoon, türoksiin) aktiivsuse suurenemisega. Tugeva lihasstressi korral tekib glükogeeni lagunemise suurenemine koos samaaegse lihasglükoosi omastamise suurenemisega. Glükogeeni süntees võib muutuda vähenemise või patoloogilise tõusu suunas.

Vähenenud glükogeeni süntees tekib maksarakkude raskete kahjustustega (hepatiit, maksamürgitus), kui nende glükogeeni moodustav funktsioon on häiritud. Hüpoksia ajal glükogeeni süntees väheneb, kuna hüpoksia tingimustes väheneb glükogeeni sünteesiks vajaliku ATP moodustumine.

Hüperglükeemia- veresuhkru taseme tõus üle normi. See võib areneda füsioloogilistes tingimustes; sel juhul on sellel kohanduv väärtus, kuna see tagab energeetilise materjali kohaletoimetamise kudedesse. Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse järgmisi hüperglükeemia tüüpe.

Seedetrakti hüperglükeemia mis tekib pärast suures koguses kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, maiustused, jahutooted jne) võtmist.

Neurogeenne (emotsionaalne) hüperglükeemia - emotsionaalse erutuse, stressi, valu, eeteranesteesiaga.

Hormonaalne hüperglükeemia kaasnevad sisesekretsiooninäärmete talitlushäired, mille hormoonid osalevad süsivesikute ainevahetuse reguleerimises.

Hüperglükeemia koos insuliinihormooni puudulikkusega on kõige väljendunud ja püsivam. See võib olla pankrease (absoluutne) ja ekstrapankrease (suhteline).

Pankrease insuliinipuudus areneb, kui pankrease isolaarne aparaat on hävinud või kahjustatud. Üldine põhjus on Langerhansi saarekeste lokaalne hüpoksia ateroskleroosi korral, vasospasm. Sel juhul on insuliini disulfiidsidemete moodustumine häiritud ja insuliin kaotab oma aktiivsuse - sellel ei ole hüpoglükeemilist toimet.

Pankrease hävitamine kasvajate poolt, selle kahjustamine nakkusprotsesside poolt (tuberkuloos, süüfilis) võib põhjustada insuliinipuudust. Insuliini tootmine võib olla häiritud pankreatiidi korral - kõhunäärme ägedad põletikulised ja degeneratiivsed protsessid.

Saare aparaat on ülekoormatud ja võib kurnata kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, kommid) liigse ja sagedase tarbimisega ning ülesöömisega, mis põhjustab toidu hüperglükeemiat.

Mitmed ravimid (tiasiidrühmad, kortikosteroidid jne) võivad põhjustada glükoositaluvuse häireid ning diabeedile eelsoodumusega inimestel võivad need olla selle haiguse arengu vallandavaks teguriks.

Ekstrapankrease insuliinipuudus... Selle põhjuseks võib olla insuliini liigne seos veres transportivate valkudega. Valkudega seotud insuliin toimib ainult rasvkoes. See tagab glükoosi ülemineku rasvaks, pärsib lipolüüsi. Sel juhul tekib nn rasvunud diabeet.

Suhkurtõve korral on igat tüüpi ainevahetus häiritud.

Süsivesikute ainevahetuse häired määravad diabeedi iseloomuliku sümptomi - püsiva raske hüperglükeemia. Selle määravad järgmised süsivesikute metabolismi tunnused suhkurtõve korral: glükoosi läbilaskevõime vähenemine läbi rakumembraanide ja selle assimilatsioon kudedes; glükogeeni sünteesi aeglustamine ja selle lagunemise kiirendamine; suurenenud glükoneogenees - glükoosi moodustumine laktaadist, püruvaadist, aminohapetest ja muudest mittesüsivesikute ainevahetuse saadustest; glükoosi rasvaks ülemineku pärssimine.

Hüperglükeemia tähtsus suhkurtõve patogeneesis on kahekordne. Sellel on teatud adaptiivne roll, kuna see pärsib glükogeeni lagunemist ja suurendab osaliselt selle sünteesi. Glükoos tungib kudedesse kergemini ja neil ei esine teravat süsivesikute puudust. Hüperglükeemial on ka negatiivne tähendus. Sellega suureneb järsult glükoosi vool insuliinist sõltumatute kudede (lääts, maksarakud, Langerhansi saarekeste beetarakud, närvikude, erütrotsüüdid, aordi sein) rakkudesse. Liigne glükoos ei fosforüülita, vaid muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks. Need on osmootselt aktiivsed ained, mis häirivad nende kudede ainevahetust ja põhjustavad nende kahjustusi. Hüperglükeemia korral suureneb glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsioon, mis kergesti kukuvad sidekoes välja, aidates kaasa hüaliini moodustumisele.

Kui hüperglükeemia ületab 8 mol / l, hakkab glükoos erituma lõplikku uriini - areneb glükosuuria. See on süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni ilming.

Suhkurtõve korral ei suuda glükoosi fosforüülimise ja defosforüülimise protsessid tuubulites toime tulla liigse glükoosisisaldusega primaarses uriinis. Lisaks väheneb diabeedi korral heksokinaasi aktiivsus, mistõttu on neerude glükoosilävi normaalsest madalam. Glükosuuria areneb. Suhkurtõve raskete vormide korral võib suhkrusisaldus uriinis ulatuda 8-10% -ni. Uriini osmootne rõhk tõuseb ja seetõttu läheb lõppuriini palju vett. Päeva jooksul eraldub 5-10 liitrit või rohkem suhkrust tingitud suure suhtelise tihedusega uriini (polüuuria). Polüuuria tagajärjel tekib keha dehüdratsioon ja selle tagajärjel suurenenud janu (polüdipsia).

Väga kõrge veresuhkru taseme korral (30-50 mol/l ja üle selle) tõuseb järsult vere osmootne rõhk. Tulemuseks on keha dehüdratsioon. Võib tekkida hüperosmolaarne kooma. Temaga patsientide seisund on äärmiselt raske. Teadvus puudub. Kudede dehüdratsiooni nähud on järsult väljendatud (palpatsioonil pehmed silmamunad). Väga kõrge hüperglükeemia korral on ketokehade tase normilähedane. Dehüdratsiooni tagajärjel tekivad neerukahjustused, nende funktsioon on häiritud kuni neerupuudulikkuse tekkeni.

55. Patoloogilised muutused rasvade ainevahetuses võib esineda selle erinevates etappides: rikkudes seedimise ja rasvade imendumise protsesse; rikkudes rasva transporti ja selle ülekandmist kudedesse; rasvade oksüdatsiooni rikkumine kudedes; vahepealse rasva metabolismi rikkumine; rikkudes rasvade metabolismi rasvkoes (liigne või ebapiisav moodustumine ja ladestumine).

Täheldatakse rasvade seedimise ja imendumise protsessi häireid:

1. pankrease lipaasi puudusega,

2. sapphapete vaegusega (sapipõiepõletik, sapijuha ummistus, maksahaigus). Häiritud on rasvade emulgeerimine, pankrease lipaasi aktiveerumine ja segamitsellide väliskesta moodustumine, mille käigus kõrgemad rasvhapped ja monoglütseriidid kanduvad rasvade hüdrolüüsi kohast sooleepiteeli absorbeerivale pinnale;

3) peensoole suurenenud peristaltika ja peensoole epiteeli kahjustused nakkuslike ja toksiliste ainete poolt

4. kaltsiumi- ja magneesiumiioonide liiaga toidus, kui tekivad sapphapete vees lahustumatud soolad - seebid;

5. A- ja B-vitamiinipuudusega, koliini puudumisega, samuti fosforüülimise protsessi rikkumisega (rasva imendumine on pärsitud).

Rasvade imendumise halvenemise tagajärjel tekib steatorröa (väljaheide sisaldab palju kõrgemaid rasvhappeid ja lõhustumata rasva). Kaltsium kaob koos rasvaga.

Rasvade infiltratsioon ja rasvade degeneratsioon.

Kui rakkudesse sisenev rasv ei lagune, oksüdeerita ega eemaldata, viitab see rasvade infiltratsioonile. Kui see on kombineeritud protoplasmaatilise struktuuri ja selle valgukomponendi rikkumisega, räägivad nad rasvade degeneratsioonist. Rasvade infiltratsiooni ja rasvade degeneratsiooni tavaliseks põhjuseks peetakse rasvade ainevahetuse oksüdatiivsete ja hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsuse pärssimist (arseeni, kloroformi mürgistuse, vitamiinipuuduse jne korral).

Rasvane infiltratsioon tekib siis, kui:

1) toidu- ja transpordihüperlipeemia;

2) fosfolipiidide moodustumise rikkumine;

3) liigne kolesterool.

Vahepealse rasva metabolismi rikkumine põhjustab ketoosi, mis väljendub ketokehade taseme tõusus veres (ketoneemia) ja nende suurenenud koguses eritumises uriiniga (ketonuuria).

