Turinys:

Šiandien tikriausiai nebėra žmogaus, kuris nežinotų, kas yra ŽIV ar žmogaus imunodeficito virusas. Šis virusas yra AIDS, tai yra įgyto imunodeficito sindromo ir ŽIV infekcijos, sukėlėjas. Sergančiam žmogui pasireiškia tokie ŽIV simptomai, kaip visiškas visos imuninės sistemos pralaimėjimas, organizmo nesugebėjimas kovoti su bet kokiomis infekcijomis, net ir ne per rimtomis. Peršalimas tampa mirtinas, žaizdos negyja, organizmas imlus bet kokiai ligai.

Kaip veikia ŽIV

Imunodeficito virusas priklauso retrovirusų grupei, kuri dar vadinama lentivirusais, tai yra lėtaisiais virusais. Nuo užsikrėtimo iki AIDS išsivystymo gali praeiti iki dešimties metų. Maždaug 50% pacientų nejaučia jokių simptomų, kol liga neprogresuoja iki kritinės stadijos.

Virusas, patekęs į žmogaus kraują, prisitvirtina prie ląstelių, atsakingų už imunitetą. Kodėl tai vyksta? Faktas yra tas, kad tokių ląstelių paviršiuje yra specialių CD4 molekulių, kurios atpažįsta ŽIV.

Imuninių ląstelių viduje ŽIV dauginasi greitai, tačiau imuninis atsakas nespėja laiku atvykti, nes infekcija greitai plinta visame kūne.

Ir pirmiausia pažeidžiami limfmazgiai, kuriuose imuninių ląstelių kiekis yra labai didelis.

ŽIV infekcija pradeda sparčiai vystytis. Kūnas negali su tuo kovoti. Taip atsitinka todėl, kad imuninės ląstelės nuolat nukenčia, jos tiesiog nespėja tinkamai reaguoti, virusas nenustatomas. Laikui bėgant ŽIV infekcijai progresuojant, pažeidžiama vis daugiau imuninių ląstelių, dar vadinamų CD4 limfocitais. Jų skaičius sparčiai mažėja, laikui bėgant kritiškai mažėja, ir tai yra AIDS stadijos vystymosi pradžia.

ŽIV infekcijos būdai

Šiandien yra keli žmogaus užsikrėtimo būdai, tarp kurių reikėtų paminėti penkis pagrindinius:

1. Infekcija per seksualinį kontaktą. Virusas turi tendenciją kauptis audiniuose ir skysčiuose, kuriuose yra daug imuninių ląstelių. Vienas iš šių skysčių yra sperma, kurioje viruso kiekis yra didžiausias. Žmogaus užsikrėtimo rizika daug kartų padidėja, jei atsiranda opų, įtrūkimų, pūslių ir kitų lytinių organų pažeidimų. Analinis seksas yra vienas pavojingiausių, nes ŽIV tiesiosios žarnos traumos atveju per gleivinę greitai prasiskverbia į kraują. Moterims didelis viruso kiekis stebimas gimdos kaklelyje, makšties sekrete.
2. Infekcija perduodama vartojant švirkščiamuosius narkotikus, naudojant daugkartinius švirkštus. Tokiu atveju užkrėstas kraujas iš užkrėsto iš karto patenka į sveiką organizmą, kur pradeda sparčiai daugintis.
3. Žmogus užsikrečia ir kraujo perpylimo metu, jei užsikrėtęs asmuo tampa donoru. Sudėtyje ŽIV infekcija skardinė šviežiai šaldytoje plazmoje, trombocitų masėje, kraujo preparatuose. Tokių perpylimų metu infekcija pasireiškia 90–100 proc. Tačiau jūs negalite užsikrėsti, jei švirkščiami specialūs ir įprasti imunoglobulinai, nes visi šie vaistai yra anksčiau apdoroti, kad visiškai inaktyvuotų visus virusus.
4. Žmogus gali užsikrėsti ŽIV nuo motinos iki vaiko. Gimdymo metu ši rizika svyruoja nuo 13% iki 48%. Daug kas priklauso nuo gimdyvės sveikatos būklės, medicininės priežiūros gimdymo metu, vaistų kokybės, jų vartojimo taisyklių laikymosi. Jei ŽIV infekcija nebuvo perduota gimdymo metu, tai visiškai draudžiama žindymas, nes būtent piene yra daug virusų.
5. Ligoninėje kyla infekcijos perdavimo iš ligonio personalui pavojus. Rizikos lygis šiuo atveju yra skirtingas, pažeidžiant odą aštriais daiktais, ant kurių dar galėtų likti užsikrėtusiojo kraujo pėdsakų, yra apie 0,3 proc. Infekcijos perdavimo rizika yra mažesnė nei 0,3%, jei užsikrėtusio paciento kraujas pateks ant gleivinės ar odos. Šiandien yra ir toks infekcijos perdavimo būdas – nuo ​​ligoninės personalo iki paciento. Rizika yra labai maža, praktiškai nereikšminga, nes personalas reguliariai tikrinasi, tačiau visiškai jos atmesti negalima.

Rizikos grupė ir ŽIV požymiai

Taigi, remiantis infekcijos keliais, galima nustatyti infekcijos rizikos grupes:

• narkomanai, vartojantys injekcijas;
• kūdikiai, jei motina yra užsikrėtusi;
• žmonės, kurie praktikuoja analinį, neapsaugotą seksą, nerūpestingą seksą;
• su kraujo perpylimu, ypač jei procedūros buvo atliktos 1977-1985 m. Būtent tuo metu AIDS viruso nustatymas nebuvo visuotinai priimta, būtina praktika dovanojant kraują.

Taip pat yra būdų, kuriais neįmanoma perduoti ŽIV viruso:

• per apkabinimą su užsikrėtusiu asmeniu;
• per uodų įkandimus (visas kraujas, praeinantis per šį vabzdį, visiškai deaktyvuojamas bet kokiuose virusuose, jis yra sterilus);
• kartu dalyvaujant konkursuose;
• liečiant daiktus, kuriuos anksčiau lietė užkrėstasis.

Visi viruso požymiai paprastai skirstomi į dvi grupes. Tai yra vadinamieji dideli ir maži ženklai. ŽIV simptomai skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos.

Kai kurie iš puikių ŽIV požymių yra šie:

• staigus kūno svorio sumažėjimas, kuris yra daugiau nei 10% pradinio;
• lėtinis viduriavimas, kuris trunka ilgiau nei mėnesį;
• užsitęsęs karščiavimas, kuris taip pat trunka ilgiau nei vieną mėnesį. Šis karščiavimas gali būti nuolatinis arba periodiškas.

Maži ženklai apima:

• nuolatinis kosulys, kurio niekas nepalengvina, trunka ilgiau nei vieną mėnesį;
• niežtintis generalizuotas dermatitas;
• burnos ir ryklės kandidozė;
• herpes zoster istorija;
• apibendrinta limfadenopatijos forma;
• herpetinės infekcijos (progresuojančios lėtinės arba išplitusios).

Maži ženklai taip pat vadinami antriniais.

AIDS simptomai: nuo pirminių pasireiškimų iki ūminės fazės

Pirmieji AIDS simptomai gali būti labai įvairūs, jie priklauso nuo ligos stadijos bendra būklė paciento kūnas. Reikėtų apsvarstyti, kokie simptomai pastebimi kiekviename etape.

Pirminėje stadijoje organizmas yra užsikrėtęs ŽIV, simptomai gali būti neklinikiniai, dažnai stebimas antrinių ligų vystymasis. Infekciją galima nustatyti tik atlikus laboratorinius tyrimus, todėl kilus bent menkiausiam įtarimui, kad esate užsikrėtę AIDS, reikėtų kreiptis į gydytoją.

Besimptomės serokonversijos stadija yra pavojingesnė. Šiame etape pradeda aktyviai vystytis antikūnai, kurie atsiranda reaguojant į infekciją. Šis etapas gavo savo pavadinimą dėl to, kad kraujyje yra antivirusinių antikūnų, tai yra, vyksta vadinamoji serokonversija. Tačiau šiame etape antikūnai jau pradeda veikti netinkamai, kurį laiką išnyksta, tada vėl atsiranda. Ypatingų simptomų nėra, gali vėl atsirasti lėtinės ligos, padidėti nuovargis.

Ūminės stadijos pradžia, tai yra nespecifinis pirminis pasireiškimas (retrovirusinis sindromas), pastebima tik 20-30% pacientų. Šiame etape pastebimos tokios žmonių apraiškos, kaip:

Dažni simptomai:

• padidėjęs prakaitavimas naktį;
• karščiavimas;
• faringitas;
• pastebimas silpnumas, nuolatinė letargija;
• apetito praradimas;
• patinę limfmazgiai;
• mialgija.

Odos apraiškos šiame etape:

• juostinė pūslelinė;
• pasikartojantis herpesas;
• dilgėlinis bėrimas;
• makulopapulinis bėrimas;
• petechinis bėrimas;
• roseola bėrimas.

Pralaimėjimai nervų sistema:

• Guillain-Barré sindromas;
• galvos skausmas;
• serozinis meningitas;
• pažinimo sutrikimas, afektinis;
• fotofobija;
• brachialinė pleksopatija ir pan.

Virškinimo trakto pažeidimas:

• viduriavimas;
• burnos kandidozė;
• kepenų, blužnies padidėjimas;
• vėmimas, pykinimas.

Šiame etape reikalingi laboratoriniai tyrimai, pavyzdžiui:

• ūminiu laikotarpiu: antikūnai prieš ŽIV, ESR, ALT, AST, trombocitai, leukocitai;
• susilpnėjus ūminėms apraiškoms: netipinės mononuklearinės ląstelės, antikūnų padidėjimas, limfotozė, normocitozė, CD4 / CD8 (sumažėjimas).

Infekcijos šaltinis yra ŽIV užsikrėtęs asmuo visais ligos etapais.

Yra 3 ŽIV infekcijos perdavimo būdai:

Kontaktas (seksualus);

Parenterinis (per kraują, švirkštus, adatas, pjovimo instrumentus ir kt., užkrėstas krauju, kuriame yra ŽIV);

Vertikalus (nuo motinos iki vaisiaus).

1. 1. ŽIV perdavimas per lytinius santykius.

ŽIV perdavimo pavojus yra visų rūšių lytinių santykių metu. Kiekvienas neapsaugotas seksas (be prezervatyvo) su ŽIV užsikrėtusiu asmeniu kelia seksualinio partnerio riziką užsikrėsti. Lytiniu keliu plintančių infekcijų rizika padidėja, jei seksualinis partneris yra švirkščiamųjų narkotikų vartotojas, turi kelis seksualinius partnerius arba palaiko homo- ar biseksualius santykius. Moterys paprastai yra labiau pažeidžiamos ŽIV infekcijai. Viruso perdavimo tikimybė iš vyro moteriai yra maždaug dvigubai didesnė nei nuo moters vyrui. Spermoje ŽIV koncentracija yra daug didesnė nei skystose išskyrose iš makšties ir gimdos kaklelio. Rizikingiausias yra analinis lytinis aktas dėl didelės tikimybės, kad bus pažeisti priimančiojo partnerio tiesiosios žarnos audiniai, o tai labai palengvina viruso prasiskverbimą iš spermos į kraują. Yra perdavimo pavojus, kai oralinis seksas nes tiek spermoje, tiek makšties skystyje yra ŽIV. Kalbant apie užsikrėtimą, ŽIV užsikrėtę žmonės yra pavojingesni aplinkiniams ankstyviausiose stadijose – iki antikūnų atsiradimo kraujyje, t.y. per „serokonversijos langą“ ir kt vėlyvos datos ligos, kai yra klinikinių AIDS požymių. Šiais laikotarpiais viruso kiekis kraujyje ir kitose biologinėse terpėse yra daug didesnis nei kitu laiku. Lytiniu keliu plintančių infekcijų buvimas padidina užsikrėtimo riziką 6-9 kartus. LPI patogenų patekimas sukelia uždegiminį procesą; be to, daugelis LPI (sifilis, pūslelinė ir kt.) sukelia išopėjimą lytinių organų srityje, o tai labai palengvina viruso prasiskverbimą.

