Sisu:

Tänapäeval pole ilmselt enam inimest, kes ei teaks, mis on HIV või inimese immuunpuudulikkuse viirus. See viirus on AIDSi, st omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi ja HIV-nakkuse põhjustaja. Haigel inimesel on sellised HIV-i sümptomid nagu kogu immuunsüsteemi täielik kahjustus, keha võimetus võidelda infektsioonidega, isegi mitte liiga tõsiste infektsioonidega. Nohu muutub surmavaks, haavad ei parane, keha on vastuvõtlik mis tahes haigusele.

Kuidas HIV toimib

Immuunpuudulikkuse viirus kuulub retroviiruste rühma, mida nimetatakse ka lentiviirusteks, see tähendab aeglasteks viirusteks. Nakatumise hetkest AIDSi väljakujunemiseni võib kuluda kuni kümme aastat. Ligikaudu 50% patsientidest ei esine mingeid sümptomeid enne, kui haigus läheb kriitilisse staadiumisse.

Inimese vereringesse sisenev viirus kinnitub immuunsuse eest vastutavate rakkude külge. Miks see juhtub? Fakt on see, et selliste rakkude pinnal on spetsiaalsed CD4 molekulid, mis tunnevad ära HIV-i.

Immuunrakkude sees paljuneb HIV kiiresti, kuid immuunvastusel ei ole aega õigeks ajaks kohale jõuda, kuna nakkus levib kiiresti üle keha.

Ja kõige esimesena mõjutavad lümfisõlmed, milles immuunrakkude sisaldus on väga kõrge.

HIV-nakkus hakkab kiiresti arenema. Keha ei suuda sellega võidelda. See juhtub seetõttu, et immuunrakke tabab regulaarselt, neil pole lihtsalt aega õigesti reageerida, viirust ei tuvastata. Kuna HIV-nakkus aja jooksul progresseerub, mõjutab see üha rohkem immuunrakke, mida nimetatakse ka CD4 lümfotsüütideks. Nende arv väheneb kiiresti, aja jooksul muutub see kriitiliselt väikeseks ja see on AIDS-i staadiumi arengu algus.

HIV-nakkuse viisid

Tänapäeval on inimeste nakatumiseks mitmeid viise, millest tuleks välja tuua viis peamist:

1. Nakatumine seksuaalse kontakti kaudu. Viirusel on kalduvus koguneda kudedesse ja vedelikesse, kus on palju immuunrakke. Üks neist vedelikest on sperma, milles viiruse hulk on suurim. Inimese nakatumise oht suureneb mitu korda, kui suguelunditel on haavandid, praod, villid ja muud kahjustused. Anaalseks on üks ohtlikumaid, kuna rektaalse trauma korral tungib HIV kiiresti läbi limaskesta vereringesse. Naistel täheldatakse suurt viiruse sisaldust emakakaelas, tupe sekretsioonis.
2. Nakkus edastatakse süstiva uimastitarbimise kaudu korduvkasutatavate süstalde kasutamisel. Sellisel juhul satub nakatunud veri nakatunult kohe tervesse kehasse, kus hakkab kiiresti paljunema.
3. Inimese nakatumine toimub ka vereülekande ajal, kui nakatunud inimene saab doonoriks. Sisaldama HIV-nakkus purk värskelt külmutatud plasmas, trombotsüütide massis, verepreparaatides. Selliste vereülekannete korral esineb infektsioon 90-100%. Kuid te ei saa nakatuda, kui süstitakse spetsiaalseid ja tavalisi immunoglobuliine, kuna kõik need ravimid on eelnevalt töödeldud kõigi viiruste täielikuks inaktiveerimiseks.
4. Inimene võib nakatuda HIV-iga emalt lapsele. Sünnituse puhul on see risk 13–48%. Palju sõltub ema tervislikust seisundist, arstiabist sünnituse ajal, ravimite kvaliteedist, nende võtmise reeglite järgimisest. Kui HIV-nakkust sünnituse ajal ei edastatud, on see täielikult keelatud rinnaga toitmine, kuna just piim sisaldab suurt hulka viirusi.
5. Haiglas on oht nakatuda haigetelt töötajatele. Riskiaste on sel juhul erinev, see on ca 0,3% teravate esemetega nahakahjustuse korral, millele võiksid siiski jääda jäljed nakatunu verest. Alla 0,3% on nakkuse edasikandumise oht, kui nakatunud patsiendi veri satub limaskestale või nahale. Tänapäeval on olemas ka selline nakkuse edasikandumise viis nagu haigla personalilt patsiendile. Risk on väga väike, praktiliselt tühine, kuna personal läbib regulaarseid arstlikke läbivaatusi, kuid seda ei saa täielikult välistada.

Riskirühm ja HIV-i tunnused

Seega on nakkusteede põhjal võimalik kindlaks teha nakkuse riskirühmad:

• narkomaanid, kes kasutavad süsti;
• imikud, kui ema on nakatunud;
• inimesed, kes praktiseerivad anaalseksi, kaitsmata seksi, tahtmatut seksi;
• vereülekannetega, eriti kui protseduure tehti aastatel 1977-1985. Just sel ajal ei olnud AIDS-i viiruse tuvastamine vereloovutamisel üldtunnustatud, vajalik praktika.

On ka viise, kuidas HIV-viiruse ülekandmine on võimatu:

• nakatunud inimesega kallistuse kaudu;
• sääsehammustuste kaudu (kogu veri, mis seda putukat läbib, deaktiveeritakse kõik viirused, see on steriilne);
• ühise võistlustel osalemisega;
• kui puudutate esemeid, mida nakatunu varem puudutas.

Kõik viiruse tunnused jagunevad tavaliselt kahte rühma. Need on nn suured ja väikesed märgid. HIV-i sümptomid on olenevalt haiguse staadiumist erinevad.

Mõned suured HIV-i märgid on järgmised:

• järsk kehakaalu langus, mis on rohkem kui 10% esialgsest;
• krooniline kõhulahtisus, mis kestab üle ühe kuu;
• pikaajaline palavik, mis kestab samuti üle ühe kuu. See palavik võib olla püsiv või perioodiline.

Väikesed märgid hõlmavad järgmist:

• püsiv köha, mida miski ei leevenda, kestab üle ühe kuu;
• sügelev generaliseerunud dermatiit;
• orofarüngeaalne kandidoos;
• herpes zosteri ajalugu;
• lümfadenopaatia üldine vorm;
• herpeetilised infektsioonid (progresseeruvad kroonilised või dissemineerunud).

Väikseid märke nimetatakse ka sekundaarseteks.

AIDSi sümptomid: esmastest ilmingutest ägeda faasini

AIDSi esimesed sümptomid võivad olla väga erinevad, need sõltuvad sellest, millises staadiumis haigus on üldine seisund patsiendi keha. Tuleks kaaluda, milliseid sümptomeid iga etapi puhul täheldatakse.

Esmases staadiumis on keha nakatunud HIV-ga, sümptomid võivad olla mittekliinilised, sageli täheldatakse sekundaarsete haiguste arengut. Nakatumist saab tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, nii et kui on vähimgi kahtlus AIDS-i nakatumise kohta, tuleks pöörduda arsti poole.

Asümptomaatilise serokonversiooni staadium on ohtlikum. Selles etapis hakkavad antikehad aktiivselt arenema, mis tekib vastusena infektsioonile. See etapp sai oma nime viirusevastaste antikehade olemasolu tõttu veres, see tähendab, et toimub nn serokonversioon. Kuid selles etapis hakkavad antikehad juba talitlushäireid tegema, nad kaovad mõneks ajaks, seejärel ilmuvad uuesti. Erilisi sümptomeid pole, ainult kroonilised haigused võivad uuesti ilmneda, väsimus võib suureneda.

Ägeda staadiumi algust, see tähendab mittespetsiifilist esmast manifestatsiooni (retroviiruse sündroom), täheldatakse ainult 20-30% patsientidest. Selles etapis täheldatakse inimestel selliseid ilminguid nagu:

Tavalised sümptomid:

• suurenenud higistamine öösel;
• palavik;
• farüngiit;
• täheldatakse nõrkust, pidevat letargiat;
• isutus;
• paistes lümfisõlmed;
• müalgia.

Naha ilmingud selles etapis:

• katusesindlid;
• korduv herpes;
• urtikaaria lööve;
• makulopapulaarne lööve;
• petehhiaalne lööve;
• roseola lööve.

Kaotused närvisüsteem:

• Guillain-Barré sündroom;
• peavalu;
• seroosne meningiit;
• kognitiivne kahjustus, afektiivne;
• fotofoobia;
• brahiaalne pleksopaatia ja nii edasi.

Seedetrakti kahjustus:

• kõhulahtisus;
• suuõõne kandidoos;
• maksa, põrna suurenemine;
• oksendamine, iiveldus.

Selles etapis on vajalikud laboratoorsed testid, näiteks:

• ägeda perioodi jooksul: antikehad HIV, ESR, ALT, AST, trombotsüüdid, leukotsüüdid;
• koos ägedate ilmingute nõrgenemisega: ebatüüpilised mononukleaarsed rakud, antikehade suurenemine, lümfotoos, normotsütoos, CD4 / CD8 (vähenemine).

Nakkuse allikaks on HIV-nakkusega inimene haiguse kõigis etappides.

HIV-nakkuse edastamiseks on kolm viisi:

Kontakt (seksuaalne);

Parenteraalne (vere, süstalde, nõelte, lõikeriistade jne kaudu, mis on saastunud HIV-i sisaldava verega);

Vertikaalne (emalt lootele).

1. 1. HIV-nakkuse edasikandumine seksuaalvahekorra kaudu.

HIV-nakkuse oht on igat tüüpi seksi puhul. Iga kaitsmata seks (ilma kondoomita) HIV-nakatunud inimesega seab seksuaalpartneri nakatumise ohtu. Sugulisel teel levivate infektsioonide oht suureneb, kui seksuaalpartner on süstiv narkomaan, tal on mitu seksuaalpartnerit või kui tal on homo- või biseksuaalsed suhted. Naised on tavaliselt HIV-nakkuse suhtes haavatavamad. Viiruse ülekandumise tõenäosus mehelt naisele on ligikaudu kaks korda suurem kui naiselt mehele. Spermas on HIV-i kontsentratsioon palju suurem kui tupest ja emakakaelast väljuvas vedelikus. Kõige riskantsem on anaalvahekord, mis on tingitud vastuvõtva partneri pärasoole kudede suurest kahjustuse tõenäosusest, mis hõlbustab oluliselt viiruse tungimist spermast verre. Ülekandumise oht on siis, kui oraalseks sest nii sperma kui ka tupevedelik sisaldavad HIV-i. Nakatumise osas on HIV-nakatunud inimesed teistele ohtlikumad kõige varasemates staadiumides – enne antikehade tekkimist veres, s.o. "serokonversiooniakna" ajal ja palju muud hilised kuupäevad AIDSi kliiniliste ilmingute korral. Nendel perioodidel on viiruse sisaldus veres ja muus bioloogilises keskkonnas palju suurem kui muul ajal. Sugulisel teel levivate nakkuste esinemine suurendab nakatumise riski 6-9 korda. STI patogeenide sisenemine põhjustab põletikulist protsessi; lisaks põhjustavad paljud STI-d (süüfilis, herpes jne) suguelundite piirkonnas haavandeid, mis hõlbustavad oluliselt viiruse tungimist.

