Amiloidozė yra sisteminė liga, kuriai būdingas baltymų apykaitos sutrikimas ir kartu su kompleksinio baltymo-polisacharido komplekso ekstraląsteliniu nusėdimu organuose ir audiniuose.

Tradiciškai yra keletas šios ligos formų:

- pirminė amiloidozė (įgimta fermentopatija);

- antrinė amiloidozė (pasireiškia esant ilgai lėtinėms ligoms, kurias lydi audinių irimas ir skilimo produktų absorbcija arba patologiniai imunologiniai sutrikimai);

- senatvinė amiloidozė.

Šią ligą sunku klasifikuoti, nes daugeliu atvejų pažeidimas apima kelis organus. Pirminė amiloidozė pasireiškia autosominiu dominuojančiu paveldimu būdu. Dažnai ligos priežastys lieka neaiškios (idiopatinė amiloidozė).

Antrinė amiloidozė pasireiškia plaučių tuberkuliozės ir tarpląstelinių tuberkuliozės formų, bronchektazės, lėtinės pleuros empiemos, lėtinio osteomielito, seruminės ligos, opinio kolito, įvairių navikų ir kai kurių kitų ligų fone.

Stemplės amiloidozė pasireiškia raugėjimu ir rijimo reflekso (disfagija) sutrikimais ryjant sausą ir tankų maistą. Rentgeno nuotrauka rodo stemplės audinių tonuso sumažėjimą.

Žarnyno amiloidozė yra labiausiai paplitusi. Tipiškas šios ligos formos pasireiškimas yra sunkumo jausmas skrandyje. Be to, pastebimi išmatų sutrikimai: viduriavimas ar vidurių užkietėjimas. Kraujo tyrimas rodo anemiją, leukocitozę, padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį. Dėl to išsivysto nepakankamo absorbcijos sindromas ir parietalinio virškinimo sutrikimas.

Kaip savarankiška liga pasireiškia į naviką panaši žarnyno amiloidozė, kurią dėl naviko sunku diagnozuoti. Daugeliu atvejų ši patologija nustatoma tik chirurginės intervencijos metu. Tipiški naviko simptomai yra skausmas ir žarnyno nepraeinamumas.

Rentgeno tyrimo metu nustatomas raukšlių sustorėjimas, gleivinės reljefo lygumas, žarnyno kilpų pakilimas. Skrandžio amiloidozė vystosi žarnyno ar kitų organų amiloidozės fone. Tokiu atveju pacientas po valgio jaučia sunkumą epigastriniame regione, taip pat virškinimo sutrikimus: rėmenį, raugėjimą, pykinimą ir kt.

Rentgenogramoje matomas gleivinės reljefo lygumas, pastebimas peristaltikos susilpnėjimas ir maisto pašalinimas iš skrandžio.

Kasos amiloidozė pasitaiko gana retai ir jai būdingi lėtinio pankreatito pasireiškimai: nuobodus skausmas kairiajame hipochondrijoje, virškinimo sutrikimai, pankreatogeninis viduriavimas, steatorėja. Dėl ligos išsivysto egzokrininis nepakankamumas kasos.

Kepenų amiloidozė yra dažna. Jai būdingi simptomai yra kepenų sukietėjimas ir blužnies padidėjimas. Kepenų padidėjimas stebimas vėlyvoje ligos stadijoje. Palpuojant kepenų kraštas yra lygus, skausmas nepastebimas arba yra šiek tiek išreikštas.

Kartais pacientas jaučia skausmą dešinėje hipochondrijoje. Be to, gali atsirasti virškinimo sutrikimų ir gelta. Sunkiai ligos eigai būdingas hemoraginis sindromas. Tokiu atveju padidėja slėgis vartų venoje, atsirandantis dėl to, kad sutrinka kraujo nutekėjimas iš jos (portinė hipertenzija) ir skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas). Stebimi kraujo serumo pokyčiai: padidėjęs bilirubino kiekis, padidėjęs šarminės fosfatazės aktyvumas, hiperglobulinemija, aminotransferazės ir kt.

Stemplės amiloidozė sukelia sunkių komplikacijų, pasireiškiančių kraujavimu iš stemplės ir amiloidinėmis stemplės opomis. Žarnyno amiloidozė gali būti kartu su kraujavimu iš žarnyno, amiloidinėmis opomis, žarnyno vientisumo pažeidimu ir susiaurėjimu, hipovitaminoze. Esant reikšmingam absorbcijos procesų pažeidimui, pacientui gali išsivystyti hipoproteinemija.

Skrandžio amiloidozė daugeliu atvejų komplikuojasi kraujavimu iš skrandžio, amiloidinėmis skrandžio opomis, opų perforacija. Sunkios kasos amiloidozės formos sukelia antrinį cukrinio diabeto vystymąsi. Kepenų amiloidozė komplikuojasi kepenų nepakankamumu.

Liga pasižymi greitu vystymusi, dėl kurio pacientai tampa neįgalūs. Mirtinas rezultatas gali būti dėl inkstų ar širdies nepakankamumo, taip pat dėl ​​bendro kūno išsekimo. Ypač sunki infekcinės etiologijos amiloidozės prognozė.

Laiku ir tinkamai gydant amiloidozę ankstyvoje stadijoje, galimas atvirkštinis jos vystymasis. Antrinių amiloidozių gydymas visų pirma yra sumažintas iki pagrindinės ligos, prieš kurią jos atsirado, gydymui. Paprastai po ligos, kuri buvo amiloidozės vystymosi veiksnys, gydymo, pačios amiloidozės simptomai išnyksta.

Gydant amiloidozę, daugiausia naudojami imunosupresantai ir kortikosteroidai. Be to, pacientui rodomi intraveniniai ir poodiniai multivitaminai, taip pat plazmos perpylimas. Esant stipriai edemai, skysčių perteklių iš organizmo šalinti rekomenduojami diuretikai. Sergant žarnyno amiloidoze, skiriami sutraukiantys vaistai: bazinis bismuto nitratas, adsorbentai.

Kepenų ekstraktai ir hidrolizatai naudojami kepenų amiloidozei gydyti. Tokiu atveju taip pat rekomenduojama valgyti žalias kepenėles. Esant pirminei kepenų amiloidozei, skiriami anticholinerginiai vaistai: delagilas, plaquenilis.

Chirurginė intervencija būtina esant izoliuotai į naviką panašiai virškinamojo trakto amiloidozei. Amiloidozės prevencija – tai savalaikė daugelio lėtinių ligų, įskaitant infekcinio pobūdžio, diagnozė, tinkamas gydymas ir prevencija.

Gastritas yra liga, kuriai būdingas skrandžio gleivinės uždegimas. Gastritas yra labai dažnas ir yra ūminis, lėtinis, erozinis (hemoraginis), hipertrofinis (Menetre liga) ir polipinis. Kai kuriose klasifikacijose paskutiniai du tipai priskiriami specialioms lėtinio gastrito formoms.

Ūminis gastritas, priklausomai nuo ligos paplitimo, yra paprastas (katarinis) ir ėsdantis. Pirmuoju atveju uždegimas apima tik skrandžio gleivinę, antruoju pažeidžiamas ir poodinis sluoksnis, dėl to atsiranda erozija, kraujavimas, nekrozė. Be to, išskiriamas flegmoninis gastritas, kuriam būdingas skrandžio sienelės uždegimas su difuziniu ar ribotu pūlių plitimu.

Taip pat yra paviršinis (vidutinio sunkumo) gastritas, gastritas su liaukų pažeidimais be atrofijos, atrofinis (ryški striazė) ir gastritas su skrandžio gleivinės restruktūrizavimu.

Pagal lokalizacijos vietą išskiriamas dažnas skrandžio dugno gastritas, antralinis (standartinis) ir pavienis lėtinis skrandžio dugno gastritas. Be to, klasifikuojant atsižvelgiama į tai, ar gastritas yra pagrindinė (pirminė), ar gretutinė (antrinė liga).

Pagal sekrecijos nukrypimų laipsnį gastritas skirstomas į gastritą su sumažėjusia sekrecija (rūgštingumu) ir gastritą su išsaugotu arba padidintu sekrecija.

Ūminį gastritą dažniausiai sukelia bakterinės, cheminės, mechaninės ar terminės priežastys. Jis gali išsivystyti valgant grubų, sunkiai virškinamą, per šaltą ar per karštą maistą. Dėl to atsiranda skrandžio gleivinės dirginimas. Alkoholis ir rūkymas taip pat gali sukelti gastritą.

Be to, ūminis gastritas gali išsivystyti apsinuodijus maistu ar alergija maistui. Dirginantį poveikį skrandžio gleivinei gali turėti tokie vaistai kaip salicilatai, sulfonamidai, antibiotikai, steroidiniai hormonai, bromidai, butadionas ir kt.

Ūminis gastritas gana dažnai išsivysto ūminių ir lėtinių infekcinių ligų (pneumonija, tymai, skarlatina, gripas ir kt.) fone. Metaboliniai sutrikimai, stiprus baltymų skilimas, neuropsichinis pervargimas taip pat gali sukelti ūminį gastritą.

Dėl ligos vystymosi pastebima skrandžio gleivinės paviršinio epitelio ir liaukų aparato distrofija ir nekrobiotiniai pažeidimai, o vėliau patologiniai pokyčiai.

Dažniausias yra paprastas gastritas. Korozinis gastritas išsivysto, kai į skrandį patenka koncentruotas etilo alkoholis, sunkiųjų metalų druskos, gyvsidabrio junginiai, stiprios rūgštys ir šarmai, lizolis. Flegmoninis gastritas yra labai retas. Šios ligos formos sukėlėjai yra streptokokai, kartais kartu su Escherichia coli.

Flegmoninį gastritą taip pat gali sukelti stafilokokai, pneumokokai, Proteus. Ligos fone komplikacijos išsivysto opų, skrandžio vėžio forma.

Lėtinis gastritas išsivysto esant gastroenterologinėms patologijoms ir jam būdingas uždegimas, lydimas sekrecijos pažeidimo. Variklis ir kai kurios kitos funkcijos. Gana dažnai lėtinis gastritas išsivysto apendicito, lėtinio cholecistito, kolito fone. Lėtinio gastrito priežastys – prasta mityba, vitaminų trūkumas, dažnas aštraus, karšto ir šalto maisto vartojimas, prastas maisto kramtymas, piktnaudžiavimas alkoholiu ir tabaku, taip pat ilgalaikis skrandžio gleivinės dirginimą sukeliančių vaistų vartojimas.

Lėtinio gastrito vystymasis dažnai atsiranda dėl vidinių veiksnių. Pavyzdžiui, ligos, kuriose skrandžio gleivinės paskiria šlapimo rūgšties, karbamido, indolo, skatolų ir kt. Ligos, kurios sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus, tulžies pūslės, kasos ir kasos ligos ir Skydliaukė taip pat gali sukelti lėtinį gastritą.

Ilgalaikis erzinančių veiksnių poveikis sukelia skrandžio funkcinius, sekrerus ir motorinius sutrikimus, kurie sukelia uždegiminius ir degeneracinius pokyčius, regeneravimo proceso pažeidimus į skrandžio gleivinės sluoksnių sluoksnių epiteliumu, kuris gali atrofiją arba visiškai atstatytą.

Siekiant išvengti gastrito, būtina reguliariai aplankyti odontologą ir gydyti ėdus, nes lėtinė burnos ertmės infekcija prisideda prie virškinimo trakto ligų.

Išreiškiamos kaip taisyklė ūminio gastrito apraiškos. Uždegiminis procesas prasideda praėjus 2-4 valandoms po to, kai dirgiklis patenka į skrandžio gleivinę, o po 8-12 valandų gali pasireikšti pirmieji simptomai.

Ūminiam gastritui būdingas sunkumo jausmas ir pjovimo skausmai epigastriniame regione, dalinis ar visiškas apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, virškinimo sutrikimai, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, šiek tiek pakilusi kūno temperatūra.

Paciento odos ir gleivinės pasukite šviesiai. Dešumas pasirodo burnoje, ir ant liežuvio atsiranda pilkšvai balta danga. Palpation atskleidžia skrandžio skausmą. Kraujo tyrimas rodo leukocitozę ir didėjantį eritrocitų sedimentacijos normą. Ūminio gastrito trukmė yra 2-6 dienos. Visiškas skrandžio gleivinės atkūrimas įvyksta per 10-15 dienų.

Ligos pradžioje padidėja sekrecija, po kurios vyksta atvirkštinis procesas: sumažėja rūgštingumas. Gastroskopija atskleidžia gleivinės, gleivinės sekrecijos paraudimą. Sunkiais atvejais gali atsirasti kraujavimas ir erozija. Šiuo atveju ligos perėjimas į lėtinę formą yra įmanoma.

Korozinis gastritas sukelia stiprų skausmą už krūtinkaulio, deginimo pojūtį ir skausmą burnoje, ryklėje, stemplėje ir skrandyje. Ši ligos forma paprastai lydi pakartotinis skausmingas vėmimas. Cheminės sudegimo pėdsakai pastebimi gleivinės burnos, ryklės ir gerklų membranoje: patinimas, paraudimas, opos. Acto rūgštis paprastai palieka paviršines baltos pilkos dėmes.

Palpuojant pacientas skundžiasi diskomfortu pilvo ir epigastriniame regione, sunkiais atvejais pastebimi pilvaplėvės dirginimo simptomai. Su žala gerklei, pastebimas balso užkimimas. Galbūt kraujagyslių žlugimo plėtra ir antrinė infekcija.

Korozijai gastritas pasižymi skrandžio gleivinės ciroze su erozijų ir opų susidarymu. Atsižvelgiant į tai, netrukus po to, kai dirgiklis patenka į gleivinę, dažnai pažeidžiamas skrandžio sienelės vientisumas (perforacija). Esant palankiam rezultatui, skrandžio gleivinė atsinaujina, o esant nepalankiai – stemplėje ir skrandyje atsiranda cicatricialiniai pokyčiai. Tarp korozinio gastrito komplikacijų yra motorinis skrandžio nepakankamumas, peritonitas, disfagija, mikrogastrija, ūminis mediastinitas.

Per pirmąsias 2-3 dienas mirties rizika išlieka, kuri gali atsirasti dėl šoko ar ūminio peritonito. Su skrandžio flegmonišku skrandžiu atsiranda jo sienos abscesas. Ši liga yra labai sunku atskirti nuo ūminio peritonito ir perforuotų opų.