2. ŽIV perdavimas per kraują

Užkrėsto žmogaus kraujyje yra daug viruso ir jis yra ypač užkrečiamas, jei tiesiogiai patenka į kito žmogaus kraują. Perpilant užkrėstą paaukotą kraują kyla pavojus užsikrėsti. Tarp švirkščiamųjų narkotikų vartotojų šis kelias užima reikšmingą vietą. Todėl švirkščiamųjų narkotikų vartotojų dalijimasis adatomis ir švirkštais tapo pagrindiniu ŽIV infekcijos plitimo veiksniu daugelyje šalių. Yra nedidelė rizika, kad virusas prasiskverbs per nematomą mikrotraumą ir įtrūkimus, kai kraujas ilgai liečiasi su oda. Taip pat kyla pavojus, kad virusas prasiskverbs per gleivines, pavyzdžiui, kraujui patekus į akis ar burną. Nepažeista oda yra geras barjeras virusui. Užsikrėsti galima ir per krauju užterštą skutimosi peiliuką, manikiūro reikmenis ir tatuiruočių įrankius.

3 perdavimas iš motinos vaikui (vertikalus kelias)

Yra trys laikotarpiai, per kuriuos užsikrėtusi motina gali perduoti virusą savo kūdikiui:

Nėštumo metu (prieš gimdymą);

Gimdymo metu;

Po gimdymo, žindymas.

Vaisiaus infekcija atsiranda, kai užsikrečia motina.

Rizikos veiksniai: narkomanija, asocialus gyvenimo būdas, kraujo perpylimas, gimimas iš ŽIV infekuotos motinos, lytiškai plintančių ligų ligos.

ŽIV infekuotųjų struktūroje vyrauja 20-29 metų amžiaus asmenys, o vyrų dalis sudaro apie 70 proc.

Kaip ŽIV neperduodamas

ŽIV infekcijos atsiradimas, jos nebuvimas veiksmingi vaistai dėl jos gydymo sukėlė daug gandų ir spėlionių apie ŽIV perdavimo būdus. Tačiau daugelį metų stebint daugybę kasdienių ŽIV infekuotųjų kontaktų, buvo nustatyta, kad ŽIV nėra perduodamas:

Su draugiškais apkabinimais ir bučiniais;

Per rankos paspaudimus;

Naudojant stalo įrankius, patalynę;

Per pramoninius ir namų apstatymo reikmenis;

Per santechnikos elementus, naudojantis baseinu, dušu;

Viešajame transporte;

Vabzdžiai, įskaitant kraujasiurbius;

Oro lašeliais.

ŽIV savybės

Žmogaus imunodeficito virusas yra nestabilus virusas:

Miršta nuo tiesioginio alkoholio, acetono, eterio poveikio;

Nepažeistos odos paviršiuje virusas sunaikinamas veikiant organizmo apsauginiams fermentams ir bakterijoms;

Miršta pakaitinus virš 57 °C per 30 minučių;

Virdamas miršta 1 minutę.

Virusas nuolat kinta, patekdamas nuo vieno žmogaus prie kito, keičiasi net ir gydymo eigoje. Todėl sunku sukurti vakciną ir vaistus nuo ŽIV.

ŽIV infekcijos vystymasis

Pirminė organizmo reakcija į ŽIV užsikrėtimą pasireiškia antikūnų gamyba. Nuo užsikrėtimo momento iki antikūnų susidarymo paprastai vidutiniškai trunka nuo 3 savaičių iki 3 mėnesių. Neretai antikūnai atsiranda tik po 6 mėnesių. Šis laikotarpis vadinamas „serokonversijos lango“ laikotarpiu.

Kitas ŽIV vystymosi laikotarpis vadinamas asimptominiu arba latentiniu. Jo trukmė gali būti skirtinga: nuo kelių mėnesių iki kelerių metų (5-15 metų). Jai būdingas ligos apraiškų nebuvimas. Pasibaigus asimptominiam laikotarpiui, organizme gali išsivystyti infekcinis procesas. Vienas iš pirmųjų ligos progresavimo požymių yra limfmazgių padidėjimas (limfadenopatija).

Kai ŽIV progresuoja į AIDS stadiją, žmogui gali pasireikšti šie simptomai:
- svorio metimas;

Negalavimas, nuovargis, mieguistumas;

Apetito praradimas;

Nemotyvuotas viduriavimas (diarėja);

Temperatūros padidėjimas;

Galvos skausmas;

Padidėję limfmazgiai.
AIDS būdingas oportunistinių (gretutinių) infekcijų ir navikų vystymasis. Infekcijas sunku gydyti.

ŽIV galima paveikti antiretrovirusiniais (ARV) vaistais, kurie sulėtina ŽIV infekcijos progresavimą iki AIDS prevencijos. Antiretrovirusinio gydymo rezultatas – reikšmingai pailgėjusi gyvenimo trukmė ir pagerėjusi jo kokybė.

ŽIV infekcijos diagnozė

Neįmanoma nustatyti ŽIV buvimo organizme ir diagnozuoti tik pagal išorinius požymius. Būtinas kraujo tyrimas. Tuo pačiu metu nustatomas antikūnų prieš ŽIV buvimo kraujyje faktas (ŽIV testas) ir paties viruso kiekis (viruso apkrova).

Atliekamas su fermentais susietas imunosorbentinis tyrimas (ELISA), siekiant nustatyti antikūnus prieš ŽIV kraujo serume.

Viruso kiekiui nustatyti naudojamas polimerazės grandininės reakcijos (PGR) metodas. Tai labai efektyvi ir jautri reakcija, skirta nustatyti viruso buvimą, nepaisant antikūnų buvimo.

Be to, šiuo metu naudojami greitieji ŽIV testai, kurie leidžia gauti rezultatą per 15-30 min.

ŽIV testą galima atlikti visuose sveikatos priežiūros paslaugų teikėjuose. Prieš apžiūrą atliekama prieštestinė konsultacija, kurios metu informuojama apie tolesnius veiksmus, priklausomai nuo rezultato. Gavus testo rezultatą, atliekama konsultacija po testo. Esant teigiamam rezultatui, tai visų pirma informacijos apie ligą suteikimas ir emocinis žmogaus palaikymas. Jeigu rezultatas neigiamas, su žmogumi aptariami klausimai, susiję su ŽIV užsikrėtimo rizikos prevencija ateityje.

Pagrindinės kryptys NS ŽIV infekcijos prevencija:

Saugus seksualinis elgesys, prezervatyvų naudojimas; kitų lytiniu keliu plintančių ligų gydymas;

Saugesnio elgesio tarp švirkščiamųjų narkotikus įgūdžių formavimas, aprūpinimas apsauginėmis priemonėmis (steriliais švirkštais, prezervatyvais); visiškas narkotikų vartojimo nutraukimas yra absoliučiai patikima apsaugos nuo ŽIV priemonė.
- aseptinių sąlygų užtikrinimas medicinos praktikoje;

Organizacija Medicininė priežiūra ir socialinė parama ŽIV užsikrėtusiems pacientams, jų šeimoms ir kitiems asmenims.

Sveika gyvensena, rūpinimasis savo ir artimųjų sveikata yra ŽIV prevencijos pagrindas

Sveika gyvensena glaudžiai susijusi su žmogaus suvokimu apie organizmo raidos dėsningumus, žinojimu, kas jam naudinga, o kas gali pakenkti.

. ŽIV infekcija Tai ilgalaikė infekcinė liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), kurios klinikinis vaizdas yra polimorfinis su įgyto imunodeficito sindromo (AIDS) išsivystymu, pasibaigus visiškam imuninės sistemos slopinimui, kartu su oportunistiniu infekcijos ir navikai (Kaposi sarkoma, limfoma). Liga visada yra mirtina.

Epidemiologija. Žymiausi pasaulio ekspertai ŽIV infekciją apibrėžia kaip pasaulinę epidemiją – pandemiją, kurios mastą vis dar sunku įvertinti.

ŽIV infekcija yra nauja liga. Pirmieji jo atvejai JAV pradėjo reikštis nuo 1979 m.: tai buvo jauni homoseksualai, kuriems diagnozuota pneumonija ir Kapoši sarkoma. Didelis šių oportunistinių ligų paplitimas jauniems žmonėms sveikų žmonių privertė mus manyti, kad gali atsirasti nauja liga, kurios pagrindinis pasireiškimas yra imunodeficito būklė. 1981 metais ši liga oficialiai užregistruota kaip AIDS – įgytas imunodeficito sindromas. Ateityje ji buvo pervadinta į ŽIV infekciją, o pavadinimas „AIDS“ paliktas tik paskutinei ligos stadijai. Vėlesniais metais ŽIV infekcijos plitimas įgavo pandemijos pobūdį, kuri, nepaisant visų gydytojų ir vyriausybių pastangų, toliau vystosi ir apima vis daugiau šalių. Iki 1991 metų ŽIV infekcija buvo užregistruota visose pasaulio šalyse, išskyrus Albaniją. PSO duomenimis, iki 1992 m. pradžios visame pasaulyje buvo užsikrėtę 12,9 milijono žmonių, įskaitant 4,7 milijono moterų ir 1,1 milijono vaikų. Penktadalis šių užsikrėtusių žmonių (2,6 mln.) 1992 m. pradžioje sirgo AIDS (paskutinė ligos stadija). Daugiau nei 90% šių atvejų jau mirė. Daugiausia sergančiųjų diagnozuota JAV, Vakarų Europoje, Afrikoje. Labiausiai išsivysčiusioje pasaulio šalyje – Jungtinėse Valstijose – vienas iš 100–200 žmonių jau yra užsikrėtęs. Katastrofiška situacija susidarė Centrinėje Afrikoje, kur kai kuriose vietovėse užsikrėtę 5-20% suaugusių gyventojų. Maždaug kas 8-10 mėnesių pacientų skaičius padvigubėja, pusė jų miršta per 5 metus. PSO duomenimis, iki 2000 metų bendras užsikrėtusiųjų skaičius sieks 30–40 mln.

Tarp sergančiųjų vyrauja 20-50 metų asmenys (ligos pikas būna 30-40 metų amžiaus). Vaikai dažnai serga.

Infekcijos šaltinis sergantis žmogus ir viruso nešiotojas yra. Didžiausia viruso koncentracija randama kraujyje, spermoje, smegenų skystyje, mažesniais kiekiais virusas randamas ligonių ašarose, seilėse, gimdos kaklelio ir makšties sekrete. Šiuo metu įrodyta, kad yra trys viruso perdavimo būdai:

Seksualinis (su homoseksualiais ir heteroseksualiais kontaktais);

- parenteraliniu būdu suleidžiant virusą su kraujo produktais arba užkrėstais instrumentais; - nuo motinos vaikui (transplacentinis, su pienu).

Kiti teoriškai priimtini maršrutai, tokie kaip oro lašeliai, kontaktinis buitinis, fekalinis-oralinis, pernešantis (per kraują siurbiančių vabzdžių įkandimą), negavo įtikinamų įrodymų. Taigi iš 420 000 apklaustųjų, turėjusių buitinį kontaktą su ŽIV infekuotais asmenimis, per 6 metus buvo nustatytas vienas užsikrėtęs asmuo, kuris, kaip paaiškėjo, turėjo lytinių santykių su viruso nešiotoju.

Rizikos grupės užsikrėsti ŽIV. Tarp JAV, Kanados, taip pat Europos šalių gyventojų yra aiškiai apibrėžti gyventojų, kuriuose sergamumas ŽIV infekcija yra ypač didelis, kontingentas. Tai vadinamosios rizikos grupės: 1) homoseksualai; 2) narkomanai, vartojantys narkotikus į veną; 3) hemofilija sergantiems pacientams; 4) kraujo gavėjai; 5) ŽIV infekuotų pacientų ir viruso nešiotojų, taip pat rizikos grupių heteroseksualūs partneriai; 5) vaikai, kurių tėvai priklauso vienai iš rizikos grupių.

