Raku tsütoplasma puhkepotentsiaal rakkudevahelise vedeliku suhtes. Närvirakkude põhiomadused

2. loeng. Ergutavate kudede üldine füsioloogia. Puhkepotentsiaal. tegevuspotentsiaal.

۩ Ergastusprotsessi olemus. Ergastusprotsessi olemuse saab sõnastada järgmiselt. Kõigil keharakkudel on elektrilaeng, mille tekitab anioonide ja katioonide ebavõrdne kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda. Anioonide ja katioonide erinev kontsentratsioon rakus ja väljaspool on rakumembraani ebaühtlane läbilaskvus erinevatele ioonidele ja ioonpumpade töö. Ergastusprotsess algab ärritava aine toimega erutuvale rakule. Esiteks suureneb selle membraani läbilaskvus naatriumioonide jaoks väga kiiresti ja normaliseerub kiiresti, seejärel kaaliumiioonide jaoks ja ka kiiresti, kuid mõne viivitusega normaliseerub. Selle tulemusena liiguvad ioonid rakku sisse ja välja vastavalt elektrokeemilisele gradiendile – see on ergastusprotsess. Ergastamine on võimalik ainult siis, kui rakk säilitab pidevalt puhkepotentsiaali (membraanipotentsiaal) ja selle stimuleerimisel muutub rakumembraani läbilaskvus kiiresti.

۩ puhkepotentsiaal. Puhkepotentsiaal (RP) - see on puhkeolekus raku sise- ja väliskeskkonna elektriliste potentsiaalide erinevus. Sel juhul registreeritakse raku sees negatiivne laeng. PP väärtus erinevates rakkudes on erinev. Niisiis registreeritakse skeletilihaste kiududes RI 60-90 mV, neuronites - 50-80 mV, silelihastes - 30-70 mV, südamelihases - 80-90 mV. Rakuorganellidel on oma muutuv membraanipotentsiaal.

Puhkepotentsiaali olemasolu vahetu põhjus on anioonide ja katioonide ebavõrdne kontsentratsioon rakus sees ja väljaspool (vt tab. 1!).

Tabel 1. Ioonide intra- ja ekstratsellulaarne kontsentratsioon lihasrakkudes.

Ioonide ebaühtlane paigutus rakus ja väljaspool on tingitud rakumembraani ebavõrdsest läbilaskvusest erinevate ioonide jaoks ja ioonpumpade tööst, mis transpordivad ioone rakku ja sealt välja vastupidiselt elektrokeemilisele gradiendile. Läbilaskvus - see on selle võime difusiooni- ja filtreerimisseaduste kohaselt läbida vett, laenguta ja laetud osakesi. See on määratletud:

Kanali suurused ja osakeste suurused;

Osakeste lahustuvus membraanis (rakumembraan on selles lahustuvatele lipiididele läbilaskev ja peptiididele mitteläbilaskev).

Juhtivus - see on laetud osakeste võime läbida rakumembraani vastavalt elektrokeemilisele gradiendile.

PP moodustumisel mängib olulist rolli erinevate ioonide erinev läbilaskvus:

Kaalium on peamine PP moodustumise eest vastutav ioon, kuna selle läbilaskvus on 100 korda suurem kui naatriumil. Kaaliumi kontsentratsiooni vähenemisega rakus PP väheneb ja suurenemisega suureneb. Ta võib kambrist sisse ja välja minna. Puhkeseisundis saabujate arv kaaliumiioonid ja selle väljuvad ioonid on tasakaalus ning tekib nn kaaliumi tasakaalupotentsiaal, mis arvutatakse Nernsti võrrandi järgi. Selle mehhanism on järgmine: kuna elektri- ja kontsentratsioonigradient toimivad üksteisele vastu, kipub kaalium kontsentratsioonigradienti mööda väljapoole minema ning rakusisene negatiivne laeng ja rakust väljas olev positiivne laeng takistavad seda. Siis võrdub sissetulevate ioonide arv väljaminevate ioonide arvuga.

Naatrium siseneb rakku. Selle läbilaskvus on võrreldes kaaliumi läbilaskvusega väike, seega on selle panus PP moodustumisse väike.

Kloori siseneb rakku ebaolulises koguses, kuna selle membraani läbilaskvus on väike ja seda tasakaalustab naatriumioonide hulk (vastupidised laengud tõmbavad). Seetõttu on selle panus PP moodustamisse väike.