Paprastai galutinė diagnozė atliekama tik po operacijos. Ligą lydi stiprus skausmas epigastriniame regione, pykinimas, vėmimas. Be to, yra požymių, uždegimo pilvaplėvės, karščiavimas, painiavos, kraujotakos nepakankamumas.

Dėl palpacijos, yra pilvo pūtimas ir skausmas epigastrijoje. Dėl patologinių pokyčių pacientas progresuoja. Kraujo tyrimas rodo neutrofilinę leukocitozę su toksišku granuliuotumu, eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimą ir baltymų frakcijų pasikeitimą. Vėlesniuose ligos etapuose klinikinis ligos vaizdas atitinka peritonito vaizdą.

Atsižvelgiant į ligos foną, peritonito plėtra, perigastritas yra įmanoma. Daugeliu atvejų ligos prognozė yra nepalanki. Dažniausios komplikacijos yra subdiafragminis abscesas, kepenų abscesas, pūlingas mediastinitas, stambiųjų pilvo kraujagyslių tromboflebitas, pleuritas.

Gastritui su sumažėjusia skrandžio sekrecine funkcija būdingas skrandžio sulčių rūgštingumo sumažėjimas ir atrofiniai gleivinės pokyčiai. Pagyvenę žmonės yra jautriausi šiai ligai. Būdingi ligos simptomai yra raugėjimas oru, sunkumas epigastriniame regione, nemalonus poskonis burnoje, pykinimas ryte, virškinimo sutrikimai. Liga progresuoja lėtai, kintant paūmėjimo ir remisijos laikotarpiams.

Skrandžio sulčių tyrimas naudojant histaminą arba pentagastriną atskleidžia staigų druskos rūgšties gamybos sumažėjimą. Tikslesnei diagnozei atliekama gastroskopija su tiksline skrandžio gleivinės biopsija.

Ilgai sergant, pastebimas reikšmingas paciento kūno svorio sumažėjimas, polihipovitaminozės simptomai, endokrininių liaukų nepakankamumas, cholecistito, žarnyno disbakteriozės, normochrominės ar geležies stokos anemijos vystymasis.

Kitas lėtinio gastrito tipas yra gastritas su išsaugota ir padidinta sekrecine skrandžio funkcija. Gana dažnai būna paviršinė forma arba gastritas su skrandžio liaukų pažeidimais be atrofijos. Paprastai ši liga pasireiškia ankstyvame amžiuje dėl piktnaudžiavimo alkoholiu.

Gastritui su išsaugota ir padidinta skrandžio sekrecine funkcija būdingas skausmingas skausmas ir sunkumas epigastriniame regione, kuris atsiranda praėjus 2-3 valandoms po aštraus ar aštraus maisto suvartojimo. Pacientai skundžiasi nuolatiniu rėmeniu, raugėjimu ir pykinimu.

Tuo pačiu metu dažnai pastebimi nervinio susilpnėjimo ir vegetovaskulinės distonijos simptomai: miego sutrikimas, dirglumas, nuovargis, arterinė hipotenzija, prakaitavimas ir kt. Ligos prognozė dažniausiai yra palanki, paciento būklė patenkinama.

Diagnozuojant ligą ypač didelę reikšmę turi fluoroskopinis tyrimas, kuris parodo padidėjusį pylorus peristaltiką, skystį skrandyje ir netolygų gleivinės reljefą. Gastroskopija parodo skrandžio gleivinės patinimą ir paraudimą.

Kietas gastritas yra degeneracinio-distrofinio pobūdžio ir jį lydi skrandžio sienelės sklerozė su uždegimu, randais ir vėlesne skrandžio antrumo deformacija bei susiaurėjimu.

Rigidiško gastrito simptomai yra vidutinio stiprumo skausmas epigastriniame regione, padidėjusi skrandžio sulčių sekrecija, dispepsija. Rentgenogramoje matomas vamzdinis pylorus susiaurėjimas. 50% atvejų yra didelė tikimybė, kad liga pereis į onkologiją.

Sergant eroziniu gastritu, skrandžio gleivinėje susidaro erozijos. Liga paūmėja rudens-pavasario laikotarpiu dėl dietos pažeidimo, emocinio perkrovimo ir tt Liga gali pasireikšti bet kokio rūgštingumo fone.

Sergant eroziniu gastritu, pacientas patiria stiprus skausmas, dažniausiai pasireiškiantis iškart po valgio. Ligos komplikacija gali būti kraujavimas iš skrandžio. Dažnai kraujavimą sukelia padidėjęs skrandžio kraujagyslių pralaidumas arba jo gleivinės pažeidimai.

Erozijų gijimo procesas priklauso nuo individualių paciento organizmo savybių, tačiau, kaip taisyklė, tai trunka mažiausiai du mėnesius. Hipertrofinis gastritas dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų vyrams. Šiai gastrito formai būdingas daugybinis cistų ir adenomų susidarymas, dėl kurio sustorėja skrandžio gleivinės raukšlės. Be to, ligos fone daugkartinis baltymų praradimas su skrandžio sultimis, sunkiais atvejais išsivysto hipoproteinemija.

Liga tęsiasi su paūmėjimo laikotarpiais, kurie gali būti susiję su įvairiais neigiamais veiksniais. Klinikinis vaizdas yra netipiškas gastritui, išskyrus mažą skrandžio sulčių rūgštingumą. Liga pasižymi vėmimu ir epigastralgija.

Rentgenogramoje matomas skrandžio gleivinės raukšlių padidėjimas ir patinimas. Gastroboboskopija su tiksline biopsija rodo hipertrofiją, kai padaugėja gleivių formuojančių ląstelių ir sumažėja virškinimo ląstelių. Dažniausios komplikacijos yra kraujavimas, patinimas, bendras organizmo išsekimas.

Polipiniam gastritui būdinga skrandžio gleivinės atrofija, kartu su jos degeneracine hiperplazija ir achlorhidrija. Ligos simptomatika daugeliu atžvilgių yra panaši į klinikinį gastrito vaizdą su sekrecijos nepakankamumu. Polipinis gastritas gali būti derinamas su standžiu gastritu ir virsti onkologija.

Gydant ūminį gastritą, būtina išvalyti skrandį ir žarnyną nuo maisto likučių ir kitų jame esančių dirgiklių. Tai turi būti padaryta per 30 minučių nuo apsinuodijimo. Tam nurodomas plovimas šarminiu vandeniu, 0,5% natrio bikarbonato tirpalu arba izotoniniu natrio chlorido tirpalu.

Jei liga atsirado dėl apsinuodijimo šarmais, plaunant silpnu acto rūgšties tirpalu arba citrinos rūgštis, apsinuodijus rūgštimis – šiltu vandeniu su magnio oksido priedu, kiaušinio tryniu ar pienu. Kai kuriais atvejais prireikia vidurius laisvinančių vaistų, jei nepastebėta dehidratacijos.

Pirmąsias 2 dienas pacientas turi susilaikyti nuo valgymo ir laikytis lovos režimo. Hospitalizacija reikalinga tik tada, kai paciento būklė yra sunki. Vaistai skiriami atsižvelgiant į ligos etiologiją. Taigi, esant alerginio pobūdžio gastritui, nurodomi antihistamininiai vaistai, infekcinio pobūdžio - antibakteriniai, taip pat sugeriančios medžiagos: aktyvuota anglis, kaolinas ir kt.

Jei paciento kūnas yra dehidratuotas, po oda skiriama iki 1 litro izotoninio natrio tirpalo ir 5% gliukozės tirpalo. Ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas yra kofeino, kordiamino, mezatono, norepinefrino vartojimo indikacija. Esant stipriam skausmui, pacientui po oda suleidžiama 0,5-1 ml 0,1 % antropino tirpalo arba po oda 1 ml 0,2 % platifilino hidrotartrato tirpalo.

Taip pat galima naudoti antispazminius vaistus, pavyzdžiui, 1 ml 2% papaverino hidrochlorido tirpalo po oda. Esant stipriam pykinimui, anestezinas skiriamas po 0,3 g 2–4 kartus per dieną.

Sergant koroziniu gastritu, pacientas per zondą, suteptą augaliniu aliejumi, nuplaunamas dideliu kiekiu vandens. Prieš tai rekomenduojama naudoti narkotiniai analgetikai(promedolis, morfino hidrochloridas, fentanilis su droperidoliu). Tai ypač reikalinga, jei pacientas jaučia stiprų skausmą.

Be to, skiriami vaistai nuo šoko. Reikėtų nepamiršti, kad skalbimas per vamzdelį yra kontraindikuotinas, jei yra stemplės sunaikinimas arba kolapsas. Kadangi pirmosiomis gydymo dienomis pacientui valgyti draudžiama, jam į poodį leidžiamas fiziologinis tirpalas, 5% gliukozės tirpalas ir į veną izotoninis natrio chlorido tirpalas.

Be to, vitaminai, plazmos ir baltymų hidrolizatoriai yra leidžiami po oda arba į veną. Antrinės infekcijos atveju skiriami antibiotikai. Skrandžio perforacija ir gerklų edema yra chirurginės intervencijos indikacijos. Kad stemplė nesusiaurėtų, po 2 savaičių atliekamas bougienage.

Jei pastarasis nedavė teigiamo rezultato, reikalinga chirurginė intervencija. Su cicatricial pokyčiais būtina sukurti dirbtinę stemplę. Sergant flegmoniniu gastritu, hospitalizacija yra privaloma. Plataus veikimo spektro antibiotikai pacientui skiriami į veną arba po oda. Atsižvelgiant į antibiotikų vartojimą, atliekamas drenažas.

Lėtinio gastrito gydymas kiekvienu atveju yra individualus. Be to, būtina atsižvelgti į ligos formą. Paūmėjimo laikotarpiais būtinas lovos poilsis. Reikia imtis priemonių skausmui malšinti. Sergant lėtiniu gastritu su susilpnėjusia skrandžio sekrecine funkcija, tam naudojami ganglijus blokuojantys vaistai, turintys antispazminį poveikį. Šios grupės preparatai sekrecijai praktiškai neturi įtakos (gangleronas, kvateronas).

Be to, skiriami vaistai, kurie kartu su antispazminiu ir priešuždegiminiu poveikiu padidina sekreciją ir stiprina motorinę skrandžio funkciją.

Taip pat įrodyta, kad vitaminai C, B6 ir PP normalizuoja skrandžio sekrecinę funkciją. Be to, efektyvus yra sutraukiančių ir apgaubiančių medžiagų naudojimas. Remisijos metu, jei įtariamas paūmėjimas, pakaitinė terapija atliekama naudojant druskos rūgšties preparatus (natūralias skrandžio sultis, acipepsolį, betacidą, pepsaliną) ir fermentus (pankreatiną, pepsiną, pepsidolį, pepsikoną, pepsigeną, abominą, panzinormą).

Gydant lėtinį gastritą, kai skrandžio sekrecinė funkcija išlikusi arba padidėjusi, kartu su antacidiniais vaistais (almagelis, vikalinas) vartojami antispazminiai, anticholinerginiai ir ganglijus blokuojantys vaistai (atropinas, arpenalis, spazmolitinas, platifilinas, benzoheksonis). Be to, vartojami vaistai, gerinantys regeneracines funkcijas (saldymedžio preparatai, pentoksinas, metiluracilas ir kt.).

Kietojo polipozinio gastrito ir Menetre ligos gydymas atliekamas pagal tą pačią schemą, kaip ir gastrito su sumažėjusia skrandžio sekrecine funkcija, nes visoms šioms ligoms būdingas sekrecijos nepakankamumas.

Ūminio gastrito atveju pacientui parodyta gydomoji mityba. Per 2 dienas pacientui duodama stiprios šiltos arbatos mažomis porcijomis ir Borjomi. 2-3 dieną rodoma vadinamoji gleivių dieta: neriebus sultinys, sriuba su sviestu. Per visą gydymo laikotarpį pacientui reikalinga vitaminų terapija: 300 ml vitamino C ir 100 ml vitamino PP.

Esant teigiamam gydymo poveikiui po 1 savaitės, pacientas perkeliamas į įprastą dietą. Sergant ėsdinančiu gastritu, būtina nustoti valgyti ir gerti. Po to per dieną rekomenduojama suvartoti 200 g augalinio aliejaus, išplakto Kiaušinio baltymai, sviestas. Kitomis dienomis dieta yra tokia pati kaip ir įprasto gastrito atveju.

Gastrito gydymo pagrindas yra tinkama mityba. Visa terapija atliekama remiantis dietine terapija. Pirmosiomis ligos dienomis skiriama dieta Nr.1. Pacientas valgo mažais kiekiais 5-6 kartus per dieną. Pasibaigus paūmėjimui, paciento mityba priklauso nuo sekrecijos sutrikimų pobūdžio. Taigi, sergant lėtiniu gastritu su susilpnėjusia sekrecine funkcija, skiriama dieta Nr.2, sergant gastritu, kai skrandžio sekrecinė funkcija išlikusi arba padidėjusi, ligos paūmėjimo metu – dieta Nr.1a.

Ligos remisijos laikotarpiais pacientui rodoma visavertė dieta su ribotu druskos, angliavandenių ir ekstazės medžiagų kiekiu. Tai ypač pasakytina apie pacientus, kuriems yra padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas.

Sergant gastritu, aštrių patiekalų, marinatų ir prieskonių valgyti draudžiama. Pacientas, sergantis gastritu, taip pat turėtų atsisakyti gerti alkoholinius gėrimus.

Gastrito prevencija grindžiama racionalia ir maistinga mityba. Be to, būtina reguliariai tirti virškinamąjį traktą ir, susirgus, laiku imtis priemonių.

Hepatitas yra liga, kurią lydi uždegiminis procesas kepenyse, kuris, kaip taisyklė, atsiranda kartu su tarpinio kepenų audinio pasikeitimu.

Priklausomai nuo eigos, hepatitas gali būti ūmus arba lėtinis. Pagal ligos paplitimą išskiriamas židininis ir difuzinis hepatitas. Ūminis hepatitas skirstomas į pirminį infekcinį, kuris apima virusinį hepatitą (Botkino liga), Vasiljevo-Weilo ligą, geltonąją karštligę, antrinį infekcinį, atsirandantį dėl paratifodo, pasikartojantį karščiavimą, lobarinę pneumoniją ir toksinį (vaistų sukeltą hepatitą). gydyti kepenų audinius.

Virusinis hepatitas skirstomas į epideminį (hepatitą A) ir seruminį (hepatitą B). Be to, išskiriamas ūminis alkoholinės kilmės hepatitas.

Lėtinis hepatitas skirstomas į nuolatinį lėtinį hepatitą, aktyvų lėtinį hepatitą (lupoidą) ir cholestazinį lėtinį hepatitą.

