B12 aneemia diagnoosimine. B12 vaegusaneemia ja folaadi puudulikkus

Täisväärtuslikku ja tasakaalustatud toitumist kasutatakse iga ravi- või ennetusmeetodina. Teadlased ei räägi ainult inimestest, kes kasutavad erinevat päritolu toite, et keha pidevalt kõigi vitamiinidega täiendada. B12-vaegusaneemia on veganite seas tavaline, kuna nad väldivad loomseid tooteid. Sümptomiteks on erinevad muutused organismis, mida diagnoositakse ja ravitakse.

Toitumise puudumine, mis hõlmab kogu vitamiinide, mineraalide ja hapete spektrit, viib selleni, et inimkeha lakkab normaalselt toimimast. Konkreetse vitamiini puudus või täielik puudumine inimkehas kutsub esile teatud patoloogiate arengu, mis juba nõuavad uimastiravi.

Sellel saidil on B12 puudulikkuse haigusele ka teisi nimetusi:

• Kahjulik ("surmaga lõppev, ohtlik") aneemia.
• Addisoni-Birmeri tõbi.
• Megaloblastiline aneemia.
• Pahaloomuline aneemia.

Asi on selles, et B12-vitamiini vaegus põhjustab vereloome protsessi häireid, kui tekib ebapiisav arv vererakke. Haigus avaldub 4-5 kuud pärast seda, kui vitamiin B12 on lakanud kehasse sisenemast.

Aneemia on haigus, mille puhul organismis esineb punaste vereliblede (punaste vereliblede) või hemoglobiini (punaste vereliblede moodustav valk) puudus. Hemoglobiin kannab rakkudesse hapnikku ja neelab süsihappegaasi. Defitsiitne aneemia on aneemia tüüp, mille puhul uute punaste vereliblede moodustumine on häiritud.

B12-vaegusaneemia klassifitseeritakse järgmiselt:

• Lossifaktori puudulikkus.
• Proteinuuria - valgu eritumine uriiniga ja malabsorptsioon.
• Transkobalamiini II puudulikkus.
• Toiduga seotud B12 vaegusaneemia.
• Muud tüüpi B12 puudulikkus.
• B12-vaegusaneemia täpsustamata vorm.

Sõltuvalt hemoglobiini kogusest eristatakse järgmisi haiguse raskusastmeid:

1. Kerge aneemia, mille puhul hemoglobiinisisaldus on vahemikus 90–110 g / l.
2. Mõõdukas aneemia, mille puhul hemoglobiini tase varieerub vahemikus 70 kuni 90 g / l.
3. Raske aneemia, mille puhul hemoglobiinisisaldus jõuab 70 g / l.

Meestel on normaalsed väärtused 130-160 g / l. Normi ​​ja patoloogia vahepealne staadium on näitaja 110 kuni 130 g / l.

B12 puuduse põhjused

Millised on põhjused, miks teadlased B12 vaegushaiguse tekkes tuvastavad? Nemad on:

1. Nälgimisest tingitud ebapiisav vitamiini tarbimine toiduga, range taimetoitlus (kui inimene ei söö liha, mune, piimatooteid), taimetoitlasest ema imetamine.
2. Sisemise Castle-faktori puudumine – mao limaskesta erituva ühendi ühend B12-vitamiiniga, mis võimaldab neil juba peensooles imenduda. Mis on selle puuduse põhjused?

• Struktuurimuutused (mao osaline või täielik eemaldamine), gastriit (mikroobide tungimisest tingitud maopõletik, alkoholi kuritarvitamine).
• Antikehade moodustumine, mis häirivad mao limaskesta funktsionaalsust, tekitades Castle'i faktori.
• Kaasasündinud häire või Castle'i faktori puudumine.

1. B12-vitamiini imendumise rikkumine verre.
2. Muutused peensoole struktuuris selle osalise või täieliku eemaldamise tõttu, erinevate mikroorganismide kahjustused, düsbioos, pahaloomulised kasvajad.
3. B12-vitamiini ebapiisav kasutamine kehas.
4. B12-vitamiini imendumine keha usside või mikroorganismide poolt.
5. B12-vitamiini tarbimise suurendamine kehas.
6. B12-vitamiini ebapiisav seondumine verevalkudega neeru- või maksahaiguse tõttu.

Eelsoodumusteks on patsiendi vanus ja maohaigus.

Puuduliku aneemia sümptomid

Puudulikku aneemiat saab ära tunda sümptomite järgi, mida see selle arengu tulemusena põhjustab:

1. Aneemiline sündroom, mis areneb verest:

• Vähenenud jõudlus.
• Müra kõrvades.
• Minestamise tingimused.
• Nõrkus.
• Õmblusvalud rinnus.
• Pearinglus.
• Südamepekslemine ja õhupuudus väiksema füüsilise koormuse korral.
• "Kärbeste" välimus silmade ees.
• Naha kerge kollasus.

1. Gastroenteroloogiline sündroom, mis areneb küljelt seedeelundkond:

• Põletustunne keeles – Guntheri glossiit, mille puhul pind on silutud ja keel muutub karmiinpunaseks või helepunaseks.
• Söögiisu kaotus.
• Kaalukaotus.
• Kõhukinnisus.
• Oksendamine ja iiveldus.
• Haavandid suus.

1. Neuroloogiline sündroom, mille puhul tekivad närvisüsteemi häired. B12 mõjutab perifeerset funktsiooni närvisüsteem:

• Lihaste nõrkus.
• Ebameeldivad aistingud ja tuimus jäsemetes.
• Ebastabiilne kõnnak.
• Jäikus jalgades.
• Pikaajalise B12 puudulikkusega seljaaju ja aju kahjustus. Inimene ei tunne jalgade nahal vibratsiooni, tekivad krambid (lihaste terav kokkutõmbumine).
• Mälu halvenemine.
• Vähenenud mõtlemisprotsess.

Mõnikord ilmneb ärrituvus ja meeleolu langus, ajukahjustusest tingitud immuunsus sinise ja kollase värvi suhtes.

Kuidas defitsiitset aneemiat diagnoositakse?

Selle ravi alustamiseks tuleb diagnoosida defitsiitne aneemia. Seda tehakse anamneesi kogumise ja välise läbivaatuse teel, mille põhjal tehakse esimesed oletused ning seejärel viiakse läbi järgmised protseduurid:

1. Füüsiline läbivaatus – nahavärvi uurimine.
2. Vereanalüüs hemoglobiini, erütrotsüütide ja värvuse määramiseks.
3. Biokeemiline vereanalüüs haigust soodustavate erinevate tegurite tuvastamiseks.
4. Uriini analüüs muude haiguste määramiseks.
5. Luuüdi punktsioon.
6. B12-vitamiini taseme uuring veres.
7. Elektrokardiograafia südame löögisageduse ja südamelihaste toitumise tuvastamiseks.