Orgaanilised anioonid (glutamaat, aspartaat, orgaanilised fosfaadid, sulfaadid) ei saa üldse rakust lahkuda, kuna need on suured. Seetõttu tekib nende tõttu raku sees negatiivne laeng.

Kaltsiumiioonide roll PP moodustumisel seisneb selles, et nad suhtlevad rakumembraani väliste negatiivsete laengutega ja interstitsiumi negatiivsete karboksüülrühmadega, neutraliseerides need, mis viib PP stabiliseerumiseni.

Lisaks ülaltoodud ioonidele mängivad PP tekkes olulist rolli ka membraani pinnalaengud (enamasti negatiivsed). Neid moodustavad glükoproteiinid, glükolipiidid ja fosfolipiidid: fikseeritud välised negatiivsed laengud, mis neutraliseerivad membraani välispinna positiivseid laenguid, vähendavad RI-d, samas kui membraani fikseeritud sisemised negatiivsed laengud, vastupidi, suurendavad RI-d, summeerides koos anioonidega rakus. Sellel viisil, puhkepotentsiaal on raku välis- ja seespool olevate ioonide positiivsete ja negatiivsete laengute ning rakumembraani pinnalaengute algebraline summa.

Ioonpumpade roll PP moodustamisel. ioonpump on valgumolekul, mis tagab iooni ülekande otsese energiakuluga, vastupidiselt elektri- ja kontsentratsioonigradientidele. Naatriumi ja kaaliumi konjugeeritud transpordi tulemusena säilib nende ioonide kontsentratsioonide konstantne erinevus rakus ja väljaspool seda. Üks ATP molekul tagab ühe Na / K-pumba tsükli - kolme naatriumiooni ülekandmise rakust välja ja kahe kaaliumiiooni raku sees. Seega PP suureneb. Puhkepotentsiaali normaalväärtus on vajalik tingimus aktsioonipotentsiaali tekkeks, see tähendab ergastusprotsessi tekkeks.

۩tegevuspotentsiaal. tegevuspotentsiaal - See on elektrofüsioloogiline protsess, mis väljendub membraani potentsiaali kiires kõikumises, mis on tingitud membraani läbilaskvuse muutumisest ja ioonide difusioonist rakku ja sealt välja. PD roll on tagada signaalide edastamine närvirakkude, närvikeskuste ja tööorganite vahel, lihastes tagab PD elektromehaanilise sidumise protsessi. PD järgib kõike või mitte midagi seadust. Kui ärritusjõud on väike, siis tekib lokaalne potentsiaal, mis ei levi.

Aktsioonipotentsiaal koosneb kolmest faasist: depolarisatsioon, see tähendab PP kadumine; inversioonid - raku laengu märgi muutused vastupidiseks; repolarisatsioon - esialgse MP taastamine.

Tegevuspotentsiaali mehhanism.

Depolarisatsiooni faas . Ärritaja toimel rakule toimub rakumembraani esialgne osaline depolarisatsioon, muutmata selle läbilaskvust ioonide suhtes. Kui depolarisatsioon jõuab ligikaudu 50%ni läviväärtusest, suureneb membraani Na + läbilaskvus ja esimesel hetkel suhteliselt aeglaselt. Sel perioodil on liikumapanevaks jõuks, mis tagab Na + liikumise rakku, kontsentratsioon ja elektrilised gradiendid. Tuletame meelde, et sees olev rakk on negatiivselt laetud (vastupidised laengud tõmbavad ligi) ja Na + kontsentratsioon väljaspool rakku on 12 korda suurem kui raku sees. Na + edasise rakku sisenemise tingimus on rakumembraani läbilaskvuse suurenemine, mille määrab naatriumikanalite väravamehhanismi olek. Naatriumikanalite väravmehhanism asub rakumembraani välis- ja siseküljel, kaaliumikanalite väravamehhanism asub ainult membraani siseküljel. Naatriumikanalitel on aktiveerimis-m-väravad, mis asuvad rakumembraani välisküljel, ja inaktiveerimis-h-väravad, mis asuvad membraani siseküljel. Puhkeseisundis on aktiveerimise m-väravad suletud ja inaktiveerimise h-väravad on avatud. Kaaliumi aktiveerimise värav on suletud, kuid inaktiveerimise kaaliumi värav puudub. Kui raku depolarisatsioon jõuab kriitilise väärtuseni, mis on tavaliselt 50 mV, suureneb membraani Na + läbilaskvus järsult, kuna avaneb suur hulk naatriumikanalite pingest sõltuvaid m-väravaid ja naatriumioonid sööstavad rakku. laviin. Rakumembraani arenev depolariseerumine põhjustab selle läbilaskvuse ja vastavalt ka naatriumijuhtivuse täiendava suurenemise: üha enam avaneb aktivatsiooni m-väravaid. Selle tulemusena kaob PP, see tähendab, et see võrdub nulliga. Siin lõpeb depolarisatsioonifaas. Selle kestus on ligikaudu 0,2-0,5 ms.