2. HIV-nakkuse edasikandumine vere kaudu

Nakatunud inimese veri sisaldab suures koguses viirust ja on äärmiselt nakkav, kui see satub otse teise inimese vereringesse. Saastunud annetatud vere ülekandmisel on oht nakatuda. Süstivate narkomaanide seas on sellel teekonnal oluline koht. Selle tulemusena on nõelte ja süstalde jagamine süstivate narkomaanide poolt saanud paljudes riikides HIV-nakkuse leviku peamiseks teguriks. Vere pikaajalisel kokkupuutel nahaga on väike oht, et viirus tungib läbi nähtamatu mikrotrauma ja pragude. Samuti on oht, et viirus tungib läbi limaskestade, näiteks kui veri satub silma või suhu. Terve nahk on hea barjäär viirusele. Nakatumine on võimalik ka verega saastunud žiletitera, maniküüritarvikute ja tätoveerimisvahendite kaudu.

3 ülekanne emalt lapsele (vertikaalne tee)

On kolm perioodi, mille jooksul nakatunud ema võib viiruse oma lapsele edasi anda:

Raseduse ajal (enne sünnitust);

Sünnituse ajal;

Pärast sündi, rinnaga toitmine.

Loote infektsioon tekib siis, kui ema on nakatunud.

Riskitegurid: narkomaania, asotsiaalne elustiil, vereülekanne, sünd HIV-nakkusega emalt, suguhaiguste haigused.

HIV-nakatunud inimeste struktuuris on ülekaalus 20-29-aastased, meeste osakaal on ligikaudu 70%.

Kuidas HIV ei levi

HIV-nakkuse ilmnemine, selle puudumine tõhusad ravimid tema ravi põhjustas tohutul hulgal kuulujutte ja spekulatsioone HIV-i edasikandumise viiside kohta. Paljude aastatepikkuse HIV-nakatunud inimeste igapäevaste kontaktide jälgimise tulemusena leiti aga, et HIV ei levi:

Sõbralike kallistuste ja suudlustega;

Käepigistuste kaudu;

Söögiriistade, voodipesu kasutamisel;

Tööstus- ja kodusisustusesemete kaudu;

Sanitaartehniliste seadmete kaudu, basseini, duši kasutamisel;

Ühistranspordis;

Putukad, sh vereimejad;

Õhus lendlevate tilkade abil.

HIV-i omadused

Inimese immuunpuudulikkuse viirus on ebastabiilne viirus:

Sureb otsese alkoholi, atsetooni, eetri mõju all;

Terve naha pinnal viirus hävib organismi kaitsvate ensüümide ja bakterite mõjul;

Kuumutamisel üle 57 °C sureb 30 minuti jooksul;

Sureb keemisel 1 minut.

Viirus muutub pidevalt, jõudes ühelt inimeselt teisele, muutub isegi ravi käigus. Seetõttu on HIV-vastase vaktsiini ja ravimite loomine keeruline.

HIV-nakkuse areng

Keha esmane reaktsioon HIV-i sissetoomisele avaldub antikehade tootmises. Nakatumise hetkest kuni antikehade tekkeni kulub tavaliselt keskmiselt 3 nädalat kuni 3 kuud. Pole harvad juhud, kui antikehad tekivad alles 6 kuu pärast. Seda perioodi nimetatakse serokonversiooniakna perioodiks.

HIV-i järgmist arenguperioodi nimetatakse asümptomaatiliseks või latentseks. Selle kestus võib olla erinev: mitu kuud kuni mitu aastat (5-15 aastat). Seda iseloomustab haiguse ilmingute puudumine. Pärast asümptomaatilise perioodi möödumist võib kehas areneda nakkusprotsess. Haiguse progresseerumise esimeste tunnuste hulgas on lümfisõlmede suurenemine (lümfadenopaatia).

Kui HIV läheb AIDS-i staadiumisse, võivad inimesel olla järgmised sümptomid:
- kaalukaotus;

Halb enesetunne, väsimus, unisus;

Söögiisu kaotus;

Motiveerimata kõhulahtisus (diarröa);

Temperatuuri tõus;

Peavalu;

Suurenenud lümfisõlmed.
AIDS-i iseloomustab oportunistlike (kaasnevate) infektsioonide ja kasvajate areng. Infektsioone on raske ravida.

HIV-i saab mõjutada retroviirusevastaste (ARV) ravimitega, mis aeglustavad HIV-nakkuse progresseerumist kuni AIDS-i ärahoidmiseni. Antiretroviirusravi tulemuseks on oodatava eluea oluline pikenemine ja selle kvaliteedi paranemine.

HIV-nakkuse diagnoosimine

HIV-i olemasolu organismis on võimatu kindlaks teha ja diagnoosida ainult väliste tunnuste järgi. Vajalik on vereanalüüs. Samal ajal tehakse kindlaks HIV-vastaste antikehade esinemise fakt veres (HIV-test) ja viiruse enda kogus (viiruskoormus).

HIV-vastaste antikehade tuvastamiseks vereseerumis tehakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).

Viiruse koormuse määramiseks kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit. See on väga tõhus ja tundlik reaktsioon viiruse olemasolu tuvastamiseks, sõltumata antikehade olemasolust.

Lisaks on praegu kasutusel HIV kiirtestid, mis võimaldavad tulemuse saada 15-30 minutiga.

HIV-testimine on saadaval kõigis tervishoiuteenuste osutajates. Enne uuringut viiakse läbi testieelne nõustamine, mille käigus teavitatakse olenevalt tulemusest edasistest tegevustest. Pärast testi tulemuse saamist viiakse läbi testijärgne nõustamine. Positiivse tulemuse korral on selleks eelkõige haiguse kohta teabe andmine ja inimese emotsionaalne toetus. Kui tulemus on negatiivne, arutatakse inimesega HIV-i nakatumise ohu ennetamisega seotud küsimusi tulevikus.

Peamised suunad P HIV-nakkuse ennetamine:

Ohutu seksuaalkäitumine, kondoomide kasutamine; teiste sugulisel teel levivate haiguste ravi;

Ohutuma käitumise oskuste kujundamine süstivate narkomaanide seas, varustamine kaitsevahenditega (steriilsed süstlad, kondoomid); uimastitarbimise täielik lõpetamine on täiesti usaldusväärne vahend HIV-nakkuse eest kaitsmiseks.
- aseptiliste tingimuste tagamine meditsiinipraktikas;

Organisatsioon arstiabi ja sotsiaaltoetus HIV-nakkusega patsientidele, nende peredele ja teistele.

Tervislik eluviis, enda ja lähedaste tervise eest hoolitsemine on HIV-ennetuse aluseks

Tervislik eluviis on tihedalt seotud inimese teadlikkusega keha arengumustrite kohta, teadmisega, mis on talle kasulik ja mis võib kahjustada.

. HIV-nakkus See on inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud pikaajaline nakkushaigus, millel on polümorfne kliiniline pilt omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) väljakujunemisega lõpus koos immuunsüsteemi täieliku allasurumisega, millega kaasneb oportunistliku sündroomi teke. infektsioonid ja kasvajad (Kaposi sarkoom, lümfoom). Haigus on alati surmav.

Epidemioloogia. Maailma juhtivad eksperdid määratlevad HIV-nakkuse ülemaailmse epideemiana – pandeemiana, mille ulatust on siiani raske hinnata.

HIV-nakkus on uus haigus. Esimesed selle juhtumid hakkasid USA-s ilmnema alates 1979. aastast: need olid noored homoseksuaalid, kellel diagnoositi Pneumocystis'e kopsupõletik ja Kaposi sarkoom. Nende oportunistlike haiguste massiline esinemine noortel terved inimesed pani meid eeldama uue haiguse võimalust, mille peamiseks ilminguks on immuunpuudulikkuse seisund. 1981. aastal registreeriti haigus ametlikult kui AIDS - omandatud immuunpuudulikkuse sündroom. Tulevikus nimetati see ümber HIV-nakkuseks ja nimetus "AIDS" jäeti ainult haiguse viimasele staadiumile. Järgnevatel aastatel omandas HIV-nakkuse levik pandeemia iseloomu, mis hoolimata arstide ja valitsuste jõupingutustest areneb jätkuvalt, hõlmates üha rohkem riike. 1991. aastaks registreeriti HIV-nakkus kõigis maailma riikides, välja arvatud Albaania. WHO andmetel oli 1992. aasta alguseks kogu maailmas nakatunud 12,9 miljonit inimest, sealhulgas 4,7 miljonit naist ja 1,1 miljonit last. Viiendikul neist nakatunutest (2,6 miljonit) oli 1992. aasta alguseks AIDS (haiguse viimane staadium). Rohkem kui 90% neist juhtudest on juba surnud. Enamik haigeid diagnoositi USA-s, Lääne-Euroopas, Aafrikas. Maailma kõige arenenumas riigis USA-s on nakatunud juba iga 100-200 elanik. Katastroofiline olukord on tekkinud Kesk-Aafrikas, kus mõnes piirkonnas on nakatunud 5-20% täiskasvanud elanikkonnast. Ligikaudu iga 8-10 kuu järel haigestunute arv kahekordistub, pooled neist surevad 5 aasta jooksul. WHO hinnangul on aastaks 2000 nakatunute koguarv 30-40 miljonit.

Haigete seas on ülekaalus 20-50-aastased isikud (haigestumise kõrgaeg saabub 30-40-aastaselt). Lapsed haigestuvad sageli.

Nakkuse allikas haige inimene ja viirusekandja on. Suurima kontsentratsiooniga viirust leidub veres, spermas, tserebrospinaalvedelikus, väiksemates kogustes leitakse viirust haigete pisarates, süljes, emakakaela- ja tupesekretis. Praeguseks on tõestatud kolm viiruse edasikandumise viisi:

Seksuaalne (homo- ja heteroseksuaalsete kontaktidega);

- viiruse parenteraalse manustamise teel koos veretoodete või nakatunud instrumentidega; - emalt lapsele (transplatsentaarne, piimaga).

Teised teoreetiliselt vastuvõetavad marsruudid, nagu õhus, kontakt-leibkond, fekaal-suu kaudu levivad (verdimevate putukate hammustuse kaudu), ei ole saanud veenvaid tõendeid. Nii tuvastati 420 000 küsitletu hulgast, kes olid koduses kontaktis HIV-nakkusega inimestega, üle 6 aasta tuvastati üks nakatunu, kes, nagu selgus, oli seksuaalses kontaktis viirusekandjaga.

HIV-nakkuse riskirühmad. USA, Kanada ja ka Euroopa riikide elanikkonna hulgas on selgelt määratletud elanikkonna kontingendid, kus HIV-nakkuse esinemissagedus on eriti kõrge. Need on nn riskirühmad: 1) homoseksuaalid; 2) intravenoosset uimastitarbimist kasutavad narkomaanid; 3) hemofiiliahaiged; 4) veresaajad; 5) HIV-nakkusega patsientide ja viirusekandjate, samuti riskirühmadesse kuuluvate heteroseksuaalsete partneritega; 5) lapsed, kelle vanemad kuuluvad ühte riskirühma.

Esimese kümnendi (1980. aastad) HIV-pandeemiat iseloomustas juhtumite ebaühtlane geograafiline, rassiline ja sooline jaotus. Globaalses mastaabis tuvastati 3 mudelit (varianti). USA-s ja teistes tööstusriikides suur hulk haigestunutest oli viiruse leviku peamisteks viisideks homoseksuaalsus ja intravenoosse uimastitarbimisega ning patsientide hulgas oli ligikaudu 10-15 korda rohkem mehi. Kesk-, Ida- ja Lõuna-Aafrika ja mõnes Kariibi mere riigis levis HIV-nakkus valdavalt heteroseksuaalsel teel, haigete meeste ja naiste suhe oli võrdne ühega. Nendes piirkondades oli viiruse perinataalse (emalt lapsele) edasikandumise roll suur (15.–22. % nakatunute hulgas oli lapsi; USA-s - ainult 1-4%), samuti nakatumine doonoriveri... Ida-Euroopas, Lähis-Idas, Aasias esines vaid üksikuid nakatumise juhtumeid seksuaalvahekorra ja intravenoosse süstimise ajal, mõnel juhul oli haigus põhjustatud imporditud doonoriverest. ja veretooted.