Kuidas ravitakse B12 puudulikkust?

Kui on tuvastatud B12 puudus, tuleb haigus kõrvaldada. Seda on üsna lihtne teha, kuna arstidel on kõik ravimid, mis sellele kaasa aitavad.

Esiteks tuleks kõrvaldada haiguse põhjus. Kui need on ussid, siis need hävitatakse. Kui tegemist on toitumisvaegusega, kohandatakse dieeti. Teisisõnu ravitakse kõigepealt B12-vaegusaneemia põhjust.

Seejärel täiendatakse B12-vitamiini taset kehas intramuskulaarsete süstidega 200-500 mg-ga. Seejärel viiakse see protseduur läbi kord kuus, et säilitada normaalne tase.

Erütrotsüütide arvu on võimalik täiendada ka erütrotsüütide massi ülekandmisega. See on vajalik, kui inimene on elu ja surma äärel:

1. Aneemiline kooma - inimene kaotab teadvuse ja ei reageeri välistele stiimulitele. Aju ei saa punaste vereliblede arvu vähenemise tõttu piisavalt hapnikku.
2. Raske aneemia, mille puhul punaste vereliblede arv on alla 70 g / l.

Prognoos

B12-vaegusaneemia võib ravimata jätmisel lõppeda surmaga. Kergel kujul võib see avalduda ja inimest mitte häirida. Raske vorm tuleb aga kiiresti elimineerida, et poleks surmaohtu. Selle haiguse tüsistused on järgmised:

• Kahjulik kooma.
• Funikulaarne müeloos.
• Siseorganite töö halvenemine krooniliste haiguste esinemisel.

Kõik B12-vaegusaneemia sümptomid on kombineeritud kolmeks sündroomiks (stabiilne sümptomite kogum, mida ühendab üks areng).

• Aneemiline (st veresüsteemi küljelt):
  • nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • pearinglus;
  • minestamine;
  • müra kõrvades;
  • vilkuv "lendab" silmade ees;
  • õhupuudus (kiire hingamine) ja südamepekslemine vähese treeninguga;
  • õmblusvalud rinnus.

• Gastroenteroloogiline (see tähendab seedesüsteemi küljelt) sündroom:
  • kaalukaotus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhukinnisus;
  • söögiisu vähenemine;
  • põletustunne keeles on Guntheri glossiidi ilming (muutused keele struktuuris, mis on tingitud vitamiini B 12 puudusest). Keel muutub erkpunaseks või karmiinpunaseks, "lakitud" (silutud pinnaga).

• Neuroloogiline sündroom (see tähendab närvisüsteemist). B 12 puudulikkust iseloomustab perifeerse närvisüsteemi (st pea- ja seljaaju kõigi organitega ühendavate närvide) kahjustus.
  • Tuimus ja ebamugavustunne jäsemetes.
  • Jäikus jalgades.
  • Ebastabiilne kõnnak.
  • Lihaste nõrkus.
  • Pikaajalise B12-vitamiini vaeguse korral võivad tekkida selja- ja ajukahjustused, millel on oma sümptomid:
    • vibratsioonitundlikkuse kaotus (st tundlikkus vibratsiooni mõju suhtes nahale) jalgades;
    • ilmnevad lihase teravate kontraktsioonide episoodid (krambid).

Mõned patsiendid muutuvad ärritatavaks, tuju langeb, ajukahjustuse tõttu võib kollase ja sinise värvi tajumine halveneda.

Vormid

Raskusastme järgi, sõltuvalt hemoglobiinisisaldusest (punastes verelibledes sisalduv spetsiaalne aine, mis kannab hapnikku) veres, eristada:

• kerge aneemia (hemoglobiin 90–110 g / l, see tähendab grammi hemoglobiini 1 liitri vere kohta);
• mõõdukas aneemia (hemoglobiin 90-70 g / l);
• raske aneemia (hemoglobiin alla 70 g / l).

Põhjused

Põhjused 12-vaegusaneemia korral.

• Toidupuudus - ebapiisav toidutarbimine (paastumine, range taimetoitlus (st mitte ainult liha, vaid ka piimatoodete ja munade puudumine toidus), rinnaga toitmine taimetoitlasest ema).
• Vitamiini B 12 imendumine toidust verre on häiritud.
• Castle'i sisemise faktori ebapiisav kogus (mao limaskesta rakkude poolt eritatav kompleksühend, mis ühineb toiduga makku sattunud vitamiiniga B 12. B 12 -vitamiin imendub peensooles ainult kombinatsioonis Castle'i sisemise faktoriga). Põhjused, miks lossi sisemist faktorit pole piisavalt:
  • antikehade moodustumine (valgud, mis seostuvad keha enda rakkudega, mis viib nende surma) mao sisemise limaskesta rakkudele, mis toodavad sisemine tegur Loss;
  • mao struktuursed muutused (mao või selle osa kirurgiline eemaldamine, gastriit (mikroorganismide, teatud ravimite, alkoholiga kokkupuutest põhjustatud maopõletik));
  • Castle'i sisemise faktori kaasasündinud puudumine või struktuuri rikkumine.
• Struktuursed muutused peensooles (peensoole osa kirurgiline eemaldamine, peensoole sisevoodri kahjustused erinevate mikroorganismide poolt, pahaloomulised kasvajad (kasvajad, mis kasvavad ümbritsevate kudede kahjustuse tõttu), düsbioos – normaalse elundi rikkumine seos soolestiku mikroorganismide vahel).
• B12-vitamiini imendumine mikroorganismide poolt (soolebakterid või ussid – inimkehasse tunginud ümmargused või lamedad ussid).
• Vitamiin B 12 ebapiisav kasutamine (maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus jne).
• Suurenenud vitamiini B 12 tarbimine - mis tahes pahaloomuline kasvaja (kasvaja kasvab koos ümbritsevate kudede kahjustusega), suurenenud hormoonide tootmine (organismi näärmete poolt toodetud bioloogiliselt aktiivsed ained) kilpnääre, imikueas, erütrotsüütide (punaste vereliblede) arvu vähenemine nende suurenenud hävimise tõttu.
• B 12-vitamiini suurenenud eritumine – ebapiisav seondumine verevalkudega, maksa- ja neeruhaigused.

• vanemas eas,
• maohaigused.