Faasi inversioon . Membraani laadimise protsess on PD teine ​​faas, inversioonifaas. Inversioonifaas jaguneb tõusvaks ja kahanevaks komponendiks. tõusev osa . Pärast PP kadumist jätkub naatriumioonide sisenemine rakku, kuna naatriumi aktiveerimise m-värav on endiselt avatud. Selle tulemusena muutub laeng rakus positiivseks ja väljaspool negatiivseks. Millisekundi murdosa jooksul jätkavad naatriumiioonide sisenemist rakku. Seega kogu AP piigi tõusev osa tagatakse peamiselt Na + sisenemisega rakku. Inversioonifaasi allapoole suunatud komponent . Ligikaudu 0,2-0,5 ms pärast depolarisatsiooni algust peatub AP kasv naatriumi inaktiveerimise h-värava sulgumise ja kaaliumi aktivatsioonivärava avanemise tulemusena. Kuna kaalium paikneb peamiselt raku sees, hakkab see vastavalt kontsentratsioonigradiendile sealt kiiresti lahkuma, mille tulemusena väheneb positiivselt laetud ioonide arv rakus. Raku laeng hakkab taas vähenema. Inversioonifaasi laskuva komponendi ajal soodustab kaaliumiioonide vabanemist rakust ka elektriline gradient. Positiivne laeng tõukab K+ rakust välja ja väljaspool rakku olev negatiivne laeng tõmbab seda ligi. See jätkub kuni positiivse laengu täieliku kadumiseni rakus. Kaalium väljub rakust mitte ainult kontrollitud kanalite, vaid ka kontrollimatute kanalite - lekkekanalite kaudu. AP amplituud on PP väärtuse ja inversioonifaasi väärtuse summa, mis on erinevates rakkudes 10-50 mV.

Repolarisatsiooni faas . Kuni aktivatsiooni kaaliumikanalid on avatud, jätkub K+ rakust väljavool vastavalt keemilisele gradiendile. Laeng rakus muutub negatiivseks ja väljastpoolt positiivseks, seetõttu pärsib elektriline gradient järsult kaaliumiioonide vabanemist rakust. Kuid kuna keemilise gradiendi tugevus on suurem kui elektrilise gradiendi tugevus, lahkuvad kaaliumiioonid rakust väga aeglaselt. Seejärel sulgub aktiveerimiskaaliumvärav, jättes ainult kaaliumiioonide vabanemise lekkekanalite kaudu, see tähendab piki kontsentratsioonigradienti kontrollimatute kanalite kaudu.

Seega on PD põhjustatud tsüklilisest protsessist, kus naatriumioonid sisenevad rakku ja sellele järgnev kaaliumi väljub sealt. Ca 2+ roll AP esinemisel närvirakkudes on tähtsusetu. Ca 2+ mängib aga väga olulist rolli südamelihase AP tekkimisel, impulsside ülekandmisel ühelt neuronilt teisele, närvikiust lihaskiule ja lihase kontraktsiooni tagamisel.

AP-le järgnevad jälgnähtused (iseloomulikud neuronitele), esmalt jälghüperpolarisatsioon ja seejärel jälgdepolarisatsioon. jälgi hüperpolarisatsiooni rakumembraan on tavaliselt kaaliumioonide membraani endiselt säilinud suurenenud läbilaskvuse tagajärg. jälgede depolarisatsioon seotud Na + membraani läbilaskvuse lühiajalise suurenemisega ja selle sisenemisega rakku vastavalt keemilistele ja elektrilistele gradientidele.

Lisaks on olemas: a) nn faas absoluutne tulekindlus, või raku täielik mitteerutuvus. See langeb AP tipule ja kestab 1-2 ms; ja b) suhtelise tulekindluse faas- raku osalise taastumise periood, mil tugev ärritus võib tekitada uue erutuse. Suhteline tulekindlus vastab repolarisatsioonifaasi viimasele osale ja rakumembraani jälgede hüperpolarisatsioonile. Neuronites on pärast hüperpolarisatsiooni võimalik rakumembraani osaline depolarisatsioon. Sel perioodil võib järgmise aktsioonipotentsiaali põhjustada nõrgem ärritus, kuna MP on mõnevõrra väiksem kui tavaliselt. Seda perioodi nimetatakse ülendamise faas(suurenenud erutuvuse periood).