1991. aastal algas HIV-pandeemia teine ​​kümnend, mis on prognooside kohaselt tõsisem kui esimene. WHO on kogunud materjale, mis näitavad, et HIV-nakkus on kõigis riikides ületanud ülaltoodud riskigruppe. 1991. aastal registreeriti üle 80% uutest nakkusjuhtudest kogu maailmas. Samal ajal toimub muutus mõjutatud kontingentide struktuuris nakatunute absoluutse ja suhtelise arvu suurenemise suunas. HIV naised ja lapsed. Pandeemia areneb edasi, levides üha enamatele territooriumidele. India ja Tai, kus 1980. aastate keskel HIV-i juhtumeid ei olnud, olid 1990. aastate alguseks saanud üheks enim mõjutatud piirkonnaks. Sellegipoolest mõjutab HIV-nakkus Venemaad endiselt vähe. 1995. aasta lõpuks oli registreeritud 1100 HIV-nakatunud inimest, kellest AIDS diagnoositi vaid 180-l, samas kui USA-s ületas AIDS-i haigete arv 500 000 piiri.

HIV-nakkuse levikut Venemaal pidurdasid kaks asjaolu: riigi poliitiline isoleeritus 1970. ja 1980. aastatel (mis piiras suurel määral seksuaalkontakte välismaalastega, mis on üks peamisi põhjusi HIV levikule uutesse riikidesse). territooriumid) ja mitmed õigeaegsed meetmed – riigi epideemiavastase teenistuse korraldatud sündmused. Alates 1987. aastast on kehtestatud doonorite kohustuslik testimine: alates sellest ajast pole vereülekandega nakatumise juhtumeid esinenud. Alates 1987. aastast hakati Venemaal varem kui teistes riikides registreerima kõiki HIV-nakatunud inimesi, mitte ainult AIDS-i patsiente, mis mängis rolli epideemiavastaste meetmete õigeaegses korraldamises. Venemaal tehakse elanikkonna massilist HIV-i antikehade sõeluuringut, mis hõlmab kuni 24 000 000 inimest aastas. Nakatunud isikute tuvastamisel viiakse läbi kohustuslik epidemioloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada nii nakatumise põhjuseid kui ka teisi nakatunuid. Need meetmed mängisid eriti olulist rolli HIV-nakkuse haiglapuhangute tuvastamisel ja lokaliseerimisel Elistas, Doni-äärses Rostovis ja Volgogradis aastatel 1989–1990. Mitu aastat pole riigis olnud HIV-nakkust haiglas levikut.

Seega, kuigi epideemia areng Venemaal kulgeb aeglases tempos. Üldine HIV olukord halveneb aga jätkuvalt. Seda soodustab esiteks kõik kasvav viimased aastad kontaktid välisriikidega, mis paratamatult suurendab HIV-i importi riiki, ja teiseks Venemaal toimuv "seksuaalrevolutsioon", millega ei kaasne elanikkonna seksuaalkultuuri kasvu. HIV paratamatu tungimine narkomaanide ja prostituutide keskkonda, mille arv kasvab. Statistika näitab, et epideemia homoseksuaalsete meeste seas on juba alanud. Ka HIV heteroseksuaalne edasikandumine ei peatu. Praegune epidemioloogiline olukord Venemaal ei võimalda luua optimistlikku tulevikuprognoosi.

Etioloogia. Haiguse viiruse eraldasid esmakordselt 1983. aastal iseseisvalt R. Gallo (USA) ja L. Montagnier (Prantsusmaa). Selgus, et tegemist on T-lümfotroopsete retroviiruste perekonna viirusega, mis sai 1986. aastal nimeks HIV. Hiljuti hakati seda nimetama HIV-1-ks, kuna avastati teine ​​viirus ("Aafrika AIDSi" viirus), HIV-2, mida leidub sageli Lääne-Aafrika põlisrahvaste seas. Lisaks on avastatud tohutul hulgal erinevaid viiruse tüvesid, mis on tingitud selle fenomenaalsest kalduvusest muteeruda.

On tõestatud, et igas esimeses HIV-i genoomis on iga replikatsiooniga vähemalt üks geneetiline viga, s.t. ükski lapsvirion ei reprodutseeri täpselt vanemklooni. HIV eksisteerib ainult paljude kvaasiliikidena.

Viiruse päritolu on vaieldav. Kõige populaarsem teooria on Aafrika päritolu, mille kohaselt on HIV juba pikka aega eksisteerinud Kesk-Aafrikas, kus HIV-nakkus oli endeemiline. 70. aastate keskel toodi põua ja nälja tõttu Kesk-Aafrikast pärit elanikkonna suurenenud migratsiooni tõttu USA-sse ja Lääne-Euroopasse, kus see levis pikka aega homoseksuaalide seas ning seejärel hakkas levima. teistele elanikkonna kihtidele.

Küpse viiruseosakeste läbimõõt on 100-120 nm (joonis 8). Nukleoid sisaldab 2 RNA molekuli (viiruse genoom) ja pöördtranskriptaasi. Kapsiid sisaldab 2 viiruse glükoproteiini (ümbrise valke) - gp41 ja gp 120, mis on omavahel seotud mittekovalentse sidemega ja moodustavad virioni pinnal protsesse. Ühendus gpl20 ja gp41 vahel on labiilne. Märkimisväärne hulk gpl20 molekule (kuni 50% sünteesib rakk) eraldub viirusosakestest ja siseneb vereringesse, mis aitab oluliselt kaasa HIV-nakkuse patogeneesile (vt allpool). Gpl20 ümbrisvalk tagab viiruse spetsiifilise seondumise rakkudega, mis kannavad oma pinnal CD4 antigeeni.

HIV on väliskeskkonnas ebastabiilne ja sureb temperatuuril 56 °C 30 minuti jooksul, 70-80 °C juures 10 minuti pärast, kiiresti inaktiveerudes etüülalkohol, atsetoon, eeter, 1% glutaaraldehüüdi lahus jne, kuid suhteliselt vastupidavad ioniseerivale kiirgusele ja ultraviolettkiirgusele.

HIV-2 bioloogilised omadused on põhimõtteliselt sarnased HIV-1 omadega, kuid siiski on erinevusi. Näiteks on HIV-1 ümbrisevalgus gpl20 CD4 retseptoriga seondumise tugevus suurusjärgu võrra kõrgem kui homoloogsel HIV-2 ümbrisevalgul. HIV-2-ga nakatunud inimeste haigus on aeglase dünaamikaga, s.t. kulgeb aeglasemalt.

Patogenees. Kui HIV on nakatunud, satub see vereringesse (kas otse süstimise ajal või läbi suguelundite kahjustatud limaskestade) ja seondub rakkudega, mille külge tal on tropism, s.t. CD4 antigeeni kandvad membraanil on need peamiselt T4 lümfotsüüdid (abistajad), monotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud, intraepidermaalsed makrofaagid (Langerhansi rakud), mikrogliia, neuronid. Viiruse hiljuti avastatud võime nakatada tümotsüüte, eosinofiile, megakarüotsüüte, B-lümfotsüüte, platsenta trofoblastirakke, spermatosoide on seletatav ka CD4 retseptorite olemasoluga nende rakkude pinnal. Lisaks on HIV võimeline nakatama rakke, millel pole CD4 retseptorit (see kehtib eriti HIV-2 kohta): astrogliarakud, oligodendroglia, veresoonte endoteel, sooleepiteel jne. Ilmselt on see nakatunud rakkude loend puudulik. .. Kuid juba praegu on selge, et HIV-nakkust ei saa pidada inimese immuunsüsteemis lokaliseeruvaks, nagu alguses tundus pärast esimesi töid viiruse eraldamiseks ja tropismi tuvastamiseks T4-lümfotsüütide-abistajate alampopulatsioonile. HIV on üldine infektsioon, millesse on haaratud enamik keharakke. Võimalik, et viirus ei oma nakatumisel algselt nii laia tropismi erinevate rakupopulatsioonide suhtes, vaid omandab selle oma fenomenaalse varieeruvuse tõttu organismis järk-järgult. Samuti tuleb märkida HIV-i võimet rekombineeruda teiste viirustega, moodustades pseudoviiruseid, sealhulgas HIV genoomi kandvaid, mis on suletud teise viiruse ümbrisesse. See võimaldab HIV-l nakatada "võõraid" sihtmärkrakke, mis on spetsiifilised teise viiruse ümbrise suhtes.

Kui viirus suhtleb sihtrakuga, siis selle ümbris ühineb rakumembraaniga ja viiruseosakese sisu, sealhulgas geneetiline materjal, on raku sees (penetratsioon). Lisaks vabaneb viiruse nukleoidne ja genoomne RNA. Pöördtranskriptaasi abil eemaldatakse viiruse RNA-st DNA koopia, mida nimetatakse proviiruseks, mis sisestatakse sihtraku kromosomaalsesse DNA-sse (viiruse genoomi integreerimine raku genoomi). Viiruse geneetiline materjal jääb rakku kogu eluks ning raku jagunemise käigus kandub see edasi järglastele.

HIV käitub erinevalt sõltuvalt nakatunud raku tüübist, selle aktiivsuse tasemest ja ka immuunsüsteemi seisundist.

T4-abistajatel võib see jääda varjatud olekusse määramata ajaks, organismi immuunsüsteemi eest varjatult (see seletab HIV-nakkuse pikaajalise latentse viiruse kandmise võimalust). Nakkuse varjatud staadium on periood, mille jooksul proviiruse DNA integreerub genoomi, kuid viiruse genoomiga transkriptsiooni ega translatsiooni ei toimu. Seega puudub viiruse antigeenide ekspressioon. Järelikult ei tuvastata seda nakkusetappi immunoloogiliste meetoditega. Näiteks T4 lümfotsüütide aktiveerimine, kui nad on nakatunud mõne teise ainega, võib esile kutsuda viiruse vägivaldse replikatsiooni, mille tulemusena moodustub palju virioone, mis tärkavad rakumembraanist: sel juhul toimub massiline rakusurm - tsütopaatiline viiruse mõju (joon. 9) ...

Monotsüütides ja makrofaagides toimub replikatsioon pidevalt, kuid väga aeglaselt, tsütoplasmas moodustuvad virioonid (tavaliselt kasutatakse ultrastruktuursete membraanide elemente), avaldamata väljendunud tsütopaatilist toimet, kuid muutes raku funktsionaalset seisundit. Seda tüüpi rakud täidavad "Trooja hobuse" rolli, mis kannab HIV-i erinevatesse kudedesse ja eelkõige kesknärvisüsteemi, kus HIV on leitud 90% nakatunutest ja varajased kuupäevad alates infektsiooni algusest. Nagu selgus, põhjustab HIV otseselt (oporootiliste infektsioonide ja kasvajate puudumisel) 33–30% neuronite surma.

Viiruse mitmekülgse käitumise erinevates rakkudes määrab tema genoomi keerukas korraldus, mis ei hõlma mitte ainult struktuurseid geene (mis määravad viirusspetsiifiliste valkude sünteesi), vaid ka regulatoorseid geene (leiti 7 regulatoorset geeni), interaktsiooni. millest sõltub viiruse replikatsiooni algus ja intensiivsus. Viiruse replikatsiooni reguleerimise keerulised mehhanismid HIV enda genoomi tasemel on tihedas koostoimes regulatsioonimehhanismidega kandjaraku ja organismi tasandil.