Hepatitą gali sukelti įvairios priežastys. Ūminį hepatitą gali sukelti žarnyno infekcijų sukėlėjai, enterovirusai, virusai, infekcinės mononukleozės virusai ir septinės bakterinės infekcijos.

Dažniausią virusinį hepatitą sukelia virusas A, kuris yra paciento kraujyje ir šlapime inkubacinio periodo pabaigoje, ūminiu priešikteriniu ir ankstyvuoju ikteriniu periodu bei virusas B, esantis kraujyje (paciento serume). .

Toksinio ūminio hepatito išsivystymas yra susijęs su vaistų, pramoninių nuodų, grybų nuodų, radiacijos poveikiu ir sunkiais kūno nudegimais. Šiuo metu yra 1000 vaistų, kurie gydymo metu gali išprovokuoti ūminį hepatitą, tarp jų izonikotino rūgšties dariniai, natrio druska, para-aminosalicilo rūgštis (PAS), MAO inhibitoriai – hidrazino dariniai, vyriškojo paparčio ekstraktas.

Didžiausias pavojus susirgti hepatitu kyla ilgai vartojant Voltaren, indometaciną, kordaroną, chloramfenikolį, mercazolilį ir kitus vaistus.

Alkoholinį ūminį hepatitą sukelia didelis alkoholio kiekis arba ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais. Liga, kaip taisyklė, vystosi esant riebalinei hepotazei, kepenų cirozei, lėtiniam hepatitui, tačiau gali pasireikšti ir esant sveikoms kepenims.

Reikia pažymėti, kad infekcijos, intoksikacijos, alergijos ir piktnaudžiavimas alkoholiu vaidina pagrindinį vaidmenį lėtinio hepatito etiologijoje. Daugeliu atvejų prieš lėtinį hepatitą atsiranda virusinis hepatitas (Botkino liga). Be to, ligos priežastys gali būti bruceliozė, tuberkuliozė, septinis endokarditas, visceralinė leišmaniozė, lėtinė maliarija.

Dažnai lėtinis gastritas išsivysto žmonėms, sergantiems lėtinėmis pilvo organų ligomis: gastritu, pankreatitu, enterokolitu, pepsine opa ir tulžies pūslės akmenlige ir kt. Esant ligoms, kurias sukelia pramoniniai, medikamentiniai ir buitiniai apsinuodijimai, dažniausia priežastis yra švino junginiai. , trinitrotoluenas, chloroformas, atofanas, chlorpromazinas, benzenas, izoniazidas.

Iš narkotinių medžiagų hepatitą gali išprovokuoti barbitūratai, narkolanas, halotanas, heksenalis, halotanas. Sergant lėtiniu hepatitu, kurį sukelia toksinių medžiagų poveikis arba alerginė reakcija, pažeidžiama kepenų parenchima, sutrinka fermentų apykaita.

Lėtinis alkoholizmas labiau nei kiti veiksniai prisideda prie hepatito išsivystymo, nes jis sukelia endogeninį baltymų ir endokrininės sistemos nepakankamumą. Cholestazinis gastritas atsiranda dėl bendrojo tulžies latako užsikimšimo akmeniu arba suspaudimo, taip pat dėl ​​kasos galvos vėžio su užsitęsusia subhepatine cholestaze ir lydinčiu tulžies latakų ir kanalų uždegimu, taip pat su pirminiai toksiniai arba toksiniai-alerginiai cholangiolio pažeidimai.

Holistinį hepatitą gali sukelti šie vaistai: fenotiazino dariniai, metiltestosteronas ir kai kurie jo dariniai.

Ligos patogenezėje ypač didelę reikšmę turi tiesioginis etiologinių veiksnių (virusų, toksinų ir kt.) poveikis kepenų parenchimai, sukeliantis hepatocitų distrofiją ir nekrobiozę. Lėtinė uždegimo ir distrofijos patologinių procesų eiga ir tolesnis vystymasis atsiranda dėl specifinių imunologinių sutrikimų.

Esant šviesos srautui ūminis hepatitas simptomų gali nebūti arba jie gali būti silpni. Dėl to sunku diagnozuoti ligą, kurią galima atlikti tik atlikus specialų tyrimą. Ligonio odos spalvos pokytis, būdingas hepatitui, pastebimas tik dienos šviesoje. Visų pirma, pastebimas išorinių akių membranų (skleros) ir minkštojo gomurio gleivinės dažymas.

Sunki ligos eiga, priešingai, pasižymi ryškiais simptomais. Išskirtinės klampios membranos, pacientas kenčia nuo nosies kraujavimo. Be to, gali atsirasti nedidelių kraujavimų ant odos ir gleivinių.

Liga pažeidžia ir centrinę nervų sistemą: ligonis yra prislėgtos psichikos būklės, yra irzlus, skundžiasi miego sutrikimu, nuovargiu. Kepenys ir blužnis, kaip taisyklė, yra padidėję, o su kepenų distrofija pastebimas jo sumažėjimas.

Kraujo tyrimas rodo hiperbilirubinemiją, padidėjusį tam tikrų serumo fermentų aktyvumą. Kepenyse sutrinka fibrinogeno, protrombino, VII ir V krešėjimo faktorių gamyba, todėl išsivysto hemoraginis sindromas.

Ūminiam toksinės etiologijos hepatitui būdinga vidutinio sunkumo laikina gelta. Sunkiais atvejais būna dauginė parenchimos nekrozė, sunkus hemoraginis sindromas ir gelta, stiprus skausmas kepenyse. Dėl patologinių pokyčių gali išsivystyti kepenų koma.

Sergant cholestaziniu hepatitu, kepenų pažeidimo simptomai pasireiškia praėjus 1-2 savaitėms po alerginį poveikį sukėlusio vaisto vartojimo. Būdingas ligos simptomas yra niežulys, kuris dažniausiai būna prieš geltą. Tuo pačiu metu paciento kepenys išlieka normalios, o kūno temperatūra yra šiek tiek pakilusi.

Sergant alkoholiniu hepatitu, pastebima ryški gelta, kuri pasireiškia per 1-2 dienas išgėrus didelę alkoholio dozę. Pacientui pakyla kūno temperatūra, jis jaučia įvairaus intensyvumo skausmą dešinėje hipochondrijoje arba viršutinėje pilvo dalyje. Be to, gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas.

Tokiu atveju kepenys labai padidėja, o blužnis išlieka normali. Sergant tokio pobūdžio hepatitu, skystis kaupiasi pilvo ertmėje. Be to, yra pankreatito apraiškų. Tokiems pacientams pastebimi lėtinio alkoholizmo simptomai: rankų drebulys, sumažėjęs apatinių galūnių jautrumas, stiprus silpnumas, neuropsichiniai sutrikimai.

Alkoholis provokuoja kepenų ląstelių distrofiją, sukeldamas tarpląstelinių struktūrų pažeidimus, o tai vėliau sukelia visišką jų sunaikinimą. Tokiu atveju liga pereina į kepenų cirozę. Esant palankiai ligos eigai, pasveikti galima per 1-2 mėnesius.

Lėtinį hepatitą galima diagnozuoti tik tuo atveju, jei liga trunka ilgiau nei 6 mėnesius.

Lėtiniam infekcinės etiologijos hepatitui (pavyzdžiui, Botkino ligai) būdingas geltos simptomas (matomas skleros ir gleivinės dažymas). Sergant lėtiniu toksinės etiologijos hepatitu, gelta dažniausiai nebūna.

Daugeliu atvejų ši hepatito forma pasireiškia kraujo cheminės sudėties pažeidimais. Būdingi bruožai yra kepenų padidėjimas, nuobodus skausmas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje, niežulys (ypač sergant vaistų sukeltu hepatitu) ir nedidelis kūno temperatūros padidėjimas. Blužnis šiek tiek padidėja arba išlieka normali.

Be to, lėtiniam hepatitui būdingas bendras negalavimas, nuovargis, prakaitavimas, sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas, išmatų sutrikimai.

Atlikus kraujo tyrimą, nustatomas eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimas, albuminų koncentracijos sumažėjimas, globulinų padidėjimas. Daugeliu atvejų pacientų kraujo serume nustatomas padidėjęs bilirubino kiekis.

Lėtinis persistuojantis hepatitas pasižymi švelniais simptomais. Galimas skausmas dešinėje hipochondrijoje, nežymus kepenų padidėjimas, silpnumas. Beveik visų pacientų serume padidėja baltymų kiekis. Laikantis dietos ir visiškai atsisakius alkoholio, pacientas gali visiškai pasveikti.

Lėtinis aktyvus hepatitas išsivysto virusinio hepatito fone ir jam būdingi ryškūs uždegiminiai-nekroziniai pokyčiai. Daugeliu atvejų šia liga serga moterys iki 30 metų. Pacientai skundžiasi silpnumu, nuovargiu, greitu darbingumo mažėjimu, apetito stoka, skausmu kepenyse, nežymiu kūno temperatūros padidėjimu.

Sunkiais ligos atvejais išsivysto hemoraginis sindromas, ant paciento krūtinės ir pečių atsiranda vadinamosios voratinklinės venos. Kepenys padidėja, palpuojant jos yra tankios ir skausmingos. Dažniausiai taip pat padidėja blužnis. Pažeidus kitus organus, stebimi ligai netipiniai sindromai: karščiavimas, sąnarių skausmai, pažeistų organų uždegiminiai procesai, hormoniniai sutrikimai.

Iš kraujo pusės labai padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. Pokyčiai šlapime pastebimi tik vėlesnėse ligos stadijose.

Laiku ir teisingai gydant ūminį hepatitą, nepriklausomai nuo proceso gylio ir stadijos, pacientas visiškai pasveiksta, tačiau kai kuriais atvejais ūminis hepatitas tampa lėtinis. Dėl ūminės kepenų distrofijos, pasireiškiančios klinikiniu kepenų ar kepenų ir inkstų nepakankamumo vaizdu, gali būti mirtina baigtis.

Gydant ūminį virusinį hepatitą (Botkino ligą) ir kitus infekcinės etiologijos hepatitus, pacientas turi būti laiku hospitalizuotas į specialų infekcinių ligonių skyrių. Ligos piko metu pacientui taikomas lovos režimas ir dieta Nr. 5. Gydymosi ligoninėje laikas priklauso nuo ligos sunkumo ir eigos. Paprastai tai yra 2-4 savaitės, tačiau kai kuriais atvejais gydymas ir paciento kūno atsigavimo laikotarpis trunka keletą mėnesių.

Sunkiais ligos atvejais, kartu su vėmimu ir apetito praradimu, pacientui į veną suleidžiama iki 500 ml 10-40% gliukozės arba fruktozės tirpalo. Be to, 5% gliukozės tirpalas naudojamas kartu su izotoniniu natrio chlorido tirpalu po oda arba lašelinių klizmų pavidalu.

Kepenų veiklai atkurti naudojamos priemonės, gerinančios kepenų ląstelių apykaitą: B grupės vitaminai, gliukurono rūgšties preparatai, kokarboksilazė, lipoinė rūgštis.

Esant sunkiam virusiniam hepatitui, kuriam būdinga užsitęsusi eiga ir sunki organizmo intoksikacija, nurodomi gliukokortikosteroidų hormonai. Šios grupės preparatai taip pat vartojami sergant cholestaziniu hepatitu, edematiniu-ascitiniu sindromu, taip pat įtariant kepenų distrofiją.

Pacientui skiriama 20-40 mg prednizolono per parą. Gydymo vaistu trukmė svyruoja nuo 3-4 savaičių iki kelių mėnesių. Esant nuolatiniam hepatitui ir ūminiam hepatitui pereinant prie lėtinės ligos formos, prednizolono vartojimas pratęsiamas iki 1,5 metų. Kuriame dienpinigių vaistai sumažinami iki 10-20 ml. Indikacija sumažinti vaisto dozę yra paciento būklės pagerėjimas ir bilirubino kiekio sumažėjimas kraujo serume iki 0,02–0,03 g 1 litre.

Esant kepenų komos simptomams, po oda arba į veną skiriama iki 500-1000 mg kortizono ir hidrokortizono. Išsivysčius komai, pacientui reikia plazmaforezės. Nesant teigiamo rezultato, procedūra kartojama kasdien, kol paciento būklė pagerės.

Visoms infekcinėms hepatito formoms, išskyrus Botkino ligą, skiriami plataus spektro antibiotikai, taip pat specialūs gydomieji serumai. Sergant toksinės etiologijos hepatitu, pacientai hospitalizuojami apsinuodijimų skyriuje ir atliekamas skrandžio plovimas, kad iš organizmo būtų pašalintas dirgiklis, išprovokavęs ligos vystymąsi.

Be to, parodomas vaistų, mažinančių apsinuodijimo poveikį ir gerinančių kepenų ląstelių funkciją, vartojimas. Taip pat pacientui skiriamas lovos režimas, griežta dieta, kuri numato ribotą riebalų suvartojimą, B ir C vitaminų, lipoinės ir folio rūgšties įvedimą. Be to, skiriami vaistai, kurie neutralizuoja toksino poveikį.

Apsinuodijus gyvsidabrio, švino ir arseno junginiais, į veną skiriama 5-10 ml 30% natrio tiosulfato tirpalo, apsinuodijus sunkiaisiais metalais - 5% unitiolio tirpalas į raumenis.

Sergant vaistų etiologijos hepatitu, būtina atšaukti vaistą, kuris išprovokavo ligos vystymąsi. Apskritai gydymas nesiskiria nuo ūminio infekcinio hepatito gydymo. Esant sunkiam kepenų ląstelių nepakankamumui, pacientui būtina skirti gliukokortikoidų.

Sergant alkoholiniu hepatitu, pacientui draudžiama vartoti alkoholinius gėrimus. Tuo pačiu metu skiriama tausojanti dieta, kurioje yra pakankamai vitaminų ir baltymų. Rekomenduojama vartoti vaisių sultis. Pacientui į raumenis suleidžiamas vitaminas B19 kartu su folio rūgštimi, lipokainu, karsilu, metioninu.

Įtarus kepenų distrofiją ar cirozę, Essentiale vartojama po 2 kapsules 3 kartus per dieną. Kalbant apie lėtinį hepatitą, net remisijos stadijoje būtina laikytis dietos.