Rakkude erutuvuse faasimuutuste kiirus määrab selle labiilsuse. Labiilsus e ehk funktsionaalne liikuvus on ühe ergastustsükli kiirus. Ergutava moodustise labiilsuse mõõt on maksimaalne AP-de arv, mida see suudab reprodutseerida 1 sekundi jooksul. Tavaliselt kestab erutus alla 1 ms ja on nagu plahvatus. Selline "plahvatus" kulgeb võimsalt, kuid lõpeb kiiresti.

Lihased, erinevused Dokument

... . Erutuvus kangad ja selle mõõt. Ärrituse seadused erutav kangad: jõud, aeg toimingudärritav... potentsiaal puhata(MPP); 2) membraan potentsiaal toimingud(IPD); 3) potentsiaal põhiainevahetuse kiirus (metaboolne potentsiaal). potentsiaal ...

Positiivselt laetud kaaliumiioonid satuvad tsütoplasma rakkudest keskkonda osmootse tasakaalu loomise protsessis. Orgaaniliste hapete anioonid, mis neutraliseerivad tsütoplasmas olevate kaaliumiioonide laengu, ei saa rakust lahkuda, kuid kaaliumiioonid, mille kontsentratsioon tsütoplasmas on võrreldes keskkond, difundeeruvad tsütoplasmast kuni elektrilaeng ei hakka tasakaalustama oma kontsentratsioonigradienti rakumembraanil.