Ketoosi põhjused:

1) süsivesikute puudus organismis;

2) stress, mille puhul sümpaatilise süsteemi aktiveerumise tõttu ammenduvad organismi süsivesikute varud;

3) kui maks on toksikoinfektsioossete tegurite poolt kahjustatud, on häiritud selle võime sünteesida ja säilitada glükogeeni, suureneb NEFA sattumine maksa ja tekib ketoos;

4) E-vitamiini puudus, mis aeglustab kõrgemate rasvhapete oksüdatsiooni;

5) ketoonkehade oksüdatsiooni pärssimine Krebsi tsüklis;

6) ketoonkehade resünteesi rikkumine kõrgemateks rasvhapeteks vesinikuallikate puudumisega.

Väljendunud ketoos põhjustab keha mürgistust (kesknärvisüsteem), elektrolüütide tasakaal on häiritud naatriumi kaotuse tõttu uriinis (naatrium moodustab atsetoäädik- ja β-hüdroksüvõihapetega soolasid), tekib atsidoos; vere naatriumitaseme langus võib põhjustada sekundaarset aldosteronismi. Kõik see iseloomustab diabeetilist koomat.

Rasvade ainevahetuse rikkumine rasvkoes. Rasvumine - see on keha kalduvus teatud tingimuste mõjul liigsele kaalutõusule. Sellisel juhul suureneb kehakaal rasva ebanormaalse kogunemise tõttu depoos.

Etioloogia järgi eristatakse kolme tüüpi rasvumist.: alimentaarne, hormonaalne, aju. Pärilikkuse roll rasvumise patogeneesis on oluline. Rasvumine areneb järgmise kolme peamise patogeneetilise teguri tulemusena:

1) suurenenud toidutarbimine (süsivesikud, rasvad) koos rasvade sobimatu energiakuluga;

2) rasvadepoo ebapiisav kasutamine (mobiliseerimine) energiaallikana;

3) liigne rasva moodustumine süsivesikutest.

Rasvumise tagajärjed:

1) glükoositaluvuse häire,

2) TG-st ja kolesteroolist tingitud hüperlipeemia, sagedamini pre-β-lipoproteineemia,

3) hüperinsulineemia,

4) glükokortikoidide eritumise suurenemine uriiniga, erinevalt Cushingi sündroomiga patsientidelt jääb glükokortikoidide ja kreatiniini eritumise suhe rasvumise korral normaalseks;

5) pärast treeningut, une ajal, pärast arginiini manustamist on STH kontsentratsiooni kõikumine plasmas väiksem,

6) suurenenud adipotsüütide ja lihaste insuliinitundlikkuse vähenemine;

7) NEFA sisalduse suurenemine veres - nende suurenenud tarbimine lihaste poolt,

8) hüpertrofeerunud lipotsüüdid reageerivad tugevamini norepinefriini ja teiste lipolüütiliste ainetega.

Ülekaalulistel patsientidel tekivad sageli südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, sapikivitõbi (rasvumise sapp osutub litogeenseks, st sisaldab vähe kolesterooli estreid lahustavaid pesuaineid). Rasvunud inimesed ei talu hästi anesteesiat ja operatsioone. Trombemboolia esineb sageli operatsioonijärgse tüsistusena. Üks ülekaalulisuse tõsisemaid tüsistusi on suhkurtõbi. Rasvumise korral suureneb maksatsirroosi tõenäosus, rasvunud naistel on suurem tõenäosus haigestuda endomeetriumi vähki, sest nende rasvkude metaboliseerib tõenäolisemalt androsteendiooni östrooniks. Rasvumisega täheldatakse õhupuudust, sest massiivsed nahaalused rasvaladestused piiravad rindkere liikumist, rasva kogunemine kõhuõõnde ei lase diafragmal langeda. Suureneb hapnikuvajadus, kuid gaasivahetus on raskendatud, suureneb suhteline kopsupuudulikkus, tekib sage pinnapealne hingamine.

Beebi ületoitmine esimesel eluaastal aitab kaasa hüperplastilise (mitmerakulise) rasvumise (rasvarakkude arvu ebanormaalne suurenemine) tekkele. Sellel rasvumisel on kaalukaotuse prognoos halb. Seda kombineeritakse pidevalt hüpertroofiaga ja seda täheldatakse kõrge rasvumise korral. Vanemas lapsepõlves tekkiv rasvumine on hüpertroofiline (rasvarakkude mahu suurenemine). Tavaliselt on see ülesöömise tagajärg.

Toidukeskuse normaalse (vastavalt energiakulule) funktsioonide korral võib rasvumise põhjuseks olla rasvaladudest pärit rasva ebapiisav kasutamine energiaallikana. See võib ilmneda sümpaatilise närvisüsteemi toonuse languse ja parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, ajukoore inhibeeriva toimega dientsefaalse piirkonna sümpaatilise osa keskustele. kude, leitakse interstitsiaalse neuriidi nähtused.

Kuna rasvade mobiliseerimise protsessid depoost on hormonaalsete ja humoraalsete tegurite kontrolli all, põhjustab nende tegurite tootmise rikkumine rasva kasutamise piiramist. Seda täheldatakse kilpnäärme ja hüpofüüsi puudulikkuse korral.

Glükokortikoidide suurenenud sekretsioon põhjustab hüperglükeemiat suurendades glükoneogeneesi. Glükoosi kontsentratsiooni tõus veres vähendab rasva vabanemist depoost ja suurendab NEFA ja HM imendumist rasvkoes.

Insuliini peamine toime:

● süsivesikute metabolismil - aktiveerib glükogeeni süntetaasi (soodustab glükogeeni sünteesi), aktiveerib heksokinaasi, pärsib glükoneogeneesi, soodustab glükoosi transporti läbi rakumembraani;

● rasvade ainevahetusel - pärsib lipolüüsi rasvaladudes, aktiveerib süsivesikute üleminekut rasvaks, pidurdab ketokehade teket, stimuleerib ketokehade lagunemist maksas;

● valkude ainevahetusel - tõhustab aminohapete transporti rakku, annab energiat valgusünteesiks, pärsib aminohapete oksüdatsiooni, pidurdab valkude lagunemist;

● vee-soola ainevahetusel - tõhustab kaaliumi imendumist maksas ja lihastes, tagab naatriumi tagasiimendumise neerutorukestes, soodustab veepeetust organismis.

Rasvumine ( lat. adipositas - sõna-sõnalt: "rasvumine" ja lat. obesitas - sõna otseses mõttes: täiskõhutunne, rasvumine, nuumamine) - rasva ladestumine, rasvkoest tingitud kehakaalu tõus. Rasvkude võib ladestuda nii füsioloogiliste ladestiste kohtadesse kui ka piimanäärmete, reite ja kõhu piirkonda.

Rasvumine kraadideks jagatud(rasvkoe hulga järgi) ja tüüpide kohta(olenevalt põhjustest, mis selle väljatöötamiseni viisid). Ülekaalulisus suurendab diabeedi, hüpertensiooni ja teiste ülekaalulisusega seotud haiguste riski. Liigse kehakaalu põhjused mõjutavad ka rasvkoe levikut, rasvkoe omadusi (pehmus, tugevus, vedelikusisalduse protsent), samuti nahamuutuste olemasolu või puudumist (venitused, laienenud poorid, nn. tselluliit").

Rasvumine võib tekkida järgmistel põhjustel:

Tasakaalustamatus toidu tarbimise ja kulutatud energia vahel, st suurenenud toidu tarbimine ja vähenenud energiakulu;

Mitte-endokriinse patoloogia rasvumine ilmneb kõhunäärme, maksa, peen- ja jämesoole süsteemide häirete tõttu;

Geneetilised häired.

Rasvumist soodustavad tegurid

Istuv eluviis

Geneetilised tegurid, eelkõige:

Lipogeneesi ensüümide aktiivsuse suurenemine

Lipolüüsi ensüümide aktiivsuse vähenemine

Suurenenud kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine:

magusate jookide joomine

suhkrurikas dieet

Teatud haigused, eriti endokriinsed haigused (hüpogonadism, hüpotüreoidism, insulinoom)

Söömishäired (näiteks liigsöömishäire), mida vene kirjanduses nimetatakse söömishäireteks, söömishäireni viivaks psühholoogiliseks häireks

Kalduvus stressile

Unepuudus

Psühhotroopsed ravimid

Evolutsiooni käigus on inimkeha kohanenud toitainete varusid koguma toidukülluse tingimustes, et kulutada see varu toidu sunniviisilise puudumise või piiramise tingimustes – omamoodi evolutsiooniline eelis, mis võimaldas ellu jääma. Iidsetel aegadel peeti terviklikkust heaolu, jõukuse, viljakuse ja tervise märgiks.

Erinevad on liigse keharasva jaotus ning närvi- või endokriinsüsteemi kahjustuse sümptomite olemasolu või puudumine.