Sergant lėtiniu medicininės, toksinės, alerginės ir alkoholinės etiologijos gastritu, būtina nutraukti paciento kontaktą su dirginančia medžiaga. Siekiant pagerinti kepenų ląstelių mainus, atliekama papildoma vitaminų terapija. Tuo pačiu metu pacientui skiriami vitaminai C, B1, B2, B6, B12. Be to, naudojama kokarboksilazė, askorbo, nikotino ir folio rūgštis. Lipoinė rūgštis ir lipo rūgšties amidas skiriama po 1 tabletę (0,025 g) 2-4 kartus per dieną 1-2 mėnesius.

Siekiant pagerinti anabolinius procesus, skiriami steroidiniai hormonai: 15-20 mg methandrostenolono per parą, palaipsniui mažinant dozę, arba 20-50 mg per savaitę retabolilio į raumenis.

Paūmėjimo stadijoje pacientams reikalinga hospitalizacija, lovos režimas ir griežta dieta, kurioje gausu baltymų ir vitaminų. Sergant cholestaziniu hepatitu, mažos imunosupresantų ir kortikosteroidų hormonų dozės skiriamos kaip priešuždegiminiai ir imunosupresiniai vaistai. Prednizolonas skiriamas 20-40 mg per parą 2-3 mėnesius, vėliau dozė palaipsniui mažinama iki 10-15 mg per parą.

Tuo pačiu metu pacientas per dieną išgeria 0,25 g vaisto delagil. Hepatitui paūmėjus cholecistitui, skiriami choleretikai. Gydymas hidrolizatais ir kepenų ekstraktais turi būti atliekamas labai atsargiai, nes šie vaistai, skiriami ūminėje stadijoje, gali suaktyvinti procesą ir sustiprinti tolesnį ligos vystymąsi.

Sergant nuolatiniu ir aktyviu lėtiniu hepatitu, negalima vartoti cholagogų, kepenų ekstraktų ir anabolinių hormonų. Be to, bet kokios fizioterapinės procedūros yra griežtai draudžiamos.

Laiku ir racionaliai gydant dieta bei susilaikant nuo alkoholio, virusinis hepatitas visiškai išgydomas, išsaugant paciento darbingumą. Ligos paūmėjimo laikotarpiu pacientai yra nedarbingi.

Sergant virusiniu hepatitu, pacientui rodoma dieta Nr. 5 su riebalų apribojimu, nes pažeistos kepenys negali susidoroti su pastaruoju. Visų pirma, tai būtina esant pasikartojančiam vėmimui ir bendrai rimtai paciento būklei. Padidinkite angliavandenių kiekį paciento mityboje. Prekomatozės būklės vystymosi požymiai rodo baltymų kiekio sumažėjimą.

Pacientai, sergantys nuolatiniu ir agresyviu lėtiniu hepatitu, turėtų vengti kepto maisto, ugniai atsparių gyvulinių riebalų, aštraus ir aštraus maisto. Pieno produktų rekomenduojama vartoti ne mažiau kaip 100-150 g per dieną, taip pat švelnių sūrių. Naudinga liesa virta žuvis. Pacientui apskaičiuojamas dienos racionas, kuriame turi būti 100-120 g baltymų, 70-80 g riebalų, 400-500 g angliavandenių ir iš viso 3000-3500 kcal.

Sergant lėtiniu persistuojančiu gastritu, rekomenduojama valgyti keturis kartus per dieną. Tuo pačiu metu rūkyti, džiovinti, konservuoti maisto produktai, konditerijos gaminiai, keptas maistas, grybai, šokoladas, alkoholis. Gyvūninių riebalų vartojimas turėtų būti apribotas.

Kadangi ūminis hepatitas gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, šios ligos prevencija apima daugybę priemonių. Ūminis virusinis hepatitas daugeliu atvejų įgauna epidemijos pobūdį, todėl pirmiausia reikia izoliuoti pacientą. Hepatito profilaktikai didelę reikšmę turi ankstyva jo diagnostika.

Sveiki žmonės turi laikytis griežtų higienos taisyklių. Norint išvengti užsikrėtimo serumo hepatitu atliekant tam tikras medicinines procedūras, būtina naudoti vienkartinius švirkštus ir sterilizuotus instrumentus. Kalbant apie toksinės etiologijos hepatito prevenciją, tai yra sanitarinė ir techninė priežiūra įmonėse, kuria siekiama pašalinti apsinuodijimo pavojingais junginiais galimybę.

Nevalgykite nepažįstamų ar senų grybų, taip pat jokių vaistų nepasitarę su gydytoju.

Lėtinio hepatito prevencija turėtų būti siekiama pašalinti veiksnius, provokuojančius paūmėjimą, atsižvelgiant į ligos etiologiją.

Hepatozė yra kepenų liga, kurios metu stebima funkcinio kepenų epitelio audinio parenchimos distrofija. Šią ligą daugeliu atvejų sukelia per didelis kaloringų maisto produktų ir alkoholinių gėrimų vartojimas, o tai sukelia patologinius procesus kepenų epitelyje.

Hepatozė gali būti ūminė arba lėtinė. Kai kuriose klasifikacijose taip pat išskiriama riebalinė ir cholestazinė hepatozė. Ūminę hepatozę dažniausiai sukelia virusinis hepatitas ir sepsis. Liga gali išsivystyti esant toksiniam kepenų pažeidimui, kuris atsiranda stipriai apsinuodijus arsenu, fosforu ir alkoholiu. Be to, ligą gali sukelti tokie vaistai kaip tetraciklinas, paparčio ekstraktas. Dažni kepenų distrofijos atvejai dėl sunkaus apsinuodijimo grybais.

Lėtinę riebalinę hepatozę dažniausiai sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu. Ligos išsivystymas taip pat galimas baltymų ir vitaminų trūkumo, nutukimo ir prastos mitybos, anemijos, enterito, pankreatito ir kai kurių infekcinių plaučių ligų fone.

Toksiškos lėtinės hepatozės formos yra susijusios su ilgalaikiu apsinuodijimu toksinėmis medžiagomis. Vystantis ligai didelę reikšmę turi lipidų apykaitos pažeidimas. Dėl kepenų perkrovimo maistiniais riebalais ir angliavandeniais žymiai padidėja riebalų kiekis, sumažėja glikogeno kiekis, dėl ko sutrinka riebalų oksidacijos procesas.

Kadangi lipoproteinų, fosfolipidų ir lecitino susidarymo procesas smarkiai sulėtėja, riebalų pašalinimo iš kepenų procesas tampa sunkesnis. Esant ūminei ar lėtinei cholestazinei hepatozei, hepatocituose kaupiasi tulžies pigmentas, vėliau atsiranda distrofija, pasireiškianti baltymų trūkumu.

Būdingas holistinės hepatozės požymis yra tulžies nutekėjimo į skrandį pažeidimas (cholestazė). Dažniausia šio sutrikimo priežastis – tam tikrų medžiagų, ypač vaistų (antibiotikų, testosterono analogų, chlorpromazino) toksinis poveikis.

Ūminei riebalinei hepatozei būdingi bendros organizmo intoksikacijos požymiai. Liga pasižymi ūminiu kursu. Pacientui pasireiškia gelta, dusulys, sunkumo jausmas epigastriniame regione. Pradiniame ligos vystymosi etape kepenys padidėja, tampa minkštos. Vėlesniame etape kepenys nėra apčiuopiamos, o perkusija atskleidžia jų dydžio sumažėjimą.

Paprastai blužnies dydis išlieka normalus. Sunkiais ligos atvejų atveju kalio koncentracija kraujo serume sumažėja, didėja eritrocitų sedimentacijos norma. Dažnai šie sutrikimai lydi inkstų nepakankamumą. Antrinių hemoraginių reiškinių ir kepenų komos atveju tikėtina mirtina baigtis

Patologiniai pokyčiai kepenyse ir jo funkciniuose sutrikimuose yra labai sunku nustatyti net biocheminės analizės pagrindu.

Liga gali tapti lėtinė. Šiuo atveju ligos simptomai praktiškai nepastebimi. Lėtinė hepatozė, kaip taisyklė, negali būti diagnozuota dėl klinikinio vaizdo kartu su vaistinėmis ligomis: virškinimo sistemos sutrikimai, diabetas, toksiški ir toksiški alerginiai pažeidimai.

Sparčiai vystantis ligai, galimi gelta, skaudantis skausmas dešinėje hipochondrijoje, sunkumo jausmas epigastriniame regione, bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, išmatų sutrikimai.

Būdingas bruožas yra vidutinio kepenų padidėjimas su lygiu paviršiumi, vidutinio sunkumo tankiu, suapvalintu arba aštriu kraštu, taip pat skausmu palpacijai. Sunkiai ir ilgai laikomasi lėtinės hepatozės formos, pastebimas gerokai sumažėjęs paciento kūno svorio, pilvo pūtimas ir niežulys. Kai kuriais atvejais kraujo serume yra padidėjęs cholesterolio kiekis, bendras baltymų ir beta lipoproteinų kiekis kraujyje.

Paciento atsigavimas yra įmanomas tik su visišku kontakto su dirginančiais veiksniais ir pilnu laiku gydymu. Dažnai lėtinė hepatozė virsta lėtiniu hepatitu arba kepenų ciroze. Charge cholestatine hepatozės požymiai yra sunkūs gelta, niežulys ir tamsiai šlapimas (dėl padidėjusio bilirubino).

Gana dažnai pacientams, sergantiems hepatoze, pasireiškia karščiavimas.

Su užsitęsusia riebaline hepatoze pacientą būtina hospitalizuoti. Esant ūminei infekcinės etiologijos hepatozei, pacientas turi būti hospitalizuotas specialiame skyriuje. Kuriame Ypatingas dėmesys skiriamas pagrindinei ligai gydyti ir inkstų nepakankamumo profilaktikai. Taip pat būtina atlikti priemones, skirtas pašalinti iš organizmo toksinus, kurie sukėlė ligos vystymąsi.

Pacientui skiriamas skrandžio plovimas, sifoninės klizmos, fiziologiniai vidurius laisvinantys vaistai. Esant apsinuodijimo reiškiniams ir įtarus hipokalemiją, pacientui skiriamas hemodez, 5% gliukozės tirpalas kartu su B grupės vitaminais ir vitaminu C, taip pat į veną pananginas.

Pasireiškus hemoraginiam sindromui, naudojamas rutinas ir 1% vikasol tirpalas, 1-3 ml 3-4 kartus per dieną. Be to, pacientui perpilama šviežiai sušaldyta plazma (1,5-2 litrai ir daugiau). Norint pašalinti toksines medžiagas iš kraujo, pacientui atliekama plazmaferezė.

Gydant lėtinę hepatozę, geriausias poveikis yra lipotropinių vaistų vartojimas. Pacientui skiriama 3-5 g 20% ​​cholino chlorido tirpalo per burną, jei vaistas yra 200 ml buteliuke, ir į veną 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, jei vaistas yra 10 ml ampulėse. Gydymo kursas yra 14-20 injekcijų. Be to, naudojamos folio ir lipoinės rūgštys, lipokainas, vitaminas B12. Iš kepenų ekstraktų ir hidrolizatorių naudojamas Essentiale.

Skirkite 5 ml sirepar, ripazon arba progepar per dieną į raumenis. Pacientas švirkščiamas kasdien 20-40 dienų. Paciento mityba turi būti visavertė ir turtinga vitaminų. Sergant lėtine hepatoze, skiriama dieta Nr. 5. Maiste turi būti padidintas baltymų kiekis ir ribotas riebalų, ypač gyvulinės kilmės, kiekis.

Rekomenduojami produktai, kurių sudėtyje yra lipotropinių faktorių: mielės, varškė, virta menkė, avižiniai dribsniai ir grikiai ir kt. Hepatozės profilaktika yra užkirsti kelią buitiniam ir pramoniniam apsinuodijimui hepatotropiniais nuodais. Didelę reikšmę turi ir savalaikis virusinio hepatito gydymas.

Pacientus, sergančius lėtine hepatozės forma, reikia registruoti ambulatorijoje ir bent 1-2 kartus per metus gydytis lipotropiniais vaistais ir imtis priemonių, kad būtų išvengta paūmėjimų.

Išvarža yra liga, kuriai būdingas vidaus organų išsikišimas per pakitusią ertmės, kurioje jie yra, sienelę.

Diafragmos virškinamosios angos išvarža pasižymi poslinkiu per šią angą į bet kurio pilvo organo užpakalinę tarpuplaučio dalį: pilvinį stemplės segmentą, kardialinę skrandžio dalį, žarnyno kilpas, blužnį ir kt.

Yra šios ligos formos:

- fiksuotas ir nefiksuotas ašinis arba slankusis (širdies, kardiofundalinis, tarpinis skrandžio ir viso skrandžio);

– fiksuotas ir nefiksuotas paraezofaginis (fundalinis ir antralinis);

- įgimta trumpa stemplė, kurioje yra skrandžio krūtinė.

Daugeliu atvejų išvaržos susidaro dėl šių veiksnių:

- staigus intraabdominalinio slėgio padidėjimas dėl per didelio fizinio krūvio;

- įgimtas jungiamojo audinio struktūrų, kurios stiprina stemplę diafragmos angoje, neišsivystymas, taip pat jų degeneraciniai pokyčiai;

- stemplės sutrumpėjimas dėl žandikaulio uždegimo, navikų ir kt.;

- sumažėjęs raumenų tonusas;

- riebalinio audinio išnykimas po diafragma;

- diafragmos stemplės angos tempimas ir kt.

Šie veiksniai prisideda prie ašinių išvaržų išsivystymo, tai yra, stemplės pilvo segmento išėjimas į krūtinės ertmę. Klinikinėje praktikoje išskiriamos trys išvaržų rūšys: su normaliu, neveikiančiu ir hipertoniniu gastroezofaginio sfinkteriu, taip pat keturios klinikinės formos – besimptomė, dispepsinė, alginė ir kardialinė.

Klinikinis ligos vaizdas visada yra ryškus, dažnai liga praeina be jokių simptomų. Būdingiausias hiatal išvaržos pasireiškimas yra skausmas už krūtinkaulio arba pilvo ertmėje, atsirandantis valgio metu arba keičiant kūno padėtį.

Be to, pacientui gali pasireikšti disfagija (pasunkėjęs rijimas), raugėjimas, žagsėjimas ir vėmimas. Dėl tarpuplaučio organų pasislinkimo pacientui gali pasireikšti dusulys, tachikardija, refleksinė krūtinės angina. Kraujo tyrimas paprastai atskleidžia anemiją. Šiai ligai būdinga lėtinė eiga, kurią lydi atkryčiai.

Ašinėms išvaržoms būdinga krūtinės angina, regurgitacija ir kt. Paraezofaginės išvaržos yra linkusios į smaugimą. Tokiu atveju pacientas jaučia aštrius skausmus, jam yra žarnyno nepraeinamumo ir kolapso požymių.