Evolutsiooni käigus omandas HIV võime kasutada oma aktiveerimiseks immuunrakkude aktiveerimise mehhanisme. Seega on viiruse ekspressioon T-lümfotsüütides põhjustatud järgmistest teguritest: 1) spetsiifiline antigeenne stimulatsioon (kui mis tahes antigeen siseneb kehasse, toimub HIV aktiveerumine peamiselt T-lümfotsüütide antigeenispetsiifilistes kloonides); 2) T-lümfotsüütide mitogeenid; 3) tsütokiinid (IL-1; ID-2; IL-6; TNF-a jne); 4) samaaegne nakatumine teiste viirustega (tsütomegaloviirus, herpesviirused, adenoviirused jne).

Monotsüütides võivad latentse HIV-nakkuse aktiveerida sellised tegurid nagu TNF, IL-6, aga ka bakteriaalsed immunostimulaatorid (mükobakterid, salmonella jne). Seega võivad teiste viiruste ja bakterite põhjustatud kaasnevad infektsioonid olla HIV-nakkuse kliinilise ilmingu ja progresseerumise tugevateks kofaktoriteks. Vastupidi, interferoon-a pärsib HIV-nakkuse tootmist, kahjustades noorukite virionide tekkeprotsesse kandjarakkudest. On tõendeid selle kohta, et organismi tasandil reguleerivad viiruse paljunemist kortikosteroidhormoonid: on näidatud, et deksametasoon ja hüdrokortisoon toimivad sünergistlikult TNF-a ja IL-6-ga, suurendades viirusvalkude biosünteesi ja võimendades viiruse paljunemine. Kehatemperatuuri tõus üle 40 ° C suurendab erinevalt paljudest teistest viirustest HIV-i paljunemist.

Kuigi HIV-nakkus on mitmetahuline, on selle esmaseks, peamiseks ja pidevaks ilminguks süvenev immuunpuudulikkus, mis on seletatav immuunsüsteemi kõigi osade kaasamisega protsessi. Immuunpuudulikkuse arengu juhtivaks lüliks peetakse T4 lümfotsüütide (abistajate) lüüasaamist, mida HIV-nakkusega patsientidel kinnitab progresseeruv lümfopeenia (peamiselt T-abistajate tõttu) ja T4 / T8 suhte vähenemine. (helper-supressiivne), mis patsientidel on alati väiksem kui 1. Helper-supressori indeksi langus on HIV-nakkusega patsientide immunoloogilise defekti üks peamisi tunnuseid ja see määratakse kõigis selle kliinilistes variantides.

Lümfopeenia mehhanismi ei saa taandada ainult viiruse tsütopaatilisele toimele, mis avaldub selle intensiivse replikatsiooni ajal, kuna ainult üks 1000 rakust sisaldab viirust. Suur tähtsus on mitteelujõuliste mitmetuumaliste sümplastide moodustumine ümbrisega gpl20 viiruse interaktsiooni käigus, mida tavaliselt ekspresseeritakse nakatunud raku pinnal CD4 sisenemispunktidega normaalsetes T4 rakkudes. Lisaks võib üks nakatunud rakk siduda kuni 500 normaalset rakku. Viiruse antigeenid, mida sageli ekspresseeritakse nakatunud rakkude pinnal, stimuleerivad immuunvastust HIV-vastaste antikehade ja tsütotoksiliste lümfotsüütide tootmise näol, mis põhjustavad kahjustatud rakkude tsütolüüsi. Immuunsüsteem ründab ka mõjutamata T4-rakke, mis mõnel juhul seovad viiruse gpl20 vabu molekule.

Leiti, et HIV ei põhjusta mitte ainult lümfopeeniat, vaid ka säilinud rakkude võimet kaotada antigeeni äratundmist - see on immuunvastuse otsustav etapp. Peamine selle eest vastutav mehhanism on ka vabalt ringleva kapsiidvalgu gpl20 seondumine normaalsete T4 lümfotsüütide CD4 retseptoritega, mis on raku jaoks "negatiivne signaal", mis viib CD4 molekulide kiirele ja olulisele eliminatsioonile rakust. pind.... Nagu teate, on CD4 molekuli ülesanne tagada antigeeni T-lümfotsüütide retseptori interaktsioon antigeeni esitlevatel rakkudel peamise histo-sobivuskompleksi 2-MHC II klassi antigeenidega. CD4 retseptorite kadumise tagajärjel kaotab rakk võime normaalselt suhelda 2-MHC molekuli ja antigeeni retseptoriga, s.t. normaalseks immuunvastuseks. Seega mitte ainult terved HIV-viirused, mis nakatavad otseselt T-abistaja lümfotsüüte, vaid ka üks lahustuv valk gpl20, indutseerivad tugevat immunosupressiooni, inaktiveerides CD4 molekuli normaalset funktsiooni. Eriti tugevat immunosupressiivset toimet avaldavad spetsiifilised agregeeritud antikehad gp 120. Lisaks on viiruse p67 valgul ilmselt sarnane immunosupressiivne mehhanism. HIV-nakkuse immuunsupressiooni tekkes mängivad rolli ka autoimmuunmehhanismid, mis on tingitud rakkude enda antigeenide ja viirusantigeenide ristreaktiivsusest. Seega on avastatud viirusevastased antikehad, mis võivad reageerida 2-MHC antigeenidega ja võivad tõhusalt inhibeerida antigeeni esitlevate rakkude funktsiooni ja järelikult ka immuunvastust.

Kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused T4-lümfotsüütides (abistajad), mis on immuunprotsessi "juhid", samuti viiruse poolt põhjustatud makrofaagide kahjustused põhjustavad nii rakulise (peamiselt) kui ka humoraalse immuunsuse tõsise rikke. HIV-nakkusega patsientide rakulise immuunsuse muutusi kinnitab HAR erinevatele antigeenidele reageerimise järsk vähenemine (kuni täieliku kadumiseni haiguse lõpus), samuti in vitro blasttransformatsiooni reaktsiooni vähenemine. Humoraalse immuunsuse häired ilmnevad B-rakkude mittespetsiifilise polüklonaalse aktivatsiooniga, millega kaasneb seerumi immunoglobuliinide taseme tõus. Seda reaktsiooni seletatakse B-lümfotsüütide pideva ja massilise stimuleerimisega viiruse antigeenidega, samuti humoraalsete tegurite vabanemisega kahjustatud T-lümfotsüütidest ja makrofaagidest, mis stimuleerivad B-lümfotsüütide süsteemi - TNF, IL-1, IL-6, IL-2 jne. Samal ajal väheneb haiguse progresseerumise käigus spetsiifilise humoraalse reaktsiooni võime. Eeldatakse, et B-süsteemi hüperstimulatsioon T-immuunpuudulikkuse tingimustes on pahaloomuliste lümfoomide ilmnemise põhjus HIV-nakkuse korral. Haiguse lõpus areneb immuunsuse humoraalse sideme allasurumine.

HIV ja raku interaktsiooni iseärasused, samuti immuunsüsteemi varane ja progresseeruv kahjustus põhjustab To asjaolu, et keha ei suuda HIV-i ise kõrvaldada ega sekundaarsele infektsioonile vastu seista. Eriti kannatab kaitse viiruste, seente ja mõnede bakterite (eelkõige mycobacterium tuberculosis) eest, mida teostavad peamiselt rakulised mehhanismid. Kannatab ka kasvajavastane immuunsus. HIV-nakkuse kliinilises pildis on juhtivad oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad.

Patogenees HIV-nakkus. Praegu arvatakse, et kõigil HIV-i nakatunutel tekib varem või hiljem haigus. HIV-nakkus areneb pika aja jooksul (1 kuni 15 aastat), progresseerub aeglaselt, läbides mitu etappi (etappi), millel on kindel kliiniline ja morfoloogiline väljendus.

1. Inkubatsiooniperiood... Ilmselt sõltub see periood nakkuse viisidest ja olemusest, nakkusliku annuse suurusest, samuti immuunsüsteemi algseisundist ning võib kesta mitu nädalat kuni 10-15 aastat (keskmiselt 28 nädalat). Selle perioodi jooksul on võimalik tuvastada nakatumise fakt, määrates veres antigeeni või veidi hiljem (alates 6.-8. haigusnädalast) HIV-vastaseid antikehi.HIV-vastase ilmnemise periood antikehi kutsuti serokon-versioon. Viiruse antigeenide hulk veres suureneb alguses järsult, kuid siis immuunvastuse kujunedes hakkab see vähenema kuni täieliku kadumiseni (3-17 nädalat). Serokonversiooni perioodil võib tekkida sündroom, mida nimetatakse ägedaks HIV-nakkuseks (53.–93. % patsientidel), mis väljendub erineva raskusastmega sümptomitega: alates ainult perifeersete lümfisõlmede suurenemisest kuni gripilaadse või mononukleoositaolise haiguse tekkeni. Ägeda HIV-nakkuse kõige levinumad sümptomid on palavik, nõrkus, peavalu, kurguvalu, müalgia, artralgia, lümfadenopaatia ja makulopapulaarne lööve. Infektsiooni ägeda perioodi kestus on reeglina 1-2 kuni 6 nädalat. Haiguse ägeda perioodi diagnoosimise raskus on tingitud enamikul juhtudel HIV-nakkusele iseloomulike immuunpuudulikkuse kliiniliste ilmingute puudumisest.

1. Püsiv generaliseerunud l- ja m-fadenopaatia. Seda iseloomustab lümfisõlmede erinevate rühmade püsiv (üle 3 kuu) suurenemine. See põhineb B-rakkude mittespetsiifilisel hüperreaktiivsusel, mis väljendub folliikulite hüperplaasias - lümfoidsete folliikulite suurenemine valguskeskuste järsu suurenemise tõttu.Etapi kestus on 3-5 aastat.
2. Mõõduka immuunpuudulikkuse taustal tekib pre-AIDS ehk AIDS-iga seotud kompleks, mida iseloomustab lümfadenopaatia, palavik, kõhulahtisus, kehakaalu langus (tavaliselt kuni 10%). Sel perioodil on kalduvus sekundaarsete infektsioonide tekkeks - ARVI, vöötohatis, püoderma jne. Ka see etapp kestab mitu aastat.
3. Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom - S P & D. See on haiguse neljas staadium, mida iseloomustab AIDSi üksikasjaliku pildi kujunemine koos oportunistlike infektsioonide ja sellele iseloomulike kasvajatega, mis kestab keskmiselt kuni 2 aastat. Sel perioodil HIV-vastaste antikehade hulk reeglina väheneb (lõppkokkuvõttes ei pruugita neid üldse tuvastada) ja kui

viiruse antigeenide arv. Seda asjaolu tuleb selles etapis haiguse diagnoosimisel arvesse võtta.

Klassifikatsioon. HIV-nakkuse kulg, staadiumide kestus ning kliinilised ja morfoloogilised ilmingud on äärmiselt muutlikud, millega seoses on loodud mitmeid HIV-nakkuse klassifikatsioone (peamiselt kliinilisi). Kõige levinumad on haiguse staadiumite klassifikatsioonid vastavalt CDC-le (Center for Disease Control, Atlanta) ja WR-ile (Walter Reed - selle klassifikatsiooni vastu võtnud arstide sümpoosioni läbiviimise koha nimi).

CDC klassifikatsiooni järgi eristatakse HIV-nakkuse 4 etappi:

1. Äge mööduv gripi-mononukleoositaoline sündroom varakult pärast nakatumist (palavik, halb enesetunne, lümfadenopaatia, farüngiit). Kestus 2-4 nädalat.
2. Kliiniliselt asümptomaatiline staadium. Kestus 1 kuu kuni 10 aastat või rohkem.