Kõige tavalisem toidu rasvumine , tavaliselt inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus rasvumisele. See areneb siis, kui toidu kalorisisaldus ületab keha energiatarbimist, ja seda täheldatakse tavaliselt sama pere mitmel liikmel. Seda tüüpi rasvumine mõjutab sageli keskealisi ja vanemaid naisi, kes juhivad istuvat eluviisi. Anamneesi kogumisel koos igapäevase toitumise üksikasjaliku selgitusega tehakse tavaliselt kindlaks, et patsiendid söövad süstemaatiliselt üles. Toidu rasvumist iseloomustab kehamassi järkjärguline tõus. Nahaalune rasvkude on ühtlaselt jaotunud, mõnikord koguneb suuremal määral kõhtu ja reidesse. Endokriinsete näärmete kahjustuse tunnused puuduvad.

Hüpotalamuse rasvumine täheldatud kesknärvisüsteemi haiguste korral, millega kaasneb hüpotalamuse kahjustus (kasvajate korral, vigastuste, infektsioonide korral). Seda tüüpi rasvumist iseloomustab rasvumise kiire areng. Rasva ladestumist täheldatakse peamiselt kõhul (põlle kujul), tuharatel ja reitel. Sageli esineb nahal troofilisi muutusi: kuivus, valged või roosad venitustriibud (striae). Kliinilised sümptomid (näiteks peavalu, unehäired) ja patsiendi neuroloogiline uuring võimaldavad tavaliselt tuvastada aju patoloogia. Hüpotalamuse häirete ilminguna koos rasvumisega täheldatakse erinevaid autonoomse düsfunktsiooni tunnuseid - vererõhu tõusu, higistamishäireid jne.

Endokriinne rasvumine areneb teatud endokriinsete haigustega patsientidel (näiteks hüpotüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi), mille sümptomid on kliinilises pildis ülekaalus. Läbivaatusel ilmnevad koos ülekaalulisusega, mida tavaliselt iseloomustab rasvade ebaühtlane ladestumine kehale, ka teisi hormonaalsete häirete tunnuseid (näiteks maskuliinisatsioon või feminisatsioon, günekomastia, hirsutism), nahal leitakse striiad.

Omamoodi rasvumine on nn valulik lipomatoos (Derkumi tõbi), mida iseloomustab rasvade sõlmede olemasolu, mis on palpatsioonil valus.

Rasvumise ennetamine seisneb kehalise passiivsuse kaotamises ja tasakaalustatud toitumises. Laste puhul on vaja järgida toitmise reegleid ja regulaarselt jälgida lapse kehalist arengut süstemaatilise pikkuse ja kehakaalu mõõtmise teel (eriti põhiseadusliku eelsoodumusega rasvumisele). Hüpotalamuse ja endokriinse rasvumisega seotud haiguste varajane avastamine ja ravi on oluline.

Seedetrakti haigused on lapsepõlves tavaline patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. Viimastel aastatel on oluliselt avardunud seedetraktihaiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalused. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis võimaldas välja töötada kõige ratsionaalsemad meetodid nende haiguste raviks. Lastel on seedesüsteemi haiguste esinemissagedus kõrgeim 5–6 ja 9–12 aastaselt. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused

Äge gastriit

Äge gastriit on mao limaskesta äge põletik, mis on põhjustatud maoõõnde sattunud (saadud) tugeva ärritava ainega kokkupuutest.

Etioloogia

Ägeda gastriidi teket võivad põhjustada eksogeensed või endogeensed tegurid. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis komplitseerib raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Toidu päritolu eksogeense gastriidi korral ärritab ebakvaliteetne toit otseselt mao limaskesta, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide sekretsiooni. Toidu kaudu leviva infektsiooni (PTI) korral mõjutavad patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskesta. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mitu tundi pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, rohke süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Järgnevalt tugevneb kõhuvalu, esineb korduvat oksendamist, okses - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt täheldatakse naha kahvatust, keele vooderdamist valge-kollase naastuga, kõhupuhitus ja kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Kõhulahtisus on võimalik.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Sagedasema oksendamise tõttu dehüdratsiooni tekkimise võimalus;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maovigastuste või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord segatuna mädaga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast määratakse osaline dieettoit: limapüree supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, želee, puder. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavalauale. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Toksilise-nakkusliku gastriidi korral on ette nähtud põletikuvastane ravi, ensüümid

(pankreatiin), spasmolüütilised ravimid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Profülaktika

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel kulgeb krooniline gastriit ainult 10–15% juhtudest isoleeritud haigusena. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini tasakaalustatud toitumise (nii kvantitatiivses kui ka kvalitatiivses mõttes) pidevate rikkumiste tagajärjel: toidutarbimise mittejärgimine, kuivade, halvasti näritud, liiga kuumade või külmade, praetud, vürtsikute toitude pidev tarbimine. , jne. Krooniline gastriit võib tekkida siis, kui pikaajaline kasutamine mõned ravimid (näiteks glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid). Viimastel aastatel on nad tähtsustanud pärilikku eelsoodumust, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Kroonilise gastriidi tekkes mängib olulist rolli Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi avastatakse sageli teistel.

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori on võimeline lagundama karbamiidi (ensüümi ureaasi abil), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja haavandilise tekkele. mao seina defekt.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon *

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamiseks sümptomiks on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast söömist, öösel, mis on sageli seotud toitumisveaga. Iseloomulikud on ka söögiisu vähenemine, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse tundlikkus palpatsiooniga epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel tekivad kõhus kõhupuhitus, korin ja "transfusiooni" tunne.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, füüsilise läbivaatuse andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, happeid ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Samal ajal hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebet-tund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiasäästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, tarretis, teraviljad, riivitud kodujuust). Kõike tuleks soojalt tarbida iga 3 tunni järel (erandiks on ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määratakse nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalat, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanusest sõltuvates annustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensüümi ravimid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid spaaravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised restruktureerimised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole üksikuid kahjustusi suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab reguleerivat toimet mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Oluline on ka ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine, toiduallergia ja muud lokaalset spetsiifilist ja mittespetsiifilist limaskesta kaitset vähendavad tegurid.

Üks kroonilise gastroduodeniidi arengu peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoole. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondadesse ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestal. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuaatori-motoorsete häirete ja kaksteistsõrmiksoole pH languse tekkimisel. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, areneb autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorsekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni bikarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolestiku leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogilistel andmetel - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägenemise faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekib 1-2 tundi pärast söömist ja kiirgub sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremale) ja nabapiirkonda. Toidu või antatsiidide söömine võib valu leevendada või kontrollida. Valusündroomiga võib kaasneda tunne

raskusastmega stsenia, paisumine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Valusündroomi ja düspeptiliste nähtuste tekkemehhanismis on peamine roll kaksteistsõrmiksoole düskineesial. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord sapiga segatud oksendamist, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hambajäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse hellus pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Kera sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli autonoomseid ja psühhoemotsionaalseid häireid: perioodilised peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad avalduda dumpingu sündroomi kliinilise pildina: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis tekivad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võivad esineda hüpoglükeemia tunnused lihasnõrkuse, kehavärinate ja järsu söögiisu suurenemise näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sagedamini kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, ülekoormusega koolis, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptiliste sümptomite ja üldise seisundi häiretest. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskoopilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliiniliste vaatluste andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsia) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole intubatsiooniga ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolde viimise ajal, magneesiumsulfaadi lahuse tagasivool läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopial avastatakse sooleepiteeli kihistumine ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) näitajad on tavaliselt suurenenud ja kui duodeniit kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, siis need langevad.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada erinevaid haigusega kaasnevaid või seda põhjustavaid motoorseid häireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil näidatakse voodirežiimi 7 kuni 8 päeva.

Dieedil on suur tähtsus. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva jooksul.

Mao suurenenud happesuse korral soovitatakse H2-histamiini retseptori blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid vahendeid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi ja spaaravi.

Profülaktika

Gastroduodenaalse tsooni haiguse korral on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebaefektiivse ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit, mis muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, töövõimet.

Peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand

Peptiline haavand on krooniline korduv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi moodustumine maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on põhjustatud agressioonitegurite ja mao-kaksteistsõrmiksoole tsooni kaitse vahelisest tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on laste peptiliste haavandite haigusjuhtumid sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 andmetel). Märgitakse ka haiguse "noorenemist", raske kuluga patoloogiate osakaalu suurenemist ja ravi efektiivsuse vähenemist. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete ebasoodsate tegurite mõjul kehale, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne söömine, vürtsikute toitude kuritarvitamine, kuiv toit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (vesinikkloriidhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, rakkude taastumine) vahelist tasakaalustamatust. , PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja mao peamiste näärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloriidhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

Olulist rolli peptilise haavandi väljakujunemisel mängivad Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Olulist rolli selles protsessis mängib kesknärvisüsteem, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi patoloogilised muutused mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalu rikkumisel, soodustades haavandi teket.

KLASSIFIKATSIOON

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel *

* Autor: Baranov A. A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooltel lastel on öised valud. Märgitakse selget "Moynigam" valu rütmi: nälg-valu-toidu tarbimine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja eesmise kõhuseina lihaste kaitsva pinge tõttu raske.

Endoskoopiline uuring gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal paljastab ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mis on ümbritsetud põletikulise rulliga, mille põhi on kaetud hallikaskollase või valge värvi fibriinikihtidega. .