Diagnostika

• Haiguse anamneesi ja kaebuste analüüs (millal (kui kaua aega tagasi) tekkis üldine nõrkus, kõnnihäired, isutus, iiveldus, õhupuudus ja muud sümptomid, millega patsient seostab nende esinemist).
• Eluloo analüüs (kas patsiendil on kroonilisi haigusi, kas perekonnas on esinenud helmintia invasiooni juhtumeid (ümmarguste või lamedate usside sattumine inimkehasse), kas esineb pärilikke haigusi (nt gastriit - põletik) mao limaskesta jne), kas patsiendil on halvad harjumused, kas ta võttis pikka aega mingeid ravimeid, kas tal oli kasvajaid, kas ta oli kokkupuutes toksiliste (mürgiste) ainetega).
• Füüsiline läbivaatus. Määratakse naha värvus (B 12 vaegusaneemia korral on iseloomulik naha kahvatus), uuritakse keelt (iseloomulik on sileda pinnaga vaarikane keel), pulssi saab kiirendada, vererõhku alandada.
• Vereanalüüsi. B 12 vaegusaneemia korral määratakse erütrotsüütide (punaste vereliblede) ja retikulotsüütide (erütrotsüütide eellasrakud) arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega, hemoglobiini (erütrotsüütide sees olev spetsiaalne ühend) taseme langus. mis kannab hapnikku), trombotsüütide (trombotsüütide) arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega. Värvindikaator (hemoglobiini taseme suhe, korrutatuna 3-ga, erütrotsüütide arvu esimese kolme numbri vahel) muutub ülespoole: tavaliselt on see indikaator 0,86–1,05, B12 vaegusaneemia korral suurem kui 1,05.
• Uriini analüüs. Seda tehakse kaasuvate haiguste tuvastamiseks.
• Vere keemia. Kolesterooli (rasvataoline aine), glükoosi (lihtsüsivesik), kreatiniini (valgu lagunemissaadus), kusihappe (raku tuumast pärinevate ainete lagunemissaaduse), elektrolüütide (kaalium, naatrium, kaltsium) tase on otsustanud tuvastada kaasuvad elundikahjustused. B12-vaegusaneemiat iseloomustab bilirubiini (aine, mis ilmub verre punaste vereliblede lagunemise ajal), laktaatdehüdrogenaasi (maksa eriline ensüüm (aine, mis kiirendab keemilisi reaktsioone)) taseme tõus, raud (see on tingitud selle kasutamise vähenemisest uute punaste vereliblede moodustamiseks) ...
• B 12-vitamiini sisaldus veres (selle haigusega väheneb).
• Luu, kõige sagedamini rinnaku (rindkere esipinna keskluu, mille külge kinnituvad ribid) punktsiooniga (augustamine koos sisemise sisu väljatõmbamisega) saadud luuüdi uurimine. B12-puudulikkusega aneemiaga luuüdis määratakse erütrotsüütide suurenenud moodustumine ja hematopoeesi megaloblastiline tüüp - see tähendab suured erütrotsüüdid koos tuumade jäänustega (tavaliselt ei ole küpsetel erütrotsüütidel tuumad).
• Elektrokardiograafia (EKG). Määratud südame löögisageduse tõus, südamelihase alatoitumine, harvem - südame rütmihäired.
• Võimalik on ka konsultatsioon.

B12 vaegusaneemia ravi

• Mõju B12-vaegusaneemia põhjustele - vabanemine ussidest (kehasse tunginud lamedad või ümarad ussid), kasvaja eemaldamine, toitumise normaliseerimine.
• B12-vitamiini puuduse täiendamine. B12-vitamiini manustamine intramuskulaarselt annuses 200-500 mcg päevas. Stabiilse paranemise saavutamisel tuleb manustada säilitusannuseid (intramuskulaarsete süstide kujul) - 100-200 μg 1 kord kuus mitme aasta jooksul. Närvisüsteemi kahjustuse korral suurendatakse vitamiini B 12 annust 1000 mcg-ni päevas 3 päeva jooksul, seejärel rakendatakse tavalist skeemi.
• Punaste vereliblede arvu kiire täiendamine (punased verelibled) – punaste vereliblede (erütrotsüüdid, mis on eraldatud annetanud verd) tervislikel põhjustel (st ohustades patsiendi elu). B12-vaegusaneemiaga patsiendi elu ohustavad kaks tingimust:
  • aneemiline kooma (teadvusekaotus koos välistele stiimulitele reageerimise puudumisega aju ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu punaste vereliblede arvu olulise või kiiresti areneva vähenemise tagajärjel);
  • raske aneemia (hemoglobiini tase veres on alla 70 g / l, see tähendab grammi hemoglobiini 1 liitri vere kohta).

Tüsistused ja tagajärjed

B12-vaegusaneemia tüsistused.

• Funikulaarne müeloos on seljaaju ja perifeersete närvide (st aju ja seljaaju kõigi organitega ühendavate närvide) kahjustus, mis väljendub jäsemete tuimuse ja ebamugavustundena, lihasnõrkuses, mõnikord tundlikkuse ja liikumise puudumises jäsemetes. jalad, uriini- ja roojapidamatus.
• Kahjulik (st pahaloomuline) kooma - teadvusekaotus koos välistele stiimulitele reageerimise puudumisega aju ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu punaste vereliblede arvu olulise või kiiresti areneva vähenemise tagajärjel.
• Siseorganite seisundi halvenemine, eriti krooniliste haiguste korral (näiteks süda, neerud jne).

Hilise ravi alustamisega muutuvad olemasolevad närvisüsteemi häired pöördumatuks.

B12-vaegusaneemia ennetamine

• B 12-vitamiini rikaste toitude söömine (liha, maks, munad, piimatooted).
• B 12-vitamiini vaeguse tekkeni viivate haiguste õigeaegne ravi (näiteks helmintilised invasioonid – usside (lamedad ja ümarussid) sattumine inimkehasse).
• B12-vitamiini säilitusannuse määramine pärast operatsioone, mis hõlmavad osa mao või soolte eemaldamist.

B12 folaadi vaegusaneemia (kahjulik, megaloblastiline) on haigus, millega kaasnevad patoloogilised kõrvalekalded vereloome protsessides. Seisund on tingitud B12-vitamiini (kobalamiini) puudumisest. Seda väljendatakse punaste vereliblede (erütrotsüütide), rauda sisaldava valgu olulises puuduses, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti kahjustuses. Haigust diagnoositakse suhteliselt harva ja kõige sagedamini diagnoositakse seda eakatel. Esineb rasedatel naistel. See möödub pärast sünnitust iseenesest.

B12-vaegusaneemia kuulub megaloblastiliste seisundite rühma. Talle on tüüpiline hemoglobiini, erütrotsüütide mahu vähenemine ebapiisava tarbimise tõttu, B12-vitamiini, foolhappe kiire tarbimine.

Keemiliste ühendite puudus põhjustab luuüdi kahjustusi. Patoloogiline protsess haarab närvikoe. Haigus on ohtlik mitte ainult elundite kudede hüpoksiaga. See võib põhjustada tõsist ajukahjustust.

Patoloogia diagnoosis esmakordselt inglise arst Thomas Addison. Kuid nimi on antud saksa arsti Anton Birmeri nime järgi, kes kirjeldas haigusseisundi kliinilisi sümptomeid.