III. Generaliseerunud lümfadenopaatia on ainus kliiniline sündroom.

1. Koosneb järgmistest ilmingutest: a) üldine halb enesetunne, pikaajaline palavik, pikaajaline kõhulahtisus;

b) domineerivad neuroloogilised sümptomid (neuro-AIDS);

c) 1 - rasked oportunistlikud infektsioonid (kopsupõletik).
Pneumocystis carinii jms), 2 - oportunistlikud infektsioonid
mõõduka raskusega haigused (suuõõne kandidoos, söögitoru jne); G)
Kaposi sarkoom; e) muu näitajaga seotud näitaja
AIDS-i haigus (interstitsiaalne kopsupõletik jne).

HIV-nakkuse staadiumite klassifikatsioon WR-i järgi sisaldab lisaks füüsilistele andmetele kolme laboratoorsete analüüside näitajat, ilma milleta on raske täpset diagnoosi panna (tabel 8): 1) HIV-vastaste antikehade või viiruse antigeenide olemasolu. ; 2) T4-lümfotsüütide kontsentratsioon veres; 3) nahatest HAR jaoks.

laud 8. KlassifikatsioonetapidHiv- infektsioonidpeal " WR"

Kahjuks ei vasta ükski praegu olemasolevatest klassifikaatoritest kõigile arstide nõuetele. See oli põhjus, miks meie riigis loodi klassifikatsioon [Pokrovsky V.I., 1989], mille kohaselt eristatakse haiguse käigus 4 etappi:

1. Inkubatsioonistaadium.
2. Esmaste ilmingute staadium ( äge infektsioon, asümptomaatiline infektsioon, generaliseerunud lümfadenopaatia).
   1. Sekundaarsete haiguste staadium:

A - kehakaalu langus alla 10%; naha ja limaskestade seen-, viirus-, bakteriaalsed kahjustused; herpes zoster, korduv farüngiit, sinusiit;

B - kaotus üle 10 % kehakaal, üle 1 kuu kestev seletamatu kõhulahtisus või palavik, karvane leukoplaakia, kopsutuberkuloos, korduvad või püsivad viiruslikud, bakteriaalsed, seen-, algloomalised siseorganite kahjustused, korduv või levinud vöötohatis, lokaalne Kaposi sarkoom;

4. Terminal etapp.

Inkubatsioonifaasi lisamine klassifikatsiooni, mis hõlmab ajavahemikku nakatumise hetkest kuni esimeste kliiniliste ilmingute ja/või antikehade tekkeni, võimaldas kasutada meetodeid, mis võimaldavad tuvastada viirust või selle fragmente. nakatunud organismi, diagnoosida haigus ka selles staadiumis. Primaarsete ilmingute staadium hõlmab tingimusi, mis on põhjustatud makroorganismi otsesest koostoimest HIV-iga. Sekundaarsete patogeenide lisamine immuunpuudulikkuse taustal ja kasvajate ilmnemine viitavad haiguse üleminekule sekundaarsete haiguste staadiumisse. Terminaalne staadium võib areneda mitte ainult saasteainete staadiumile iseloomulike seisundite progresseerumise tagajärjel, vaid ka kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärjel, mida põhjustavad muud patogeenid kui HIV. Seega hõlmab see klassifikatsioon kõiki haiguse ilminguid nakatumise hetkest kuni patsiendi surmani. HIV-nakkusega täiskasvanud patsientidest on 74%-l haiguse mingid kliinilised ilmingud ja 70%-l rakulise immuunpuudulikkuse laboratoorsed tunnused. Patsiendid, kellel on CDC AIDSi määratlusele vastavad kliinilised ilmingud, moodustavad ainult 5%. Kuna AIDS-i patsientide arv ei kajasta üldist haigestumuse taset ning nende patsientide ja ülejäänud HIV-patsientide vahel puudub selge kliiniline piir, siis arvatakse, et nende jaotamine eraldi rühma on ebasobiv nii epidemioloogilisest kui ka kliinilisest seisukohast. vaatest.

Patoloogiline anatoomia. HIV-nakkuse morfoloogia koosneb muutustest lümfisõlmedes, kesknärvisüsteemi iseloomulikest kahjustustest (seotud HIV-ga) ning oportunistlike infektsioonide ja kasvajate morfoloogiast. AIDSi staadiumis asendatakse lümfisõlmede follikulaarne hüperplaasia lümfoidkoe ammendumisega. Lümfisõlmed vähenevad järsult, määratakse raskustega. AIDS-i spetsiifiliste ilmingute hulka kuuluvad V ja Ch - e n-tsefalomüeliit koos peamiselt valgeaine ja subkortikaalsete sõlmede kahjustusega. Mikroskoopiliselt on iseloomulik gliiasõlmede, mitmetuumaliste sümpaatide (milles on võimalik tuvastada HIV osakesi elektronmikroskoopilise uurimise käigus) teke. Iseloomulikud on valgeaine, eriti seljaaju külgmiste ja tagumiste sarvede pehmenemise ja vakuoliseerumise kolded. Demüsliniseerumise tõttu omandab valge aine halli varjundi.

AIDS-i oportunistlikke infektsioone iseloomustab tõsine korduv kulg, millega kaasneb sageli protsessi üldistamine ja resistentsus ravi suhtes. Oportunistlikke infektsioone võivad põhjustada algloomad (pneumotsüstid, toksoplasma, krüptosporiidia); seened (perekond Candida, krüptokokid), viirused (tsütomegaloviirus, herpesviirused, mõned aeglased viirused); bakterid (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Üks levinumaid oportunistlikke infektsioone on pneumotsüstiit(Pneumocystis carinii) kopsupõletik, mis on peamine surmapõhjus 65-85% HIV-nakkusega patsientidest USA-s ja Euroopa riikides. P. carinii on ainurakne mikroorganism, mis võib eksisteerida tsüsti staadiumis või vegetatiivses vormis, paiknedes kopsualveoolide valendikus. Pneumotsüstoos võib nõrgenenud rakulise immuunsusega inimestel areneda varasema pneumotsüstide esinemise tagajärjel latentse infektsiooni kopsukoldes või värske infektsiooni tagajärjel. Kopsukoes on P. carinii võimeline pikaajaliselt püsima, olles tsüsti staadiumis. Patogeeni aktiveerumise ja selle tõhustatud paljunemise korral tekivad alveolaarsete epiteelirakkude tursed ja desquamatsioon ning alveoolide täitumine vahuse vedelikuga. Sel juhul areneb hüpoksia ja haiguse kiire progresseerumisega on võimalik hingamispuudulikkuse suurenemine koos kopsuturse tekkega. Tüüpiline on õhupuuduse suurenemine halbade füüsiliste ja radioloogiliste andmete taustal. Iseloomulik on see, et HIV-nakkusega patsientidel puudub eelnevalt kirjeldatud klassikalisele pneumotsüstilisele kopsupõletikule (varajane - turse, atelektaatiline, emfüsematoosne) iseloomulik staadium ei kliinilises ega morfoloogilises pildis. HIV-nakkusega patsientidel peegeldavad morfoloogilised muutused sageli haiguse korduvat kulgu, kuid alveoolides võib alati leida iseloomulikke vahutavaid rakulisi masse, mis sisaldavad pneumotsüste, aga ka interalveolaarsete vaheseinte rohket ja rakulist infiltratsiooni koos võimaliku nende hävimisega. neid. Pneumocystis kopsupõletik võib tekkida segainfektsioonina, millele lisandub muu mikrofloora (seened, tsütomegaloviirus, kookid, mükobakterid jne).

Toksoplasma infektsioon mõjutab eelkõige kesknärvisüsteemi: on olemas toksoplasma entsefaliit(leitud USA-s 28% HIV-nakatunud inimestest), mida iseloomustavad nekroosikolded ja abstsessi moodustumine. Kell krüptosporidioos sooled on kahjustatud, areneb koliit ja enteriit, mis väljendub pikaajalises rikkalikus kõhulahtisuses. Sageli märgitakse seente kahjustuste hulgas kandidoos mis hõlmavad söögitoru, hingetoru, bronhi, kopse ja krüptokokoos, kalduvus protsessi levikule. Viirusinfektsioonidest kõige levinum tsütomegaloviirus koos retiniidi, ösofagiidi, gastriidi, koliidi, kopsupõletiku, hepatiidi, entsefaliidi tekkega. Ameerika Ühendriikides on teatatud 5–20%-l HIV-patsientidest võrkkesta põletikust ja seda iseloomustab võrkkesta nekrootiline kahjustus, mis progresseerub kiiresti ja põhjustab ravimata jätmise korral pimedaksjäämist. Herpeetiline infektsioon iseloomulik on limaskestade ja naha pikaajaline kahjustus. Bakteriaalsete infektsioonide hulgas on kõige levinum müko-bakteriaalne infektsioon põhjustatud M. avium intracellulare, mis viib dissemineeritud protsessi arenguni koos lümfisõlmede ja siseorganite kahjustusega.

HIV-nakkusega patsientide tuberkuloos võib tekkida ammu enne oportunistlike infektsioonide tekkimist. Enamikul HIV-nakatunud inimestest on tuberkuloosne protsess seotud varem omandatud nakkuse taasaktiveerumisega. Ekstrapulmonaalne tuberkuloos moodustab poole kõigist tuberkuloosijuhtumitest. 10–12%-l USA-s HIV-nakkusega patsientidest on hingamisteede ja seedetrakti kahjustuste põhjuseks lindude tüüpi mükobakterid, kuid nende eritumine rögast, uriinist või väljaheitest ei ole usaldusväärne tõend haigusest, kuna nende kandmine on võimalik tänu nende laialdasele esinemisele – arvamused väliskeskkonnas.

Pahaloomulised kasvajad HIV-nakkuse korral esinevad 40% juhtudest. Kõige levinumad on Kaposi sarkoom (30% patsientidest) ja pahaloomulised lümfoomid.

Kaposi sarkoom(multiple idiopaatiline hemorraagiline sarkoom) on haruldane haigus, mis esineb tavaliselt üle 60-aastastel meestel ja mida iseloomustab aeglane, üsna healoomuline kulg. See avaldub karmiinpunaste laikude, naastude, sõlmedena, mis tavaliselt paiknevad distaalsete jäsemete nahal. Võib tekkida haavand. Spontaanne involutsioon on võimalik armide ja depigmenteerunud laikude ilmnemisega kasvaja kohas. Mikroskoopiliselt koosneb kasvaja paljudest äsja moodustunud kaootiliselt paiknevatest õhukeseseinalistest anumatest ja spindlikujuliste rakkude kimpudest. Sageli täheldatakse hemorraagiaid ja hemosideriini kogunemist. HIV-nakkusega patsientidel on Kaposi sarkoom pahaloomuline ja erineb klassikalisest variandist lümfisõlmede, seedetrakti, kopsude ja muude siseorganite kahjustusega protsessi üldistamise poolest.

Pahaloomulised lümfoomid HIV-nakkuse korral, peamiselt B-rakud. Burkitti lümfoom on tavaline. Sageli on kesknärvisüsteemi, seedetrakti (eriti rektoanaalse tsooni) esmased lümfoomid.