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja sibula spastiline deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamik lapsi püsivad hilise epigastimaalse valuga, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist tuleb püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on pindmise palpatsiooniga kergesti ligipääsetav, kuid sügava palpatsiooniga säilib lihaste kaitse. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uuringul on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi defekti ümbritsev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist puhastama, voldid koonduvad haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III etapp (haavandite paranemine)

Valu selles staadiumis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valu säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia käigus määratakse defekti kohas parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erineva kujuga - lineaarne, ümmargune, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired jäävad alles.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Pole kaebusi. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest ilmneb mao hapet moodustava funktsiooni püsiv suurenemine.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga arenevad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Lastel esineb haavandi perforatsioon sageli maohaavanditega. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomustab maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillidega õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Tungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse FEGDS-i.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maohappesuse, vesinikkloriidhappe deebettunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi seguga kontrasteerimisega. Otsesed haavandi tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Paljastav Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide ravi peaks olema kompleksne, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Statsionaarne ravi.

II etapp - manifestatsioonide vajumise faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

I etapp

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paranevad haavandid 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: Keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat),? 1b (3-4 nädalat),? 1 (remissioonis). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldrat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Antisekretoorsed ravimid: histamiini H 2 -retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seedimise ja imendumise häirete esinemist - polüensüümi ravimid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja viib läbi retsidiivivastast ravi sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil (tabel 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatooriumiravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu eeldab sekundaarne profülaktika regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi (antatsiidide) määramist, vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 paastupäeva nädalas kodune haridus). Soodsa psühhoemotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandtõve kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, ägenemiste hooajalise ennetamise reeglite järgimine, haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas ägenemise ajal parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE- JA KÄÄRESOOLE HAIGUSED

Kroonilised mittenakkuslikud peen- ja jämesoole haigused arenevad üsna sageli, eriti lastel enne koolieas... Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi oma suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui ka morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Lastel varajane iga seoses seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasustega on peen- ja jämesool sageli samaaegselt seotud patoloogilise protsessiga (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud rohkem isoleeritud soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on peensoole krooniline korduv põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimine, imendumine) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla kas primaarne või sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivtoit, ülesöömine, süsivesikute ja rasvade liig toidus, kus puudub valkude, vitamiinide ja mikroelementide puudus, varajane üleminek kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on etioloogilised tegurid, nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenravi ajal).

Peensoolehaiguste teket soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soole väärarengud, nõrgenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (peamiselt kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme, sapiteede)) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske välja tuua üht etioloogilist tegurit. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab kroonilise kulgemise immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudumise tõttu. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, kiibi läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häirub põhitoitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasnevast patoloogiast. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja õõnsuse seedimise rikkumisest. Nad täheldavad kõhupuhitus, korin, kõhuvalu ja kõhulahtisus. Soole liikumine on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Võimalik on vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiidi" nähtus. Soolesümptomid tekivad tõenäolisemalt piima, toorete juur- ja puuviljade ning kondiitritoodete tarbimisel.

Üldine soole (enteraalne) sündroom on seotud vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikroelementide imendumise häiretega ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulikud: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastastel) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldise ja lokaalse enteraalse sündroomi raskusaste määrab haiguse raskusastme.

Diagnostika põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogramm paljastab kreatorröa, steatorröa, amilorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud malabsorptsiooni sündroomiga esinevate haigustega - äge enteriit, soolestiku tsüstiline fibroos, seedetrakti toiduallergia, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vaadake jaotist Krooniline enterokoliit.

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikuline düstroofiline haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedate sooleinfektsioonide (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. . Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuunsuse häired, mao-, maksa-, sapiteede ja kõhunäärmehaigused, soolestiku arengu kõrvalekalded, düsbioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, ravimite, eriti antibiootikumide jne ebaratsionaalne kasutamine ...

Patogenees

Patogenees pole täielikult mõistetav. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse häireid, aidates kaasa nende hävimisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustub organismile geneetiliselt võõras Ar, mis põhjustab autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kuhjumine ja AT tootmine, mis on suunatud seedetrakti autoloogsete kudede Ag struktuuride vastu. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Normaalse soole mikrofloora muutus aitab kaasa kroonilise enterokoliidi tekkele, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, hullem enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustusele, intensiivsed - jämesoole. Valu ekvivalendid: lahtine väljaheide pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitsetundlikkus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​kõige olulisem sümptom on väljaheite häired vahelduva kõhulahtisuse (valdav peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustustega). Sage roojamistung (5-7 korda päevas) valitseb väikeste portsjonite puhul erineva konsistentsiga väljaheitega (vedelik seedimata toidu seguga, limaga; hall, läikiv, vahune, halvasti lõhnav - ülekaalus mädanemisprotsessid) . Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahke aine tühjendamine väljaheited võib pärakus tekitada pragusid. Sellisel juhul ilmub väljaheite pinnale väike kogus punakaspunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi püsivateks sümptomiteks on ka puhitus ja puhitustunne kõhus, korin ja vereülekanded sooltes, gaaside suurenenud väljutamine jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, kiire väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soolestiku talitlushäirete kohta vajuvad tagaplaanile. Pikaajalise haiguse korral esineb kehakaalu kasvu viivitus, harvemini - kasv, aneemia, hüpovitaminoosi nähud, ainevahetushäired (valk, mineraal).

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli, üldlipiidide, β kontsentratsiooni langus) põhjal. -lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amilorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused.

Kroonilist enterokoliiti tuleks eristada püsivast düsenteeriast (vt ptk “Ägedad sooleinfektsioonid”), kaasasündinud ensümopaatiast [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt lõik “Kaasasündinud ensümopaatia”) ja muudest eksudatiivsetest eksudatiivsetest.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud häiritud soolefunktsioonide taastamisele ja haiguse ägenemiste ennetamisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on toitumisteraapia (Pevzneri järgi määrake tabel nr 4). Samuti on ette nähtud multivitamiinid, ensüümipreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + keefirseened ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbendid) dioktaeder smektiit), prokineetika (trimebutiin, loperamiid, mebeveriin jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne Nad kasutavad taimseid ravimeid, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

Ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ühtne määratlus ("Rooma kriteeriumid") - funktsionaalsete häirete kompleks, mis kestab üle 3 kuu, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist). ) ja düspeptilised häired (kõhupuhitus, korin, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla seotud asjaoluga, et nendel patsientidel suureneb sooleseina retseptorite tundlikkus venitamise suhtes, mille tagajärjel tekivad neil valu ja düspeptilised häired madalama erutuslävega. kui tervetel inimestel. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumisharjumused, eelkõige ebapiisav taimsete kiudainete tarbimine. Olulist tähtsust omistatakse ka defekatsiooniaktiga seotud konditsioneeritud refleksi kadumisele ja vaagna diafragma lihasstruktuuride asünergiale, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni häireid.

Ärritatud soole sündroom võib sekundaarselt areneda teiste seedesüsteemi haiguste korral: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida ülekantud AEI, tüdrukute günekoloogilised haigused ja kuseteede patoloogiad. .

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toidujääkidega, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja iseloomu muutus (kõva, kuiv, nt lamba väljaheide jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel domineerivad krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos tursega. Valu tekib või tugevneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaasi väljutamist.

Lisaks lokaalsetele ilmingutele on patsientidel sagedased peavalud, neelamisel tükitunne kurgus, vasomotoorsed reaktsioonid, iiveldus, kõrvetised, röhitsemine, raskustunne epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi tunnuseks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimisel lähtutakse teiste soolehaiguste välistamise põhimõttest, sageli kasutatakse funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise halvenemise sündroom (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergia, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne. .

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb režiimi ja dieedi olemuse normaliseerimisel, psühhoteraapial, retsepti alusel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Valikravimid on tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutavad nad ka pre- ja probiootikume [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktiivsüsi (“Probifor”), lactobacilli acidophilus + keefirseened (“Acipol”), “Khilak-forte”, “Linex” jne. ], antibakteriaalsed ained ("Intetrix", nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + naistepunahein + kolmeosaline muru + kibuvitsa vili ("Brusniver"), saialilleõied + kummeliõied + lagritsajuured + seeria muru + salveilehed + eukalüptileht ("Elekasol")], puhitust vähendav, korin maos, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomi korral, millega kaasneb kõhukinnisus, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); trankvilisaatorid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopide ja B-vitamiinidega Optimaalsed ravitulemused saavutatakse patsiendi ühisel lastearsti ja neuropsühhiaatri järelevalvel.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Kõige levinumad kaasasündinud seedetrakti ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Gluteenenteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudusest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) sissetoomisest rohke vahuse väljaheitena. Siis liituvad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom).

Disahharidaasi puudulikkus

Väikelastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul väljendub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimest imetamist, sahharoositalumatusena – alates hetkest, kui suhkur (magus vesi, lisatoit) imiku toidulauale tuuakse. Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva hüpotroofia järkjärguline areng. Väljaheide normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi kaotamist.