ŽIV pandemija pirmąjį dešimtmetį (1980 m.) pasižymėjo netolygiu geografiniu, rasiniu ir lyčių atvejų pasiskirstymu. Pasauliniu mastu buvo nustatyti 3 modeliai (variantai). JAV ir kitose pramoninėse šalyse su didelis skaičius susirgusiųjų pagrindiniai viruso plitimo būdai buvo homoseksualumas ir intraveninių narkotikų vartojimo, o tarp pacientų buvo maždaug 10-15 kartų daugiau vyrų. Centrinėje, Rytų ir pietų Afrika o kai kuriose Karibų jūros šalyse ŽIV infekcija plito daugiausia heteroseksualiu būdu, sergančių vyrų ir moterų santykis buvo lygus vienetui. Šiose srityse perinatalinio (iš motinos vaikui) viruso perdavimo vaidmuo buvo didelis (15–22 m. % tarp užsikrėtusiųjų buvo ir vaikų; JAV – tik 1-4 proc., taip pat užsikrėtimas donoro kraujo... Rytų Europoje, Artimuosiuose Rytuose, Azijoje buvo tik keli užsikrėtimo atvejai lytinių santykių ir intraveninių injekcijų metu, kai kuriais atvejais ligą sukėlė importuotas donorų kraujas. ir kraujo produktai.

1991 m. prasidėjo antrasis ŽIV pandemijos dešimtmetis, kuris, kaip prognozuojama, bus sunkesnis nei pirmasis. PSO sukaupė medžiagą, rodančią, kad ŽIV infekcija visose šalyse peržengė aukščiau nurodytas rizikos grupes. 1991 m. daugiau nei 80% naujų užsikrėtimo atvejų visame pasaulyje buvo užfiksuoti bendrojoje populiacijoje. Tuo pačiu metu keičiasi paveiktų kontingentų struktūra, kad padidėtų absoliutus ir santykinis užsikrėtusiųjų skaičius. ŽIV moterų ir vaikai. Pandemija toliau vystosi, plinta į vis daugiau teritorijų. Indija ir Tailandas, kuriuose devintojo dešimtmečio viduryje nebuvo užsikrėtusių ŽIV, dešimtojo dešimtmečio pradžioje tapo vienais labiausiai paveiktų regionų. Nepaisant to, Rusija vis dar mažai paveikta ŽIV infekcijos. Iki 1995 m. pabaigos buvo užregistruota 1100 ŽIV infekuotų asmenų, iš kurių tik 180 buvo diagnozuoti AIDS, o JAV AIDS sergančiųjų skaičius viršijo 500 000.

ŽIV infekcijos plitimą Rusijoje stabdė dvi aplinkybės: politinė šalies izoliacija aštuntajame ir devintajame dešimtmetyje (kuri didžiąja dalimi apribojo seksualinius ryšius su užsieniečiais, o tai yra viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl ŽIV plinta į naujas teritorijos) ir nemažai savalaikių priemonių – šalies kovos su epidemijomis tarnybos vykdomi renginiai. Nuo 1987 metų įvedamas privalomas donorų tikrinimas: nuo to laiko užsikrėtimo per kraujo perpylimą atvejų nebuvo. Nuo 1987 m. Rusijoje anksčiau nei kitose šalyse buvo įvesta visų ŽIV užsikrėtusių, ne tik AIDS pacientų, registracija, o tai suvaidino svarbų vaidmenį laiku organizuojant kovos su epidemija priemones. Rusijoje atliekama masinė gyventojų patikra dėl antikūnų prieš ŽIV, per metus apimanti iki 24 000 000 žmonių. Nustačius užsikrėtusiuosius, atliekamas privalomas epidemiologinis tyrimas, leidžiantis nustatyti tiek užsikrėtimo priežastis, tiek kitus užsikrėtusiuosius. Šios priemonės suvaidino ypač svarbų vaidmenį nustatant ir lokalizuojant hospitalinius ŽIV infekcijos protrūkius tarp vaikų Elistoje, Rostove prie Dono ir Volgograde 1989–1990 m. Kelerius metus šalyje ŽIV neplinta ligoninėje.

Taigi, nors epidemijos vystymasis Rusijoje vyksta lėtai. Tačiau bendra ŽIV padėtis ir toliau blogėja. Tai palengvina, pirma, visa didėjanti pastaraisiais metais kontaktai su užsienio šalimis, kurie neišvengiamai padidins ŽIV importą į šalį, antra, Rusijoje vykstanti „seksualinė revoliucija“, kurios nelydi gyventojų seksualinės kultūros augimas. Neišvengiamas ŽIV skverbimasis į narkomanų ir prostitučių aplinką, kurių vis daugėja. Statistika rodo, kad epidemija tarp homoseksualių vyrų jau prasidėjo. Heteroseksualus ŽIV perdavimas taip pat nesustos. Dabartinė epidemiologinė situacija Rusijoje neleidžia kurti optimistinių ateities prognozių.

Etiologija. Pirmą kartą ligos virusą 1983 metais atskirai išskyrė R. Gallo (JAV) ir L. Montagnier (Prancūzija). Paaiškėjo, kad tai virusas iš T-limfotropinių retrovirusų šeimos, kuri 1986 metais buvo pavadinta ŽIV. Neseniai jis buvo pradėtas vadinti ŽIV-1, nes buvo atrastas antrasis virusas ("Afrikos AIDS" virusas), ŽIV-2, kuris dažnai randamas vietiniuose Vakarų Afrikos gyventojuose. Be to, dėl fenomenalios tendencijos mutuoti buvo aptikta daugybė skirtingų viruso padermių.

Įrodyta, kad kiekviename pirmame ŽIV genome su kiekviena replikacija yra bent viena genetinė klaida, t.y. joks vaikas virionas tiksliai neatkuria pirminio klono. ŽIV egzistuoja tik kaip daugybė kvazirūšių.

Viruso kilmė ginčytina. Populiariausia afrikietiškos kilmės teorija, pagal kurią ŽIV ilgą laiką egzistavo Centrinėje Afrikoje, kur ŽIV infekcija buvo endeminė. Aštuntojo dešimtmečio viduryje dėl sausros ir bado sukeltos padidėjusios gyventojų migracijos iš Centrinės Afrikos, ŽIV buvo atvežtas į JAV ir Vakarų Europą, kur ilgą laiką plito tarp homoseksualų, o vėliau pradėjo plisti. kitiems gyventojų sluoksniams.

Subrendusių viruso dalelių skersmuo – 100-120 nm (8 pav.). Nukleoidą sudaro 2 RNR molekulės (viruso genomas) ir atvirkštinė transkriptazė. Kapsidėje yra 2 virusiniai glikoproteinai (apvalkalo baltymai) – gp41 ir gp 120, kurie yra tarpusavyje sujungti nekovalentiniu ryšiu ir formuoja procesus viriono paviršiuje. Ryšys tarp gpl20 ir gp41 yra labilus. Nemaža dalis gpl20 molekulių (iki 50 % sintezuoja ląstelė) atitrūksta nuo viruso dalelių ir patenka į kraują, o tai labai prisideda prie ŽIV infekcijos patogenezės (žr. toliau). Gpl20 apvalkalo baltymas suteikia specifinį viruso prisijungimą prie ląstelių, kurių paviršiuje yra CD4 antigenas.

ŽIV yra nestabilus išorinėje aplinkoje ir miršta esant 56 ° C temperatūrai per 30 minučių, 70-80 ° C temperatūroje po 10 minučių, greitai suaktyvinamas. etilo alkoholis, acetonas, eteris, 1 % glutaraldehido tirpalas ir kt., tačiau gana atsparus jonizuojančiai spinduliuotei ir ultravioletiniams spinduliams.

Biologinės ŽIV-2 savybės iš esmės panašios į ŽIV-1, tačiau yra skirtumų. Pavyzdžiui, ŽIV-1 apvalkalo baltymo gpl20 prisijungimo prie CD4 receptoriaus stiprumas yra eilės tvarka didesnis nei homologinio ŽIV-2 apvalkalo baltymo. ŽIV-2 užsikrėtusių žmonių liga pasižymi lėta dinamika, t.y. vyksta lėčiau.

Patogenezė. Užsikrėtus ŽIV, jis patenka į kraują (arba tiesiogiai injekcijų metu, arba per pažeistas lytinių takų gleivines) ir prisijungia prie ląstelių, prie kurių turi tropizmą, t.y. nešančios CD4 antigeną ant savo membranos, tai pirmiausia T4 limfocitai (pagalbininkai), monocitai, makrofagai, dendritinės ląstelės, intraepiderminiai makrofagai (Langerhanso ląstelės), mikroglijos, neuronai. Neseniai atrastas viruso gebėjimas užkrėsti timocitus, eozinofilus, megakariocitus, B-limfocitus, placentos trofoblastų ląsteles, spermatozoidus taip pat paaiškinamas CD4 receptorių buvimu šių ląstelių paviršiuje. Be to, ŽIV gali užkrėsti ląsteles, kurios neturi CD4 receptorių (tai ypač pasakytina apie ŽIV-2): astroglijos ląsteles, oligodendroglijas, kraujagyslių endotelį, žarnyno epitelį ir kt. Matyt, šis užkrėstų ląstelių sąrašas yra neišsamus. .. Tačiau jau dabar aišku, kad ŽIV infekcija negali būti laikoma lokalizuota žmogaus imuninėje sistemoje, kaip atrodė iš pradžių po pirmųjų viruso išskyrimo ir jo tropizmo nustatymo T4-limfocitų-pagalbininkų subpopuliacijai. ŽIV yra apibendrinta infekcija, pažeidžianti daugumą kūno ląstelių. Gali būti, kad užsikrėtęs virusas iš pradžių neturi tokio plataus tropizmo skirtingoms ląstelių populiacijoms, o dėl savo fenomenalaus kintamumo jį įgyja organizme palaipsniui. Taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į ŽIV gebėjimą rekombinuotis su kitais virusais, formuojant pseudovirusus, įskaitant tuos, kurie turi ŽIV genomą, uždarytus kito viruso apvalkale. Tai leidžia ŽIV užkrėsti „svetimas“ tikslines ląsteles, kurios yra specifinės kito viruso apvalkalui.

Kai virusas sąveikauja su tiksline ląstele, jo apvalkalas susilieja su ląstelės membrana ir viruso dalelės turinys, įskaitant genetinę medžiagą, yra ląstelės viduje (prasiskverbimas). Be to, išsiskiria viruso nukleoidas ir genominė RNR. Atvirkštinės transkriptazės pagalba iš viruso RNR pašalinama DNR kopija, vadinama provirusu, kuri įterpiama į tikslinės ląstelės chromosominę DNR (viruso genomo integracija į ląstelės genomą). Viruso genetinė medžiaga ląstelėje išlieka visą gyvenimą, o dalijantis ląstelėms perduodama palikuonims.

ŽIV elgiasi skirtingai, priklausomai nuo užkrėstos ląstelės tipo, jos aktyvumo lygio, taip pat nuo imuninės sistemos būklės.

T4 pagalbininkams jis gali likti latentinėje būsenoje neribotą laiką, paslėptas nuo organizmo imuninės sistemos (tai paaiškina ilgalaikio latentinio viruso pernešimo galimybę sergant ŽIV infekcija). Latentinė infekcijos stadija yra laikotarpis, per kurį proviruso DNR integruojasi į genomą, tačiau nėra transkripcijos ar transliacijos su viruso genomu. Atitinkamai, viruso antigenų ekspresijos nėra. Vadinasi, ši infekcijos stadija imunologiniais metodais neatpažįstama. T4 limfocitų aktyvinimas, pavyzdžiui, užsikrėtus kitu agentu, gali išprovokuoti audringą viruso replikaciją, dėl kurios susidaro daug virionų, pumpuruojančių iš ląstelės membranos: tokiu atveju įvyksta didžiulė ląstelių mirtis – citopatinė. viruso poveikis (9 pav.) ...

Monocituose ir makrofaguose replikacija vyksta nuolat, bet labai lėtai, citoplazmoje susidaro virionai (dažniausiai naudojami ultrastruktūrinių membranų elementai), nedarant ryškaus citopatinio poveikio, bet keičiant ląstelės funkcinę būklę. Šio tipo ląstelės atlieka „Trojos arklio“ vaidmenį, kuris perneša ŽIV į įvairius audinius ir, svarbiausia, į centrinę nervų sistemą, kur ŽIV randama 90 % užsikrėtusiųjų. ankstyvos datos nuo infekcijos pradžios. Kaip paaiškėjo, ŽIV tiesiogiai (nesant oporozinių infekcijų ir neoplazmų) sukelia 33–30% neuronų mirtį.