B12 ja foolhappe puudus kutsub esile tõsiseid kõrvalekaldeid DNA moodustumise protsessis, mis põhjustab häireid punaste vereloomerakkude tootmises. Seisundiga kaasnevad erütrogeneesi häire tunnused: diagnoosiga diagnoositakse erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine. Seda tüüpi aneemiaga kaasneb sageli trombotsütopeenia ja neutropeenia areng.

B12 folaadi vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia põhjused on erinevad. Need on:

• sissetulevate vitamiinide puudumine;
• malabsorptsiooni sündroom;
• suurenenud kulutused olemasolevatele kobalamiinivarudele;
• pärilikud patoloogiad, mida iseloomustavad B12 ainevahetushäired.

Keha ei ole kohanenud kobalamiini isetootmiseks. Varude täiendamine toimub tänu selle kättesaamisele koos toiduga. Peamine allikas on liha, kalatooted, piimatooted.

Toidu kuumtöötlemine hävitab osaliselt B12-vitamiini ja sellega tuleb arvestada ka dieedi koostamisel. Puuduse põhjuseks on taimetoitluse põhimõtete järgimine ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine.

Castle'i tegur on kobalamiini täieliku assimilatsiooni eeltingimus. Vastasel juhul muutub foolhappe imendumine võimatuks, see eritub koos väljaheitega.

Järgmised patoloogiad võivad esile kutsuda Castle'i sisemise teguri puudumise.

1. Seedetrakti haigused, eriti atroofilise ja autoimmuunse vormiga mao limaskesta põletik. Esimesel juhul registreeritakse selle suuruse vähenemine ja funktsionaalsete võimete rikkumine, teisel juhul immuunfunktsiooni rikkumine.
2. Mao pahaloomuline moodustumine.
3. Mao eemaldamine (gastrektoomia).
4. Kaasasündinud lossifaktori puudumine. Selle põhjuseks on geenidefekt, mis aitab kaasa maorakkude sekretsiooni tootmise katkemisele.

Vitamiini assimilatsioon toimub peensoole limaskestade kaudu. Järgmised patoloogiad võivad põhjuseid rikkuda:

Kobalamiini aktiivne tarbimine toimub järgmistel juhtudel:

• raseduse ajal;
• hüpertüreoidismiga (kilpnäärme suurenenud aktiivsus);
• pahaloomuliste kasvajate esinemise tõttu.

Pärilikud patoloogiad võivad häirida ainevahetusprotsesse, eriti transkobalamiin II pärilik puudulikkus, Imerslund-Gresbecki sündroom ja teised.

Patogenees

B12-vitamiini tarbimine on võimalik ainult valgurikka toiduga. Kombineerituna mao kotis Castle'i sisemise faktoriga, sisenedes soolestikku, imendub see edukalt õhukese seedetrakti limaskestale. Kui selle imendumine on häiritud, tekib B12-vaegusaneemia, kuna soolestik lagundab toidutüki ja eemaldab vitamiini koos väljaheitega.

Seisund muutub vereloome düsfunktsiooni põhjuseks, seda iseloomustab erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu langus. Vitamiin B12 transporditakse luuüdi, kus see osaleb punaste vereliblede loomises. Selle puudusega tekib punaste vereliblede puudus.

Megaloblastilise aneemia tekkega täheldatakse olulisi hematopoeesi rikkumisi, millega kaasnevad iseloomulikud muutused punaste ja valgete vereliblede struktuuris. Hematopoeesi tüüp muutub (normoblastiline retikulotsüütide suurenemine on iseloomulik täiesti tervele inimesele). Luuüdi rakkudel on noor tuum koos vana tsütoplasmaga. Registreeritakse suur hulk basofiilseid megaloblaste.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12-vaegusaneemia sümptomid võivad ilmneda mitu aastat pärast patoloogilise seisundi tekkimist. Haigus areneb aeglaselt ja selle esimeste tunnuste hulgas tasub esile tõsta:

• nõrkus;
• väsimus.

Kuna asend on destabiliseeritud, moodustub iseloomulik kliiniline pilt. Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

• erütropoeesi protsessi rikkumised;
• seedetrakti kahjustus;
• kõrvalekalded kesk- ja perifeerse närvisüsteemi töös.

Erütropoeesi protsessi häired

B12 folaadi vaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede taseme langus. Järgmised on tüüpilised hematopoeetiliste häirete tunnused.

1. Kahvatus, naha, limaskestade kollasus - seisund tekib aeglaselt, mitme kuu jooksul hemoglobiini puudumise ja bilirubiini suurenenud sisalduse tõttu.
2. Tahhükardia - põhjustatud elundi hüpoksiast.
3. Südamevalu, mis on põhjustatud müokardi aktiivsest tööst hapnikupuuduse taustal.
4. Negatiivne reaktsioon füüsilisele tegevusele - väsimus, pearinglus jne;
5. Pearinglus, regulaarne minestamine - provotseeritud aju hapnikunälga;
6. Kärbeste välgud vaateväljas;
7. Põrna suuruse suurenemine elundi kapillaaride ummistumise tõttu suurte erütrotsüütide poolt.

Haiguse ajal saab diagnoosida kroonilist cor pulmonale’t. – hemodünaamika kompleksne rikkumine. Haruldane.

Seedetrakti kahjustus

Seedesüsteemi häired – üks varajased sümptomid aneemiline seisund. Märke saab lugeda allpool.

1. Seedimisraskused seedemahlade ja ensüümide puudumise tõttu.
2. Väljaheite häired - kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega.
3. Söögiisu vähenemine - maomahla sekretsiooni vähenemise tõttu atroofilise gastriidi tekke tõttu.
4. Kaalulangus - põhjustatud osalise / täieliku anoreksia tekkest ja toidukooma seedimise halvenemisest.
5. Keele kuju ja värvi muutmine - see saab erksa karmiinpunase tooni ja muutub täiesti siledaks.
6. Kahjustatud maitse.
7. Regulaarne limaskesta põletik suuõõne- stomatiit, glossiit, gingiviit.
8. Valulikkus ja põletustunne suus - põhjustatud närvilõpmete kahjustusest.
9. Valu kõhus pärast söömist.
10. Soolehaigus (tsöliaakia).

Sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad kaasneda muude patoloogiatega.

Kõrvalekalded närvisüsteemi töös

Kesknärvisüsteemi kahjustusi seletatakse kobalamiini otsese osalemisega müeliinkestade tootmises. Protsesside rikkumine provotseerib neuroloogiliste sümptomite tekkimist.

Aju on mõjutatud, kliinilised ilmingud on järgmised:

• tundlikkuse rikkumine - moodustub mis tahes kehaosas;
• paresteesia (hane punnid);
• järjepidevuse puudumine lihastöös - väljendub tasakaalu kadumises, kohmakuses jne;
• lihasjõu vähenemine - lihaskorseti väljendunud atroofia;
• probleeme väljaheitega ja põis- avaldub hilinemise või uriinipidamatusena;
• vaimsed häired - unetus, depressiivsed seisundid, rasked psühhoosid, hallutsinatsioonid.