Eksudatiivne enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga vereplasma valkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja kalduvus tursete tekkeks. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud soole seina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis avastati morfoloogilise uuringu käigus. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnostika põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemustel. Diagnostikas kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks väljaheites. , veri.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline arvestada patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Määrava tähtsusega on individuaalse ravitoitluse korraldamine, eelkõige eliminatsioonidieetide määramine, olenevalt haigestumise perioodist, patsiendi üldseisundist ja vanusest, ensüümipuuduse iseloomust. Tsöliaakia korral peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) ja piimaga piiratud koguses. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatiaga on ette nähtud valgurikas dieet piiratud rasvasisaldusega (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Rasketel juhtudel on näidustuste kohaselt ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatud on ensüümpreparaadid, probiootikumid, vitamiinid, sümptomaatiline ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatia korral on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka

närvivesi (kõhulahtisuse kalduvuse korral määratakse Essentuki 4, soojendatakse kuni 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; välja arvatud ujumine avatud vees.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral stabiilse remissiooni perioodil on lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste järelevalvet ja nende ravi remissiooniperioodil teostavad polikliiniku piirkonna lastearstid ja gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatooriumi kompleks sisaldab: õrna treeningrežiimi, dieettoitumist, vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid kõhule ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatoorse ravikuuri kestus on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini haigestub peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks olemas sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. Patoloogilisse haigusse võib kaasata ükskõik milline seedekulgla osa keelejuurest pärakuni. protsessi. Soolekahjustuste esinemissagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe diagnoositakse igas vanuses lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Juhtumite hulgas on poiste ja tüdrukute suhe 1: 1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Räägitakse infektsioonide (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rollist, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. HLA histocompatibility süsteemi ja Crohni tõve vahel on kindlaks tehtud seos, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Haigus algab reeglina järk-järgult, aastaid perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheite maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Vere lisandid ilmuvad perioodiliselt väljaheitesse.

Kõhuvalu on kohustuslik kõigile lastele. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustuse korral on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jne imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulik on kasvu- ja seksuaalarengu peetus.

Crohni tõve kõige levinumad soolestikuvälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, sõlmeline erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside tekkega, soole perforatsiooniga ja peritoniidiga. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldine vereanalüüs näitab aneemiat (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoosi, leukotsütoosi, ESRi suurenemist. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja pikkusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid, praod, armistumine.

Infiltratsiooni faasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga "tekk", veresoonte mustrit pole näha. Seejärel ilmnevad ahtri tüüpi erosioonid üksikute pindmiste haavandite ja fibriinsete ülekatetega.

Haavandite-pragude faasis ilmnevad üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide faasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Tüüpilised röntgenikiirte tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahe kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, kusjuures alumises servas säilitatakse haustratsioon. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga ägedate ja pikaajaliste sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsioonisündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikuliste soolehaiguste diferentsiaaldiagnostika *

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel - säästev. Tervislik toit – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse asukohast ja ulatusest, haiguse faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustused, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini - immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (näiteks loperamiid), sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma, elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Profülaktika

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Pikaajalise kliinilise remissiooni saavutamine on võimalik.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline düstroofiline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Haavandiline koliit on laialt levinud peamiselt tööstuslikult arenenud riikide elanikkonna seas (laialt levinud

arv täiskasvanute hulgas - 40-117: 100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1, poistel on suurem tõenäosus haigestuda varases eas ja tüdrukutel noorukieas.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Haavandilise koliidi arengu erinevate teooriate hulgas on kõige levinumad nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised. Käärsoole haavandilise protsessi üksiku põhjuse otsimine on endiselt ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viirusi, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta lokaalsele immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajanduvate patoloogiliste protsesside kaskaad: esiteks mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, ägenemiste esinemist, endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, verevool väljaheitega ja kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske koliidi korral selle märkimisväärne segu. Mõnikord on väljaheide haisev, vedel, verine mass. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtine väljaheide sisaldab lisaks verele suures koguses lima ja mäda. Verise kõhulahtisusega kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu – sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Krambilised valud, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niude piirkonnas või naba ümbruses. Mõnikord areneb haigus välja düsenteeria moodi. Kehatemperatuuri tõus (tavaliselt mitte üle 38 ° C), söögiisu vähenemine, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia ja puberteedi hilinemine on raske haavandilise koliidi jaoks väga iseloomulikud.

Tüsistusedhaavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on mitmesugused: artriit ja artralgiad, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, rasked naha-, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveveiit) kahjustused.

Lokaalsed tüsistused on lastel harvad. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, soole perforatsioon, äge toksiline dilatatsioon või käärsoole kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (praod, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos fekaali- ja gaasipidamatusega); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüs näitab leukotsütoosi koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumist vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemist, düsproteineemiat koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide sisalduse suurenemist. ; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Endoskoopilistel uurimismeetoditel on haavandilise koliidi diagnoosimisel määrav roll. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioonne ja haavandiline protsess. Manifestatsiooni perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste aktiivsus on häiritud. Pikaajalise haiguse kulgu korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad on jäigad, anatoomilised painded siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Veresoonte mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Radiograafiliselt tuvastatakse soole Gaustraalse mustri rikkumine: asümmeetria, deformatsioon või selle täielik kadumine. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste painutustega.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoidoskoopia ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsiamaterjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Suurim tähtsus laste haavandilise koliidi ravis on dieedil. Piimavaba tabeli väljakirjutamine? 4 Pevzneri järgi, rikastatud lihast ja kalatoodetest, munadest saadava valguga.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Raske haavandilise koliidi korral on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viivad nad läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiv konservatiivsele ravile on operatiivne - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosi kehtestamisega.

Profülaktika

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada toetava ja retsidiivivastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Profülaktiline vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehaline kasvatus, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Tervenemise prognoos on ebasoodne kogu eluks - see sõltub haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Näitab jämesoole limaskesta muutuste regulaarset jälgimist selle düsplaasia võimaluse tõttu.

CHILIAR EXTRAKTIIVSÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed häired: söögikordade vahede pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane toomine dieedile, ülesöömine, liigne maiustused, istuv eluviis. elustiil. Psühhoemotsionaalse sfääri häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD, stressirohked olukorrad soodustavad sapiteede patoloogia arengut lastel. Olulist rolli mängivad samaaegsed mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintilised invasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu kõrvalekalded, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikulisi protsesse, domineerivad E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie motoorika, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sulgurlihaste funktsionaalsed häired. Selle taustal muutuvad sapi füüsikalis-keemilised omadused, mille tulemuseks on bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumine. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesiate esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste talitlushäired, duodenostaas, turse ja suure kaksteistsõrmiksoole nibu spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevaid mehhanisme, mis põhjustavad sapi läbimise rikkumist. Kaks võimalikud variandid sellised mehhanismid on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOSTIKA

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertensiivne (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Hüpotooniline düskineesia

Hüpotoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihastoonuse langus, selle nõrk kontraktsioon, sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja kiire väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) saamisel väheneb sapipõie põiksuurus tavaliselt alla 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalse kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni korral tuvastatakse B-osa mahu suurenemine normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise häire mehhanismid.

tsüstilise sapi väljavoolu kiirus, kui põie toonus on endiselt säilinud. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivne düskineesia

Hüpertensiivse düskineesia peamised tunnused: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirenemine. Kliiniliselt iseloomustavad seda võimalust lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast koleretilist hommikusööki rohkem kui 50%. Fraktsionaalse kaksteistsõrmiksoole intubatsiooniga tuvastatakse osa B mahu vähenemine koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvestada düskineesia tüübiga.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valke, rasvu ja süsivesikuid;

Paastupäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ravimid. Kolereetiline ravi tuleb läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgese lehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Cholenzym"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovalon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi sekretsiooni soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks hariliku lodjapuu, sorbitooli, ksülitooli, munakollase preparaadid), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt) .

Kolestaasi kõrvaldamiseks soovitatakse Tubage'i vastavalt G.S. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit paremal küljel soojal küttepadjal ilma padjata. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Teine võimalus tüubage jaoks: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 sügavat hinge (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, suurendavad epiteeli deskvamatsiooni, mõjutavad

Need mõjutavad sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarset aparaati ja sulgurlihaseid.

Kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgub valu parema abaluu alumisse nurka, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu söömist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kera, Murphy, Ortneri ja de Mussi-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik on maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus) põhjal.

Ravi.Ägedat katarraalset koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Kas dieet on tabel? 5. Paastupäevad: puu-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsapuljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja on suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase häired, duodenostaas, turse ja suure kaksteistsõrmiksoole nibu spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nagu ka ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis soodustab kolesteroolikristallide teket.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes on teatud tähtsus allergilistel teguritel. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja ravimite mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi patogenees on lihtsustatult näidatud joonisel fig. 16-3.

Kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest häirest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Seega põhjustab sapi sooldevoolu puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolestiku motoorika halvenemist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist, käärimis- ja mõnikord mädanemisprotsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtised väljaheited). Selle tulemusena on kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, madal kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad füüsilises arengus maha jääda. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on kaetud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valulikkus paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiiliaga, ESR-i tõus, bilirubiini kontsentratsiooni tõus ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultrahelis tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnostika. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise perioodil põhineb samadel põhimõtetel nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5а valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, rohkelt puu- ja juurvilju, osatoidud. laud? Remissiooni ajal on soovitatav 5 2 aastat. Pärast teist jälgimisaastat võib dieeti pikendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - intravenoosse glükoosi, soolalahuste manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi väljakujunemise ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetiliste ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad põhjustada anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete teket (näiteks sapipõie seina paksenemine, parietaalse ummiku ilmnemine, võimalik sapikivide moodustumine).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) on seda varasemast sagedamini leitud lastel, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Kolelitiaasi moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil koos sapipõie hüpomotoorse düskineesiaga, sapiteede põletikulise protsessiga ja ainevahetushäiretest tingitud sapi keemilise koostise muutustega. Nende tegurite toimel toimub kolesterooli, kaltsiumi ja bilirubiini sadestumine, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollase värvusega, koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesteroolist ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesterooli kristallidest).

Kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini kulgeb haigus ilma tüüpiliste kõhuvaluhoogudeta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu koos korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib korrata mitu korda kindlate ajavahemike järel. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine ja külm higi. Kivi läbimine võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja sapiteedest läbi käinud, peatub valu ja kollatõbi.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafiaga registreeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Aga,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Koletsüstektoomiat – sapipõie eemaldamist – tuleks pidada radikaalseks meetodiks. Praegu on laialt levinud endoskoopiline meetod - laparoskoopiline koletsüstektoomia.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist kõhunäärmehaigustest diagnoositakse lastel kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, hemorraagilised kahjustused, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (nt mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi sisenemine, pankrease ensüümid, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümi organite seisundit. Enamikul lastel võib inhibeerivate süsteemide mõju tõttu pankrease ödeemi staadiumis protsess katkeda, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab turset, rasvkoe pankrease nekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

pankrease nekroosi märk. Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse ägedat ödematoosset (interstitsiaalset), hemorraagilist ja mädast pankreatiiti.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi *

* Saatja: A. A. Baranov et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis ilmneb leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli skaneerimine paljastab kõhunäärme suuruse suurenemise, selle induratsiooni ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või hajusa iseloomuga, organi eksokriinse ja endokriinse funktsiooni vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit oma olemuselt sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ei saa välistada ravimite toksilist toimet.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu takistusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess pankrease kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pikaajalise kulgemise korral elundikoe kõvenemist ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: A. A. Baranov et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Kroonilise pankreatiidi peamine kliiniline ilming on valu sündroom. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvemaks pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline aktiivsus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, rindkere paremale või vasakule poole, istumisasendis nõrgeneb, eriti kui kehatüvi on ette kallutatud. Põlve-küünarnuki asend on kõige tüüpilisem kroonilise pankreatiidiga patsiendile (koos sellega on pankreas justkui "peatatud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida tihedat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine kõrgusel

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Rohkem kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb kõhulahtisus koos haiguse ägenemisega.

Kroonilise pankreatiidi sagedased sümptomid: kaalulangus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Protsessi süvendavad samaaegsed orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulaar) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi).

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosiini ja sekretiini sisalduse uurimisel leitakse pankrease sekretsiooni patoloogilisi tüüpe.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi alustalaks on dieet, mis vähendab pankrease ja mao sekretsiooni. Patsiendi toidus peaks olema piisav kogus valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi leevendamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, bentsüklaan.

Vesinikkloriidhappe negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesiat, on ette nähtud metoklopramiid ja domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil soovitavad esimesed 3-4 päeva nälga, lubada magustamata teed, aluselist mineraalvett, kibuvitsa keetmist. Proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid toimivad patogeneetilise ravina. Ravimid süstitakse intravenoosselt 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soole pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Samuti on oluline asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente ambulatoorselt, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Yessentukis, Borjomis jne.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon, mis võeti vastu Rahvusvahelisel Gastroenteroloogia Kongressil (Los Angeles, 1994), on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus pole kustutatud ja asümptomaatiliste vormide suure arvu ning populatsiooniuuringute puudumise tõttu täpselt kindlaks tehtud. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva difuusse maksapõletiku kliiniline ja morfoloogiline pilt ning ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleks.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on esmane krooniline haigus või tekib pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudulikkus või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Sageli registreeritakse krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haiguste korral: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, kandja HB s Ag. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastat ja see asendatakse B-hepatiidi viiruse DNA hepatotsüütide genoomi integreerimise faasiga, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustused on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena veres ringlevale viiruslikule (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa Ag-le. Viiruse replikatsioonifaasis ekspresseeritakse B-hepatiidi viiruse kõik kolm Ar-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tulemusena muutub seerumi Ag-de koostis, seetõttu toimub viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine pikka aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa – luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt seletab haiguse maksavälisi ilminguid.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsiooni ja polüsündroomse faasiga.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi patsientidel avastatakse sagedamini kõvakesta subikterus või kerge ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% -l patsientidest; see väljendub rikkaliku ninaverejooksu, petehhiaalse lööbe näol ja kaelal, hemorraagiatena jäsemete nahal.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel ning palmi erüteem – peopesade ("maksapeopesade") ja jalgade sümmeetriline erüteem.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ka ainus kliiniline sümptom. Mõlema maksasagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks kaldakaare serva alt välja 6-8 cm, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse tunnused on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valud maksa piirkonnas muretsevad lapsele vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud endokriinsed häired - häired menstruaaltsükli tüdrukutel venitusarmid reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem ja mööduvad artralgiad.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis suureneb aminotransferaaside aktiivsus 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni tõus), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi taseme tõus (3 või enam korda). ) ja y-globuliinid. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsioonimarkerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE HEPATIIT C

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Nakatumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja selle püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

Kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemiline vereanalüüs näitab alaniinaminotransferaasi (ALT) aktiivsuse suurenemist. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna ebatäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsiooni või koinfektsioonina. D-hepatiidi viirusel on tsütopatogeenne toime hepatotsüütidele, see säilitab aktiivsuse ja soodustab protsessi progresseerumist maksas. .

Kliiniline pilt. Maksapuudulikkuse sümptomid avastatakse kliiniliselt (tugev nõrkus, unisus päevasel ajal, unetus öösel, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidest on kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilised süsteemsed ilmingud, maksa suurenemine ja paksenemine. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja AT selle Ag-le. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna maksatsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja paksenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused) , spetsiifilised markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide raviskeem peaks olema võimalikult õrn, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, teatud toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti tooreste puuviljade kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiini (kuni 1000 mg / päevas) ja multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ainete, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidoon + naatriumkloriid + kaaliumkloriid + kaltsiumkloriid + magneesiumkloriid + naatriumvesinikkarbonaat ("Gemodeza"), 5% glükoosilahus 2-3 päeva jooksul intravenoosselt tilguti.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi ravi interferoonipreparaatidega (alfa-2b-interferoon - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m2 kehapinna kohta; interferoon kasutatakse ka alfa-2a-d; interferoon alfa-p1) ja teisi viirusevastaseid ravimeid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombineerida viirusevastaste ravimitega (näiteks ribaviriiniga). Kroonilist B-hepatiiti ravitakse ka lamivudiiniga.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Ambulatoorse vaatluse perioodil on lisaks maksa suuruse määramise uuringule soovitatav läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatud on meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumine, kehalise aktiivsuse piiramine, dieedi range järgimine, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise tõenäosus on tühine. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustab periportaalse hepatiidi esinemine, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehad ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi teada. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb peamiselt vahendatud immuunvastuse kahjustuse tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõned ravimid (näiteks interferoon) on näidustatud kui võimalikud haiguse algust soodustavad (käivitavad) tegurid.

Sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul, vallandavate tegurite mõjul või ilma nendeta, tekib immuunregulatsiooni rikkumine, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni defektis, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga organismis. valge populatsioon Euroopas ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleel, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG AT-de kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, hävitades normaalsete hepatotsüütide membraanid. Kokku tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleele 80–85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu on I, II ja III tüüpi autoimmuunne hepatiit isoleeritud.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Vereseerumis antinukleaarne (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste tõrje (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitriga üle 1:80 täiskasvanutel ja üle 1:20 lastel. Perinukleaarseid neutrofiilseid tsütoplasma antikehi (pANCA) leitakse ka 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest.