Entsüklopeediline YouTube

1 / 3

✪ Membraani potentsiaalid – 1. osa

✪ Puhkepotentsiaal: - 70 mV. Depolarisatsioon, repolarisatsioon

✪ Puhkepotentsiaal

Subtiitrid

Ma joonistan väikese puuri. See on tüüpiline rakk ja see on täidetud kaaliumiga. Teame, et rakud armastavad seda enda sisse koguda. Palju kaaliumi. Olgu selle kontsentratsioon kuskil 150 millimooli liitri kohta. Suur kogus kaaliumi. Paneme selle sulgudesse, sest sulud tähistavad keskendumist. Väljas on ka veidi kaaliumi. Siin on kontsentratsioon ligikaudu 5 millimooli liitri kohta. Näitan teile, kuidas kontsentratsioonigradient määratakse. See ei sünni iseenesest. See nõuab palju energiat. Sisse pumbatakse kaks kaaliumiiooni ja samal ajal lahkub rakust kolm naatriumiooni. Nii et kaaliumiioonid satuvad esialgu sisse. Nüüd, kui nad on sees, kas neid hoitakse siin omaette? Muidugi mitte. Nad leiavad anioone, väikeseid molekule või negatiivse laenguga aatomeid ja seavad end nende lähedusse. Seega muutub kogulaeng neutraalseks. Igal katioonil on oma anioon. Ja tavaliselt on need anioonid valgud, mõned struktuurid, millel on negatiivne kõrvalahel. See võib olla kloriid või näiteks fosfaat. Mida iganes. Kõik need anioonid sobivad. Joonistan veel paar aniooni. Nii et siin on kaks kaaliumiiooni, mis just rakku sattusid, selline see praegu välja näeb. Kui kõik on hea ja staatiline, siis need näevad välja sellised. Ja tegelikult, kui aus olla, siis siin on ka väikseid anioone, mis on siinsete kaaliumiioonidega samal tasemel. Rakus on väikesed augud, mille kaudu kaalium saab välja voolata. Vaatame, kuidas see välja näeb ja kuidas see siin toimuvat mõjutab. Nii et meil on need väikesed kanalid. Ainult kaalium võib neid läbida. See tähendab, et need kanalid on kaaliumi jaoks väga spetsiifilised. Midagi muud ei saa neist läbi. Ei mingeid anioone ega valke. Kaaliumiioonid justkui otsivad neid kanaleid ja arutlevad: “Ohoo, kui huvitav! Siin on nii palju kaaliumi! Me peaksime õue minema." Ja kõik need kaaliumiioonid lihtsalt lahkuvad rakust. Nad lähevad õue. Ja selle tulemusena juhtub huvitav asi. Enamik neist on kolinud õue. Aga väljas on juba paar kaaliumiiooni. Ütlesin, et siin on see väike ioon ja see võib teoreetiliselt sisse pääseda. Ta pääseb sellesse puuri, kui tahab. Kuid tõsiasi on see, et kokkuvõttes on teil rohkem liikumisi väljapoole kui sissepoole. Nüüd kustutan selle tee, sest ma tahan, et te mäletaksite, et meil on rohkem kaaliumiioone, mis kipuvad kontsentratsioonigradiendi tõttu välja pääsema. See on esimene etapp. Las ma kirjutan selle üles. Kontsentratsioonigradient põhjustab kaaliumi liikumist väljapoole. Kaalium hakkab välja liikuma. Tuleb kambrist välja. Ja mis siis? Las ma joonistan selle õue mineku käigus. See kaaliumiioon on praegu siin ja see on siin. Alles jäävad ainult anioonid. Need jäid peale kaaliumi lahkumist. Ja need anioonid hakkavad tootma negatiivset laengut. Väga suur negatiivne laeng. Vaid üksikud edasi-tagasi liikuvad anioonid tekitavad negatiivse laengu. Ja väljastpoolt olevad kaaliumiioonid arvavad, et see kõik on väga huvitav. Siin on negatiivne laeng. Ja kuna see on olemas, köidab see neid, kuna neil endil on positiivne laeng. Neid tõmbab negatiivne laeng. Nad tahavad tagasi tulla. Nüüd mõtle. Teil on kontsentratsioonigradient, mis surub kaaliumi välja. Kuid teisest küljest on olemas membraanipotentsiaal - antud juhul negatiivne -, mis tuleneb asjaolust, et kaalium jättis aniooni maha. See potentsiaal stimuleerib kaaliumi tagasi tulema. Üks jõud, kontsentratsioon, surub kaaliumiooni välja, teine ​​jõud, membraanipotentsiaal, mille kaalium tekitab, sunnib selle tagasi sisse. Ma vabastan ruumi. Nüüd näitan teile midagi huvitavat. Ehitame kaks kõverat. Püüan sellel slaidil mitte millestki ilma jääda. Joonistan kõik siia ja siis on näha väike killuke sellest. Ehitame kaks kõverat. Üks neist on kontsentratsioonigradiendi jaoks ja teine ​​​​membraanipotentsiaali jaoks. Väljas on kaaliumiioonid. Kui järgite neid mõnda aega – seekord – saate midagi sellist. Kaaliumiioonid kipuvad minema väljapoole ja saavutavad teatud hetkel tasakaalu. Teeme sama ajaga sellel teljel. See on meie membraanipotentsiaal. Alustame nullpunktist ja saame negatiivse tulemuse. Negatiivne laeng muutub aina suuremaks. Alustame membraanipotentsiaali nullpunktist ja just kohas, kus kaaliumiioonid hakkavad väljuma, juhtub järgmine. IN üldiselt kõik on väga sarnane, kuid see juhtub justkui paralleelselt kontsentratsioonigradiendi muutustega. Ja kui need kaks väärtust võrdsustuvad, kui väljaminevate kaaliumiioonide arv on võrdne sissetulevate kaaliumiioonide arvuga, saate sellise platoo. Ja selgub, et sel juhul on laeng miinus 92 millivolti. Siinkohal, kus kaaliumiioonide koguliikumises praktiliselt vahet pole, täheldatakse tasakaalu. Sellel on isegi oma nimi - "kaaliumi tasakaalupotentsiaal". Kui saavutate väärtuse miinus 92 - ja see erineb olenevalt ioonide tüübist -, saavutades miinus 92 kaaliumi puhul, tekib potentsiaalide tasakaal. Panen kirja, et kaaliumi laeng on miinus 92. See juhtub ainult siis, kui rakk on läbilaskev ainult ühele elemendile, näiteks kaaliumiioonidele. Ja ikkagi võib tekkida küsimus. Võib-olla mõtlete: "Oota hetk! Kui kaaliumiioonid liiguvad väljapoole – mida nad ka teevad –, siis kas meil ei ole mingis punktis madalam kontsentratsioon, sest kaalium on siit juba välja läinud ja siin annab kõrgema kontsentratsiooni kaaliumi väljapoole nihutamine? Tehniliselt on küll. Siin, väljas, sisaldab rohkem kaaliumiioone. Ja ma ei maininud, et ka helitugevus muutub. Selle tulemuseks on suurem kontsentratsioon. Ja sama kehtib ka raku kohta. Tehniliselt on kontsentratsioon madalam. Aga tegelikult ma väärtust ei muutnud. Ja põhjus on järgmine. Vaadake neid väärtusi, need on ööliblikad. Ja see on tohutu arv, eks? 6,02 korda 10 miinus 23 võimsusega pole sugugi väike arv. Ja kui korrutada 5-ga, tuleb see välja ligikaudu - las ma arvutan kiiresti välja, mis me saime. 6 korrutatuna 5-ga on 30. Ja siin on millimoolid. 10 kuni 20 mooli. See on lihtsalt tohutu kogus kaaliumiioone. Ja negatiivse laengu loomiseks vajavad nad väga vähe. See tähendab, et ioonide liikumisest tingitud muutused on 10-20 astmega võrreldes tähtsusetud. Seetõttu ei võeta kontsentratsioonimuutusi arvesse.