Neuroloogilised sümptomid arenevad järjestikku. Esimesena haigestuvad jalad, seejärel kõht ja keha, järgmisena sõrmed, kael, nägu ja pea. Kõige hiljutisematel tekkisid psüühikahäired.

Eriti ohtlik on lapse B12-vaegusaneemia – lastel ja täiskasvanutel kaasnevad sellega samad sümptomid.

Diagnostika

B12-vaegusaneemia diagnoosimine hõlmab järgmisi tegevusi.

1. Kaebuste kogumine.
2. Füüsiline läbivaatus.
3. Vereanalüüsi. Väheneb retikulotsüütide, punaste vereliblede (erütrotsüütide) arv. Patoloogiaga kaasneb aneemia.
4. Uriini uurimine.
5. Vere biokeemia. Aitab määrata kolesterooli, glükoosi, kusihappe, kreatiini jne taset. Sest haigus on tüüpiline kõrgendatud tase bilirubiin.
6. Luuüdi analüüs. Punktaadi uurimine võimaldab saada usaldusväärseid haiguse tunnuseid: punaste vereliblede kiirenenud moodustumine, megaloblastiline hematopoeesi tüüp.
7. EKG. Määrab müokardi kontraktsioonide sageduse.

B12-vaegusaneemia diagnoosimisel määratakse patsiendile vajadusel perearsti konsultatsioon.

B12-vaegusaneemia ravi hõlmab kombineeritud lähenemist, kuna arstid peavad korraga taastama kolme süsteemi funktsionaalsuse.

B12-vaegusaneemia meditsiiniline ravi – patsient saab kunstlikult vitamiinipuudust. B12-vitamiini ravi näidustuseks on kinnitatud diagnoos ja aneemilise seisundi selge kliiniline pilt.

Kobalamiini manustatakse eelistatavalt intramuskulaarselt, kuid selle tabletivorm on lubatud. Viimast võimalust kasutatakse juhul, kui vale toitumise tõttu on tõestatud elemendi puudus.

B12 ravirežiim valitakse individuaalselt. Alguses on see 500,0 - 1000,0 mg, manustatakse intramuskulaarselt üks kord päevas. Seejärel vaadatakse üle aneemia vitamiini B12 annused.

Ravi kogukestus ulatub 6 nädalani. Seejärel saab patsient säilitusannuse. Ta saab 200–400 mg ravimit (kaks kuni neli süsti kuus). Mõnikord kogu elu.

Kobalamiini võtmise ajal on vaja jälgida raviprotokolli efektiivsust. Selleks peab patsient kaks kuni neli korda nädalas verd loovutama, et kontrollida ravi efektiivsust ja korrigeerimist. Pärast indikaatorite taastamist viiakse läbi üleminek toetavale ravile. Verd loovutatakse vaid kord kuus.

Tsüanokobalamiini puudulikkuse diagnoosimisel harjutatakse vereülekannet. Kuid eelistatav on punaste vereliblede ülekandmine. Seda tehnikat rakendatakse ainult raske aneemia korral, mis kujutab endast ohtu inimese elule.

Näidustuseks on hemoglobiini taseme langus alla 70 g / l. Vereülekannet praktiseeritakse prekomatoosse seisundi sümptomite või patsiendi aneemilise kooma langemise korral. Pärast seisundi stabiliseerumist vereülekanded peatatakse.

Praeguse dieedi korrigeerimisest saab teraapia oluline etapp. Kobalamiini puudust varases arengujärgus ravitakse edukalt toitumispõhimõtteid järgides. Igapäevase menüü koostis peaks sisaldama:

• ploomimahl;
• rohelised köögiviljad;
• teraviljad;
• võid;
• koor;
• liha;
• tomatid;
• porgand;
• peet;
• mais;
• rups - maks ja süda;
• kala - tursk, makrell, karpkala;
• küülikuliha.

Need toidud sisaldavad suures protsendis folaate, vitamiini B12.

Aneemilise seisundi diagnoosimisel dieedimenüü koostamisega peaks tegelema spetsialist, lähtudes hetkesümptomidest ja olemasolevatest tervisehäiretest. Arvesse võetakse organismi vastuvõtlikkust erinevatele toidugruppidele.

B12 vaegusaneemia ennetamine

β12-vaegusaneemia ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid.

1. Suures koguses kobalamiini sisaldavate toitude lisamine dieeti.
2. Aneemilise seisundi teket soodustavate patoloogiate õigeaegne ravi, eriti helmintia invasioonid.
3. Kobalamiini säilitusannuste määramine ajal operatsioonijärgne periood mao/soolte resektsiooniks.

Kui avastatakse B12-vitamiini puudus, on äärmiselt oluline järgida kõiki raviarsti soovitusi. Aneemilise patoloogia varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi alustamise korral on haiguse tulemuste prognoos soodne. Seisundi stabiliseerumist täheldatakse üks kuu pärast ravi algust.

Kahjulik aneemia(Lat.perniciosusest – hukatuslik, ohtlik) või B12 vaegusaneemia või megaloblastiline aneemia või Addison-Birmeri tõbi või (vananenud nimetus) pahaloomuline aneemia - haigus, mis on põhjustatud vereloome rikkumisest, mis on tingitud vitamiini B12 puudumisest organismis. Eriti tundlikud on selle vitamiini puuduse suhtes luuüdi ja närvisüsteemi koed.

1855. aastal kirjeldas haigust täpsemalt inglise arst Thomas Addison ja seejärel 1872. aastal saksa arst Anton Birmer, mida nimetati pernicious (kahjulikuks) aneemiaks. Peagi soovitas prantsuse arst Armand Trousseau nimetada neid haigusi Addisoni aneemiaks ja Addisoni tõveks.

1926. aastal teatasid J. Whipple, J. Minot ja W. Murphy, et kahjulikku aneemiat raviti toidule toore maksa lisamisega ja et haigus põhines mao kaasasündinud võimetusel eritada vitamiini imendumiseks vajalikku ainet. B12 soolestikus. Selle avastuse eest said nad 1934. aastal Nobeli preemia.

Megaloblastilised aneemiad- haiguste rühm, mida iseloomustab DNA sünteesi nõrgenemine, mille tagajärjel on häiritud kõigi kiiresti vohavate rakkude (vereloome rakud, naharakud, seedetrakti rakud, limaskestad) jagunemine. Hematopoeetilised rakud on ühed kõige kiiremini paljunevad elemendid, seetõttu kerkib kliinikus esiplaanile aneemia, aga ka sageli neutropeenia ja trombotsütopeenia. Megaloblastilise aneemia peamine põhjus on tsüanokobalamiini või foolhappe puudus.