Įvairią viruso elgseną įvairiose ląstelėse lemia sudėtinga jo genomo organizacija, apimanti ne tik struktūrinius genus (nulemiančius virusui būdingų baltymų sintezę), bet ir reguliuojančius genus (rasti 7 reguliuojantys genai), sąveika. iš kurių nustatoma viruso replikacijos pradžia ir intensyvumas. Sudėtingi viruso replikacijos reguliavimo mechanizmai paties ŽIV genomo lygmenyje yra glaudžiai sąveikaujantys su reguliavimo mechanizmais nešančiosios ląstelės ir organizmo lygiu.

Evoliucijos procese ŽIV įgijo galimybę savo aktyvinimui panaudoti imuninių ląstelių aktyvavimo mechanizmus. Taigi viruso ekspresiją T-limfocituose lemia šie veiksniai: 1) specifinė antigeninė stimuliacija (į organizmą patekus bet kuriam antigenui, ŽIV aktyvacija pirmiausia vyksta antigenui specifiniuose T limfocitų klonuose); 2) T limfocitų mitogenai; 3) citokinai (IL-1; ID-2; IL-6; TNF-a ir kt.); 4) tuo pačiu metu užsikrėtus kitais virusais (citomegalovirusais, herpeso virusais, adenovirusais ir kt.).

Monocituose latentinę ŽIV infekciją gali suaktyvinti tokie veiksniai kaip TNF, IL-6, taip pat bakteriniai imunostimuliatoriai (mikobakterijos, salmonelės ir kt.). Taigi, gretutinės kitų virusų ir bakterijų sukeltos infekcijos gali būti stiprūs ŽIV infekcijos klinikinio pasireiškimo ir progresavimo kofaktoriai. Priešingai, interferonas-a slopina ŽIV gamybą, pažeisdamas paauglių virionų pumpuravimosi iš nešiklių ląstelių procesus. Yra duomenų, kad organizmo lygmeniu viruso dauginimąsi reguliuoja kortikosteroidų hormonai: įrodyta, kad deksametazonas ir hidrokortizonas veikia sinergiškai su TNF-a ir IL-6, didindami viruso baltymų biosintezę ir sustiprindami viruso dauginimasis. Kūno temperatūros padidėjimas virš 40 ° C, skirtingai nuo daugelio kitų virusų, padidina ŽIV dauginimąsi.

Nors ŽIV infekcija yra daugialypė, jos pirminė, pagrindinė ir nuolatinė apraiška yra didėjantis imunodeficitas, paaiškinamas visų imuninės sistemos dalių įsitraukimu į procesą. Pagrindine imunodeficito vystymosi grandimi laikomas T4 limfocitų (pagalbininkų) nugalėjimas, kurį ŽIV užsikrėtusiems pacientams patvirtina progresuojanti limfopenija (daugiausia dėl T pagalbininkų) ir sumažėjęs T4 / T8 santykis. (pagalbininkas-supresinis), kuris pacientams visada yra mažesnis nei 1. Pagalbininko-supresoriaus indekso sumažėjimas yra vienas iš pagrindinių imunologinio defekto požymių sergant ŽIV infekcija ir nustatomas visais jo klinikiniais variantais.

Limfopenijos mechanizmas negali būti sumažintas tik iki citopatinio viruso poveikio, kuris pasireiškia jo intensyvaus replikacijos metu, nes tik vienoje iš 1000 ląstelių yra virusas. Didelė svarba Sąveikos su apvalkalu gpl20 virusu metu susidaro negyvybingi daugiabranduoliai, kurie paprastai išreiškiami užkrėstos ląstelės paviršiuje su CD4 prasiskverbimais į normalias T4 ląsteles. Be to, viena užkrėsta ląstelė gali surišti iki 500 normalių ląstelių. Virusiniai antigenai, dažnai ekspresuojami užkrėstų ląstelių paviršiuje, stimuliuoja imuninį atsaką anti-ŽIV antikūnų ir citotoksinių limfocitų, kurie sukelia pažeistų ląstelių citolizę, gamybą. Nepaveiktas T4 ląsteles, kurios kai kuriais atvejais suriša laisvas viruso gpl20 molekules, taip pat atakuoja imuninė sistema.

Nustatyta, kad ŽIV sukelia ne tik limfopeniją, bet ir išsaugotų ląstelių gebėjimo atpažinti antigeną praradimą – lemiamą imuninio atsako stadiją. Pagrindinis mechanizmas, atsakingas už tai, taip pat yra laisvai cirkuliuojančio kapsidės baltymo gpl20 prisijungimas prie normalių T4 limfocitų CD4 receptorių, o tai yra „neigiamas signalas“ ląstelei, dėl kurio greitai ir reikšmingai pašalinamos CD4 molekulės iš ląstelės. paviršius.... Kaip žinote, CD4 molekulės funkcija yra užtikrinti antigeno T-limfocitų receptoriaus sąveiką su pagrindinio histokompatibilumo komplekso 2-MHC II klasės antigenais antigeną pristatančiose ląstelėse. Dėl CD4 receptorių išnykimo ląstelė praranda gebėjimą normaliai sąveikauti su 2-MHC molekule ir antigeno receptoriumi, t.y. normaliam imuniniam atsakui. Taigi ne tik sveiki ŽIV virusai, tiesiogiai užkrečiantys T-pagalbininkų limfocitus, bet ir vienas tirpus baltymas gpl20, sukelia stiprų imunosupresiją, inaktyvuodami normalią CD4 molekulės funkciją. Ypač stiprų imunosupresinį poveikį daro specifiniai antikūnai gp 120. Be to, viruso p67 baltymas, matyt, turi panašų imunosupresinį mechanizmą. Vystantis imunosupresijai sergant ŽIV infekcija, autoimuniniai mechanizmai taip pat vaidina svarbų vaidmenį dėl kryžminio ląstelių antigenų ir viruso antigenų reaktyvumo. Taigi buvo atrasti antivirusiniai antikūnai, galintys reaguoti su 2-MHC antigenais ir veiksmingai slopinti antigeną pateikiančių ląstelių funkciją, taigi ir imuninį atsaką.

Kiekybiniai ir kokybiniai T4-limfocitų (pagalbininkų), kurie yra imuninio proceso „laidininkai“, pokyčiai, taip pat viruso daromi makrofagų pažeidimai, sukelia didelį ląstelinio (pirmiausia) ir humoralinio imuniteto gedimą. ŽIV užsikrėtusių pacientų ląstelinio imuniteto pokyčius patvirtina staigus PHT atsako į įvairius antigenus sumažėjimas (iki visiško praradimo ligos pabaigoje), taip pat blastinės transformacijos reakcijos in vitro sumažėjimas. Humoralinio imuniteto sutrikimai pasireiškia nespecifiniu polikloniniu B ląstelių aktyvavimu, kartu su padidėjusiu imunoglobulinų kiekiu serume. Ši reakcija paaiškinama nuolatiniu ir masiniu B limfocitų stimuliavimu viruso antigenais, taip pat humoralinių faktorių, stimuliuojančių B limfocitų sistemą, išsiskyrimu iš pažeistų T limfocitų ir makrofagų – TNF, IL-1, IL-6, IL-2 ir kt. Tuo pačiu metu ligai progresuojant mažėja gebėjimas į specifinį humoralinį atsaką. Daroma prielaida, kad B sistemos hiperstimuliacija T imunodeficito sąlygomis yra piktybinių limfomų atsiradimo ŽIV infekcijos metu priežastis. Pasibaigus ligai, išsivysto humoralinio imuniteto ryšio slopinimas.

ŽIV sąveikos su ląstele ypatumai, taip pat ankstyvi ir progresuojantys imuninės sistemos pažeidimai lemia Į tai, kad organizmas nepajėgus nei pats pašalinti ŽIV, nei atsispirti antrinei infekcijai. Ypač nukenčia apsauga nuo virusų, grybelių, kai kurių bakterijų (ypač Mycobacterium tuberculosis), kurią daugiausia atlieka ląstelių mechanizmai. Nukenčia ir priešnavikinis imunitetas. Oportunistinės infekcijos ir navikai pirmauja klinikinėje ŽIV infekcijos vaizde.

Patogenezė ŽIV infekcija.Šiuo metu manoma, kad kiekvienas užsikrėtęs ŽIV anksčiau ar vėliau susirgs šia liga. ŽIV infekcija vystosi ilgą laiką (nuo 1 iki 15 metų), lėtai progresuoja, pereina keletą etapų (stadijų), turinčių tam tikrą klinikinę ir morfologinę išraišką.

1. Inkubacinis periodas... Matyt, šis laikotarpis priklauso nuo infekcijos būdų ir pobūdžio, infekcinės dozės dydžio, taip pat nuo pradinės imuninės sistemos būklės ir gali trukti nuo kelių savaičių iki 10-15 metų (vidutiniškai – 28 savaites). Per šį laikotarpį galima nustatyti patį užsikrėtimo faktą nustačius antigeną kraujyje arba kiek vėliau (nuo 6-8 ligos savaitės) antikūnus prieš ŽIV Anti-ŽIV atsiradimo laikotarpis. buvo vadinami antikūnai serokon-versija. Viruso antigenų kiekis kraujyje iš pradžių smarkiai padidėja, bet vėliau, susiformavus imuniniam atsakui, pradeda mažėti, kol visiškai išnyksta (3-17 sav.). Serokonversijos laikotarpiu gali pasireikšti sindromas, vadinamas ūmine ŽIV infekcija (53–93 m. % pacientų), kuris pasireiškia įvairaus sunkumo simptomais: nuo tik periferinių limfmazgių padidėjimo iki į gripą ar mononukleozę panašios ligos išsivystymo. Dažniausi ūminės ŽIV infekcijos simptomai yra karščiavimas, silpnumas, galvos skausmas, gerklės skausmas, mialgija, artralgija, limfadenopatija ir makulopapulinis bėrimas. Ūminio infekcijos periodo trukmė, kaip taisyklė, svyruoja nuo 1-2 iki 6 savaičių. Sunku diagnozuoti ūminį ligos laikotarpį dėl to, kad daugeliu atvejų nėra klinikinių imunodeficito apraiškų, būdingų ŽIV infekcijai.

1. Nuolatinė generalizuota l ir m-fadenopatija. Jai būdingas nuolatinis (daugiau nei 3 mėnesius) įvairių limfmazgių grupių padidėjimas. Jis pagrįstas nespecifiniu B ląstelių hiperreaktyvumu, pasireiškiančiu folikulų hiperplazija – limfoidinių folikulų padidėjimu dėl staigaus šviesos centrų padidėjimo.Stapo trukmė 3-5 metai.
2. Pre-AIDS, arba su AIDS susijęs kompleksas, atsiranda vidutinio imunodeficito fone, jam būdinga limfadenopatija, karščiavimas, viduriavimas, svorio kritimas (dažniausiai iki 10%). Šiuo laikotarpiu yra tendencija vystytis antrinėms infekcijoms - ARVI, juostinė pūslelinė, piodermija ir kt. Šis etapas taip pat trunka keletą metų.
3. Įgytas imunodeficito sindromas - S P & D. Tai yra ketvirtoji ligos stadija, kuriai būdingas išsamus AIDS vaizdas su oportunistinėmis infekcijomis ir jam būdingais navikais, kuris vidutiniškai trunka iki 2 metų. Per šį laikotarpį antikūnų prieš ŽIV kiekis paprastai sumažėja (galiausiai jų gali ir neaptikti) ir jei

viruso antigenų skaičius. Į šią aplinkybę reikia atsižvelgti diagnozuojant ligą šiame etape.

Klasifikacija. ŽIV infekcijos eiga, stadijų trukmė ir klinikinės bei morfologinės apraiškos yra labai įvairios, dėl kurių buvo sukurtos kelios ŽIV infekcijos klasifikacijos (daugiausia klinikinės). Labiausiai paplitusios yra ligos stadijų klasifikacijos pagal CDC (Ligų kontrolės centras, Atlanta) ir pagal WR (Walter Reed - vietos, kurioje vyko šią klasifikaciją priėmusių gydytojų simpoziumas, pavadinimas).