Avastamise ajalugu

Enamiku neuronite puhkepotentsiaal on umbes -60 mV - -70 mV. Mitteerututavate kudede rakkudel on membraanil ka potentsiaalide erinevus, mis on erinev erinevate kudede ja organismide rakkudel.

Puhkepotentsiaali moodustumine

PP moodustatakse kahes etapis.

Esimene samm: tühise (-10 mV) negatiivsuse teke rakusise Na + ebavõrdse asümmeetrilise vahetuse tõttu K + vastu vahekorras 3:2. Selle tulemusena lahkub rakust rohkem positiivseid laenguid kui naatriumiga tagasi. kaalium. See naatrium-kaaliumpumba omadus, mis vahetab need ioonid läbi membraani koos ATP energia kuluga, tagab selle elektrogeensuse.

Membraani ioonivaheti pumpade töö tulemused PP moodustamise esimeses etapis on järgmised:

1. Naatriumioonide (Na +) defitsiit rakus.

2. Kaaliumioonide (K +) liig rakus.

3. Nõrga elektripotentsiaali ilmumine membraanile (-10 mV).

Teine etapp: olulise (-60 mV) negatiivsuse tekitamine rakus, mis on tingitud K + ioonide lekkimisest sellest läbi membraani. Kaaliumioonid K + lahkuvad rakust ja võtavad sealt välja positiivsed laengud, viies negatiivse -70 mV-ni.

Niisiis on membraani puhkepotentsiaal positiivsete elektrilaengute defitsiit rakus, mis tuleneb sellest positiivsete kaaliumiioonide lekkimisest ja naatrium-kaaliumpumba elektrogeensest toimest.

puhkepotentsiaal

Membraani potentsiaal (või puhkepotentsiaal) on membraani välis- ja sisepinna potentsiaalide erinevus suhtelises füsioloogilises puhkeseisundis. Puhkepotentsiaal tekib kahel põhjusel:

1) ioonide ebaühtlane jaotus mõlemal pool membraani;

2) membraani selektiivne läbilaskvus ioonide suhtes.

Puhkeolekus ei ole membraan erinevatele ioonidele võrdselt läbilaskev. Rakumembraan on K-ioonidele läbilaskev, Na-ioonidele kergelt läbilaskev ja orgaanilistele ainetele mitteläbilaskev.

Need kaks tegurit loovad tingimused ioonide liikumiseks. See liikumine toimub ilma energiakuluta passiivse transpordi - difusiooni teel ioonide kontsentratsiooni erinevuse tulemusena. K ioonid lahkuvad rakust ja suurendavad positiivset laengut membraani välispinnal, Cl ioonid lähevad passiivselt rakku, mis toob kaasa positiivse laengu suurenemise raku välispinnal. Na-ioonid kogunevad membraani välispinnale ja suurendavad selle positiivset laengut. orgaanilised ühendid jäävad raku sisse. Selle liikumise tulemusena laeb membraani välispind positiivselt, sisepind aga negatiivselt. Membraani sisepind ei pruugi olla absoluutselt negatiivselt laetud, kuid see on välispinna suhtes alati negatiivselt laetud. Seda rakumembraani seisundit nimetatakse polarisatsiooni olekuks. Ioonide liikumine jätkub seni, kuni membraani läbiv potentsiaalide erinevus on tasakaalus, st tekib elektrokeemiline tasakaal. Tasakaaluhetk sõltub kahest jõust:

1) difusioonijõud;

2) elektrostaatilise vastasmõju jõud. Elektrokeemilise tasakaalu väärtus:

1) ioonse asümmeetria säilitamine;

2) membraanipotentsiaali väärtuse hoidmine konstantsel tasemel.