Mis provotseerib / põhjustab B12-vaegusaneemiat:

Erinevad etioloogilised tegurid võivad põhjustada tsüanokobalamiini või foolhappe puudust (harvemini mõlema kombineeritud puudulikkust) ja megaloblastilise aneemia teket.

Tsüanokobalamiini puudulikkust võivad põhjustada järgmised põhjused:
- madal sisaldus toidus;
- taimetoitlus;
- madal imendumine;
- sisemise teguri puudulikkus;
- pernicious aneemia;
- maovähendusoperatsioon;
- mao epiteeli kahjustus kemikaalide poolt;
- infiltratiivsed muutused maos; (lümfoom või kartsinoom);
- Crohni tõbi;
- tsöliaakia;
- niudesoole resektsioon;
- atroofilised protsessid maos ja sooltes;
- B12-vitamiini suurenenud kasutamine bakterite poolt nende liigse kasvu ajal;
- seisund pärast seedetrakti anastomoosi paigaldamist;
- jejunaalne divertikulaar;
- soole staas või obstruktsioon striktuuride tõttu;
- helmintia invasioon;
- lai paeluss (Diphyllobotrium latum);
- absorbeeriva koha patoloogia;
- niudesoole tuberkuloos;
- peensoole lümfoom;
- sprue;
- piirkondlik enteriit;
- muud põhjused.
- transkobalamiin 2 kaasasündinud puudumine (harv)
- dilämmastikoksiidi kuritarvitamine (inaktiveerib B12-vitamiini oksüdeerides koobaltit);
- neomütsiini, kolhitsiini kasutamisest tingitud malabsorptsioon.

Foolhappe puudust võivad põhjustada:
1. Ebapiisav tarbimine
- kehv toitumine;
- alkoholism;
- neuropsüühiline anoreksia;
- parenteraalne toitumine;
- tasakaalustamata toitumine eakatel.

2. Imendumine
- malabsorptsioon
- muutused soole limaskestas
- tsöliaakia ja tsöliaakia
- Crohni tõbi
- piirkondlik ileiit
- soole lümfoom
- reabsorbeeriva pinna vähendamine pärast tühisoole resektsiooni
- krambivastaste ravimite võtmine

3. Suurenenud nõudlus
- Rasedus
- hemolüütiline aneemia
- eksfoliatiivne dermatiit ja psoriaas

4. Kõrvaldamise rikkumine
- alkoholism;
- folaadi antagonistid: trimetoprim ja metotreksaat;
- kaasasündinud folaatide metabolismi häired.

Patogenees (mis juhtub?) B12-vaegusaneemia ajal:

Tsüanokobalamiini ja foolhappe roll megaloblastse aneemia tekkes seotud nende osalemisega paljudes ainevahetusprotsessides ja metaboolsetes reaktsioonides kehas. Foolhape 5,10-metüleentetrahüdrofolaadi kujul osaleb tümidiini sünteesiks vajaliku desoksüuridiini metüülimises ja moodustub 5-metüültetrahüdrofolaat.

Tsüanokobalamiin on metüültransferaasi katalüütilise reaktsiooni kofaktor, mis taassünteesib metioniini ja regenereerib samaaegselt 5-metüültetrahüdrofolaadi tetrahüdrofolaadiks ja 5,10 metüleentetrahüdrofolaadiks.

Folaatide ja (või) tsüanokobalamiini defitsiidi korral häirub arenevate vereloomerakkude DNA-sse uridiini liitmise ja tümidiini moodustumise protsess, mis põhjustab DNA fragmenteerumist (blokeerib selle sünteesi ja häirib rakkude jagunemist). Sel juhul tekib megaloblastoos, leukotsüütide ja trombotsüütide suurte vormide kogunemine, nende varajane luusisene hävitamine ja tsirkuleerivate vererakkude eluea lühenemine. Selle tulemusena on hematopoees ebaefektiivne, tekib aneemia koos trombotsütopeenia ja leukopeeniaga.

Lisaks on tsüanokobalamiin koensüüm metüülmalonüül-CoA muundamisel suktsinüül-CoA-ks. See reaktsioon on vajalik müeliini metabolismiks närvisüsteemis ja seetõttu täheldatakse tsüanokobalamiini vaeguse ja megaloblastilise aneemia korral närvisüsteemi kahjustusi, samas kui folaatide vaeguse korral areneb ainult megaloblastiline aneemia. täheldatud.
Tsüanokobalamiini leidub loomsetes toiduainetes – maksas, neerudes, munades, piimas. Selle varud täiskasvanud inimese kehas (peamiselt maksas) on suured - umbes 5 mg ja kui arvestada, et päevane vitamiinikaotus on 5 μg, siis varude täielik ammendumine tarbimise puudumisel (malabsorptsioon, taimetoit) toimub alles 1000 päeva pärast ... Tsüanokobalamiin maos seostub (keskkonna happelise reaktsiooni taustal) sisemise faktoriga - mao parietaalrakkude poolt toodetud glükoproteiiniga või teiste siduvate valkudega - süljes ja maomahlas esinevate R-faktoritega. Need kompleksid kaitsevad tsüanokobalamiini hävimise eest transportimisel mööda seedetrakti. Peensooles leeliselise pH väärtuse juures, pankrease mahla proteinaaside mõjul, lõhustub tsüanokobalamiin R-valkudest ja ühineb sisemise faktoriga. Kõrvasooles seostub sisemise faktori kompleks tsüanokobalamiiniga epiteelirakkude pinnal olevate spetsiifiliste retseptoritega, tsüanokobalamiini vabanemine sooleepiteelirakkudest ja transport kudedesse toimub spetsiaalsete vereplasma valkude - transkobalamiinide 1,2,3 abil. ja tsüanokobalamiin transporditakse vereloomerakkudesse, peamiselt transkobalamiin 2.

Foolhape leidub taimede rohelistes lehtedes, puuviljades, maksas, neerudes. Foolhappevarud on 5-10 mg, miinimumvajadus 50 mcg päevas. Megaloblastiline aneemia võib areneda pärast 4-kuulist folaadi toiduga täielikku puudumist.

B12 vaegusaneemia sümptomid:

B12-vaegusaneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla asümptomaatiline. Aneemia kliinilised tunnused on mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine. Patsiendid on kahvatud, subiteerilised. Esinevad glossiidi tunnused - põletikuliste piirkondade ja papillide atroofiaga, lakitud keel, võib esineda põrna ja maksa suurenemist. Mao sekretsioon on järsult vähenenud. Fibrogastroskoopiaga tuvastatakse mao limaskesta atroofia, mis leiab kinnitust ka histoloogiliselt. Esineb ka närvisüsteemi kahjustuse sümptomeid (funikulaarne müeloos), mis ei ole alati korrelatsioonis aneemia raskusastmega. Närvikiudude demüelinisatsioon on neuroloogiliste ilmingute keskmes. Märgitakse distaalseid paresteesiaid, perifeerset polüneuropaatiat, sensoorseid häireid, suurenenud kõõluste reflekse.