Autoimmuunne II tüüpi hepatiit moodustab ligikaudu 3-4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2-14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa Ar mikrosoomid

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Samuti eristatakse III tüüpi autoimmuunset hepatiiti, mida iseloomustab AT esinemine lahustuvas maksa Ag-s. (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), antimitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja maksamembraanivastased antikehad (anti- LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult vegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on püsiv ja intensiivistub ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on ägeda korduva migreeruva polüartriidi tekkimine suurte liigeste haaratusega ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni tõusu, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist ja ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad tuvastatakse vereseerumis.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Eristage "kindlat" ja "tõenäolist" autoimmuunset hepatiiti.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalsetes kontsentratsioonides. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ja AT tiitrid (ANA, SMA ja anti-LKM-1) ei ületa seda.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusmarkerid, sapiteede kahjustused, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. . "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (ligikaudu 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, väljendunud hüpergammaglobulineemia, seerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise, tüüpilise histoloogilise analüüsi alusel. tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema sugulastel), välistades kohustuslikult muud võimalikud maksakahjustuse põhjused. Tabelis on toodud mõned erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised tunnused. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilson-Konovalovi tõve korral.

Ravi

Peamine ravimeetod on immunosupressiivne ravi. Määrake prednisoon, asatiopriin või mõlema kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsient võib rikkuda ravimite võtmise režiimi või ebapiisavat annust. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissiooni all peame silmas biokeemiliste põletikunähtude puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normi üle 2 korra] ja protsessi aktiivsust näitavaid histoloogilisi andmeid.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võib 3 aasta jooksul saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja moodustab vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon määratakse annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas), millele järgneb 5-10 mg vähenemine iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Kui transaminaaside sisaldus normaliseerub, vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg päevas). Kui esimese 6-8 ravinädala jooksul maksafunktsiooni testid ei normaliseeru, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Toksilise toime tunnuste puudumisel suurendatakse ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, samal ajal kui prednisolooni annust ajutiselt suurendatakse. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Kuid enamikul juhtudel ei ole immunosupressiivset ravi võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite ärajätmist määrake

eluaegne säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg / päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg / päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70%-l lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

Primaarset resistentsust ravile täheldatakse 5–14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos. Seda väikest patsientide rühma saab selgelt eristada 14 päeva jooksul pärast ravi algust: nende maksafunktsiooni testid ei parane ning subjektiivne heaolu jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Nendega konsulteeritakse kohustuslikus korras maksasiirdamiskeskustes, samuti patsientidel, kellel ravi ajal või pärast seda tekib ravile resistentne retsidiiv. Selliste patsientide meditsiiniline ravi osutub tavaliselt ebaefektiivseks, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Profülaktika

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tõhustamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, ravimite minimaalne tarbimine. Näidatud on hepatoprotektorite perioodilised kursused ja glükokortikoididega säilitusravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus progresseerub pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemilised näitajad ei normaliseeru. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Esmase raviresistentsusega lastel on prognoos halb. Kui immunosupressiivne ravi on ebaefektiivne, on näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.

Peamised sümptomid

seedesüsteemi haigused .

Kaebused seedesüsteemi haiguste korral: kõhuvalu, isutus, röhitsemine, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, soolte talitlushäired.

Valu v alad kõht. Need on erinevad lokaliseerimise, olemuse, intensiivsuse, seose toidutarbimisega jne poolest.

Maohaiguste, kaksteistsõrmiksoole haavandi korral on valu lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas ja on seotud toidu tarbimisega. Valud ilmnevad perioodiliselt või intensiivistuvad pärast söömist ("varajased valud") või tühja kõhuga (hilised, "näljased valud"). Maohaavandiga võib valu pärast söömist kaduda.

Soolehaiguste korral on valu lokaliseeritud vasakpoolses või paremas niude piirkonnas, helmintiliste invasioonidega - naba ümber. Valu väljaheite ajal (tenesmus) tekib pärasoole ja sigmakäärsoole põletikuga.

Söögiisu kaotus . Söögiisu suureneb koos mao sekretsiooni suurenemisega ja väheneb - maosekretsiooni vähenemisega ning kroonilise gastriidi, maovähi korral tekib täielik isupuudus (anoreksia). Perversne isu on maovähile iseloomulik – ilmneb vastumeelsus To lihatoit.

Röyhitsemine. See võib olla ainult õhk ("tühi röhitsemine") või avatud südame sulgurlihase seguga maosisu, kuna mao motoorika on häiritud. Röhitsemine võib olla happeline koos maosisu suurenenud happesusega, sellega võib kaasneda mädamunade lõhn mädanemisprotsesside ajal soolhappe puudumisel maos. See võib olla kibe, kui kaksteistsõrmiksoole sisu paiskub makku (koletsüstiit, düskineesia, sapiteede).

Kõrvetised. Seda seletatakse mao happelise sisu paiskumisega söögitorusse. Kaasneb gastriit koos sekretoorse puudulikkusega pärast süsivesikute sisaldavat toitu ja gastriit maosisu suurenenud sekretsiooniga - pärast happelist toitu.

Iiveldus - ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, millega kaasneb nõrkustunne, higistamine, naha kahvatus. Kõige sagedamini eelneb oksendamine.

Oksendada . Oksendamise ajal väljutatakse maosisu tahtmatult läbi söögitoru, neelu, suuõõne (ja ninakäikude kaudu). Eelmisel päeval söödud toidu oksendamine on iseloomulik söögitoru- või püloorsele stenoosile. Stenoosiga, hapu maitse. Oksendamise põhjuseks võib olla ülesöömine, ebakvaliteetse toidu söömine. Lisanditest on diagnostilise väärtusega lima ja veri. Mao ja kaksteistsõrmiksoole verejooksu korral omandab okse "kohvipaksu" välimuse. Söögitoru alumise kolmandiku veresoontest verejooksu korral on oksendamise veri helepunane. Sama veri võib olla ka rohke maoverejooksuga.

Kõhupuhitus - kõhupuhitus ja puhitustunne, millega kaasnevad soolekoolikud, mis leevenevad pärast gaaside väljutamist. Kõhupuhituse põhjuseks on gaaside suurenenud moodustumine piimatoodete, taimsete toiduainete söömisel, mis kergesti käärituvad. See võib areneda ka soolestiku atoonia tagajärjel koos maksahaigustega.

Soolestiku düsfunktsioon (kõhulahtisus, kõhukinnisus)

Kõhulahtisus (kõhulahtisus) - See on lahtine väljaheide koos osalise väljaheitega. See areneb väljaheidete liikumise kiirenemise tõttu läbi soolte ja vedeliku soolestikust imendumise vähenemise tõttu.

Põhjuseks võib olla sooleseina põletik, mille puhul limaskest eritab palju lima ja vedelik suurendab peristaltikat.

Iseloomulik on kõhulahtisus koos peensoole kahjustustega: 4-6 korda päevas, vesine, väikeste limapritsmetega, hapu lõhnaga, roheka värvusega.

Koliidiga: väljaheidete sagedus 7-10 korda, väljaheited on vere- ja limatriibuline, mõnikord kaasneb tenesmus.

Kõhukinnisus. Üle 48 tunni kestnud väljaheite peetus loetakse kõhukinnisuseks.

Funktsionaalne kõhukinnisus toidutarbimise tõttu, kiudainetevaesus, millel on soolemotoorikat ergutav toime, motoorse aktiivsuse puudumine, ajakirjanduse nõrkus.

Orgaaniline kõhukinnisus esineda spastilise koliidi, kasvajate ja soolestiku ahenemisega.

Maksa ja sapiteede haigused

Need võivad tekkida iseseisvalt või reaktsioonina teistele seedesüsteemi haigustele (gastriit, peptiline haavand, pankreatiit).

Peamised sümptomid . Valu paremas hüpohondriumis maksa- ja sapiteede haigused on tavalised.

Intensiivne paroksüsmaalne valu tekib pärast vürtsika, rasvase, praetud toidu söömist; kiirguvad paremasse rangluu, abaluu, õla ja neid nimetatakse maokoolikuteks, mis on seotud kivide edenemisega - sapiteede koolikud, mis on seotud kivide edasiliikumisega mööda sapiteed. Selliste koolikutega kaasneb iiveldus, oksendamine ja selline intensiivsus, et selle peatab ainult spasmolüütikumide või valuvaigistite kasutamine. Intensiivne või mitteintensiivne valu paremas hüpohondriumis tekib sapipõie põletikuga (koletsüstiit). Hepatiidiga kaasnevad tuimad, valutavad valud paremas hüpohondriumis.

Kollatõbi . Selle välimus on seletatav seerumi bilirubiini taseme tõusuga.

Kollatõbi on 4 tüüpi: subhepaatiline (mehaaniline), maksa

(parenhümaalne), suprahepaatiline (hemolüütiline) ja eksogeenne (vale).

Subhepaatiline kollatõbi areneb ühise sapijuha ummistumise tagajärjel kivi või kasvajaga. Häiritud on sapi väljavool läbi kanali, verre koguneb otsene bilirubiin, uriin muutub tumedaks, väljaheide on pidevalt värvunud, nahk sügeleb.

Maksa kollatõbi areneb koos maksakahjustusega. Hepatotsüüdid kaotavad võime sapi sapiteedesse eritada ja bilirubiin koguneb verre (otsene ja kaudne). Väljaheited on lühiajaliselt muutunud, uriin on "õlle" värvi, sügelus on võimalik.