Dažniausios hiatalinės išvaržos komplikacijos yra kraujavimas iš stemplės-skrandžio, pepsinis ezofagitas, stemplės pakitimai su vėlesniu jos sutrumpėjimu, aritmija, krūtinės angina, aspiracija ir kt.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis rentgeno tyrimu. Fizinis patikrinimas atskleidžia tarpuplaučio organų, ypač širdies, poslinkį, taip pat peristaltiką ir timpanitą (stiprų patinimą). Kraujo tyrimas rodo anemiją ir ESR padidėjimą.

Gydant šią ligą, skiriami dažni daliniai valgymai, pagal išplėstą dietą Nr. 1. Gydymo laikotarpiu pacientui draudžiama valgyti aštrų, rūgštų ir sūrų maistą, taip pat maistą, kuris skatina pilvo pūtimą. Taip pat draudžiama gerti alkoholinius gėrimus ir rūkyti.

Pacientui patariama miegoti gulint. Be to, rekomenduojamas antispazminis ir šarminis gydymas. Vartojant per burną, nurodomi vietiniai anestetikai ir raminamieji vaistai. Sergant anemija, pacientui reikia geležies preparatų ir hemostimulino. Taip pat naudojamos apgaubiančios ir sutraukiančios medžiagos. Jei reikia, į gydymo kursą įvedami antibiotikai ir antihistamininiai vaistai.

Tuo atveju, jei konservatyvus gydymas neduoda teigiamo rezultato, nurodoma chirurginė intervencija, kurios metu skrandis grąžinamas į pilvo ertmę ir įdedama diafragmos stemplės angos plokštelė. Reikia atsiminti, kad net ir po sėkmingos operacijos galimi ligos atkryčiai.

Stemplės divertikulas yra liga, kuriai būdingas jos sienelės išsikišimas. Sergant šia liga, atsiranda rijimo sutrikimas, būtent regurgitacija ir raugėjimas.

Divertikulai skirstomi į įgimtus (pulsinius), įgytus (traukos) ir mišrius. Dauguma divertikulų yra įgyti. Ryklės ir stemplės divertikulų išsivystymo priežastis yra įgimtas ar įgytas jungiamojo audinio struktūrų ir ryklės ir stemplės jungties srities raumenų aparato nepakankamumas.

Divertikulo atsiradimo veiksnys šiuo atveju yra stemplės diskinezija, kartu su staigiu slėgio padidėjimu rijimo metu. Be to, dėl mechaninio ryklės ar stemplės pažeidimo gali atsirasti ryklės-stemplės divertikulų.

Epibronchiniai divertikulai dažniausiai įgyjami ir susidaro dėl tuberkuliozinio ar banalios etiologijos tarpuplaučio limfadenito, pleurito, lėtinio mediastinito.

Vėliau pridedami įgimti veiksniai, pavyzdžiui, nepilnas stemplės-bronchų fistulės susiliejimas, kuris būdingas embrioniniam laikotarpiui ir vėliau sudaro stemplės-bronchų laidą.

Epifreninių divertikulų atsiradimas dažniausiai siejamas su refliuksiniu ezofagitu, kurį sukelia hiatal išvarža, stemplės sutrumpėjimas arba kardijos (stemplės dalis, esanti prieš patekimą į skrandį) nepakankamumu.

Klinikinės ligos apraiškos priklauso nuo divertikulo vietos. Ant Pradinis etapas Viršutinės stemplės divertikulo (ryklės-stemplės) išsivystymas yra padidėjęs gleivių išsiskyrimas, deginimo pojūtis ir kosulys. Tada prie išvardytų simptomų prisijungia svetimkūnio pojūtis, pykinimas, sutrikęs rijimas, maisto atpylimas.

Dėl to išsivysto vadinamasis blokados reiškinys, kuriam būdingas veido paraudimas, oro trūkumo jausmas, galvos svaigimas ir alpimas. Po vėmimo išvardinti simptomai dažniausiai išnyksta.

Vidurinės stemplės dalies divertikulai daugeliu atvejų specifinių simptomų nesuteikia. Kartais yra rijimo sutrikimas, krūtinės skausmas ir kraujavimas iš hipereminių ar erozuotų gleivinių.

Gana dažnai, esant tolygiam ligos eigai, išsivysto tokios komplikacijos kaip tarpuplaučio abscesai, kraujavimas, stemplės-bronchų fistulės, sukibimo procesai, onkologija divertikule.

Stemplės apatinės dalies divertikulams taip pat būdingi nedideli simptomai. Kai kuriais atvejais yra rijimo sutrikimas, skausmas už apatinės krūtinkaulio dalies, kosulys, regurgitacija, pykinimas, vėmimas, anoreksija, refleksinis dusulys, širdies plakimas, bronchų spazmas.

Liga pasižymi lėta eiga, tačiau gali komplikuotis kraujavimu, bronchitu, aspiracine pneumonija, plaučių abscesu ir onkologijos išsivystymu.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis kontrastiniu stemplės rentgeno tyrimu. Ryklės-stemplės divertikulų buvimą kartais galima nustatyti išoriniu tyrimu ir palpacija (ant kaklo pastebimas būdingas išsikišimas).

Gydant stemplės divertikulą, didelę reikšmę turi maisto masių divertikulo vėlavimo prevencija, todėl pacientui rodoma tausojanti dieta. Gerkite lėtai, mažais gurkšneliais. Jei divertikule randama kontrastinė suspensija, būtina gerti vandenį.

Ši padėtis nustatoma atliekant rentgeno tyrimą. Dažnai reikia gydyti ligą, dėl kurios atsirado divertikulas.

Esant greitam ligos vystymuisi arba įtarus pavojingas komplikacijas, pacientas turi būti hospitalizuotas chirurginiam gydymui.

Žarnyno disbakteriozė yra liga, kuriai būdingas mikrofloros sudėties ir kiekybinio santykio pasikeitimas, kurio atstovai neleidžia prasiskverbti į žarnyną ir joje greitai daugintis patogeniniams ir oportunistiniams mikroorganizmams.

Klinikinėje praktikoje yra storosios žarnos ir plonosios žarnos disbakteriozės sindromų. Abu sindromai gali išprovokuoti kolito paūmėjimą. Disbakteriozė gali būti savarankiška arba gretutinė liga sergant įvairiomis storosios žarnos ligomis.

Naujagimių virškinimo traktas yra visiškai sterilus. Praėjus kelioms valandoms po gimimo, prasideda jo nusėdimo procesas su streptokokų, Escherichia coli padermėmis ir kt.. Po 24 valandų žarnyne aptinkamos anaerobinės laktobacilos ir enterokokai, o nuo 10 dienos - bakterioidai. Normali žarnyno mikroflora nusistovi iki 1 gyvenimo mėnesio.

Priklausomai nuo to, kokio tipo mikroorganizmai vyrauja, disbakteriozės skirstomos į medicinines (po antibiotikų), grybelines, stafilokokines, proteus, taip pat sukeliamas parakolių grupės, Pseudomonas aeruginosa ar mikrobų asociacijos.

Pagal A. F. Bilibino klasifikaciją išskiriamos trys disbakteriozės formos:

- kompensuotas, kuriam būdingas patologinio proceso nebuvimas reaguojant į mikrofloros pažeidimą;

- subkompensuotas, kuriam būdingas vietinių uždegiminių procesų vystymasis;

- dekompensuota, kuriai būdingas metastazavusių uždegimo židinių susidarymas įvairiuose parenchiminiuose organuose su intoksikacija, o kai kuriais atvejais - sepsio išsivystymu.

Žarnyno mikrofloros savireguliacijai didelę reikšmę turi normali skrandžio ir kitų virškinimo organų veikla. Pavyzdžiui, bakterinės floros pasikeitimą gali sukelti sumažėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas arba susilpnėjusios kitų virškinimo sistemos organų fermentų sistemos.

Dėl šių sutrikimų skrandyje ir proksimalinėje plonojoje žarnoje pradeda kolonizuoti įvairūs mikroorganizmai. Kita patologinio proceso priežastis – pasikeitusios aplinkos sąlygos, kurios tampa palankios gyvybei ir kenksmingų mikroorganizmų dauginimuisi.

Dėl disbakteriozės sutrinka tulžies rūgščių, kurios paprastai ištirpdo riebalus ir pačios absorbuojamos klubinėje žarnoje, funkcijos. Dėl šios priežasties žymiai sumažėja riebalų tirpumas ir jų pasisavinimas organizme. Dėl padidėjusio bakterijų dauginimosi sutrinka angliavandenių pasisavinimas, padidėja vandens ir elektrolitų sekrecija į žarnyno spindį.

Šie procesai skatina plonosios žarnos motoriką ir bakterinės floros, panašios į storosios žarnos mikroflorą, augimą joje. Disbakteriozei būdingas kai kurių normalios mikrofloros atstovų (bifidobakterijų, pieno rūgšties ir Escherichia coli ir kt.) išnykimas bei patologinių ir sąlygiškai patologinių mikroorganizmų (stafilokokų, Candida genties grybų, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ir kt.) atsiradimas. ).

Šie pokyčiai sukelia įvairaus sunkumo uždegiminius procesus, o staigus imuniteto sumažėjimas ir organizmo susilpnėjimas gali sukelti apibendrintą endogeninės infekcijos formą iki sepsio. Plonojoje žarnoje besidauginantys mikrobai savo medžiagų apykaitai naudoja maistines medžiagas ir vitaminus, dėl to paciento organizme atsiranda jų trūkumas.

Disbakteriozės išsivystymo priežasčių yra daug. Daugeliu atvejų tai yra tokios ligos kaip skrandžio hipochlorhidrija ir achlorhidrija, ypač kartu su sutrikusia jo turinio evakuacija, aferentinės kilpos sindromas, atsirandantis po skrandžio rezekcijos, tuščiosios žarnos ir dudenalinės divertikulos, lėtinis pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas.

Gydymas antibiotikais ir sulfanilamidiniais vaistais, kurio metu žūva nemaža dalis vaistui jautrių naudingų mikroorganizmų ir dauginasi jo poveikiui atspari patogeninė ar oportunistinė mikroflora. Tokių nepalankių veiksnių, kaip baltymų badas, klimato kaita, vitaminų trūkumas, piktnaudžiavimas alkoholiu, poveikis taip pat lemia disbakteriozės vystymąsi.

Po antibiotikų terapijos daugeliu atvejų išsivysto kandidozė, kuriai būdingas fungistatinį poveikį turinčių medžiagų išnykimas, todėl susidaro palankios sąlygos Candida albicans grybeliams vystytis. Kandidozė gali paveikti atskirus organus, gleivines arba tęstis apibendrintai.

Pagydžius pacientą didelėmis antibiotikų dozėmis, išsivysto aspergiliozė, kurios sukėlėjas yra grybelis Aspergillus fumigatus. Stafilokokinę disbakteriozę sukelia ūminės žarnyno ligos. Be to, stafilokokinę disbakteriozę gali lydėti lėtinės virškinimo sistemos ligos ar kitos ligos, kurioms būdingas organizmo apsauginių funkcijų sumažėjimas.

Tokiu atveju kaip provokuojantis veiksnys veikia alerginis ar toksinis antibiotikų poveikis tiesiogiai žarnyno gleivinei, taip pat vitaminų trūkumas.

Proteus disbakteriozė, kaip taisyklė, išsivysto pacientams, sergantiems lėtinėmis žarnyno ligomis: opiniu kolitu, lėtiniu enterokolitu, taip pat po operacijų pilvo organuose.

Disbakteriozė, kurios sukėlėjas yra Pseudomonas aeruginosa, pasireiškia susilpnėjus organizmo apsauginėms savybėms pacientams, kurie sirgo žarnyno infekcijomis, tokiomis kaip dizenterija, salmoneliozė, taip pat kaip gretutinė liga sergant lėtiniu opiniu kolitu, lėtiniu enterokolitu ir po antibiotikų vartojimo. gydymas.

Būdingos disbakteriozės apraiškos yra apetito praradimas, nemalonus skonis burnoje, virškinimo sutrikimai, silpnumas, svorio kritimas, mažakraujystė. Esant sunkioms formoms, kūno temperatūra gali pakilti iki 37-38 °.

Esant ilgam eigai, atsiranda hipovitaminozė, ypač B grupės. Žarnyno kandidozės simptomai – laisvos išmatos, susimaišiusios su krauju, kraujavimas ir židininė nekrozė. Sunkiais atvejais gali atsirasti perforacija ir peritonitas. Patologinis procesas gali apimti visas žarnyno dalis, skrandį ir burnos ertmė. Kaip komplikacija gali išsivystyti kandidozės sepsis, kuris dažnai baigiasi mirtimi.

Aspergiliozei būdinga ūminė pradžia ir sunki eiga. Pacientas viduriuoja ir turi hemoraginių-nekrozinių pokyčių žarnyne.

Ligos prognozė gali būti ir palanki, ir nepalanki. Kandidozės, aspergiliozės ir kitų mikozių, atsirandančių vartojant antibiotikus, diagnozei svarbus ūminio enterito ar enterokolito išsivystymas gydant šios grupės vaistais.

Tokiais atvejais būtina mikroskopiškai ištirti gleivinės nuospaudas, ar nėra grybelių. Diagnozė nustatoma remiantis teigiamu testo rezultatu.

Stafilokokinė disbakteriozė pasireiškia enterokolitu ir jai būdingi tokie simptomai kaip pilvo skausmas, pykinimas, vėmimas, silpnumas, karščiavimas ir elektrolitų kiekio kraujyje sutrikimai. Jei šiuos simptomus lydi dehidratacija ir širdies veiklos sutrikimas, gali išsivystyti infekcinis-alerginis šokas su mirtimi.

Parakolių grupės sukeltos žarnyno disbakteriozės simptomai primena klinikinį lėtinio pasikartojančio enterokolito vaizdą. Apskritai liga vystosi nepiktybiškai. Ūminėje stadijoje atsiranda pilvo skausmas ir viduriavimas. Remisijos laikotarpiu pacientui prasideda vidurių užkietėjimas.

Proteus disbakteriozei būdingas vietinis žarnyno pažeidimas, kurį lydi enterokolito simptomai. Gana dažnai liga komplikuojasi proteuso sepsio išsivystymu. Diagnozę patvirtina paciento būklės pablogėjimas gydymo antibiotikais metu.