Seega B12-vaegusaneemiat iseloomustab kolmik:
- verekahjustus;
- seedetrakti kahjustus;
- närvisüsteemi kahjustus.

B12-vaegusaneemia diagnoosimine:

B12-vaegusaneemia diagnostika:
1. Kliiniline vereanalüüs
- punaste vereliblede arvu vähenemine
- hemoglobiinisisalduse langus
- värviindikaatori tõus (üle 1,05)
- makrotsütoos (kuulub makrotsüütiliste aneemiate rühma)
- erütrotsüütide basofiilne punktsioon, Jolli kehade ja Keboti rõngaste olemasolu
- ortokroomsete megaloblastide ilmumine
- retikulotsüütide arvu vähenemine
- leukopeenia
- trombotsütopeenia
- monotsüütide arvu vähenemine
- aneosinfiilia
2. Määrdunud määrdudes - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüüdidega on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skisotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.
3. Bilirubiini tase seerumis suureneb kaudse fraktsiooni tõttu
4. Kohustuslik luuüdi punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemia, hemolüütilise aneemia, aplastiliste ja hüpoplastiliste seisundite korral (samas tuleb märkida, et hüperkroomia on iseloomulik B12-puudulikkuse aneemiale). Luuüdi on rakuline, tuumaga erütroidsete elementide arv on 2-3 korda suurem kui norm, kuid erütropoees on ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ning nende eluea lühenemine (tavaliselt , erütrotsüüt elab 120-140 päeva). Leidke tüüpilised megaloblastid - B12-puudulikkuse aneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on "tuuma-tsütoplasmaatilise dissotsiatsiooniga" rakud (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrna, nukleoolidega retikulaarse tuumaga); leitakse ka suuri granulotsüütrakke ja hiiglaslikke megakarüotsüüte.

B12 vaegusaneemia ravi:

B12-vaegusaneemia ravimeetmete kompleks tuleb läbi viia, võttes arvesse aneemia etioloogiat, raskusastet ja neuroloogiliste häirete esinemist. Ravi ajal tuleks keskenduda järgmistele sätetele:
- asendamatu tingimus B12 ravis - helmintia invasiooniga defitsiitne aneemia on ussitõrje (laia paelussi väljutamiseks määratakse kindla skeemi järgi fenasal või isassõnajala ekstrakt).
- orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral tuleks kasutada ensüümpreparaate (panzinorm, festal, pankreatiin), samuti fikseerivaid aineid (kaltsiumkarbonaat kombinatsioonis dermatooliga).
- soolefloora normaliseerimine saavutatakse ensüümpreparaatide (panzinorm, festal, pankreatiin) võtmisega, samuti dieedi valikuga, mis aitab kõrvaldada mädaneva või fermentatiivse düspepsia sündroome.
- tasakaalustatud toitumine piisava vitamiini-, valgusisaldusega, alkoholi tingimusteta keeld on asendamatu tingimus B12 ja folaadivaegusaneemia ravis.
- patogeneetiline ravi viiakse läbi B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) parenteraalse manustamise, samuti tsentraalse hemodünaamika muutunud näitajate normaliseerimise ja gastromukoproteiini ("sisemine faktor") või gastromukoproteiini + B12-vitamiini kompleksi antikehade neutraliseerimise abil. kortikosteroidravi).

Vereülekannet tehakse ainult hemoglobiini olulise vähenemise ja kooma sümptomite ilmnemisega. Soovitatav on süstida erütrotsüütide massi 250 - 300 ml (5 - 6 vereülekannet).

Teraapia põhimõtted:
- küllastage keha vitamiiniga
- toetav ravi
- aneemia võimaliku arengu ennetamine

Tsüanokobalamiini kasutatakse sagedamini annustes 200-300 mikrogrammi (gamma). Seda annust kasutatakse tüsistuste puudumisel (funikulaarne müeloos, kooma). Nüüd kasutatakse päevas 500 mikrogrammi. Sisestage 1-2 korda päevas. Tüsistuste korral 1000 mikrogrammi. 10 päeva pärast vähendatakse annust. Süstid kestavad 10 päeva. Seejärel manustatakse 3 kuu jooksul 300 mikrogrammi nädalas. Seejärel tehakse 6 kuu jooksul 1 süst iga 2 nädala järel.

Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid:
- terav retikulotsütoos pärast 5-6 süsti, kui seda pole, siis on diagnoosimisviga;
- verepildi täielik taastumine toimub 1,5-2 kuuga ja neuroloogiliste häirete kõrvaldamine kuue kuu jooksul.

B12-vaegusaneemia ennetamine:

Ennetamine praktiliselt terved inimesed ette nähtud ratsionaalne toitumine, sealhulgas liha- ja kalatooted. Taimetoitlastele on kasulik piima ja soja regulaarne lisamine oma dieeti. Pärast laboratoorseid analüüse (vt eespool) on võimalik soovitada 50-100 μg B12-vitamiini preparaadi parenteraalset manustamist 1-2 korda kuus või tsüanokobalamiini sisaldavate tablettide igapäevast manustamist.

Ennetamise eesmärgil on oluline ka difüllobotriaasiga (laia paelussi kandja) patsientide õigeaegne tuvastamine; ussitõrje. Haiguste korral (ja pärast operatsioone), millega kaasneb tsüanokobalamiini imendumise häire, on vaja laboratoorsete uuringute (B12-vitamiini sisaldus uriinis ja veres) järelevalve all määrata vitamiiniteraapia terapeutilised või profülaktilised kursused.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on B12-vaegusaneemia:

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet B12-vaegusaneemia, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad leppige arstiga aeg kokku- kliinik Eurolab alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid märke ning aitab haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustab ning osutab vajalikku abi ja diagnoosib. sa saad ka kutsuge arst koju... Kliinik Eurolab avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber on (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, võtke nende tulemused kindlasti arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringut pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid... Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas. läbi vaadata arst, et mitte ainult ennetada kohutavat haigust, vaid ka säilitada terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstile küsimust esitada – kasuta veebikonsultatsiooni sektsiooni, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid... Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide ülevaadetest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolab pidevalt uuendada viimased uudised ja saidi teabe värskendused, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Vere, vereloomeorganite haigused ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired:

Seda tüüpi aneemia pole haruldane ja reeglina on see seotud paljude patsientide tehtud vigadega, muutes igasuguse iseseisva ravimeetodi tüütult mõttetuks, kuigi põhimõtteliselt laheneb kõik üsna lihtsalt.