Oportunistlikud infektsioonid pahaloomuliste kasvajate korral

on HIV-nakkusele (eriti selle lõppstaadiumile) nii tüüpilised, et neid nimetatakse indikaatorhaigusteks või HIV-nakkuse indikaatoriteks. Nende haiguste esinemine võimaldab kahtlustada ja diagnoosida HIV-nakkust. Nende nimekirja täiendatakse pidevalt. 1993. aastal vaatas WHO läbi HIV-nakkusega täiskasvanute AIDSi diagnoosimise kriteeriumid. Nende kriteeriumide kohaselt (Euroopa versioon 1993) saab täiskasvanud patsiendil immuunblotimisel diagnoosida HIV-antigeenidega seerumi positiivset reaktsiooni ja indikaatorhaiguste avastamist: hingetoru, bronhide ja kopsude kandidoos; söögitoru kandidoos; emakakaelavähk (invasiivne); koktsidioidomükoos (levinud või ekstrapulmonaalne); ekstrapulmonaalne krüptokokkkits; krooniline krüptosporidioos (kestab üle 1 kuu); tsütomegaloviiruse infektsioon, millega kaasneb elundite, välja arvatud maks, põrn, lümfisõlmed, kahjustus; tsütomegaloviiruse retiniit (koos nägemise kaotusega); HIV-i põhjustatud entsefalopaatia; herpes simplex (kroonilised haavandid, mis kestavad üle 1 kuu või bronhiit, kopsupõletik, ösofagiit); histoplasmoos (levinud või ekstrapulmonaalne); krooniline soole isosporiaas (rohkem kui 1 kuu); Kaposi sarkoomid; Burkitti lümfoomid; immunoblastiline lümfoom; kesknärvisüsteemi esmane lümfoom; M. Kansasii ja M. avium põhjustatud mükobakterioos (dissemineeritud või kopsuväline); pneumocystis kopsupõletik; korduv kopsupõletik; progresseeruv multimodaalne leukoentsefalopaatia; salmonella septitseemia (korduv); aju toksoplasmoos; HIV põhjustatud kurnatuse sündroom.

AIDSi diagnoosi saab teha ilma HIV-nakkuse laboratoorse kinnituseta, kui usaldusväärsete meetoditega diagnoositakse söögitoru, hingetoru, bronhide või kopsude kandidoos; ekstrapulmonaalne krüptokokoos; krüptosporidioos koos kõhulahtisusega, mis kestab üle 1 kuu; tsütomegaloviiruse kahjustus teistes elundites (välja arvatud maks, põrn, lümfisõlmed) vanematel kui 1 kuu vanustel patsientidel; infektsioon herpes simplex viirusega, mis põhjustab mitut haavandit, mis ei parane üle 1 kuu, või bronhiit, kopsupõletik või söögitorupõletik; Kaposi sarkoom alla 60-aastastel patsientidel; KNS-lümfoom (esmane) alla 60-aastastel patsientidel; infektsioon, mille on põhjustanud Mycobacterium avium või M. Kansasii rühma põhjustav aine (levinud, kahjustustega, mis paiknevad lisaks kopsudele ka nahale, emakakaelale ja maksa lümfisõlmedele); pneumocystis kopsupõletik; progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, kopsu toksoplasmoos üle 1 kuu vanustel patsientidel.

Kliinilised võimalused. Oportunistlike infektsioonide mitmekesisus, mis sageli kombineeritakse nii üksteisega kui ka kasvajatega, muudab HIV-nakkuse kliinilise pildi äärmiselt mitmekesiseks. Sellega seoses eristatakse mitmeid HIV-nakkuse kõige tüüpilisemaid kliinilisi variante: kopsu-, kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroom, seedetrakti bukaalne sündroom, teadmata päritolu palavik.

Kopsuvariant on kõige levinum (80% patsientidest). Seda esindab Pneumocystis'e kopsupõletiku, tsütomegaloviiruse ja atüüpilise mükobakteriaalse infektsiooni kombinatsioon ning Kaposi mütsikooma.

Kesknärvisüsteemi kahjustuste hulka kuuluvad HIV entsefaliit, toksoplasmoosiga seotud kahjustused, krüptokokoos ja tsütomegaloviirusnakkus ning lümfoom; viib dementsuse arenguni.

Seedetrakti sündroom on kandidoosi, tsütomegaloviiruse infektsiooni, krüptosporidioosi ja ebatüüpilise mükobakteriaalse infektsiooni kombinatsioon; millega kaasneb finaalis kõhulahtisus ja kahheksia teke.

Teadmata päritoluga palavik: mõnel juhul on võimalik tuvastada ebatüüpiline mükobakteriaalne infektsioon või pahaloomuline lümfoom.

Surma põhjused; Surm esineb sagedamini oportunistlike infektsioonide ja/kasvajate üldistamise tõttu. Arenenud riikides sureb 50% patsientidest 18 kuu jooksul alates diagnoosimise kuupäevast (AIDS) ja 80 % — 36 kuu jooksul. AIDS-i suremus ulatub 100% -ni.

1. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse bioloogia

2. Epidemioloogia

3. Suure HIV-nakkuse riskiga rühmad

4. HIV-nakkuse etapid

5. HIV-nakkuse laboratoorne diagnostika

6. Närvisüsteemi kahjustus

7. HIV-testimisega seotud nõustamine

8. Elundite ja süsteemide kahjustused

9. HIV-nakkuse ennetamine

1. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse bioloogia

Inimese immuunpuudulikkuse viirused (HIV-1 ja HIV-2) kuuluvad retroviiruste perekonna lentiviiruse alamperekonda. Inimeste jaoks on patogeensed veel kaks selle perekonna viirust (1. ja 2. tüüpi T-lümfotroopsed viirused), millel on lümfisüsteemi rakkudele transformeeriv toime.

Nagu kõigi retroviiruste puhul, esindab viiruse genoomi üheahelaline RNA. Retroviiruste poolt põhjustatud nakkusprotsessi käigus katalüüsib pöördtranskriptaasi ensüüm proviiruse DNA sünteesi, mis liidetakse peremeesraku genoomi. See integreeritud proviirus võib olla nii varjatud olekus kui ka aktiivselt osaleda RNA transkriptsioonis ja uute virioonide sünteesis. Isegi HIV-nakkuse asümptomaatilises staadiumis viirus paljuneb. Viiruse replikatsioon sõltub peremeesrakuga seotud aktivatsioonifaktorite ja viiruse regulatoorsete geenide (tat, rev) tihedast koostoimest. Aktiveeritud T-lümfotsüüdid ja makrofaagid on viiruse replikatsioonile kõige altid.

1. Viirus on kunstlik toode, mis on loodud geneetiliselt muundatud meetoditega.

2. HIV on looduslikes tingimustes inimtekkelise päritoluga:

HIV on tüüpiline retroviirus, mis põhjustab inimestel haigusi pikka aega ja arenes välja inimeste levimise käigus üle Maa;

Kesk-Aafrikas oli HIV pikka aega endeemilise haiguse tekitajaks, seejärel jõudis läbi Haiti saare USA-sse, kust levis epideemia;

HIV-nakkus Ameerikas, Euroopas ja Aasias ei pärine Aafrikast; oma nõrga patogeensuse tõttu põhjustas HIV harva haigusi, mida selle diagnoosimise võimatuse tõttu võis tuvastada AIDS-ina.

3. HIV-nakkus on loomulikku zoonootilist päritolu:

XX sajandi 50ndate alguses. toimus loomadele patogeensete viiruste geneetiline rekombinatsioon, mille tulemusena muutusid nad inimesele patogeenseks;

mutatsiooni tulemusena muutusid roheahvi immuunpuudulikkuse viirused (SIVcpz) inimestele patogeenseks

2. Epidemioloogia

HIV-nakkus on antroponoos, nakkusallikaks võib saada ainult HIV-nakkusega inimene. Väliskeskkonnas, kui HIV-ga nakatunud lümfoidrakud kuivavad, kaob viiruse aktiivsus mõne päevaga. Kui rakuline vedelik kuivatatakse inimese vereplasma lisamisega, sureb viirus temperatuuril 23 ... 27 ° C 7 päeva pärast, vedelas keskkonnas samal temperatuuril jääb viirus aktiivseks 15 päeva ja kl. 36-37 ° C - 11 päeva. Vereülekandeks mõeldud veres on viirus aktiivne aastaid, külmutatud seerumis aga kuni 10 aastat. HIV sureb kiiresti desinfektsioonivahendite, ultraviolettkiirguse toimel; kuumutamisel üle 56 ° C kaotab see aktiivsuse 30 minuti pärast.

HIV-nakkuse edasikandumise viisid. HIV levib seksuaalse kontakti kaudu (homo- ja heteroseksuaalsete kontaktide kaudu); parenteraalselt (süstide ja manipulatsioonidega, vere ja selle komponentide ülekandmine, elundisiirdamine); emalt lapsele (raseduse, sünnituse ja rinnaga toitmise ajal). Puuduvad veenvad andmed HIV-nakkuse võimaluse kohta kontakti ja majapidamises, putukahammustustega.

Tabel 1. HIV-i seksuaalset levikut mõjutavad tegurid

Tabel 2. HIV-nakkuse oht kokkupuutel erinevate bioloogiliste saladustega

HIV-epideemia areng Ukrainas. Esimest korda registreeriti HIV-nakkus Ukrainas 1987. aastal. Enamik HIV-nakatunud inimesi (81-st 75) olid välisriikide kodanikud. Kuni 1994. aastani oli Ukrainas epideemia madal arengumäär, kus domineeris heteroseksuaalne viis nakkuse levitamiseks. Ajavahemikul 1987–1994 registreeriti Ukrainas 183 HIV-nakatunud kodanikku. Aastatel 1995–1997 toimus laviinilaadne HIV-nakkuse levik süstivate narkomaanide seas kõigis Ukraina piirkondades, alates Odessast ja Nikolajevist.

Kõige enam mõjutab HIV Dnipropetrovski, Donetski, Odessa piirkondi ja Krimmi autonoomset vabariiki.

süstivate narkomaanide arvu järsk kasv viimase kümnendi jooksul;

süstivate narkootikumide tarvitamise iseärasused Ukrainas - ühiskasutatavate süstalde ja konteinerite kasutamise praktika nende pesemiseks; ravimite ostmine korduvkasutatavates süstaldes; moonikõrtest ravimite valmistamise tehnoloogia, mis näeb ette värske vere lisamise valmislahusele settimiseks;

ennetusmeetmete ebaefektiivsus süstivate narkomaanide seas;

sugulisel teel levivate haiguste ebasoodne epideemiaolukord.

3. Suure HIV-nakkuse riskiga rühmad

Suure HIV-nakkuse riskiga rühmad on:

1) Riskantse seksuaalkäitumisega isikud:

isikud, kellel on palju seksuaalpartnereid;

sugulisel teel levivate haiguste all kannatavad isikud, eriti limaskestade haavandiliste muutuste korral;

inimesed, kes kasutavad alkoholi ja narkootikume;

naised, kes on menstruatsiooni ajal seksuaalvahekorras;

naised, kes on raseduse ajal seksuaalvahekorras;

anaalseks vahekorras olevad isikud;

kondoomi kasutamise praktika puudumine.

2) Vere, veretoodete, elundite ja muude bioloogiliste vedelike saajad.

3) Intravenoossete narkootikumide tarvitajad.

4) Isikud, kes said augustused, tätoveeringud.

5) Rituaalseid veresegamisprotseduure teostavad isikud.

6) Tervishoiutöötajad kõrge HIV-nakkuse levimusega piirkondades.

4. HIV-nakkuse etapid

Tabel 3. WHO HIV-nakkuse kliiniline klassifikatsioon (2002)

6. Närvisüsteemi kahjustus

Närvisüsteemi kahjustusi HIV-nakkuse korral võivad põhjustada oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad, HIV otsene toime, ainevahetushäired ja ravimite toksilised toimed (tabel 4). HIV-i leidub nii närvisüsteemi kahjustuste kliiniliste ilmingutega HIV-nakatunud inimeste ajus ja tserebrospinaalvedelikus kui ka patsientidel.