Pagal CDC klasifikaciją yra 4 ŽIV infekcijos etapai:

1. Ūminis praeinantis į gripo mononukleozę panašus sindromas anksti po užsikrėtimo (karščiavimas, negalavimas, limfadenopatija, faringitas). Trukmė 2-4 savaitės.
2. Kliniškai asimptominė stadija. Trukmė nuo 1 mėnesio iki 10 metų ir daugiau.

III. Generalizuota limfadenopatija yra vienintelis klinikinis sindromas.

1. Susideda iš šių pasireiškimų: a) bendras negalavimas, užsitęsęs karščiavimas, užsitęsęs viduriavimas;

b) vyrauja neurologiniai simptomai (neuro-AIDS);

c) 1 - sunkios oportunistinės infekcijos (pneumonija
Pneumocystis carinii ir panašiai), 2 – oportunistinės infekcijos
vidutinio sunkumo ligos (burnos ertmės, stemplės kandidozė ir kt.); G)
Kapoši sarkoma; e) kitas rodiklis, susijęs su
AIDS liga (intersticinė pneumonija ir kt.).

ŽIV infekcijos stadijų klasifikacija pagal WR, be fizinių duomenų, apima tris laboratorinių tyrimų rodiklius, be kurių sunku nustatyti tikslią diagnozę (8 lentelė): 1) anti-ŽIV antikūnų ar viruso antigenų buvimas. ; 2) T4-limfocitų koncentracija kraujyje; 3) odos testas dėl PHT.

stalo 8. klasifikacijaetapaiHiv- infekcijosįjungta " WR"

Deja, nė viena iš šiuo metu egzistuojančių klasifikacijų neatitinka visų gydytojų reikalavimų. Dėl to mūsų šalyje buvo sukurta klasifikacija [Pokrovsky V.I., 1989], pagal kurią ligos eigoje išskiriami 4 etapai:

1. Inkubacijos etapas.
2. Pirminių pasireiškimų stadija ( ūminė infekcija, besimptomė infekcija, generalizuota limfadenopatija).
   1. Antrinių ligų stadija:

A – netenkama mažiau nei 10 % kūno svorio; grybeliniai, virusiniai, bakteriniai odos ir gleivinių pažeidimai; juostinė pūslelinė, pasikartojantis faringitas, sinusitas;

B - nuostoliai daugiau nei 10 % kūno svoris, neaiškios priežasties viduriavimas ar karščiavimas, trunkantis ilgiau nei 1 mėnesį, plaukuota leukoplakija, plaučių tuberkuliozė, pasikartojantys ar nuolatiniai virusiniai, bakteriniai, grybeliniai, pirmuonių vidaus organų pažeidimai, pasikartojantis ar išplitęs juostinė pūslelinė, lokalizuota Kapoši sarkoma;

4. Terminalo stadija.

Inkubacijos stadijos įtraukimas į klasifikaciją, apimantis laikotarpį nuo užsikrėtimo momento iki pirmųjų klinikinių apraiškų ir (arba) antikūnų susidarymo, leido naudoti metodus, leidžiančius aptikti virusą ar jo fragmentus. užkrėstą organizmą, diagnozuoti ligą ir šioje stadijoje. Pirminių pasireiškimų stadija apima sąlygas, kurias sukelia tiesioginė makroorganizmo sąveika su ŽIV. Antrinių patogenų papildymas imunodeficito fone ir navikų atsiradimas rodo ligos perėjimą į antrinių ligų stadiją. Galutinė stadija gali išsivystyti ne tik progresuojant teršalų stadijai būdingoms sąlygoms, bet ir dėl kitų nei ŽIV patogenų sukeltos centrinės nervų sistemos pažeidimo. Taigi, ši klasifikacija apima visas ligos apraiškas nuo užsikrėtimo momento iki paciento mirties. 74 % suaugusių pacientų, sergančių ŽIV infekcija, turi kokių nors klinikinių ligos požymių, o 70 % – laboratorinių ląstelinio imunodeficito požymių. Pacientai, turintys klinikinių apraiškų, atitinkančių CDC AIDS apibrėžimą, sudaro tik 5 proc. Kadangi sergančiųjų AIDS skaičius neatspindi bendro sergamumo lygio ir nėra aiškios klinikinės ribos tarp šių pacientų ir likusių ŽIV sergančių pacientų, manoma, kad jų skirstymas į atskirą grupę yra netinkamas tiek epidemiologiniu, tiek klinikiniu požiūriu. požiūrio.

Patologinė anatomija.ŽIV infekcijos morfologiją sudaro limfmazgių pokyčiai, būdingi centrinės nervų sistemos pažeidimai (susiję su ŽIV) ir oportunistinių infekcijų bei navikų morfologija. AIDS stadijoje limfmazgių folikulinė hiperplazija pakeičiama limfoidinio audinio išeikvojimu. Limfmazgiai smarkiai sumažėja, nustatomi sunkiai. Specifinės AIDS apraiškos apima V ir Ch - e n-cefalomielitą su daugiausia baltosios medžiagos ir subkortikinių mazgų nugalimu. Mikroskopiškai būdingas glialinių mazgelių, daugiabranduolių simpatų (kuriuose elektroninio mikroskopinio tyrimo metu galima aptikti ŽIV daleles) formavimasis. Būdingi baltosios medžiagos, ypač nugaros smegenų šoninių ir užpakalinių ragų, minkštėjimo ir vakuolizacijos židiniai. Dėl demislinizacijos baltoji medžiaga įgauna pilką atspalvį.

AIDS oportunistinėms infekcijoms būdinga sunki pasikartojanti eiga, dažnai su proceso apibendrėjimu ir atsparumu terapijai. Oportunistines infekcijas gali sukelti pirmuonys (pneumocistos, toksoplazmos, kriptosporidijos); grybeliai (Candida gentis, kriptokokai), virusai (citomegalovirusai, herpeso virusai, kai kurie lėtieji virusai); bakterijos (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Viena iš labiausiai paplitusių oportunistinių infekcijų yra pneumocistis(Pneumocystis carinii) plaučių uždegimas, kuri yra pagrindinė mirties priežastis 65-85% ŽIV užsikrėtusių pacientų JAV ir Europos šalyse. P. carinii yra vienaląstis mikroorganizmas, galintis egzistuoti cistos stadijoje arba vegetatyvine forma, lokalizuotas plaučių alveolių spindyje. Asmenims, kurių ląstelinis imunitetas susilpnėjęs, pneumocistozė gali išsivystyti dėl anksčiau buvusių pneumocistų latentinės infekcijos plaučių židiniuose arba dėl naujos infekcijos. Plaučių audinyje P. carinii gali ilgai išsilaikyti, būdamas cistos stadijoje. Suaktyvėjus patogenui ir sustiprėjus jo dauginimuisi, atsiranda alveolių epitelio ląstelių edema ir lupimasis bei alveolių užpildymas putojančiu skysčiu. Tokiu atveju išsivysto hipoksija, o greitai progresuojant ligai, gali padidėti kvėpavimo nepakankamumas ir išsivystyti plaučių edema. Būdingas stiprėjantis dusulys prastų fizinių ir radiologinių duomenų fone. Būdinga, kad ŽIV infekuotiems pacientams nėra ryškios stadijos nei klinikinėje, nei morfologinėje nuotraukoje, būdingoje anksčiau aprašytai klasikinei pneumocistinei pneumonijai (ankstyvoji - edeminė, atelektazinė, emfizeminė). Pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, morfologiniai pokyčiai dažnai atspindi pasikartojančią ligos eigą, tačiau alveolėse visada galite rasti būdingų putojančių ląstelių masių, kuriose yra pneumocistų, taip pat gausybę ir ląstelinę interalveolių pertvarų infiltraciją, galimą sunaikinimą. juos. Pneumocystis pneumonija gali pasireikšti kaip mišri infekcija, kurią papildo kita mikroflora (grybeliai, citomegalovirusas, kokos, mikobakterijos ir kt.).

Toksoplazmos infekcija pirmiausia paveikia centrinę nervų sistemą: yra toksoplazminis encefalitas(JAV randama 28 proc. ŽIV infekuotųjų), kuriai būdingi nekrozės židiniai ir pūlinių susidarymas. At kriptosporidiozė pažeidžiamos žarnos, išsivysto kolitas ir enteritas, pasireiškiantis užsitęsusiu gausiu viduriavimu. Tarp grybų pažeidimų dažnai pastebimi kandidozė apimanti stemplę, trachėją, bronchus, plaučius ir kriptokokozė, linkę į proceso sklaidą. Iš virusinių infekcijų dažniausiai citomegalovirusas vystantis retinitui, ezofagitui, gastritui, kolitui, pneumonijai, hepatitui, encefalitui. Retinitas buvo pastebėtas 5–20 % ŽIV pacientų Jungtinėse Valstijose ir jam būdingas nekrozinis tinklainės pažeidimas, kuris greitai progresuoja ir, jei negydomas, sukelia aklumą. Herpetinė infekcija būdingas ilgalaikis gleivinės ir odos pažeidimas. Tarp bakterinių infekcijų dažniausiai miko-bakterinė infekcija sukelia M. avium intracellulare, dėl kurio išsivysto išplitęs procesas su limfmazgių ir vidaus organų pažeidimu.

ŽIV užsikrėtusių pacientų tuberkuliozė gali pasireikšti gerokai anksčiau nei išsivysto oportunistinės infekcijos. Daugumai ŽIV užsikrėtusių žmonių tuberkuliozinis procesas yra susijęs su anksčiau įgytos infekcijos reaktyvavimu. Ekstrapulmoninė tuberkuliozė sudaro pusę visų tuberkuliozės atvejų. JAV 10–12% ŽIV užsikrėtusių pacientų kvėpavimo takų ir virškinimo trakto pažeidimo priežastis yra paukščių tipo mikobakterijos, tačiau jų išsiskyrimas iš skreplių, šlapimo ar išmatų nėra patikimas ligos įrodymas, nes jų nešiojimas. yra įmanomas dėl plataus jų paplitimo – nuomonės išorinėje aplinkoje.

Piktybiniai navikai ŽIV infekcijos atveju atsiranda 40% atvejų. Dažniausios yra Kapoši sarkoma (30% pacientų) ir piktybinės limfomos.

Kapoši sarkoma(daugybinė idiopatinė hemoraginė sarkoma) – reta liga, dažniausiai pasireiškianti vyresniems nei 60 metų vyrams, kuriai būdinga lėta, gana gerybinė eiga. Jis pasireiškia raudonomis dėmėmis, apnašomis, mazgais, dažniausiai išsidėsčiusiais distalinių galūnių odoje. Gali atsirasti opų. Galima spontaniška involiucija, kai naviko vietoje atsiranda randų ir depigmentuotų dėmių. Mikroskopiškai auglys susideda iš daugybės naujai susiformavusių chaotiškai išsidėsčiusių plonasienių kraujagyslių ir verpstės formos ląstelių ryšulių. Dažnai pastebimi kraujavimai ir hemosiderino sankaupos. Pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, Kapoši sarkoma yra piktybinio pobūdžio ir skiriasi nuo klasikinio varianto tuo, kad procesas yra apibendrintas, kai pažeidžiami limfmazgiai, virškinimo traktas, plaučiai ir kiti vidaus organai.

Piktybinės limfomosŽIV infekcija, daugiausia B ląstelės. Burkitto limfoma yra dažna. Dažnai būna pirminės centrinės nervų sistemos, virškinamojo trakto (ypač tiesiosios žarnos zonos) limfomos.