B12-vitamiini vaegusaneemia areneb tavaliselt vanematel inimestel ja väga harva noortel. Põhjus on selles, et pikaajalise atroofilise gastriidi (st mao sisemise limaskesta hõrenemisega gastriit) tõttu, millega tavaliselt ei kaasne mingeid sümptomeid, lakkab organism tootmast (või inaktiveeritakse antikehade poolt) sisemist faktorit, mis tagab vitamiini B 12 (kobalamiini) imendumine toidust soolestikus. See vitamiin on vajalik eeskätt vereloome jaoks – puudumine toob kaasa aneemia, kuid kannatavad ka teised elundid (rakkude tuumaaine ehitus on häiritud), sealhulgas närvisüsteem (paljastuvad närvikiud). Närvikahjustuse tagajärjel süveneb tundlikkus jäsemetes, eriti säärtes, tekib "jalakorts".

Mitte üheski teises kohas inimese sees pole loodus üles näidanud sellist säästlikkust kui B12-vitamiini suhtes – maksas saavad selle varud tühjeneda alles 3-4 aastat pärast hetke, mil väljastpoolt tulev tarnimine täielikult lakkab. Kuna atroofilise gastriidi korral toimub kobalamiini kuhjumise kiiruse langus järk-järgult, koos haigusnähtude ilmnemisega, võib olla kindel, et aneemia profülaktilise ravi alustamisest on möödunud umbes 5 aastat.

Kahjuks ei ole võimalik määrata vajalikku hetke. Ja viie aasta jooksul juhtub nii: ishiase kohta (ja vähemalt 90% inimestest kannatab vanemas eas seljavalu käes) õnnestub ühel arstil välja kirjutada vitamiinisüstid (rahvapäraselt "punased süstid"). lühike kursus ja ... põhihaiguse avastamise hetk lükkub määramata edasi.

Vitamiin B 12 - defitsiitne aneemia avaldub kahvatuse, turse, kerge ikterilise nahatooni, õhupuuduse, olulise nõrkusega. Patsiendi välimus on väga sarnane vähihaige omaga ja see võib haiget või tema lähedasi desorienteerida, viia lootusetusetundest tingitud depressioonini või vanainimese keeldumiseni arsti juurde pöördumisest.

Tüüpilise patsiendi läbivaatus tehakse üsna kiiresti, kuna vereanalüüsid lahendavad täielikult peaaegu kõik küsimused, lisaks tuleb aga uurida magu - sellest ei pea loobuma. Diagnoosi võivad segada ainult varasemad katsed ise ravida: paljude ravimite võtmine väga kiiresti ja teravalt moonutab tervikpilti. Tulemuseks on arsti ettekujutuse kujunemine aneemia "arusaamatust" olemusest ja hunniku diagnostiliste protseduuride piinavalt pikk läbiviimine, et välistada muu patoloogia. "Äärmuslik" on see, kes ise ravis - ta ei saa õigeaegset õiget ravi.

B12-vitamiini puudulikkusega aneemia ravi seisneb teadaoleva vaeguse kompenseerimises. Kuna ravimi suukaudne võtmine on mõttetu (aine ei imendu), on vaja välja kirjutada tsüanokobalamiini süstid (välismaal kasutatakse sageli oksükobalamiini: see on tõhusam). Algul tehakse sageli intramuskulaarseid süste, s.t. kord päevas kuni vere hemoglobiini normaliseerumiseni, siis kord nädalas, et tekitada maksas reservi ja siis üks süst kuus kogu EDASISE ELU (!). Kõige tavalisem viga, mida inimesed teevad, on see, et nad lõpetavad ravi, kui soovitud tulemus on saavutatud.

Tõepoolest, vitamiinil B 12 on defitsiidi korral manustatuna "maagiline" toime: jume ja heaolu paranevad meie silme all. Siiski peaksite teadma, et vitamiini imendumise tingimused soolestikus on igaveseks rikutud ja neid ei taastata kunagi (muide, te ei tohiks selle pärast väga ärrituda). Sellest lähtuvalt järeldub õigustatud järeldus: vitamiinipuudus tekib uuesti, kui tsüanokobalamiini regulaarselt ei süstita.

Muide, seda puudujääki ei saa kõrvaldada ühegi spetsiaalse toitumisega. "Punasetest dieetidest" (porgand, peet, punane kaaviar jne) on absurdne rääkida: nagu kõigi teistegi aneemiatüüpide puhul, pole neil vähimatki mõtet. Rauapreparaate pole ka vaja, kuna tegemist on konkreetse aine - kobalamiini (vitamiin B 12) defitsiit ja rauavarud organismis on suure tõenäosusega normaalsed (segapuudus on üliharv, kuid see probleem on ainult inimeste pädevuses). spetsialist). B 12-vitamiini väljendunud puuduse korral on riskantne kasutada multivitamiine, eriti neid, mis sisaldavad foolhapet, kuna viimane süvendab kaudselt närvisüsteemi kahjustusi. Tõhusa ravi taustal see keeld tühistatakse, kuigi vajadus kuhjaga teiste vitamiinide järele ikkagi ei ilmne.

Nõuetekohase ravi korral ei sea B12-vitamiini vaegusaneemia elule mingeid piiranguid. 1 intramuskulaarse süsti tegemine kuus on täiesti lihtne. Ei tee paha, kui laos on hea säilivusajaga ravimipakk. Raskused tekivad allergia juuresolekul tavalise tsüanokobalamiini preparaadi suhtes, kuid need on ületatavad.

Pärast kogu mao eemaldamise operatsiooni (gastrektoomiat) tuleb kohe alustada B12-vitamiini süstimist režiimis 1 süst kuus.

Mis tahes tüüpi aneemia korral väheneb kudede varustamine hapnikuga ühel või teisel määral. Vanemas eas põhjustab see südame, aju vereringe halvenemise sümptomite ilmnemist (kui mitte varem) või süvenemist - stenokardia, võib süveneda südamepuudulikkus, ilmneda pearinglus, mälu järsult halvenemine jne. Jalgade veresoonte valendiku ahenemisega (kaugelearenenud ateroskleroos) muutub vahelduv lonkamine väljakannatamatuks ja inimene ei suuda kõndida sama vahemaad ilma peatumata nagu varem. Neil, kes põevad kopsuhaigusi, millega kaasneb õhupuudus, suureneb viimane. Sellega seoses on nende olukordade ennetamise võti arsti aneemia ravi soovituste täpne rakendamine.

Erinevat tüüpi aneemia avaldub naha ja limaskestade kahvatusena. Enda suhtes tähelepanelik inimene pöörab sellele alati tähelepanu ja kui ta seda ei tee, siis las teised räägivad talle. Aneemia on kaalukas argument arsti poole pöördumise ja ammendavalt täieliku läbivaatuse kasuks ning tõhus ravi... Passiivset suhtumist oma tervisesse ei saa õigustada ei liigne hõivatus (tööl, lastega kodus jne), ega ka vanadus.