Membraanipotentsiaali tekkimisel osalevad difusioonijõud (ioonide kontsentratsiooni erinevus) ja elektrostaatilise vastasmõju jõud, seetõttu nimetatakse membraanipotentsiaali kontsentratsioon-elektrokeemiliseks.

Ioonse asümmeetria säilitamiseks ei piisa elektrokeemilisest tasakaalust. Rakul on veel üks mehhanism - naatrium-kaaliumpump. Naatrium-kaaliumpump on mehhanism ioonide aktiivse transpordi tagamiseks. Rakumembraanil on kandjate süsteem, millest igaüks seob raku sees olevad kolm Na-iooni ja toob need välja. Väljastpoolt seondub kandja kahe väljaspool rakku paikneva K-iooniga ja kannab need tsütoplasmasse. Energia saadakse ATP lagunemisest.

tegevuspotentsiaal

Aktsioonipotentsiaal on membraanipotentsiaali nihe, mis tekib koes läve ja läveülese stiimuli toimel, millega kaasneb rakumembraani taaslaadimine.

Läve- või läveülese stiimuli toimel muutub rakumembraani läbilaskvus ioonide suhtes erineval määral. Na-ioonide puhul see suureneb ja gradient areneb aeglaselt. Selle tulemusena toimub Na ioonide liikumine raku sees, K ioonid liiguvad rakust välja, mis viib rakumembraani taaslaadimiseni. Membraani välispind on negatiivselt laetud, sisepind aga positiivne.

Potentsiaalsed komponendid:

1) kohalik reageerimine;

2) kõrgepinge tipppotentsiaal (spike);

3) jäljevibratsioonid.

Na-ioonid sisenevad rakku lihtsa difusiooni teel ilma energiakuluta. Olles saavutanud lävitugevuse, väheneb membraani potentsiaal depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (umbes 50 mV). Depolarisatsiooni kriitiline tase on millivoltide arv, mille võrra membraanipotentsiaal peab vähenema, et rakku tekiks laviinitaoline Na-ioonide vool.

Kõrgepinge tipppotentsiaal (spike).

Aktsioonipotentsiaali tipp on aktsioonipotentsiaali pidev komponent. See koosneb kahest etapist:

1) tõusev osa - depolarisatsiooni faasid;

2) laskuv osa - repolarisatsiooni faasid.

Laviinitaoline Na-ioonide vool rakku viib rakumembraani potentsiaali muutumiseni. Mida rohkem Na ioone rakku siseneb, seda rohkem membraan depolariseerub, seda rohkem avanevad aktiveerimisväravad. Vastupidise märgiga laengu ilmumist nimetatakse membraanipotentsiaali inversiooniks. Na-ioonide liikumine rakku jätkub kuni Na-iooni elektrokeemilise tasakaalu hetkeni.Aktsioonipotentsiaali amplituud ei sõltu stiimuli tugevusest, see sõltub Na-ioonide kontsentratsioonist ja läbilaskvuse astmest. membraanist Na-ioonideks. Langev faas (repolarisatsioonifaas) tagastab membraani laengu algse märgi juurde. Na-ioonide elektrokeemilise tasakaalu saavutamisel aktivatsioonivärav inaktiveerub, Na-ioonide läbilaskvus väheneb ja K-ioonide läbilaskvus suureneb Membraani potentsiaal ei taastu täielikult.

Pooleli vähendavad reaktsioonid rakumembraanile registreeritakse jäljepotentsiaalid - positiivsed ja negatiivsed.

Iga elusrakk on kaetud poolläbilaskva membraaniga, mille kaudu toimub passiivne liikumine ja aktiivne selektiivne positiivselt ja negatiivselt laetud ioonide transport. Tänu sellele ülekandele membraani välis- ja sisepinna vahel tekib elektrilaengute (potentsiaalide) erinevus - membraani potentsiaal. Membraanipotentsiaalil on kolm erinevat ilmingut - puhkemembraani potentsiaal, lokaalne potentsiaal, või kohalik reaktsioon, Ja tegevuspotentsiaal.

Kui välised stiimulid rakule ei mõju, siis püsib membraanipotentsiaal pikka aega konstantsena. Sellise puhkeraku membraanipotentsiaali nimetatakse puhkemembraanipotentsiaaliks. Rakumembraani välispinna puhul on puhkepotentsiaal alati positiivne, rakumembraani sisepinna puhul aga negatiivne. Puhkepotentsiaali on tavaks mõõta membraani sisepinnalt, kuna raku tsütoplasma ioonne koostis on stabiilsem kui interstitsiaalse vedeliku oma. Puhkepotentsiaali suurus on iga rakutüübi puhul suhteliselt konstantne. Vöötlihasrakkude puhul on see vahemikus -50 kuni -90 mV ja närvirakkude puhul -50 kuni -80 mV.