Oportunistinės piktybinių navikų infekcijos

yra tokie tipiški ŽIV infekcijai (ypač paskutiniam jos etapui), kad jie vadinami indikatorinėmis ligomis arba ŽIV infekcijos indikatoriais. Šių ligų buvimas leidžia įtarti ir diagnozuoti ŽIV infekciją. Jų sąrašas nuolat atnaujinamas. 1993 m. PSO peržiūrėjo AIDS diagnozavimo kriterijus suaugusiems, užsikrėtusiems ŽIV. Pagal šiuos kriterijus (1993 m. europinė versija) suaugusiam pacientui imuninio blotingo metu gali būti diagnozuota teigiama serumo reakcija su ŽIV antigenais ir nustačius indikacines ligas: trachėjos, bronchų ir plaučių kandidozė; stemplės kandidozė; gimdos kaklelio vėžys (invazinis); kokcidioidomikozė (diseminuota arba ekstrapulmoninė); ekstrapulmoninė kriptokokinė ožka; lėtinė kriptosporidiozė (trunka ilgiau nei 1 mėnesį); citomegalovirusinė infekcija, pažeidžianti organus, išskyrus kepenis, blužnį, limfmazgius; citomegalovirusinis retinitas (su regėjimo praradimu); ŽIV sukelta encefalopatija; herpes simplex (lėtinės opos, trunkančios ilgiau nei 1 mėnesį arba bronchitas, pneumonija, ezofagitas); histoplazmozė (diseminuota arba ekstrapulmoninė); lėtinė žarnyno izosporozė (daugiau nei 1 mėnuo); Kapoši sarkomos; Burkitto limfomos; imunoblastinė limfoma; pirminė centrinės nervų sistemos limfoma; mikobakteriozė, kurią sukelia M. Kansasii ir M. avium (diseminuota arba ekstrapulmoninė); pneumocystis pneumonija; pasikartojanti pneumonija; progresuojanti multimodalinė leukoencefalopatija; salmonelių septicemija (pasikartojanti); smegenų toksoplazmozė; ŽIV sukeltas išsekimo sindromas.

AIDS diagnozė gali būti nustatyta laboratoriškai nepatvirtinus ŽIV infekcijos, jei patikimais metodais diagnozuojama stemplės, trachėjos, bronchų ar plaučių kandidozė; ekstrapulmoninė kriptokokozė; kriptosporidiozė su viduriavimu, trunkančiu ilgiau nei 1 mėnesį; kitų organų (išskyrus kepenis, blužnį, limfmazgius) citomegaloviruso pažeidimas vyresniems nei 1 mėn. infekcija herpes simplex virusu, sukeliančia daugybines opas, kurios negyja ilgiau nei 1 mėnesį, arba bronchitą, pneumoniją ar ezofagitą; Kapoši sarkoma jaunesniems nei 60 metų pacientams; CNS limfoma (pirminė) jaunesniems nei 60 metų pacientams; infekcija, kurią sukelia Mycobacterium avium arba M. Kansasii grupės sukėlėjas (išplitusi, lokalizavus pažeidimus, be plaučių, odos, gimdos kaklelio ir kepenų limfmazgių); pneumocystis pneumonija; progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija, plaučių toksoplazmozė vyresniems nei 1 mėn.

Klinikinės galimybės. Dėl oportunistinių infekcijų įvairovės, dažnai derinamų tarpusavyje, taip pat su navikais, ŽIV infekcijos klinikinis vaizdas labai įvairus. Šiuo atžvilgiu išskiriami keli tipiškiausi klinikiniai ŽIV infekcijos variantai: plaučių, centrinės nervų sistemos pažeidimo sindromas, virškinamojo trakto žandikaulio sindromas, neaiškios kilmės karščiavimas.

Plaučių variantas yra labiausiai paplitęs (80% pacientų). Ją apibūdina Pneumocystis pneumonija, citomegalovirusas ir netipinė mikobakterinė infekcija bei Kapoši kepurės koma.

Centrinės nervų sistemos pažeidimai apima ŽIV encefalitą, pažeidimus, susijusius su toksoplazmoze, kriptokokoze ir citomegalovirusine infekcija bei limfomą; veda prie demencijos išsivystymo.

Virškinimo trakto sindromas yra kandidozės, citomegalovirusinės infekcijos, kriptosporidiozės ir netipinės mikobakterinės infekcijos derinys; kartu su viduriavimu ir kacheksijos išsivystymu finale.

Neaiškios kilmės karščiavimas: kai kuriais atvejais galima nustatyti netipinę mikobakterinę infekciją arba piktybinę limfomą.

Mirties priežastys; Mirtis dažniau įvyksta dėl oportunistinių infekcijų ir (arba) navikų apibendrinimo. Išsivysčiusiose šalyse 50 % pacientų miršta per 18 mėnesių nuo diagnozės (AIDS) datos ir 80 % — per 36 mėnesius. Mirtingumas nuo AIDS siekia 100%.

1. Žmogaus imunodeficito viruso biologija

2. Epidemiologija

3. Didelės rizikos užsikrėsti ŽIV grupės

4. ŽIV infekcijos stadijos

5. Laboratorinė ŽIV infekcijos diagnostika

6. Nervų sistemos pažeidimas

7. Konsultavimas ŽIV testavimo klausimais

8. Organų ir sistemų pažeidimai

9. ŽIV infekcijos prevencija

1. Žmogaus imunodeficito viruso biologija

Žmogaus imunodeficito virusai (ŽIV-1 ir ŽIV-2) priklauso retrovirusų šeimos lentivirusų pošeimiui. Žmonėms patogeniški yra dar du šios šeimos virusai (1-ojo ir 2-ojo tipo T-limfotropiniai virusai), kurie turi transformuojantį poveikį limfinės sistemos ląstelėms.

Kaip ir visų retrovirusų, viruso genomą reprezentuoja vienos grandinės RNR. Retrovirusų sukelto infekcinio proceso metu atvirkštinės transkriptazės fermentas katalizuoja provirusinės DNR sintezę, kuri yra įtraukta į ląstelės-šeimininkės genomą. Šis integruotas provirusas gali būti tiek latentinėje būsenoje, tiek aktyviai dalyvauti RNR transkripcijoje ir naujų virionų sintezėje. Net ir besimptomėje ŽIV infekcijos stadijoje virusas dauginasi. Viruso replikacija priklauso nuo glaudžios sąveikos tarp aktyvacijos faktorių, susijusių su ląstele-šeimininke, ir virusą reguliuojančių genų (tat, rev). Suaktyvinti T-limfocitai ir makrofagai yra labiausiai linkę į viruso replikaciją.

1. Virusas yra dirbtinis produktas, sukurtas genetiškai modifikuotais metodais.

2. ŽIV yra antropogeninės kilmės natūraliomis sąlygomis:

ŽIV yra tipiškas retrovirusas, kuris ilgą laiką sukelia žmonių ligas ir išsivystė žmonėms plintant po Žemę;

Centrinėje Afrikoje ŽIV ilgą laiką buvo endeminės ligos sukėlėjas, vėliau per Haičio salą pateko į JAV, iš kur išplito epidemija;

ŽIV infekcija Amerikoje, Europoje ir Azijoje nėra kilusi iš Afrikos; dėl silpno patogeniškumo ŽIV retai sukeldavo ligas, kurias būtų galima identifikuoti kaip AIDS, nes neįmanoma diagnozuoti.

3. ŽIV infekcija yra natūralios zoonozinės kilmės:

XX amžiaus 50-ųjų pradžioje. įvyko gyvūnams patogeniškų virusų genetinė rekombinacija, dėl kurios jie tapo patogeniški žmonėms;

dėl mutacijos žaliosios beždžionės imunodeficito virusai (SIVcpz) tapo patogeniški žmonėms

2. Epidemiologija

ŽIV infekcija yra antroponozė, infekcijos šaltiniu gali tapti tik užsikrėtęs ŽIV žmogus. Išorinėje aplinkoje, išdžiūvus ŽIV infekuotoms limfoidinėms ląstelėms, viruso aktyvumas išnyksta per kelias dienas. Išdžiovinus neląstelinį skystį pridedant žmogaus kraujo plazmos, virusas žūva 23 ... 27 °C temperatūroje po 7 dienų, skystoje terpėje toje pačioje temperatūroje virusas išlieka aktyvus 15 dienų, o 36-37 ° C - 11 dienų. Perpylimui skirtame kraujyje virusas aktyvus metų metus, o užšaldytame serume – iki 10 metų. ŽIV greitai miršta veikiant dezinfekavimo priemonėms, ultravioletiniams spinduliams; kaitinamas virš 56 °C, po 30 minučių praranda aktyvumą.

ŽIV infekcijos perdavimo būdai. ŽIV užsikrečiama per lytinius santykius (per homo- ir heteroseksualius kontaktus); parenteriniu būdu (su injekcijomis ir manipuliacijomis, kraujo ir jo komponentų perpylimu, organų transplantacija); nuo motinos vaikui (nėštumo, gimdymo ir maitinimo krūtimi metu). Nėra įtikinamų duomenų apie galimybę užsikrėsti ŽIV per kontaktinį ir buitinį kontaktą, įkandus vabzdžiams.

1 lentelė. Veiksniai, įtakojantys ŽIV plitimą lytiniu keliu

2 lentelė. ŽIV užsikrėtimo rizika kontaktuojant su įvairiomis biologinėmis paslaptimis

ŽIV epidemijos raida Ukrainoje. Pirmą kartą ŽIV infekcija Ukrainoje užregistruota 1987 m. Dauguma ŽIV užsikrėtusių asmenų (75 iš 81) buvo užsienio piliečiai. Iki 1994 m. Ukrainoje epidemijos išsivystymo lygis buvo žemas, vyravo heteroseksualus infekcijos plitimo būdas. Per laikotarpį nuo 1987 iki 1994 metų buvo užregistruoti 183 ŽIV užsikrėtę Ukrainos piliečiai. 1995–1997 metais visuose Ukrainos regionuose, pradedant Odesa ir Nikolajevu, tarp švirkščiamųjų narkotikų vartotojų plito lavina.

Labiausiai užsikrėtę ŽIV yra Dniepropetrovsko, Donecko, Odesos regionai ir Krymo Autonominė Respublika.

per pastarąjį dešimtmetį smarkiai išaugo švirkščiamųjų narkotikų vartotojų skaičius;

švirkščiamųjų narkotikų vartojimo ypatumai Ukrainoje - bendrų švirkštų ir talpyklų jų plovimui naudojimo praktika; vaistų pirkimas daugkartiniuose švirkštuose; vaistų paruošimo iš aguonų šiaudų technologija, numatanti šviežio kraujo įpylimą į paruoštą sedimentacijos tirpalą;

prevencinių priemonių tarp švirkščiamųjų narkotikų vartotojų neveiksmingumas;

nepalanki lytiškai plintančių ligų epideminė situacija.

3. Didelės rizikos užsikrėsti ŽIV grupės

Didelės ŽIV infekcijos rizikos grupės yra šios:

1) Asmenys, turintys rizikingą seksualinį elgesį:

asmenys, turintys daug seksualinių partnerių;

asmenys, sergantys lytiškai plintančiomis ligomis, ypač esant opiniams gleivinės pakitimams;

žmonės, vartojantys alkoholį ir narkotikus;

moterys, turinčios lytinių santykių menstruacijų metu;

moterys, turinčios lytinių santykių nėštumo metu;

asmenys, turintys analinių santykių;

prezervatyvų naudojimo praktikos trūkumas.

2) Kraujo, kraujo produktų, organų ir kitų biologinių skysčių gavėjai.

3) Intraveninių narkotikų vartotojai.

4) Asmenys, pasidarę auskarus, tatuiruotes.

5) Asmenys, atliekantys ritualines kraujo maišymo procedūras.

6) Sveikatos priežiūros darbuotojai regionuose, kuriuose yra didelis ŽIV infekcijos paplitimas.

4. ŽIV infekcijos stadijos

3 lentelė. PSO klinikinė ŽIV infekcijos klasifikacija (2002 m.)

6. Nervų sistemos pažeidimas

Nervų sistemos pažeidimą ŽIV infekcija gali sukelti oportunistinės infekcijos ir navikai, tiesioginis ŽIV poveikis, medžiagų apykaitos sutrikimai ir toksinis vaistų poveikis (4 lentelė). ŽIV randamas ŽIV užsikrėtusių asmenų smegenyse ir smegenų skystyje tiek turinčių klinikinių nervų sistemos pažeidimų požymių, tiek pacientams.