Esant disbakteriozei, kurią sukelia Pseudomonas aeruginosa, procesas gali būti katarinis arba fibrininis-pūlingas. Pastarajam būdingas nekrozės ir kraujosruvų židinių susidarymas, kurių vietoje vėliau atsiranda opos ir erozija. Jei Pseudomonas aeruginosa yra apsinuodijimo maistu pasekmė, ligai būdinga ūmi eiga su sunkia intoksikacija, stipriais pilvo skausmais, pykinimu, vėmimu, išmatų sutrikimais.

Paprastai liga baigiasi mirtimi per pirmąsias 10 dienų nuo jos pradžios. Mirtis įvyksta dėl širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo ar paralyžiaus. Pseudomonas aeruginosa dėl gydymo antibiotikais yra švelnesnė ir dažniausiai turi palankią prognozę. Enterokolitas sergant mišria Pseudomonas aeruginosa-filokokine-proteus infekcija pasižymi sunkia eiga ir dažnai komplikuojasi metastazavusių židinių susidarymu parenchiminiuose organuose, taip pat sepsio išsivystymu.

Norint nustatyti tikslią diagnozę, naudojami šie metodai:

- bakteriologinis išmatų tyrimas;

- tuščiosios žarnos turinio aspiracija;

– kvėpavimo testas su anglimi;

- tyrimas 5% hidroksiindolacto rūgšties kiekiui šlapime nustatyti;

– gliukozės ir vandenilio kvėpavimo testas.

Be to, atliekamas endoskopinis ir rentgenologinis gaubtinės žarnos tyrimas, siekiant atmesti polipų, polipozės ar vėžinių navikų buvimą, kuriam būdingi tie patys simptomai kaip ir sergant disbakterioze (pilvo skausmas, išmatų sutrikimai, pilvo pūtimas, svorio kritimas, anemija).

Reikia atsiminti, kad disbakteriozė ir dirgliosios žarnos sindromas turi panašias klinikines apraiškas ir dažnai pasireiškia kartu.

Atsiradus pirmiesiems enterito ir enterokolito požymiams, antibiotikų vartojimą reikia atšaukti, pacientui skirti 1-2 dienų badavimą, kad žarnynas visiškai pailsėtų ir sustabdytų uždegiminį procesą.

Norint normalizuoti kraujo elektrolitų sudėtį, nurodomi intraveniniai skysčiai ir parenterinė baltymų mityba. Be to, skiriami kortikosteroidiniai vaistai ir, jei reikia, elektrolitai.

Sergant vaistų disbakterioze, neatsižvelgiant į tai, kuris patogenas yra jo atsiradimo priežastis, išsivysto hipovitaminozė, ypač pažeidžiama B grupės vitaminų ir vitamino K sintezė ir įsisavinimas.

Todėl pacientui turi būti skiriami vitaminai.

Tuo atveju, kai laboratorinis tyrimas atskleidžia ligos sukėlėją, skiriama tikslinė antibiotikų terapija. bet antibakteriniai vaistai turi būti skiriamas labai atsargiai ir kuo trumpesnį laiką.

Su grybeline disbakterioze nurodomi vaistai, turintys fungicidinį poveikį (nistatinas, levorinas, mikostatinas). Tuo atveju, jei šių vaistų vartojimas nedavė teigiamo rezultato, pacientui skiriamas amfotericinas B, kurio dozė nustatoma individualiai 250 V / kg. Gydymo kurso trukmė priklauso nuo ligos sunkumo, trukmės ir ypatybių.

E. coli ir Proteus yra labai atsparūs daugumai antibakterinių vaistų, todėl jų vartojimas ne visada duoda teigiamą rezultatą. Šie mikroorganizmai jautrūs nitrofuranų grupės vaistams, todėl, kai jie sukelia disbakteriozę, furadininas, furazolidonas skiriamas po 0,1 g 3-4 kartus per dieną 7-10 dienų kursui.

Sergant proteuso disbakterioze teigiamą rezultatą duoda nalidikso rūgšties preparatų vartojimas, kurie geriami po 0,5 g 3-4 kartus per dieną 7-10 dienų. Jei reikia, gydymo kursas kartojamas. Be to, rekomenduojamas meksaformas, intestopanas, taip pat kombinuotas preparatas Bactrim, kurio sudėtyje yra trimetoprimo ir sulfametoksazolo. Bactrim veikia tiek gramteigiamą, tiek gramneigiamą mikroflorą.

Bactrim skiriama po 1 tabletę 3 kartus per dieną arba 2 tabletes 2 kartus per dieną po valgio. Gydymo kursas yra 8-10 dienų.

Žarnyno disbakteriozė, kurią sukelia mikrobų susiejimas su vyraujančiu stafilokoku, gydoma antibiotikais, kuriems šis vaistas jautrus: oksacilinu, meticilinu, linkomicinu, cefaloridinu, cefaloglicinu, karbomicinu ir kt. Sunkiais atvejais pacientui skiriami kartotiniai gydymo kursai. su keliais antibakteriniais vaistais. Antibiotikų terapijos metu pacientui skiriami B grupės vitaminai, taip pat vaistai, turintys desensibilizuojantį ir priešgrybelinį poveikį.

Be to, rekomenduojamos priemonės, didinančios organizmo atsparumą (antistafilokokinis gama globulinas, stafilokokinis toksoidas ir kt.). sergant disbakterioze, kai vyrauja Pseudomonas aeruginosa, be antibiotikų, nurodomas antipseudomoninis serumas ir antipseudomoninis gama globulinas.

Esant disbakteriozei, kurią sukelia mikrobų asociacija, atliekamas kombinuotas gydymas, tai yra, naudojami vaistai, nukreipti prieš visus nustatytus mikrobus. Tokiu atveju antibiotikai derinami su priešgrybeliniais vaistais.

Visų tipų disbakteriozei gydyti skiriami biologiniai preparatai (kolibakterinas, bifidumbakterinas, bifikolis), kurie geriami po 1 ampulę 2-3 kartus per dieną 30-40 minučių prieš valgį. Gydymo biologiniais preparatais kursas – 1,5 mėn. Jei reikia, skiriamas antras gydymo kursas.

Disbakteriozės prevencija yra nepriimtinas nepagrįstas ir nekontroliuojamas bet kokių antibakterinių vaistų vartojimas, taip pat būtinybė vartoti bakterinius vaistus gydymo antibiotikais metu. Nusilpusiems pacientams rekomenduojama bendra stiprinamoji terapija ir subalansuota mityba.

Tulžies diskinezija – tai liga, kuriai būdingi funkciniai tulžies pūslės ir latakų judrumo sutrikimai.

Tulžies diskinezija gali būti pirminė, sukelta neurohumoralinio tulžies sekrecijos reguliavimo sutrikimo, ir antrinė, lydinti lėtines tulžies takų ligas.

Klinikinėje praktikoje įprasta skirti hipotoninę ir hipokinetinę (atoninę), hipertoninę ir hiperkinetinę tulžies diskinezijos formas.

Pirminės diskinezijos atsiranda dėl bendros nekrozės, diencefalinės krizės, persirgus Botkino liga ir kitomis infekcinėmis ligomis, su intoksikacija, bendra alergija, virškinimo nepakankamumu, endokrininiais-hormoniniais sutrikimais.

Antrinė diskinezija, kaip taisyklė, yra susijusi su tulžies takų vystymosi anomalijomis, taip pat dažnai yra lėtinio cholecistito ir tulžies akmenligės komplikacijos.

Pacientas skundžiasi skausmais ar mėšlungiu dešinėje hipochondrijoje, plintančiais į dešinę mentę, petį, raktikaulį. Ūmūs skausmai gali būti trumpalaikiai, o skausmai, kaip taisyklė, trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų. Dėl stipraus skausmo priepuolių dažnai klaidingai diagnozuojama tulžies akmenligė.

Būdingiausias diskinezijos požymis yra skausmas neuropsichinio pertempimo metu. Tulžies dieglių priepuolį gali lydėti širdies sustojimo jausmas arba, priešingai, padažnėjęs pulsas, galūnių tirpimas, šlapimo susilaikymas.

Dauguma pacientų turi bendrų neurozinių sutrikimų, hipotirozės ar hipertiroidizmo ir kitų endokrininių sutrikimų. Pacientų, sergančių tulžies latakų diskinezija, kraujyje yra pokyčių. Kai kuriais atvejais pakyla kūno temperatūra, tačiau apskritai šiai ligai temperatūros padidėjimas yra netipiškas.

Skausmo sindromo paūmėjimo laikotarpiu atsiranda įtampa pilve tulžies pūslės srityje. Apsinuodijimo simptomai nepasireiškia. Palpuojant, o ne priepuolio metu, pacientas skundžiasi nedideliu skausmu epigastriniame regione ir tulžies pūslės srityje.

Tulžies pūslės ir latakų diskinezijos formai nustatyti naudojamas chromatinio ir nuolatinio frakcinio zondavimo metodas. Cholicistografija atskleidžia intensyvų tulžies pūslės šešėlį, taip pat jos uždelstą ar sutrumpėjusį ištuštinimą, kai kuriais atvejais – tulžies pūslės praleidimą ar padidėjimą be jokių organinių pakitimų.

Tulžies latakų diskinezijos gydymas priklauso nuo ligos formos ir jos atsiradimo priežasties. Tačiau gydymas bet kuriuo atveju turėtų būti skirtas neurohumoraliniam tulžies išsiskyrimo reguliavimui ir autonominės nervų sistemos distonijos pašalinimui.

Antrinės diskinezijos atsiranda dėl tulžies takų vystymosi anomalijų, cholecistito, cholangito, tulžies akmenligės ar sukibimo proceso, kartu su tulžies takų pažeidimu.

Stemplės diskinezija yra liga, kuriai būdingas šio organo laidumo pažeidimas. Dėl diskinezijos pažeidžiama stemplės peristaltika.

Yra keletas stemplės diskinezijos formų: pirminė, antrinė, refleksinė ir simptominė. Pirminė stemplės diskinezija išsivysto dėl žievės stemplės judrumo disreguliacijos. Antrinė stemplės diskinezija dažnai yra ligų, tokių kaip ezofagitas, pepsinė opa ir tulžies akmenligė, komplikacija. Stemplės diskinezija labai dažnai lydi ligas, kurioms būdingas bendro konvulsinio sindromo išsivystymas. Šiuo atžvilgiu, jei įtariama stemplės diskinezija, pacientas turi pasikonsultuoti su gydančiu gydytoju.

Stemplė yra siauras, ilgas vamzdelis, jungiantis ryklę su skrandžiu. Stemplė susideda iš kelių skyrių: gimdos kaklelio, krūtinės ir pilvo.

Ezofagospazmas pasireiškia rijimo sutrikimu (disfagija), taip pat nugaros skausmu, atsirandančiu ryjant. Kai kuriems jie primena koronarinį skausmą. Disfagija yra protarpinė ir kartais paradoksali: atsiranda geriant skysčius, bet nebūna ryjant tankų maistą. Diagnozė nustatoma remiantis stemplės rentgeno tyrimu.

Esophagotonokimografijos metu grafiškai fiksuojami spazminiai stemplės susitraukimai. Pacientui skiriami raminamieji, antispazminiai ir choleretikai vaistai. Pasikartojant stemplės spazmui, intensyviai gydoma pagrindinė liga.

Žarnyno diskinezija yra psichosomatinė liga, kuriai būdingi žarnyno motorikos sutrikimai. Sergant diskinezija, sutrinka žarnyno motorinė funkcija be jo organinių pakitimų.

Žarnyno diskinezijos skirstomos į pirminę ir antrinę. Pirminė diskinezija pažeidžia storąją žarną ir yra psichosomatinė liga, atsirandanti dėl ūmių ar lėtinių trauminių situacijų. Be to, ūminės žarnyno infekcijos ir mažai šlakų turinti dieta gali išprovokuoti ligos vystymąsi.

Su žarnyno diskinezija pažeidžiamas cholinerginis ir adrenerginis gaubtinės žarnos reguliavimas, taip pat tam tikri virškinimo trakto hormonų lygio pokyčiai, dėl kurių sutrinka gaubtinės žarnos motorinė funkcija. Užkietėjus viduriams, žarnyno susitraukimai padažnėja, o viduriuojant, priešingai, susilpnėja.

Antrinė diskinezija gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, įskaitant virškinimo sistemos, endokrininės sistemos ligas. Be to, vaistai veikia storosios žarnos motoriką: anestetikai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, prieštraukuliniai vaistai, anticholinerginiai vaistai, inhibitoriai, monoamido oksidazės, opiatai, diuretikai, antibiotikai, psichotropiniai vaistai.

Esant pirminei žarnyno diskinezijai, yra neurologinių ir žarnyno sutrikimų derinys. Klinikiniam vaizdui būdingas pilvo skausmas, pilvo pūtimas, išmatų sutrikimai. Gana dažnai pacientas negali nustatyti skausmo vietos. Skausmas gali būti skausmingas, traukiantis, stiprus arba silpnas. Išmatų sutrikimai pastebimi 90% atvejų. Paprastai tai yra viduriavimas, pakaitomis su vidurių užkietėjimu.

Be žarnyno sutrikimų, pacientai gali skųstis širdies, sąnarių, nugaros skausmais. Ištyrus organinių pakitimų nerasta. Objektyvus klinikinio ligos vaizdo tyrimas, kaip taisyklė, praktiškai nesuteikia informacijos, todėl diagnozė nustatoma atmetus.

Pirmiausia neįtraukiamos tokios žarnyno patologijos kaip polipai, navikai, divertikulai, vystymosi anomalijos, tada skiriama diskinezija nuo neopinio kolito ir tik po to pirminė diskinezija diferencijuojama nuo antrinės ir antrinės ligos priežastys. yra išaiškintos.

Pirmiausia atliekami įprasti tyrimai, rekomenduojami storosios žarnos patologijoms nustatyti: katologinis išmatų tyrimas dėl slapto kraujo ir disbakteriozės, irrigoskopija ir endoskopija, taip pat storosios žarnos biopsija.

Koprograma rodo disbakteriozės buvimą, ypač esant vidurių užkietėjimui. Endoskopinio tyrimo metu nustatomi sutrikusios žarnyno motorikos požymiai, nesant organinių pakitimų. Skirtingai nuo neopinio kolito, žarnyno histologinis vaizdas su diskinezija išlieka normos ribose.

Daugeliu atvejų ypač sunku atskirti pirminę ir antrinę diskineziją. Kalbant apie antrinės diskinezijos priežasčių diagnozę, pirmiausia remiamasi anamnezės duomenimis ir bendru paciento klinikiniu tyrimu.