Puhkepotentsiaali põhjustab katioonide ja anioonide erinev kontsentratsioon raku sees ja väljas, samuti selektiivne läbilaskvus nende jaoks rakumembraan. Puhkeseisundis oleva närvi- ja lihasraku tsütoplasmas on ligikaudu 30–50 korda rohkem kaaliumi katioone, 5–15 korda vähem naatriumi katioone ja 10–50 korda vähem kloriidi anioone kui rakuväline vedelik.

Puhkeolekus on peaaegu kõik rakumembraani naatriumikanalid suletud ja enamik kaaliumikanaleid on avatud. Kui kaaliumiioonid puutuvad kokku avatud kanaliga, läbivad nad membraani. Kuna raku sees on palju rohkem kaaliumiioone, surub osmootne jõud need rakust välja. Vabanenud kaaliumi katioonid suurendavad positiivset laengut rakumembraani välispinnal. Kaaliumiioonide rakust vabanemise tulemusena peaks nende kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda peagi ühtlustuma. Seda takistab aga positiivsete kaaliumiioonide elektriline tõukejõud membraani positiivselt laetud välispinnalt.

Mida suurem on positiivse laengu väärtus membraani välispinnal, seda raskem on kaaliumiioonidel tsütoplasmast läbi membraani liikuda. Kaaliumiioonid lahkuvad rakust seni, kuni elektriline tõukejõud võrdub osmootse rõhuga K+. Sellel membraani potentsiaalitasemel on kaaliumiioonide sisenemine ja väljumine rakust tasakaalus, mistõttu membraani elektrilaeng sellel hetkel on nn. kaaliumi tasakaalupotentsiaal. Neuronite puhul on see vahemikus -80 kuni -90 mV.

Kuna puhkerakus on peaaegu kõik membraani naatriumikanalid suletud, sisenevad Na + ioonid rakku mööda kontsentratsioonigradienti ebaolulises koguses. Need kompenseerivad vaid väga vähesel määral kaaliumiioonide vabanemisest põhjustatud positiivse laengu kadu raku sisekeskkonna poolt, kuid ei suuda seda kaotust oluliselt kompenseerida. Seetõttu toob naatriumioonide tungimine rakku (lekkimine) kaasa vaid vähese membraanipotentsiaali languse, mille tulemusena on puhkemembraani potentsiaal kaaliumi tasakaalupotentsiaaliga võrreldes veidi väiksem.

Seega loovad rakust lahkuvad kaaliumikatioonid koos naatriumi katioonide liigsega ekstratsellulaarses vedelikus puhkeraku membraani välispinnale positiivse potentsiaali.

Puhkeolekus on raku plasmamembraan hästi kloriidanioonidele läbilaskev. Kloorianioonid, mida rakuvälises vedelikus on rohkem, hajuvad rakku ja kannavad endaga kaasa negatiivse laengu. Klooriioonide kontsentratsioonide täielikku ühtlustumist väljaspool ja raku sees ei toimu, sest. seda hoiab ära sarnaste laengute elektriline vastastikune tõrjumine. Loodud kloori tasakaalupotentsiaal, mille juures kloriidioonide sisenemine rakku ja sealt väljumine on tasakaalus.

Rakumembraan on orgaaniliste hapete suurte anioonide suhtes praktiliselt läbimatu. Seetõttu jäävad nad tsütoplasmasse ja annavad koos sissetulevate kloriidi anioonidega negatiivse potentsiaali puhke närviraku membraani sisepinnale.

Puhkemembraanipotentsiaali olulisim tähtsus seisneb selles, et see tekitab elektrivälja, mis toimib membraani makromolekulidele ja annab nende laetud rühmadele ruumis kindla asukoha. Eriti oluline on, et see elektriväli määrab naatriumikanalite aktiveerimisväravate suletud oleku ja nende inaktiveerimisväravate avatud oleku (joonis 61, A). See tagab raku puhkeoleku ja valmisoleku ergastuseks. Isegi suhteliselt väike puhkemembraani potentsiaali langus avab naatriumikanalite aktivatsiooni "väravad", mis toob raku puhkeolekust välja ja tekitab ergastuse.