4 lentelė. Nervų sistemos pažeidimai sergant ŽIV infekcija

be neurologinių simptomų. Smegenyse randama ŽIV padermių, kurios yra tropinės makrofagams. Taip pat buvo rasta ŽIV infekuotų astrocitų ir smegenų neuronų, tačiau nėra įtikinamų duomenų apie galimybę in vivo užkrėsti ląsteles, kurios nepriklauso monocitinių-makrofagų serijai. ŽIV užsikrėtimo metu įvyksta ir baltosios medžiagos pažeidimas, ir neuronų mirtis. Labiausiai tikėtina neuronų mirties priežastis yra citopatinis gpl20 ir neurotoksinių medžiagų, kurias gamina mikroglijos ląstelės, astrocitai ir monocitai, poveikis.

Nervų sistemos pažeidimai stebimi visose ŽIV infekcijos stadijose. Taigi ūminės retrovirusinės serokonversijos sindromo metu atsiranda galvos skausmas, rečiau meningizmas, fotofobija. Dažnas klinikinis pasireiškimas šiuo laikotarpiu yra serozinis meningitas; taip pat stebimi įvairūs periferinės nervų sistemos sutrikimai – galvinių nervų, žasto rezginio pažeidimai, taip pat difuzinė neuropatija. S. Carpe ir bendraautoriai (1985) encefalitą apibūdina kaip ūminio retrovirusinio serokonversijos sindromo eigos variantą.

Visuose ŽIV infekcijos etapuose nemaža dalis klinikinių ligos simptomų atsiranda dėl neurologinių apraiškų, kurių sunkumą, kaip taisyklė, lemia imunosupresijos laipsnis.

Centrinės nervų sistemos pažeidimas. Oportunistinės infekcijos ir neoplazmos. Smegenų toksoplazmozė dažniausiai atsiranda dėl infekcijos suaktyvėjimo imunosupresijos fone, rečiau dėl pirminės infekcijos. Diagnozė pagrįsta instrumentinių, serologinių tyrimų rezultatais, teigiamu atsaku į antitoksoplazminių vaistų ex juvantibus paskyrimą. Smegenų abscesai su toksoplazmoze dažniausiai lokalizuojasi žievėje, baziniuose ganglijose ir talaminėje srityje, rečiau – smegenyse, itin retai – pailgosiose smegenyse ir nugaros smegenyse. Ligos klinikoje vyrauja židininiai neurologiniai simptomai, kurių pobūdis priklauso nuo patologinio proceso lokalizacijos - hemiparezė, afazija, ataksija, jautrumo praradimas, hemianopsinis regėjimo laukų praradimas, traukuliai, rečiau asimetrinė ataksija ar judėjimo sutrikimai. . Židinio simptomai paprastai greitai progresuoja. Dažnai stebimi sąmonės sutrikimai, rečiau - kūno temperatūros padidėjimas ir galvos skausmas. Reta ŽIV užsikrėtusių žmonių smegenų toksoplazmozės forma – „difuzinis encefalitas“, kurio patomorfologinė priežastis – daugybiniai mikroabscesai. Esant tokiam ligos eigos variantui, klinikinėje nuotraukoje vyrauja bendri smegenų simptomai. Kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija atskleidžia sferinius žievės arba bazinių ganglijų pažeidimus, juos supa smegenų edemos zona ir suspaudžia gretimus audinius. Serologinis tyrimas naudojamas toksoplazmos antikūnams nustatyti. Esant toksoplazmos antikūnams ir būdingiems pokyčiams tomogramose, rekomenduojama pradėti antitoksoplazminį gydymą, jei jis neveiksmingas – smegenų biopsijų tyrimas.

Pirminė smegenų limfoma yra masė, kuri paprastai skiriasi nuo smegenų toksoplazmozės. Pirminė limfoma yra oportunistinis B-ląstelių pobūdžio navikas; liga dažniausiai pasireiškia vėlyvose ŽIV infekcijos stadijose. Epstein-Barr virusas vaidina svarbų vaidmenį jo vystymuisi. Židinio simptomai sergant smegenų limfoma paprastai progresuoja lėčiau nei sergant toksomoze. Klinikinių simptomų įvairovę lemia proceso lokalizacija. Dažni asmenybės pokyčiai, atminties pablogėjimas ir vėžiniai sutrikimai, taip pat asimetriniai judesių sutrikimai (hemiparezė). Nepaisant to, kad ŽIV užsikrėtusių žmonių pirminės limfomos smegenų pažeidimas dažniausiai būna daugialypis, klinikiniame paveiksle dažniausiai dominuoja tam tikros smegenų srities simptomai. Kai patologiniame procese dalyvauja periventrikulinė erdvė, pastebimi kaukolės hipertenzijos simptomai: kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija atskleidžia tūrinius darinius, kurie paprastai yra periventrikuliai, dažnai patologiniame procese dalyvauja corpus callosum. Tiriant smegenų skystį, aptinkamos naviko ląstelės, naudojant PGR galima nustatyti Epstein-Barr virusą. Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija užima trečią vietą tarp CNS pažeidimo priežasčių sergant ŽIV infekcija. Ši liga yra oportunistinė infekcija, kurią sukelia JC virusas ir žmogaus papovos virusas ir pasireiškia pacientams, kuriems yra sunkus mėnulio slopinimas. Dėl infekcinio proceso užsikrėtimo avinžirnių oligodendrocitai yra pagrindinis mielino rezervuaras, dėl kurio vyksta nervinių skaidulų demielinizacija. Smegenų astrocituose vykstantys pokyčiai vadinami transformacija, tačiau transformuoti astrocitai iš tikrųjų nėra naviko ląstelės. Pagrindiniai progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos klinikiniai simptomai, kaip ir sergant smegenų toksoplazmoze ir pirmine limfoma, yra židininiai: afazija, regėjimo laukų kritimas, vienpusis jautrumo sutrikimas, o proceso lokalizacija smegenėlėje stebima ataksija. Išskirtinis progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos bruožas yra lėtas progresavimas. Bendra 1-ojo sveikatos būklė, kaip taisyklė, normali, kūno temperatūra dažniausiai normali -J. Pagrindiniai diagnostikos metodai yra kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija. Būdingi tomogramų pokyčiai yra pirminiai arba daugybiniai smegenų baltosios medžiagos pažeidimai, šimtas išsidėstę ant ribos su pilkąja medžiaga ir koncentriškai plintantys.

Kiti centrinės nervų sistemos pažeidimai. Dažniausia CNS grybelinė infekcija yra kriptokokinis meningitas, kuris dažniausiai pasireiškia be židininių neurologinių simptomų. Pseudocistų ir kriptokokų vystymasis apibūdinamas kaip komplikacija. Pseudocistos yra nedideli, 1-5 mm dydžio dariniai, išsidėstę perivaskulinėse. Kriptokomos yra uždegiminės granulomos. Paprastai jie yra pilkojoje smegenų medžiagoje, daugiausia parieto-pakaušio srityje, kur juos supa ryškios edemos zona, kuri gilėja į baltąją medžiagą. Diagnozė nustatoma, kai smegenų biopsijos mėginiuose randamas patogenas. Sergant išplitusia aspergilioze ir kandidoze, centrinė nervų sistema pažeidžiama retai.

Citomegalovirusinė infekcija AIDS sergantiems pacientams sukelia difuzinius mikroskopinius smegenų audinio pokyčius, kuriuos lydi klinikiniai CNS pažeidimo simptomai arba besimptomiai; retais atvejais magnetinio rezonanso tomografija atskleidžia mikroabscesus. Varicella / zoster virusai, sergantys ŽIV infekcija, sukelia laipsnišką demielinizuojantį centrinės nervų sistemos pažeidimą. Herpes simplex virusas pacientams, kuriems yra sunkus imunosupresija, gali sukelti encefalitą, kuriam būdinga netipiška žaibiška eiga.

ŽIV infekcijos traukuliai yra dažnas klinikinis oportunistinių infekcijų ir neoplazmų, AIDS-demencijos sindromo požymis. Taigi, sergant smegenų toksoplazmoze, traukuliai pastebimi 15-40% pacientų, su pirmine smegenų limfoma - 15-35%, su kriptokokiniu meningitu - 8%, su AIDS-demencijos kompleksu - 7-50% pacientų. pacientų. Rečiau jie stebimi sergant tuberkulioziniu smegenų pažeidimu, seroziniu meningitu, progresuojančia daugiažidinine leukoencefalopatija. Nesant kitų židininių simptomų, traukuliai gali būti citomegalovirusinės infekcijos pasireiškimas. Sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai su hipoksija, inkstų ir kepenų nepakankamumu, toksinis vaistų poveikis taip pat gali sukelti traukulius ŽIV infekcijos atveju.

AIDS demencijos kompleksas. Simptomų kompleksas, kuris yra ŽIV encefalopatijos sinonimas, atsiranda dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo vėlyvose ŽIV infekcijos stadijose. Pagrindinis klinikinis AIDS ir demencijos komplekso pasireiškimas yra laipsniškas intelekto mažėjimas. Tiksli šios ŽIV infekcijos būklės priežastis nežinoma. Akivaizdu, kad vienas iš centrinės nervų sistemos disfunkcijos veiksnių yra tiesioginis žalingas ŽIV poveikis. Šią hipotezę patvirtina pacientų, sergančių AIDS ir ŽIV demencijos komplekso klinikinėmis apraiškomis, smegenyse, naudojant in situ hibridizaciją, Southern blotting, PGR ir elektronų mikroskopiją. Virusas daugiausia aptinkamas daugiabranduolėse milžiniškose ląstelėse, makrofaguose ir mikroglijos ląstelėse. Pagrindiniai histologiniai pakitimai randami subkortikinėse struktūrose. Todėl AIDS-demencijos komplekso klinikinės apraiškos yra panašios į Parkinsono ligą, kuriai taip pat būdingas subkortikinių struktūrų pažeidimas. Dažnai AIDS-demencijos kompleksą lydi vakuolinė mielopatija, kai kuriais atvejais pastebimas difuzinis arba židininis baltosios medžiagos pažeidimas, kai jis išsigimsta į kempinę.

Pagrindinis neurologinis AIDS ir demencijos komplekso požymis yra laipsniškas pažinimo funkcijų sutrikimas. AIDS-demencijos komplekso stadijos pateiktos lentelėje. 5.

Dėmesio ir koncentracijos sutrikimai, atminties sutrikimas, skaitymo ir sudėtingų problemų sprendimo sunkumai, pasireiškiantys ankstyvose AIDS-demencijos komplekso stadijose, progresas, primenantis depresijos ar pervargimo simptomus. Sumažėjusį intelektą lydi

5 lentelė. AIDS-demencijos komplekso stadijos

(J.J.Sitdis ir kt., 1990)

motorikos ir elgesio sutrikimai. Pažeidus nugaros smegenis, padidėja raumenų tonusas, sustiprėja sausgyslių refleksai. 4 AIDS-demencijos komplekso stadijoje išsivysto šlapimo ir lavonų nelaikymas, nemažai pacientų turi vegetatyvinę būseną.

AIDS-demencijos kompleksas sergant ŽIV infekcija, kaip taisyklė, vystosi oportunistinių infekcijų fone, tik 3% atvejų tai yra pirmasis AIDS pasireiškimas. Ryškus demencijos kompleksas stebimas maždaug 25% AIDS sergančiųjų, jo sunkumas pasunkėja progresuojant imunosupresijai.

Norint diagnozuoti AIDS-demencijos kompleksą, būtina ištirti ŽIV infekuotųjų psichinę būklę. Šis tyrimas yra informatyvesnis, kai jis atliekamas dinamikai skirtingose ​​ŽIV infekcijos stadijose. Kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija gali nustatyti atrofinius smegenų pokyčius. Pacientų, sergančių AIDS-demencijos kompleksu, smegenų skystyje nustatomas nežymus ląstelių skaičiaus ir baltymų koncentracijos padidėjimas. Šie pokyčiai nėra specifiniai, todėl, jei jie yra, būtina pašalinti oportunistines infekcijas ir neoplazmas. ŽIV dažnai izoliuojamas iš smegenų skysčio, nustatomas a-2-mikroglobulino, neopterino, chinolino rūgšties ir uždegimą skatinančių citokinų koncentracijos padidėjimas. Galutinis šių mediatorių vaidmuo AIDS ir demencijos komplekso patogenezėje nebuvo išaiškintas.

Labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas padeda pagerinti pacientų, sergančių AIDS-demencijos kompleksu, psichinę būklę. Įrodyta, kad gydymas ZDV ir ddT pagerina suaugusiųjų ir vaikų neurologinius parametrus ir psichinę būklę.

Periferinės nervų sistemos pažeidimas. ŽIV mielopatija dažnai vystosi AIDS ir demencijos komplekso fone, kuris gali būti susijęs su bendromis šių būklių priežastimis ir patogeneze. Sergant ŽIV infekcija, yra 3 pagrindinės mielopatijos formos. Pirmajai formai (vakuolinei mielopatijai) būdinga poūmė eiga ir ji pasireiškia eisenos pažeidimu, progresuojant, išsivysto šlapimo ir išmatų nelaikymas. Neurologiniu tyrimu nustatomas sausgyslių refleksų ir patologinių tiesiamųjų refleksų sustiprėjimas. Antroje formoje stebima jutiminė ataksija. Trečiajai formai būdinga apatinių galūnių parestezija ir disestezija. Kitaip nei AIDS-demencijos kompleksas, HAART nepagerina mielopatija sergančių pacientų būklės.

Esant stipriam imunosupresijai, išsivysto citomegaloviruso etiologijos poliradikulopatija. Jai būdinga ūmi pradžia, apatinių galūnių ir kryžkaulio parestezijos, eisenos sutrikimas, arefleksija, didėjantis jautrumo praradimas, šlapimo susilaikymas.

Sergant AIDS, taip pat stebimos mielopatijos, susijusios su limfoma, sifiliu, tuberkulioze, herpes simplex virusų sukelta infekcija, vėjaraupiais / zoster.

Neliga yra įprastas klinikinis ŽIV infekcijos pasireiškimas. Ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose jos klinikinės apraiškos primena Gillien-Barré sindromą – progresuojantis raumenų silpnumas, arefleksija, jutimo sutrikimas. Tiriant likvorą, nustatomas padidėjęs ląstelių kiekis, atliekama nervų biopsija – perivaskuliniai uždegiminiai infiltratai, o tai rodo autoimuninį ligos pobūdį. Ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose pasireiškianti neuropatija gali išnykti be gydymo. Progresuojant imunosupresijai, stebima daugybinė mononeuropatija, kurios vystymasis pagrįstas nekrozuojančiu vaskulitu. Vėlyvose ŽIV infekcijos stadijose dažnai (30-40% pacientų) pasireiškia distalinė simetrinė polineuropatija, kurios vystymasis pagrįstas aksonų sunaikinimu, kurį sukelia tiesioginis ŽIV poveikis. Pagrindiniai pacientų skundai yra simetriškas deginantis kojų skausmas. Labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas nepagerina pacientų, sergančių distaline polineuropatija, būklės. Didelės dozės NATI (ddT, ddC, d4T) komplikacija gali būti klinikinės apraiškos, panašios į periferinę polineuropatiją.

7. Konsultavimas ŽIV testavimo klausimais

Pasak UNAIDS, savanoriškas konsultavimas ir testavimas ŽIV klausimais atlieka esminį vaidmenį visapusiškoje ŽIV / AIDS prevencijos ir gydymo reakcijoje, o išskirtinė testavimo ir konsultavimo nauda:

sveikatos būklės gerinimas gaunant kvalifikuotas rekomendacijas;

galimybė užkirsti kelią ŽIV perdavimui iš motinos vaikui konsultuojant moteris prieš nėštumą arba nėštumo metu; motyvacijos kūrimas keisti elgesio stilių arba palaikyti saugų elgesį (lytiniais santykiais, narkotikų vartojimu);

psichologinė ir emocinė pagalba, pagalba krizinėmis sąlygomis.

Veiksminga konsultacija prieš tyrimą leidžia pacientui:

pristatyti testavimo tvarką;

įvertinti savo asmeninę riziką užsikrėsti ŽIV;

suprasti testo rezultatų reikšmę;

suprasti galimas egzamino išlaikymo pasekmes;

priimti pagrįstą sprendimą dėl testo išlaikymo;

didinti informuotumą apie ŽIV/AIDS problemas;

formuoti saugaus elgesio idėją, keisti ar bandyti pakeisti rizikingą elgesį.

Dažniausios konsultavimo klaidos:

kontroliuoti, o ne skatinti paciento spontanišką savo jausmų ir poreikių išreiškimą;

pasmerkimas, išreikštas teiginiais, iš kurių aišku, kad pacientas neatitinka konsultanto reikalavimų;

„skaitoma“ moralė, pamokslai, perdėtos globos išraiška – kaip elgtis ar kaip gyventi;

„etikečių klijavimas“, užuot išsiaiškinus paciento motyvus, baimes ir rūpesčius;

nepagrįstas nuraminimas – bandymas įkvėpti nepagrįsto optimizmo;

paciento jausmų atmetimas;

konsultacijos teikimas per anksti, kol pacientas dar pakankamai informuotas ir nepriėmęs sprendimo;

tardymas – klausimų uždavimas kaltinamuoju tonu;

priklausomybės skatinimas;

meilikavimas – paciento įtikinimas priimti naujo tipo elgesį komplimentais ar apgaule.

8. Organų ir sistemų pažeidimai

Centrinės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia daugiau nei pusei vaikų, sergančių AIDS. Viena iš priežasčių – tiesioginis ŽIV poveikis besivystančios nervų sistemos ląstelėms. ŽIV encefalopatijai būdingas sulėtėjęs smegenų augimas ir vystymasis, vaiko protinio ir motorinio vystymosi regresija arba atsilikimas. Centrinės nervų sistemos pažeidimai taip pat gali būti susiję su oportunistinėmis (toksoplazmozė, kriptokokozė, pūslelinė) ir bakterinėmis infekcijomis, sukeliančiomis meningitą ar encefalitą. Jei pažeidžiama centrinė nervų sistema, diferencinė diagnozė turi būti atliekama su smegenų limfomomis. Neurologiniai sutrikimai vaikams gali atsirasti dėl hemoraginio sindromo, ūminės ar lėtinės hipoksijos tiek perinataliniu laikotarpiu, tiek vyresniame amžiuje, taip pat dėl ​​toksinio vaistų poveikio. Pastebimi judesių sutrikimai, periferinės neuropatijos su pareze ir mialgija, parestezija, sutrikęs jautrumas. Suaugusiesiems, užsikrėtusiems ŽIV, miopatija ir mielopagija pasireiškia dažniau nei vaikams.

CNS pažeidimo diagnozė pagrįsta klinikiniu įvertinimu (amžiui tinkama motorinė ir psichinė raida, patologinių simptomų sunkumas). Diferencinei diagnostikai naudojama neurosonografija, kompiuterinė tomografija, magnetinio rezonanso tomografija, smegenų skysčio tyrimas. ŽIV encefalopatijos gydymas visų pirma apima antiretrovirusinį gydymą. Su neuroinfekcijomis atliekamas etiotropinis gydymas, imunoglobulino įvedimas į veną, patogenetinis gydymas.

9. ŽIV infekcijos prevencija

ŽIV INFEKCIJAS PREVENCIJAS PRINCIPAI

Prevencija yra prioritetinė strategija kovojant su ŽIV/AIDS. Perspektyviausia ir svarbiausia – užkirsti kelią ŽIV infekcijai, t.y. atlikti pirminę infekcijos prevenciją. Pagrindiniai pirminės ŽIV infekcijos prevencijos būdai:

Žmonių elgesio įtaka, siekiant sumažinti ar pašalinti ŽIV infekcijos riziką;

Specifinių vakcinų nuo ŽIV kūrimas ir įdiegimas.

Antrinė prevencija skirta ŽIV infekuotųjų atpažinimui, konsultavimui, siekiant pakeisti gyvenimo būdą ir elgesį. Antrinės prevencijos pavyzdžiai yra konsultacijos po testo, kai nustatoma ŽIV infekcija, ŽIV perdavimo iš motinos vaikui prevencijos sistema ir šeimos planavimo konsultacijos.

Tretinė prevencija skirta užkirsti kelią ŽIV užsikrėtusiems asmenims susirgti AIDS, gerinti jų gyvenimo kokybę, išlaikyti sveikatą ir socialinę paramą. Tretinės profilaktikos pavyzdžiai apima nespecifinę ir specifinę oportunistinių infekcijų profilaktiką, mitybos konsultavimą, stebėjimą, valdymą ir ŽIV infekcijos gydymą.

Saugus būdas uždėti dangtelį ant adatos – „kibiro technika“

1) viena ranka, kurioje yra švirkštas, adata nuimkite dangtelį;

2) pakreipkite švirkštą taip, kad dangtelis „sėdėtų“ ant adatos;

3) tada taip pat viena ranka įstumkite adatą į dangtelį, o kita ranka stipriai prispauskite dangtelį prie kaniulės.

Nelenkite, nelaužykite adatų, stenkitės jas išimti iš švirkšto. Nelaikykite dangtelio rankoje ir nebandykite uždėti jo ant adatos.

Naudojant specialius konteinerius. Iš karto po naudojimo pjovimo ar pradurimo įrankius reikia įdėti į specialų storasienį stiklinį, plastikinį ar metalinį indą. Jis turėtų būti kuo arčiau manipuliavimo vietos, prieiga prie jos turėtų būti patogi. Reikėtų vengti nereikalingo manipuliavimo naudotais įrankiais. Daugkartiniai pjovimo ir vėrimo instrumentai prieš skalbimą mirkomi dezinfekuojančiame tirpale.

Tamponai, tvarsčiai, skudurai, užteršti krauju ir kūno skysčiais, turi būti dedami į specialų kibirą (talpyklą) ir užpildyti dezinfekuojančiu tirpalu.

Kraujo ir jo komponentų gabenimas, mėgintuvėliai su biologine medžiaga į laboratoriją turi būti gabenami sandariai uždarytuose (su saugiu užraktu) plastikiniuose ar metaliniuose induose ar dėkluose. Talpyklos išoriniai paviršiai neturi būti užteršti krauju (kūno skysčiais).

Medicininių plombų naudojimas. Jei injekcijos metu adata netgi prasiskverbia pro pirštinę, kraujas adatos išorėje iš dalies lieka ant pirštinės. Į vidų patenkančio kraujo kiekis sumažėja 46-86%, o tai sumažina infekcijos sukėlėjų perdavimo riziką.

Sterilias pirštines reikia mūvėti liečiant sterilius audinius ir atliekant invazines procedūras. Švarios pirštinės yra būtinos kontaktui su kiekvieno paciento gleivinėmis ir nepažeista oda. Storos buitinės pirštinės naudojamos valant užterštus instrumentus ir stiklo įrangą. Teikiant chirurginę ar akušerinę-ginekologinę pagalbą, reikia mūvėti 2 poras pirštinių.

Odos, gleivinių ir akių junginės apsauga. Jei procedūra susijusi su galimybe apsitaškyti krauju ar kūno skysčiais, darbuotojai turėtų dėvėti didesnes kaukes, kad apsaugotų; veido dalys, nosies ertmės ir burnos gleivinės. Norėdami apsaugoti akis nuo kraujo purslų, naudokite didelius akinius arba plastikinius skydus.

Pažeista oda (žaizdos, įbrėžimai, dermatitas) visada turi būti padengta vandeniui atsparia medžiaga (lipniu tinku, medicininėmis pirštinėmis).

Jei rankos užterštos kūno skysčiais, jas pirmiausia reikia nuplauti muilu, nes esant organinėms medžiagoms, antiseptikai neveiksmingi. Jei rankos nėra užterštos biologinėmis šiukšlėmis, tai antiseptikai, kuriuose nėra vandens, pavyzdžiui, alkoholio tirpalas su glicerinu, yra gana veiksmingi.

Panašios santraukos:

Bendras klinikinis imunodeficito viruso vaizdas, pagrindiniai jo simptomai ir aptikimo tvarka. Galimi AIDS sergančio žmogaus užsikrėtimo būdai, jos profilaktikos ir profilaktikos priemonės. Konservatyvus ligos gydymas ir jo veiksmingumas. AIDS testai.