Suprahepaatiline kollatõbi tekib erütrotsüütide hemolüüsi tagajärjel - hemoglobiinist (kaudsest bilirubiinist) moodustub suur hulk bilirubiini. Uriin on normaalse värvusega, kuna kaudne bilirubiin ei eritu neerude kaudu. Väljaheited on tumepruunid. Sügelemine puudub.

Eksogeenne kollatõbi on liiga suure erekollase (porgandi) toidu söömise tagajärg. Seerumi bilirubiin ei suurene, väljaheide ja uriin on normaalse värvusega.

Sügelemine tekib siis, kui sapphapete sisaldus vereseerumis suureneb olulisel määral.

Kibedus suus - sapipõie põletiku või sapiteede düskineesia tunnus.

Astsiit - areneb mõnede maksahaiguste korral (maksatsirroos), mille puhul tekib stagnatsioon värativeeni süsteemis (portaalhüpertensioon).

Seedesüsteemi haigused- see haiguste rühm on siseorganite haiguste hulgas üks juhtivaid kohti. Fakt on see, et seedesüsteemi mõjutavad pidevalt erinevad keskkonnategurid – toitumise iseloom, töö- ja elutingimused.

Lisaks struktuurimuutustele seedesüsteemi organites võivad tekkida ka funktsionaalsed häired. Seedimise siseorganite hulka kuuluvad söögitoru, magu, sooled, maks, kõhunääre. Sapiteede osaleb ka seedimises.

Seedesüsteemi haigused on laialt levinud. Enamasti on need mitmesugused põletikulised protsessid, mis on seotud infektsiooni esinemise või endokriinsete näärmete häiretega. Kõik need haigused ägedas staadiumis nõuavad viivitamatut ravi, kuna kui see läheb krooniliseks vormiks, võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine.

Seedesüsteemi haigused

Seedetrakti haigused eristuvad nende kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste mitmekesisuse poolest.

Nende hulka kuuluvad nii iseseisvad esmased haigused, mida uurib teadus, mida nimetatakse gastroenteroloogiaks, kui ka teisi sekundaarseid haigusi, mis on mitmete nakkusliku ja mittenakkusliku iseloomuga, omandatud või päriliku päritoluga haiguste ilmingud.

Need haigused võivad põhineda mitmesugustel üldistel patoloogilistel protsessidel, nagu muutused, põletikud, hüper- ja düsplastilised protsessid, autoimmuunhäired ja lõpuks kasvajad.

Seedesüsteemi haiguste kirjeldused

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedesüsteemi häirete põhjused on järgmised:

Eksogeensed, endogeensed ja ka geneetilised tegurid võivad esile kutsuda seedesüsteemi haigusi.

Eksogeenne

Need haiguse peamised põhjused on järgmised:

• kuivtoidu tarbimine,
• väga kuuma toidu söömine,
• erinevate vürtside ja ürtide kuritarvitamine,
• liigne alkoholitarbimine,
• suitsetamine,
• halva kvaliteediga toidu söömine,
• dieedi puudumine,
• kiire söök
• inimese närimisaparaadi defektid,
• ravimite kontrollimatu tarbimine,
• ebasoodne ökoloogiline olukord.

Eksogeensetest teguritest põhjustatud haiguste hulka kuuluvad gastriit ja enteriit, koliit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sapikivitõbi, aga ka düskineesia ja maksatsirroos.

Endogeenne

Seedetrakti haiguste sekundaarsed (või endogeensed) põhjused on sellised haigused nagu suhkurtõbi ja aneemia, rasvumine ja hüpovitaminoos, mitmesugused neeru- ja kopsuhaigused, stress. Endogeensete tegurite poolt esile kutsutud haigused on hepatiit ja koletsüstiit, pankreatiit ja enterobiaas.

Geneetiline

Sellesse rühma kuuluvad nii geneetilised tegurid kui ka arenguanomaaliad, sealhulgas söögitoru väärarengud ja healoomulised kasvajad (nii söögitoru kui ka mao kasvajad), kõhunäärme diagnoositud ebanormaalne areng (nt kõhunäärme enda tsüstiline fibroos), samuti kui kõhunäärme kaasasündinud hüpoplaasia ...

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad seedetrakti haigused nii endogeensete kui ka eksogeensete tegurite koosmõjul.

Seedesüsteemi haiguste sümptomid

Seedesüsteemi haiguste sümptomid on erinevad, kuid peamised haiguse esinemise tunnused on alati olemas:

• iiveldus;
• sagedased tooli vahetused;
• röhitsemine;
• oksendada;
• kõhupuhitus;
• söögiisu rikkumine;
• kiire väsivus;
• kaalukaotus;
• kõhuvalu erinevates kohtades;
• unetus.

Ülejäänud iseloomulikud sümptomid on erinevad ja sõltuvad haiguse tüübist. Paljudel juhtudel kaasnevad seedehaigustega nahalööbed.

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine

Esialgu, kui kahtlustate seedesüsteemi haiguste arengut, peab arst patsienti hoolikalt uurima. Uurimise ajal harjutatakse palpatsiooni, löökpilli ja auskultatsiooni. Vaja on üksikasjalikult küsida kaebuste kohta, uurida anamneesi.

Reeglina määratakse seda tüüpi haiguste korral patsiendile laboratoorsed testid:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid,
• üldine uriinianalüüs,
• väljaheidete analüüs.

Kiirgusuuringute meetodeid kasutatakse laialdaselt ka diagnostikaprotsessis. Informatiivne meetod on kõhuõõne organite ultraheliuuring, radiograafia, fluoroskoopia kontrastainete abil, CT, MRI.

Olenevalt haigusest võib määrata ka protseduure seedesüsteemi siseorganite seisundi hindamiseks ja samal ajal biopsia materjali saamiseks:

• kolonoskoopia,
• esophagogastroduodenoskoopia,
• sigmoidoskoopia,
• laparoskoopia.

Mao uurimisel kasutatakse funktsionaalseid teste, mis võimaldavad saada üksikasjalikku teavet mao happesekretsiooni, selle motoorse funktsiooni, samuti kõhunäärme ja peensoole seisundi kohta.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi meetod määratakse pärast diagnoosi panemist. Nakkuslike ja põletikuliste patoloogiate korral on vajalik antibiootikumravi. Kasutatakse järgmisi ravimeid: "Tsiprofloksatsiin", "Tsefasoliin", "Metranidasool".

Ensüümide puudulikkuse raviks kasutatakse ravimeid "Mezim", "Pankreatiin". Kasutatakse ka põletikuvastaseid ja sekretsioonivastaseid aineid. Kirurgiline ravi seisneb soolesulguse likvideerimises, kivide, kasvajamoodustiste eemaldamises, haavandi õmblemises jne.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia omal ajal meie riigis välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). teatud haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on seedesüsteemi haiguste ravis hädavajalik ja eduka ravi võti.

Kui tavaline enteraalne toitumine ei ole võimalik, määratakse parenteraalne toitmine, st kui organismile vajalikud ained satuvad koheselt verre, siis möödun seedesüsteemist. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused.

Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse keha igapäevaseid vajadusi.

Seedesüsteemi haiguste ennetamine

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine.

See hõlmab vastutusest loobumist halvad harjumused(suitsetamine, alkohol ja muud), regulaarne kehaline kasvatus, hüpodünaamia kõrvaldamine (aktiivne elustiil), töö- ja puhkerežiimi järgimine, hea uni ja palju muud.

Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud, regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav läbi viia iga-aastane kõhuõõne organite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy.

Ja mitte mingil juhul ei tohi haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Küsimused ja vastused teemal "Seedesüsteemi haigused"

küsimus:Söön, lähen magama ja kurku ja suhu tekib kibedus.

Vastus: Kibedust suus ja kurgus peetakse paljude erinevat tüüpi haiguste ilminguks: otolarüngoloogilistest ja hambapatoloogiatest kuni seedetrakti häireteni. Kõige tõenäolisem kibedustunde põhjus kurgus on sapiteede töö häired. Läbivaatuseks on vaja arstiga isiklikku konsultatsiooni.

küsimus:Tere! Olen 52-aastane. Kuskil 2000. aastal käis mind arst üle vaadanud, diagnoositi gastriit ja söögitoru song, pankreatiit, koletsüstiit, üldiselt terve hunnik haigusi. Sapipõies olid kivid. Jõin erinevaid preparaate, ravimtaimede keetmisi ja siis lõpetasin ravi. Aga juba aastaid on mind piinanud kõrvetised, valud on kõhus ja maksas. Kõrvetiste vastu võtan erinevaid ravimeid ning aasta jooksul peale igat söögikorda tunnen kõhus raskustunnet ja mõne aja pärast jään pidevalt magama ja jälle sagedased kõrvetised. Peaaegu pidevalt säästan ennast ainult antatsiididega. Palun öelge, miks pärast sööki hakkan magama jääma ja kas Rennie ja Almagel A sagedane kasutamine pole kahjulik?

Vastus: Kõigepealt peate otsustama sapipõies kivide üle. Kui teil need on, lähevad kõik teie probleemid ainult hullemaks. Vajalik on gastroenteroloogi läbivaatus.