Tabel 4. Närvisüsteemi kahjustused HIV-nakkuse korral

ilma neuroloogiliste sümptomiteta. Ajus leitakse HIV-tüvesid, mis on makrofaagide suhtes troopilised. Samuti leiti HIV-nakkusega astrotsüüte ja aju neuroneid, kuid puuduvad veenvad andmed in vivo nakatumise võimaluse kohta rakkudes, mis ei kuulu monotsüütide-makrofaagide seeriasse. HIV-nakkuse ajal esineb nii valgeaine kahjustusi kui ka neuronite surma. Kõige tõenäolisem neuronite surma põhjus on gpl20 ja mikrogliiarakkude, astrotsüütide ja monotsüütide poolt toodetud neurotoksiliste ainete tsütopaatiline toime.

Närvisüsteemi kahjustusi täheldatakse HIV-nakkuse kõigil etappidel. Niisiis, ägeda retroviiruse serokonversiooni sündroomi ajal ilmneb peavalu, harvemini meningism, valgusfoobia. Selle perioodi sagedane kliiniline ilming on seroosne meningiit; täheldatakse ka erinevaid perifeerse närvisüsteemi häireid - kraniaalnärvide kahjustusi, õlavarre põimikut, samuti hajus neuropaatiat. S. Carpe ja kaasautorid (1985) kirjeldavad entsefaliiti kui ägeda retroviiruse serokonversiooni sündroomi kulgu varianti.

Kõigil HIV-nakkuse etappidel on oluline osa haiguse kliinilistest sümptomitest tingitud neuroloogilistest ilmingutest, mille raskusaste määrab reeglina immunosupressiooni aste.

Kesknärvisüsteemi kahjustus. Oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad. Aju toksoplasmoos tekib tavaliselt infektsiooni aktiveerimise tagajärjel immunosupressiooni taustal, harvemini esmase infektsiooni tagajärjel. Diagnoos põhineb instrumentaalsete, seroloogiliste uuringute tulemustel, positiivsel vastusel toksoplasmavastaste ravimite määramisele ex juvantibus. Aju toksoplasmoosi abstsessid paiknevad tavaliselt ajukoores, basaalganglionides ja talamuse piirkonnas, harvemini väikeajus, äärmiselt harva medulla piklikus ja seljaajus. Haiguse kliinikus on ülekaalus fokaalsed neuroloogilised sümptomid, mille olemus sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest - hemiparees, afaasia, ataksia, tundlikkuse kaotus, hemianopsiline nägemisväljade kaotus, krambid, harvem asümmeetriline ataksia või liikumishäired. . Fokaalsed sümptomid arenevad tavaliselt kiiresti. Sageli täheldatakse teadvuse häireid, harvemini - kehatemperatuuri tõusu ja peavalu. HIV-nakatunud inimeste haruldane aju toksoplasmoosi vorm on "hajutatud entsefaliit", mille patomorfoloogiliseks põhjuseks on mitmed mikroabstsessid. Selle haiguse kulgu variandi korral domineerivad kliinilises pildis üldised aju sümptomid. Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia paljastavad sfäärilised kahjustused ajukoores või basaalganglionides, mida ümbritseb medulla tursete tsoon ja surub kokku külgnevad kuded. Toksoplasma vastaste antikehade määramiseks kasutatakse seroloogilist testi. Toksoplasma antikehade olemasolul ja iseloomulike muutuste korral tomogrammidel on soovitatav alustada toksoplasmavastast ravi, ebaefektiivsel juhul näidatakse aju biopsiate uuringut.

Primaarne ajulümfoom on mass, mis tavaliselt eristub aju toksoplasmoosist. Primaarne lümfoom on B-rakulise iseloomuga oportunistlik kasvaja, haigus esineb tavaliselt HIV-nakkuse hilises staadiumis. Selle arengus mängib rolli Epstein-Barri viirus. Aju lümfoomi fokaalsed sümptomid arenevad reeglina aeglasemalt kui toksomoosi korral. Kliiniliste sümptomite mitmekesisus sõltub protsessi lokaliseerimisest. Sagedased on isiksusemuutused, mäluhäired ja vähihaigused, samuti asümmeetrilised liikumishäired (hemiparees). Hoolimata asjaolust, et HIV-nakatunud inimeste primaarse lümfoomi ajukahjustus on tavaliselt mitmekordne, domineerivad kliinilises pildis tavaliselt teatud ajupiirkonna sümptomid. Kui patoloogilises protsessis on kaasatud periventrikulaarne ruum, täheldatakse kraniaalse hüpertensiooni sümptomeid: kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia näitavad mahulisi moodustisi, mis asuvad reeglina periventrikulaarselt, sageli on patoloogilises protsessis kaasatud corpus callosum. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel tuvastatakse kasvajarakud, PCR-i abil on võimalik määrata Epstein-Barri viirus. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia on HIV-nakkuse kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjuste hulgas kolmandal kohal. See haigus on oportunistlik infektsioon, mis on põhjustatud JC viirusest ja inimese papovaviirusest ning esineb raske lunosupressiooniga patsientidel. Nakkusliku protsessiga nakatumise tulemusena on kikerherne oligodendrotsüüdid peamine müeliini reservuaar, mis põhjustab närvikiudude demüeliniseerumist. Aju astrotsüütides toimuvaid muutusi nimetatakse transformatsiooniks, kuid transformeerunud astrotsüütideks ei ole päriselt kasvajarakud. Progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia peamised kliinilised sümptomid, nagu aju toksoplasmoosi ja primaarse lümfoomi korral, on fokaalsed: afaasia, nägemisväljade langus, ühepoolne tundlikkuse kahjustus ja protsessi väikeaju lokaliseerimine on täheldatud ataksia. Progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia eripäraks on selle aeglane progresseerumine. 1. üldine tervislik seisund on reeglina normaalne, kehatemperatuur on tavaliselt normaalne -J. Peamised diagnostilised meetodid on kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Iseloomulikud muutused tomogrammidel on aju valgeaine esmased või mitmekordsed kahjustused, millest sada paiknevad hallaine piiril ja levivad kontsentriliselt.

Muud kesknärvisüsteemi kahjustused. Kesknärvisüsteemi kõige levinum seeninfektsioon on krüptokokk-meningiit, mis tavaliselt esineb ilma fokaalsete neuroloogiliste sümptomiteta. Tüsistusena kirjeldatakse pseudotsüstide ja krüptokokkide arengut. Pseudotsüstid on väikesed, 1-5 mm suurused moodustised, mis paiknevad perivaskulaarselt. Krüptokoomid on põletikulised granuloomid. Tavaliselt asuvad nad aju hallaines, peamiselt parieto-kuklapiirkonnas, kus neid ümbritseb väljendunud turse tsoon, mis süveneb valgeaineks. Diagnoos tehakse siis, kui aju biopsiaproovidelt leitakse patogeen. Levinud aspergilloosi ja kandidoosi korral mõjutab kesknärvisüsteem harva.

Tsütomegaloviiruse infektsioon AIDS-i patsientidel põhjustab ajukoes hajusaid mikroskoopilisi muutusi, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse kliinilised sümptomid või asümptomaatilised; harvadel juhtudel avastavad magnetresonantstomograafia mikroabstsessid. Tuulerõugete/vöötohatise viirused HIV-nakkuse korral põhjustavad kesknärvisüsteemi progresseeruvat demüeliniseerivat kahjustust. Herpes simplex viirus võib raske immuunsupressiooniga patsientidel põhjustada entsefaliiti, mida iseloomustab ebatüüpiline fulminantne kulg.

HIV-nakkuse krambid on oportunistlike infektsioonide ja kasvajate, AIDS-i dementsuse sündroomi tavaline kliiniline tunnus. Niisiis täheldatakse aju toksoplasmoosi korral krampe 15–40% -l patsientidest, primaarse aju lümfoomiga - 15-35%, krüptokokk-meningiidiga - 8%, AIDS-i-dementsuse kompleksiga - 7-50% patsientidest. patsiendid. Harvemini täheldatakse neid tuberkuloosse ajukahjustuse, seroosse meningiidi, progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia korral. Muude fokaalsete sümptomite puudumisel võivad krambid olla tsütomegaloviiruse infektsiooni ilming. Rasked ainevahetushäired koos hüpoksiaga, neeru- ja maksapuudulikkus, ravimite toksiline toime võib samuti HIV-nakkuse korral krampe põhjustada.

AIDSi dementsuse kompleks. Sümptomite kompleks, mis on sünonüüm HIV entsefalopaatiale, on põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest HIV-nakkuse hilises staadiumis. AIDSi-dementsuse kompleksi peamine kliiniline ilming on intelligentsuse järkjärguline langus. Selle HIV-nakkuse seisundi täpne põhjus pole teada. Üks kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni tegureid on ilmselt HIV-nakkuse otsene kahjustav toime. Seda hüpoteesi toetab HIV AIDSi-dementsuse kompleksi kliiniliste ilmingutega patsientide ajus tuvastamine, kasutades in situ hübridisatsiooni, Southern blot analüüsi, PCR-i ja elektronmikroskoopiat. Viirust tuvastatakse peamiselt mitmetuumalistes hiidrakkudes, makrofaagides ja mikrogliiarakkudes. Peamised histoloogilised muutused leitakse subkortikaalsetes struktuurides. Seetõttu on AIDSi-dementsuse kompleksi kliinilised ilmingud sarnased Parkinsoni tõvega, mida iseloomustab ka subkortikaalsete struktuuride kahjustus. Sageli kaasneb AIDSi-dementsuse kompleksiga vakuolaarne müelopaatia, mõnel juhul täheldatakse valgeaine difuusset või fokaalset kahjustust selle degeneratsiooniga käsnakujuliseks struktuuriks.

AIDSi-dementsuse kompleksi peamine neuroloogiline tunnus on kognitiivsete funktsioonide järkjärguline halvenemine. AIDS-dementsuse kompleksi etapid on toodud tabelis. 5.

Tähelepanu- ja keskendumishäired, mäluhäired, raskused lugemisel ja keeruliste probleemide lahendamisel, ilmnevad AIDS-i-dementsuse kompleksi algstaadiumis, progresseerumine, mis meenutab depressiooni või ületöötamise sümptomeid. Intellekti langusega kaasneb

Tabel 5. AIDSi-dementsuse kompleksi etapid

(J.J.Sitdis et al., 1990)

motoorsed ja käitumishäired. Kui seljaaju on kahjustatud, suureneb lihastoonus, tugevnevad kõõluste refleksid. AIDS-i-dementsuse kompleksi 4. staadiumis areneb uriini- ja laibapidamatus ning paljudel patsientidel on vegetatiivne seisund.

HIV-nakkuse AIDS-dementsuse kompleks areneb reeglina oportunistlike infektsioonide taustal, ainult 3% juhtudest on see AIDSi esimene ilming. Ligikaudu 25% AIDS-i patsientidest täheldatakse väljendunud dementsuse kompleksi, selle raskusastet süveneb immunosupressiooni progresseerumine.

AIDSi-dementsuse kompleksi diagnoosimiseks on vaja uurida HIV-nakatunud inimeste vaimset seisundit. See uuring on informatiivsem, kui see viiakse läbi HIV-nakkuse erinevatel etappidel dünaamiliselt. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia abil saab tuvastada atroofilisi muutusi ajus. AIDS-i dementsuse kompleksiga patsientide tserebrospinaalvedelikus leitakse rakkude arvu ja valgu kontsentratsiooni kerget suurenemist. Need muutused ei ole spetsiifilised, seetõttu on nende olemasolu korral vaja välistada oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad. HIV isoleeritakse sageli tserebrospinaalvedelikust, määratakse a-2-mikroglobuliini, neopteriini, kinoliinhappe ja põletikueelsete tsütokiinide kontsentratsiooni tõus. Nende vahendajate lõplikku rolli AIDSi-dementsuse kompleksi patogeneesis ei ole selgitatud.