Pacientai, sergantys žarnyno diskinezija, pirmiausia siunčiami psichoterapeuto konsultacijai, kuris nustato, kaip gydyti psichopatologinį sindromą, kuris yra pagrindinė diskinezijos priežastis. Norėdami jį pašalinti, pacientui skiriami psichotropiniai vaistai.

Pirmiausia mažomis dozėmis, po to palaipsniui didinant.

Jei pacientas nerimauja, dėl kurių atsiranda vegetacinių sutrikimų, jam rodomi raminamieji vaistai: seduxen, sonapaks, elenium, fenazepamas. Sergant depresija teigiamas rezultatas pasiekiamas vartojant triciklius antidepresantus. Gydymo psichotropiniais vaistais kursas neturėtų būti per ilgas. Taip pat atliekamas simptominis žarnyno sutrikimų (vidurių užkietėjimo ir viduriavimo) gydymas.

Gerybiniai navikai – tai ligos, kurioms būdinga palanki prognozė: jie auga lėtai ir nemetastazuoja. Reikėtų pažymėti, kad tokių navikų gerybinis pobūdis yra santykinis, nes tam tikromis sąlygomis jie gali sukelti rimtų komplikacijų, keliančių pavojų paciento gyvybei.

Gerybiniai navikai gali atsirasti visuose virškinimo sistemos organuose, tačiau stemplė, plonoji žarna, tulžies pūslė, kepenys ir kasa – itin reti. Skrandis ir storoji žarna yra jautriausi šiai ligai.

Gerybiniai skrandžio navikai yra mioma, fibroma, hemangioma, neurinoma, homedekoma, karcinoidas ir polipai. Storojoje (storojoje) žarnoje gali susidaryti polipai, gaureliai, lipomos, leiomiomos, fibromos, hemangiomos, limfangiomos ir karcinoidai.

Dažniausi skrandžio navikai yra miomos ir polipai, o tarp gaubtinės žarnos navikų – pavieniai ir daugybiniai adenomatiniai bei liaukiniai-villiniai polipai. Gerybiniai navikai gali būti epitelio, jungiamojo audinio, raumenų ar nervinės kilmės.

Gerybiniai navikai, kaip taisyklė, yra poodiniame, raumeniniame arba poseroziniame skrandžio sluoksnyje. Daugeliui pacientų navikas aptinkamas operacijos metu, kurios priežastis – įtarimas dėl onkologinių ar neaiškios etiologijos skrandžio pakitimų, arba skrodimo metu.

Skrandžio polipai susidaro iš jo gleivinės epitelio epitelio. Jie gali būti adenomatiniai ir uždegiminiai-hiperplaziniai. Polipo audinį sudaro įvairaus dydžio ir formos liaukos, atskirtos viena nuo kitos jungiamojo audinio sluoksniais ir išklotos prizminėmis ląstelėmis. Dažnai gleivinės paslaptis kaupiasi liaukų spindyje, todėl susidaro cistos.

Paprastai polipai yra pyloroanthral skyriuje, rečiau kūne ar širdyje.

Polipai gali būti pavieniai arba keli. Labiausiai paplitę yra sferiniai ir ovalūs polipai. Kaip ir visi gerybiniai navikai, polipai yra aiškiai atskirti nuo aplinkinės gleivinės.

Polipų paviršius paprastai yra lygus arba granuliuotas ir yra rausvos, oranžinės arba ryškiai raudonos spalvos.

Kai kuriais atvejais polipo skersmuo gali siekti kelis centimetrus. Polipozė laikoma ikivėžine būkle. Kuo didesnis polipo dydis, platesnis ir minkštesnis jo pagrindas, tuo didesnė tikimybė, kad jis išsigims į vėžinį naviką.

Žarnyno polipozei būdingi šio organo dariniai, kurie išsikiša į žarnyno spindį ir turi adenomos struktūrą. Adenomatiniai polipai su ilgu plonu koteliu gali judėti žarnyno spindžiu. Išangės kanale, kaip taisyklė, susidaro pluoštiniai polipai, kurie yra susiję su uždegiminiais procesais viršutinių gaubtinės žarnos dalių gleivinėje.

Adenomatiniai ir villiniai polipai yra gleivinės hiperplazija ir gali būti pavieniai arba grupiniai. Jų etiologija dar nėra iki galo išaiškinta, tačiau yra prielaida apie jų virusinį pobūdį. Speciali išplitusių daugybinių pažeidimų forma vadinama difuzine gaubtinės žarnos polipoze. Dažnai tai derinama su viso virškinamojo trakto polipoze (visa polipoze).

Gerybinių skrandžio navikų klinikinės apraiškos atsiranda tik pasiekus didelį dydį.

Pacientas skundžiasi sunkumo jausmu ir skausmu epigastriniame regione. Navikas, esantis skrandžio išleidimo angoje, daugeliu atvejų tampa jo obstrukcijos priežastimi.

Naviko lenkimas į pylorinį kanalą arba dvylikapirštę žarną sukelia ūminės obstrukcijos vystymąsi. Gana dažnai navikai išopėja, provokuoja kraujavimą.

Miomos, lejomiomos, fibromiomos ir rabdomiomos daugeliu atvejų yra lokalizuotos poseroziniame arba raumenų sluoksnyje. Dideli navikai palpuojant apibrėžiami kaip nejudantys sferiniai arba ovalo formos tankios elastingos konsistencijos.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis rentgeno ir gastroskopiniu tyrimu. Rentgenogramoje nustatomi plombavimo defektai, turintys lygius kontūrus (skirtingai nuo piktybinio naviko), dažniausiai užkonservavusios gleivinės. Jie yra judrūs palpuojant. Atskirti gerybinį naviką nuo onkologijos gastroskopijos pagalba gana paprasta.

Daugeliu atvejų gerybiniai navikai yra pavieniai, turi sferinę formą ir yra susiję su plačia skrandžio sienele. Gleivinė, dengianti naviką, lygi, jos struktūra ir spalva nepakitusi. Naviko pagrindas ir aplinkinė gleivinė nėra sulituoti kartu. Juos jungia trumpos radialinės klostės.

Skrandžio polipozė daugeliu atvejų pasireiškia be sunkių simptomų. Klinikinių požymių pasireiškimas, kaip taisyklė, atsiranda dėl gretutinių ligų, kai kuriais atvejais - polipų komplikacijų. Polipozę gali komplikuoti kraujavimas arba piktybiniai navikai. Šią ligą dažnai lydi geležies stokos anemija.

Pagrindiniai skrandžio polipozės diagnozavimo metodai yra rentgeno ir gastroskopiniai tyrimai. Naviko išsigimimas į piktybinį gali būti patvirtintas tik atlikus histologinius ir citologinius biopsijų tyrimus.

Žarnyno polipozei būdingi simptomai yra gleivinės ar kraujingos išskyros iš tiesiosios žarnos, vidurių užkietėjimas, pilvo skausmas. Reikėtų nepamiršti, kad dažnai polipozė yra besimptomė ir nustatoma tik atliekant irrigoskopiją, kolonoskopiją ar sigmoidoskopiją. Polipai gali neaugti ilgą laiką ir nevarginti paciento. Tačiau toks klinikinis ligos vaizdas yra ypač pavojingas, nes galimas onkologinis patologinių navikų degeneracija.

Difuzinei polipozei būdingas ankstyvas mažakraujystės išsivystymas, virškinimo sutrikimų padažnėjimas, vedantis į organizmo išsekimą. Daugumai pacientų laikui bėgant polipai supiktėja, o onkologiniam navikui būdingas greitas augimas.

Gerybiniai skrandžio navikai pašalinami chirurginiu būdu. Visiškas išgydymas pasiekiamas po skrandžio rezekcijos. Sergant skrandžio polipoze, skiriamas toks pat gydymas kaip ir sergant lėtiniu gastritu, kai skrandžio sulčių rūgštingumas yra mažas.

Pacientus, sergančius polipoze, reikia tirti bent 1-2 kartus per metus, kad nesusiformuotų piktybiniai navikai. Jei reikia, pacientams skiriama polipų elektrokoaguliacija naudojant gastroskopą.

Esant daugybinei polipozei, taip pat jei polipas turi platų pagrindą ir jo skersmuo viršija 2 cm, nurodomas chirurginis gydymas. Pagrindinis adenomatozinių ir gaurelių žarnyno polipų gydymo tikslas yra užkirsti kelią jų išsivystymui į piktybinį naviką.

Polipai pašalinami elektrokoaguliacijos būdu per endoskopą. Po operacijos pacientas įrašomas į ambulatorijos apskaitą, nes ši liga gana dažnai sukelia atkryčius.

Esant difuzinei polipozei, chirurginiu būdu pašalinama visa arba beveik visa storoji žarna. Laiku atlikus chirurginę intervenciją, ligos prognozė yra palanki.

Duodenitas yra liga, kuriai būdingas dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegimas ir dažniausiai pasireiškia vyrams. Yra dvi ūminio ir lėtinio duodenito formos.

Lėtinis duodenitas gali pasireikšti kaip opa, panaši į kasą ir mišri forma. Pirminį duodenitą, kaip taisyklė, sukelia žalingi egzogeniniai veiksniai, tokie kaip netinkama mityba ir piktnaudžiavimas alkoholiu. Antrinis duodenitas yra susijęs su lėtiniu gastritu, pepsine opa, kepenų, tulžies pūslės, žarnyno, kasos ligomis, taip pat giardiaze ir ankislotomidoze. Daug rečiau tai derinama su inkstų liga, širdies ir kraujagyslių sistemos, alergijos.

Gana dažnai duodenito išsivystymas yra susijęs su dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimu. Be to, ligos priežastys gali būti giardiazė ir nepakankama mityba, todėl sunku diagnozuoti ligą.

Pagrindiniai ūminės ligos formos pasireiškimai yra stiprus skausmas, sunkumo jausmas epigastriniame regione, sumažėjęs apetitas, galvos skausmai, silpnumas, bendras negalavimas. Apžiūros metu liežuvis yra sausas ir kailiuotas. Kai kuriais atvejais pastebima trumpalaikė gelta. Dešinėje pilvo ertmės dalyje apčiuopiamas cilindrinis sandariklis arba infiltratas.

Būdingi duodenito požymiai yra staigus svorio sumažėjimas, hipovitaminozė, skausmas palpuojant dešinėje pilvo ertmės pusėje.

Sergant į opą panašia lėtinio duodenito forma, pacientas skundžiasi skausmu epigastriniame regione, kuris gali atsirasti jaučiant alkį, valgant, naktį. Šiai duodenito formai būdingi ir rėmuo, raugėjimas, padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas, vidurių užkietėjimas.

Lėtiniam duodenitui būdingi kintantys apetito stokos ir stipraus alkio periodai. Be skausmo epigastriniame regione, stebimas retrosterninis skausmas, rijimo sutrikimai, įvairūs autonominiai sutrikimai.

Sergant cholecisto ir į kasą panašiomis lėtinio duodenito formomis, tulžies pūslės ir kasos disfunkcijos simptomai prisijungia prie požymių, rodančių dvylikapirštės žarnos pažeidimą. Tokiu atveju pacientas skundžiasi skausmu dešinėje arba kairėje hipochondrijoje, vidutinio ir trumpalaikio kasos fermentų aktyvumo padidėjimu kraujyje ir šlapime.

Uždegimo požymių nėra, tačiau tulžies pūslės ir kasos funkcinių sutrikimų fone cholecistitas ir pankreatitas dažnai išsivysto palaipsniui. Diagnozei nustatyti pacientui skiriama duodenofibroskopija, rentgeno tyrimas ir aspiracinė duodenobiopsija.

Duodenofibroskopija rodo uždegimo ir edemos požymius, taip pat dvylikapirštės žarnos svogūnėlio ar jos nusileidžiančios dalies pakitimus ir deformaciją. Rentgeno tyrimo metu nustatomi žarnyno gleivinės reljefo pokyčiai. Atliekant aspiracinę duodenobiopsiją, nustatoma edemos buvimas ar nebuvimas, ląstelių infiltracija ir gaurelių pokyčiai.

Duodenitas pavojingas, nes gana dažnai komplikuojasi periduodenitu ar kraujavimu. Periduodenitas, kaip taisyklė, yra besimptomis, todėl jo buvimą galima nustatyti tik atlikus rentgeno tyrimą, ar nėra duodenostazės (lėtas turinio judėjimas per dvylikapirštės žarnos spindį), antiperistaltika, stenozė. Kraujavimas sergant šia liga taip pat gausus, kaip ir sergant pepsine opa.

Duodenito gydymas yra panašus į ūminio gastrito gydymą. Esant ryškiam uždegiminiam procesui (flegmoniniam duodenitui), pacientui skiriami plataus spektro antibiotikai. Lėtinio duodenito gydymas yra panašus į dvylikapirštės žarnos opos gydymą.

Nesant komplikacijų, ligos prognozė yra palanki. Net masinis kraujavimas retai sukelia mirtį. Dvylikapirštės žarnos uždegimo profilaktikai rekomenduojama laikytis dietos, atsisakyti alkoholio vartojimo, laiku gydyti helmintų-protozolių invazijas.

Tulžies akmenligė yra liga, kai akmenys susidaro kepenyse, tulžies pūslėje ar tulžies latakuose. Akmenų susidarymas atsiranda dėl tulžies stagnacijos arba natūralių medžiagų apykaitos procesų pažeidimo. Šia liga jautriausiai serga 35–60 metų moterys.

Yra trys pagrindiniai tulžies akmenų tipai: cholesterolis, susidedantis iš cholesterolio kristalų, pigmentinis, susidedantis iš kalcio druskų ir bilirubino, mišrus, susidedantis iš cholesterolio, bilirubino ir kalcio druskų. Labiausiai paplitę yra cholesterolio akmenys.

Tulžies akmenligė gali išsivystyti dėl cholesterolio ir kai kurių druskų metabolizmo pažeidimo, tulžies stagnacijos šlapimo pūslėje ir tulžies takų infekcijos. Pagrindinis veiksnys, prisidedantis prie šios ligos vystymosi, yra cholesterolio, bilirubino ir kalcio, esančio tulžyje, santykio pasikeitimas nestabiliame koloidiniame tirpale.

Dėl riebalų rūgščių veikimo cholesterolis išlieka ištirpęs. Sumažėjus jų kiekiui, cholesterolis kristalizuojasi ir nusėda. Riebalų rūgščių susidarymo pažeidimas atsiranda dėl kepenų ląstelių funkcinio nepakankamumo vystymosi.