Väga aktiivse retroviirusevastase ravi läbiviimine aitab parandada AIDSi-dementsuse kompleksiga patsientide vaimset seisundit. On näidatud, et ravi ZDV ja ddT-ga viib täiskasvanute ja laste neuroloogiliste parameetrite ja vaimse seisundi paranemiseni.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustus. HIV-müelopaatia areneb sageli AIDSi-dementsuse kompleksi taustal, mis võib olla seotud nende seisundite tavaliste põhjuste ja patogeneesiga. HIV-nakkuse korral on müelopaatia kolm peamist vormi. Esimest vormi (vakuolaarne müelopaatia) iseloomustab alaäge kulg ja see väljendub kõnnaku rikkumises, progresseerumisel areneb uriini- ja roojapidamatus. Neuroloogiline uuring määrab kõõluste reflekside ja patoloogiliste sirutajareflekside tugevnemise. Teisel kujul täheldatakse sensoorset ataksiat. Kolmandat vormi iseloomustab alajäsemete paresteesia ja düsesteesia. Erinevalt AIDS-i-dementsuse kompleksist ei paranda HAART müelopaatiaga patsientide seisundit.

Tõsise immunosupressiooni korral areneb tsütomegaloviiruse etioloogiaga polüradikulopaatia. Seda iseloomustab äge algus, paresteesiad alajäsemetes ja ristluus, kõnnihäired, arefleksia, tõusev tundlikkuse kaotus, uriinipeetus.

AIDS-i korral täheldatakse ka lümfoomi, süüfilise, tuberkuloosi, herpes simplex-viiruste põhjustatud infektsiooni, tuulerõugete / vöötohatise põhjustatud müelopaatiat.

Mittehaigus on HIV-nakkuse tavaline kliiniline ilming. HIV-nakkuse algstaadiumis sarnanevad selle kliinilised ilmingud Gillien-Barré sündroomiga - progresseeruv lihasnõrkus, arefleksia, sensoorsed häired. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel määratakse rakkude suurenenud sisaldus koos närvide biopsiaga - perivaskulaarsed põletikulised infiltraadid, mis viitab haiguse autoimmuunsele olemusele. HIV-nakkuse varases staadiumis ilmnev neuropaatia võib taanduda ilma ravita. Immunosupressiooni progresseerumisel täheldatakse hulgi mononeuropaatiat, mille areng põhineb nekrotiseerival vaskuliidil. HIV-nakkuse hilises staadiumis esineb sageli (30-40% patsientidest) distaalset sümmeetrilist polüneuropaatiat, mille areng põhineb HIV otsesel toimel põhjustatud aksonite hävimisel. Patsientide peamised kaebused on sümmeetriline põletav valu jalgades. Väga aktiivne retroviirusevastane ravi ei paranda distaalse polüneuropaatiaga patsientide seisundit. Suure annusega NRTI-de (ddT, ddC, d4T) tüsistus võib olla perifeerse polüneuropaatiaga sarnane kliiniline ilming.

7. HIV-testimisega seotud nõustamine

UNAIDS-i andmetel on vabatahtlikul HIV-i nõustamisel ja testimisel oluline roll terviklikus HIV/AIDSi ennetamise ja ravile reageerimisel ning testimise ja nõustamise ebaharilikud eelised hõlmavad järgmist:

tervisliku seisundi parandamine kvalifitseeritud soovituste saamise kaudu;

HIV-nakkuse emalt lapsele leviku ennetamise võimalus, nõustades naisi enne rasedust või raseduse ajal; motivatsiooni loomine käitumisstiili muutmiseks või turvalise käitumise toetamiseks (seoses seksuaalsuhetega, narkootikumide tarvitamisega);

psühholoogiline ja emotsionaalne tugi, abi kriisiolukordades.

Tõhus testieelne nõustamine võimaldab patsiendil:

esitama testimise protseduuri;

hinnata oma isiklikku HIV-nakkuse riski;

mõista testitulemuste tähendust;

mõista testi läbimise võimalikke tagajärgi;

teha teadlik otsus eksami sooritamise kohta;

tõsta teadlikkust HIV/AIDSi probleemidest;

kujundada ettekujutus turvalisest käitumisest, muuta või proovida muuta kõrge riskiga käitumist.

Levinumad vead nõustamisel:

patsiendi tunnete ja vajaduste spontaanse väljendamise kontrollimine, mitte julgustamine;

hukkamõist, mida väljendatakse avaldustes, millest selgub, et patsient ei vasta konsultandi nõuetele;

moraali "lugemine", jutlused, liigse eestkoste väljendamine - kuidas käituda või kuidas elada;

"sildistamine" patsiendi motiivide, hirmude ja murede selgitamise asemel;

ebamõistlik rahustamine - katse õhutada põhjendamatut optimismi;

patsiendi tunnete tagasilükkamine;

nõustamine liiga vara, enne kui patsient on piisavalt informeeritud ja otsuse teinud;

ülekuulamine – küsimuste esitamine süüdistaval toonil;

sõltuvuse soodustamine;

meelitus – patsiendi veenmine aktsepteerima uut tüüpi käitumist komplimentide või pettuse kaudu.

8. Elundite ja süsteemide kahjustused

Kesknärvisüsteemi kahjustus esineb enam kui pooltel AIDS-i põdevatel lastel. Üheks põhjuseks on HIV otsene mõju areneva närvisüsteemi rakkudele. HIV entsefalopaatiale on iseloomulik aju kasvu ja arengu aeglustumine, lapse vaimse ja motoorse arengu taandareng või pidurdumine. Kesknärvisüsteemi kahjustusi võib seostada ka oportunistlike (toksoplasmoos, krüptokokoos, herpes) ja bakteriaalsete infektsioonidega, mis põhjustavad meningiiti või entsefaliiti. Kui kesknärvisüsteem on kahjustatud, tuleb diferentsiaaldiagnostika läbi viia aju lümfoomidega. Lastel võivad neuroloogilised häired tekkida hemorraagilise sündroomi, ägeda või kroonilise hüpoksia tagajärjel nii perinataalses perioodis kui ka vanemas eas, samuti ravimite toksilise toime tagajärjel. Täheldatakse liikumishäireid, perifeerset neuropaatiat koos pareesi ja müalgiaga, paresteesiat ja tundlikkuse häireid. Müopaatia ja müelopaatia on HIV-nakkusega täiskasvanutel tavalisemad kui lastel.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse diagnoosimine põhineb kliinilisel hinnangul (eakohane motoorne ja vaimne areng, patoloogiliste sümptomite raskusaste). Diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse neurosonograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut. HIV entsefalopaatia ravi hõlmab peamiselt retroviirusevastast ravi. Neuroinfektsioonide korral viiakse läbi etiotroopne ravi, immunoglobuliini intravenoosne manustamine, patogeneetiline ravi.

9. HIV-nakkuse ennetamine

HIV-NAKKUSE VÄLTIMISE PÕHIMÕTTED

Ennetus on HIV/AIDSi vastase võitluse prioriteetne strateegia. Kõige lootustandvam ja olulisem on HIV-nakkuse ennetamine, s.o. Viia läbi esmane nakkuse ennetamine. HIV-nakkuse esmase ennetamise peamised viisid:

Inimeste käitumise mõjutamine HIV-nakkuse ohu vähendamiseks või kõrvaldamiseks;

Spetsiifiliste HIV-vastaste vaktsiinide väljatöötamine ja kasutuselevõtt.

Sekundaarne ennetus on suunatud HIV-i nakatunute väljaselgitamisele, nende nõustamisele elustiili ja käitumise muutmiseks. Sekundaarse ennetuse näideteks on testijärgne nõustamine HIV-nakkuse avastamisel, HIV-nakkuse emalt lapsele edasikandumise ennetamise süsteem ja pereplaneerimise nõustamine.

Tertsiaarne ennetus on suunatud HIV-nakkusega inimeste AIDS-i väljakujunemise ennetamisele, nende elukvaliteedi parandamisele, tervise säilitamisele ja sotsiaalsele toetusele. Tertsiaarse profülaktika näideteks on oportunistlike infektsioonide mittespetsiifiline ja spetsiifiline profülaktika, toitumisalane nõustamine, jälgimine, juhtimine ja HIV-nakkuse ravi.

Ohutu viis korgi nõelale panemiseks - "ämbritehnika"

1) tõmmake ühe käega, milles süstal asub, nõelaga kork ära;

2) kallutage süstalt nii, et kork "istub" nõelale;

3) seejärel suruge nõel ka ühe käega korgi sisse ja teise käega suruge kork tihedalt vastu kanüüli.

Ärge painutage, murdke nõelu, proovige neid süstlast eemaldada. Ärge hoidke korki käes ja proovige seda nõelale panna.

Spetsiaalsete konteinerite kasutamine. Vahetult pärast kasutamist tuleb lõike- või augustamisinstrumendid asetada spetsiaalsesse paksuseinalisesse klaasist, plastikust või metallist anumasse. See peaks asuma manipuleerimiskohale võimalikult lähedal, juurdepääs sellele peaks olema mugav. Vältida tuleks kasutatud tööriistadega asjatut manipuleerimist. Korduvkasutatavad lõike- ja augustamisriistad leotatakse enne pesemist desinfitseerivas lahuses.

Vere ja kehavedelikega saastunud tampoonid, sidemed ja kaltsud tuleb panna spetsiaalsesse ämbrisse (konteinerisse) ja täita desinfitseerimislahusega.

Vere ja selle komponentide, bioloogilise materjaliga katseklaaside transport laborisse tuleb transportida tihedalt suletud (kindla lukuga) plastikust või metallist anumates või karpides. Mahuti välispinnad ei tohi olla saastunud verega (kehavedelikega).

Meditsiiniliste tihendite kasutamine. Kui süstimise ajal läheb nõel isegi kindast läbi, siis nõela välisküljel olev veri jääb osaliselt kindale. Sisse sattunud vere hulk väheneb 46-86%, mis vähendab nakkusetekitajate edasikandumise ohtu.

Steriilsete kudedega kokkupuutel ja invasiivsete protseduuride tegemisel tuleb kanda steriilseid kindaid. Puhtad kindad on hädavajalikud kokkupuutel iga patsiendi limaskestade ja terve nahaga. Saastunud instrumentide ja klaasseadmete puhastamisel kasutatakse pakse majapidamiskindaid. Kirurgilise või sünnitusabi-günekoloogilise abi osutamisel tuleb kanda 2 paari kindaid.

Naha, limaskestade ja silmade sidekesta kaitse. Kui protseduur hõlmab vere või kehavedelike pritsimise võimalust, peaksid töötajad kandma kaitseks suuremaid maske; näo osad, ninaõõne ja suu limaskestad. Silmade kaitsmiseks verepritsmete eest kasutage suuri kaitseprille või plastikust kilpe.

Kahjustatud nahk (haavad, kriimud, dermatiit) tuleb alati katta veekindla materjaliga (kleepplaast, meditsiinilised kindad).

Kui käed on kehavedelikega saastunud, tuleb neid esmalt seebiga pesta, sest antiseptikumid on orgaaniliste ainete juuresolekul ebaefektiivsed. Kui käed ei ole bioloogilise prahiga saastunud, on vett mittesisaldavad antiseptikumid, näiteks alkoholilahus glütseriiniga, üsna tõhusad.

Sarnased kokkuvõtted:

Immuunpuudulikkuse viiruse üldine kliiniline pilt, selle esmased sümptomid ja tuvastamise kord. AIDS-i nakatumise võimalikud viisid, meetmed selle ennetamiseks ja profülaktikaks. Haiguse konservatiivne ravi ja selle efektiivsus. AIDSi testid.