Dėl infekcinio tulžies pūslės ir tulžies takų uždegimo sutrinka tulžies cheminė sudėtis, dėl to cholesterolis, bilirubinas ir kalcis nusėda ir susidaro akmenys. Dėl akmenų susidarymo išsivysto tulžies pūslės uždegimas. Nesant uždegimo, tulžies pūslės sienelė palaipsniui atrofuojasi ir sklerotizuojasi.

Akmens spaudimas sukelia pragulų atsiradimą ir tulžies pūslės sienelės perforaciją. Tulžies akmenligė išsivysto dėl nesaikingo riebaus maisto vartojimo, medžiagų apykaitos sutrikimų, aterosklerozės, tulžies takų infekcijos, kepenų pažeidimo po Botkino ligos.

Tulžies sąstingį gali sukelti tulžies diskinezija, sąaugos ir randai tulžies pūslėje ir tulžies latakuose bei padidėjęs intraabdominalinis spaudimas. Pastarąjį gali sukelti nėštumas, vidurių užkietėjimas, nutukimas, fizinio aktyvumo stoka.

Dažniausi tulžies akmenligės simptomai yra tulžies diegliai (skausmas dešinėje hipochondrijoje) ir dispepsiniai sutrikimai. Pažymėtina, kad tulžies dieglių atsiradimą lemia ne tiek akmenų skaičius ir dydis, kiek jų vieta.

Pavyzdžiui, gali nebūti skausmo, jei akmenys yra tulžies pūslės apačioje. Akmenų perkėlimas į tulžies pūslės ar cistinio latako kaklą, priešingai, sukelia stiprų skausmą, atsirandantį dėl tulžies pūslės ar latakų spazmo.

Tulžies dieglių priepuolis, kaip taisyklė, prasideda po riebaus maisto suvartojimo, hipotermijos, fizinio ar neuropsichinio pervargimo. Tokie priepuoliai prasideda staiga, dažniausiai naktį. Pirma, veriančio ar pjovimo pobūdžio skausmas jaučiamas dešinėje hipochondrijoje, apšvitinant dešinįjį pečių ašmenį, kaklą, žandikaulį, vėliau lokalizuojasi tulžies pūslėje ir epigastriniame regione.

Skausmo sindromas yra toks stiprus, kad daugeliui pacientų pasireiškia skausmo šokas. Dažnai skausmas sukelia krūtinės anginos priepuolį. Jei skausmas, kurį sukelia užsitęsęs spazmas ar tulžies latako užsikimšimas, užsitęsia, ligoniui išsivysto mechaninė gelta.

Priepuolius gali lydėti karščiavimas, taip pat pykinimas ir vėmimas. Išvardyti požymiai išnyksta iškart po skausmo sindromo pašalinimo.

Tulžies dieglių priepuolių trukmė gali svyruoti nuo kelių minučių iki kelių valandų, o sunkiais atvejais – iki kelių dienų. Skausmui išnykus, paciento būklė greitai normalizuojasi.

Tiriant pacientus ant viršutinio voko ir ausų, randamos ksantomatozinės plokštelės (cholesterolio nuosėdos). Be to, pacientams pasireiškia pilvo pūtimas, įtampa ir pilvo sienos skausmas, ypač dešiniojo hipochondrijos srityje.

Gana dažnai tulžies akmenligės paūmėjimas pasireiškia tik dispepsiniu sindromu, kuriam būdingas sunkumo jausmas epigastriniame regione, raugėjimas ir vėmimas. Skausmas dešinėje hipochondrijoje gali būti nedidelis ir nustatomas tik apčiuopiant pilvą.

Klinikinės tulžies akmenligės apraiškos linkusios keistis vystantis komplikacijoms (ūminiam cholecistitui ar cholangitui), taip pat dėl ​​tulžies latakų užsikimšimo dėl akmenų judėjimo.

Ypač pavojingas cistinio latako užsikimšimas, nes tai sukelia tulžies pūslės lašėjimą, kurį lydi ūmus skausmas. Tulžies pūslės nukritimas pasireiškia sunkumo jausmu dešinėje hipochondrijoje. Tuo atveju, kai prie lašelinės prisijungia infekcija, pakyla kūno temperatūra ir pablogėja bendra paciento būklė. Kraujo tyrimas rodo leukocitozę ir ESR padidėjimą.

Visiškai užsikimšus tulžies latakui, išsivysto gelta, padidėja ir sustorėja kepenys. Dėl tulžies nutekėjimo tulžies pūslėje ir tulžies takuose pažeidimo išsivysto uždegiminiai procesai.

Akmenys nustatomi naudojant ultragarsinį pilvo ertmės tyrimą (ultragarsą), cholongiografiją, cholecistografiją. Reikia turėti omenyje, kad pastarasis tyrimo metodas yra kontraindikuotinas esant geltai.

Gydymas daugeliu atvejų yra skirtas sustabdyti uždegiminį procesą, pagerinti tulžies pūslės motorinę funkciją ir tulžies nutekėjimą iš jos. Pacientai, sergantys tulžies dieglių sindromu, hospitalizuojami. Tokiu atveju skiriami skausmą malšinantys vaistai, įskaitant narkotinius vaistus, taip pat antibakterinius ir sulfanilamidinius vaistus. Šaltis tepamas ant pilvo, kad sumažintų patinimą.

Tulžies akmenligės ar jos paūmėjimų profilaktikai rekomenduojama speciali dieta, gydomoji mankšta, vidurių užkietėjimo šalinimas. Be to, nurodomas vaistas olimetinas, 2 kapsulės 3-4 kartus per dieną. Tulžies nutekėjimą ir cholesterolio kristalų išsiskyrimą palengvina mažai mineralizuoti šarminiai vandenys.

Tuo atveju, jei gydymas neduoda teigiamo rezultato, rekomenduojama chirurginė intervencija pašalinti tulžies pūslę. Operacijos paskyrimo indikacijos yra tulžies pūslės perforacija su išsivysčiusiu ar ribotu tulžies peritonitu, obstrukcine gelta, tulžies pūslės lašeliais, tulžies fistulėmis. Operacija taip pat nurodoma esant daugybiniams akmenims, pasikartojantiems tulžies dieglių priepuoliams, taip pat esant neveikiančiai tulžies pūslei.

VIRŠKINIMO ORGANŲ PAŽEISTI VEIKSNIAI

Fizinė prigimtis:

Šiurkštus, blogai sukramtytas ar nekramtytas maistas;

Svetimkūniai – sagos, monetos, metalo gabalai ir kt.;

Per šaltas arba karštas maistas; - jonizuojanti spinduliuotė.

Cheminė prigimtis:

Alkoholis;- tabako degimo produktai, kurie su seilėmis patenka į virškinamąjį traktą;

Tokie vaistai kaip aspirinas, antibiotikai. citostatikai;

Toksiškos medžiagos, kurios su maistu prasiskverbia į virškinimo organus, yra sunkiųjų metalų druskos, grybelių toksinai ir kt.

biologinė prigimtis:

Mikroorganizmai ir jų toksinai -helmintai;

Vitaminų, tokių kaip vitaminas C, B grupės, PP, perteklius arba trūkumas.

Virškinimo sistemos ligų priežastys

Kiekviena virškinimo sistemos liga turi savo specifines priežastis, tačiau tarp jų yra ir tų, kurios būdingos daugumai virškinimo sistemos ligų. Visas šias priežastis galima suskirstyti į išorines ir vidines.

Pagrindiniai, žinoma, yra išorinių priežasčių. Tai visų pirma maistas, skysčiai, vaistai: Nesubalansuota mityba (baltymų, riebalų, angliavandenių trūkumas arba perteklius), nereguliarus maitinimas (kasdien skirtingu laiku), dažnas „agresyvių“ komponentų (aštrus, sūrus, karštas) valgymas. ir kt.), pačių produktų kokybė (įvairūs priedai, pavyzdžiui, konservantai) – visa tai yra pagrindinės skrandžio ir žarnyno ligų priežastys ir dažnai vienintelė tokių virškinimo sutrikimų, kaip vidurių užkietėjimas, viduriavimas, padidėjęs dujų susidarymas ir kt. virškinimo sutrikimai.Nuo skysčių pirmiausia virškinimo sistemos ligas gali sukelti alkoholis ir jo pakaitalai, gazuoti ir kiti gėrimai, kuriuose yra konservantų ir dažiklių.

Ir, žinoma, narkotikai. Taip pat išorinėms virškinimo sistemos ligų priežastims priskiriami mikroorganizmai (virusai, bakterijos ir pirmuonys, sukeliantys specifines ir nespecifines ligas), kirmėlės (lipai, kaspinuočiai, apvaliosios kirmėlės), kurie daugiausia patenka su maistu ar vandeniu.Rūkymas – savarankiška priežastis. skrandžio ir žarnyno susirgimų reta, tačiau kartu su nepakankama burnos higiena sukelia burnos ertmės ligas (gingivitą, stomatitą, periodonto ligas, lūpų vėžį). Daugiau išorinių skrandžio ir žarnyno ligų priežasčių – dažnas stresas, neigiamos emocijos, rūpesčiai dėl bet kokios priežasties.

Dėl vidinių priežasčių virškinimo sistemos ligos yra genetinės - tai polinkis (tai yra virškinimo sistemos ligos buvimas ankstesnėse kartose), intrauterinio vystymosi sutrikimai (genetinio aparato mutacijos), autoimuninė (kai organizmas dėl vienos priežasties ar kitas pradeda pulti jo organus).

Virškinimo trakto sutrikimų tipai:

Receptoriaus aparato sutrikimas:

Hipergeuzija (skonio sutrikimas, pasireiškiantis skonio pojūčių padidėjimu);

Hipogeuzija (sumažėjęs skonio jautrumas).

ageuzija (nesugebėjimas atskirti medžiagų skonio, dėl liežuvio ir gomurio gleivinės ligų).

parageuzija (Skonio jautrumo iškrypimas, skonio pojūčių atsiradimas nesant atitinkamo dirgiklio. Pastebima, kai pažeidžiama centrinė skonio analizatoriaus dalis smegenų žievėje (operkulinė sritis ir hipokampas) arba skonio jautrumo takai) .

disgeuzija (skonio sutrikimas, kuriam būdingas tam tikrų skonio dirgiklių suvokimo praradimas arba iškraipymas).

Seilių susidarymo ir sekrecijos pažeidimai: hiposalivacija (sumažėjęs seilių išsiskyrimas) ir padidėjęs seilėtekis (padidėjęs seilių išsiskyrimas)

Stemplės patologija: rėmuo (deginimo pojūtis, daugiausia apatinėje stemplės dalyje, dėl rūgštaus skrandžio turinio išmetimo į stemplę), raugėjimas (skrande susidarančių dujų pasišalinimas per burną, kartais kartu su skrandžio turinio dalelių patekimu į stemplę). burna), regurgitacija (maisto išstūmimas iš stemplės ir skrandžio).

Skrandžio patologija: Sekrecijos funkcijos sutrikimai, Motorinių funkcijų sutrikimai (žr. 52 klausimą)

Žarnyno patologija : virškinimo, absorbcijos, motorinės ir apsauginės barjerinės funkcijos sutrikimai.

53. baltymų apykaitos patologija.Metabolizmo sutrikimai yra visų funkcinių ir organinių organų ir audinių pažeidimų, dėl kurių prasideda liga, pagrindas. Tuo pačiu metu medžiagų apykaitos patologija gali apsunkinti pagrindinės ligos eigą, veikti kaip komplikuojantis veiksnys.Vienas iš labiausiai paplitusių priežastys dažni baltymų apykaitos sutrikimai yra pirminės (egzogeninės) kilmės kiekybinis arba kokybinis baltymų trūkumas. Tai gali būti dėl:

1. baltymų skilimo ir įsisavinimo virškinimo trakte pažeidimas;

2. lėtinant organų ir audinių aprūpinimą amino rūgštimis;

3. baltymų biosintezės pažeidimas;

4. tarpinio aminorūgščių mainų pažeidimas;

5. baltymų skilimo greičio pokytis;

6. baltymų apykaitos galutinių produktų susidarymo patologija.

Baltymų virškinimo ir pasisavinimo sutrikimai. Virškinamajame trakte baltymai skaidomi veikiant proteolitiniams fermentams. Tuo pat metu, viena vertus, baltyminės medžiagos ir kiti azoto junginiai praranda savo specifines savybes.

Pagrindinis priežasčių nepakankamas baltymų skilimas - kiekybinis druskos rūgšties ir fermentų sekrecijos sumažėjimas, proteolitinių fermentų (pepsino, tripsino, chimotripsino) aktyvumo sumažėjimas ir su tuo susijęs nepakankamas aminorūgščių susidarymas, sutrumpėjęs jų veikimo laikas ( peristaltikos pagreitis).

Be bendrų aminorūgščių apykaitos sutrikimų pasireiškimų, gali būti ir specifinių sutrikimų, susijusių su konkrečios aminorūgšties nebuvimu. Taigi, lizino trūkumas (ypač besivystančiame organizme) stabdo augimą ir bendrą vystymąsi, mažina hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį kraujyje. Kai organizme trūksta triptofano, atsiranda hipochrominė anemija. Trūkstant arginino, sutrinka spermatogenezė, o histidino – prie egzemos išsivystymo, augimo sulėtėjimo, hemoglobino sintezės slopinimo.

Be to, dėl nepakankamo baltymų virškinimo viršutiniame virškinimo trakte padidėja jų nepilno skilimo produktų perkėlimas į storąją žarną ir sustiprėja aminorūgščių skilimo procesas. Dėl to padidėja toksiškų aromatinių junginių (indolas, skatolis, fenolis, krezolis) susidarymas ir bendras organizmo apsinuodijimas šiais skilimo produktais.

Sulėtėja aminorūgščių tiekimas organams ir audiniams. Kadangi daugelis aminorūgščių yra pradinė medžiaga biogeniniams aminams susidaryti, jų sulaikymas kraujyje sudaro sąlygas atitinkamiems proteinogeniniams aminams kauptis audiniuose ir kraujyje bei pasireikšti jų patogeniniam poveikiui įvairiems organams ir sistemoms. Padidėjęs tirozino kiekis kraujyje prisideda prie tiramino, kuris dalyvauja piktybinės hipertenzijos patogenezėje, kaupimosi. Ilgai padidėjus histidino kiekiui, padidėja histamino koncentracija, o tai prisideda prie kraujotakos ir kapiliarų pralaidumo sutrikimo. Be to, aminorūgščių kiekio padidėjimas kraujyje pasireiškia padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu ir specialios medžiagų apykaitos sutrikimų formos - aminoacidurijos - susidarymu. Aminoacidurija gali būti bendroji, susijusi su kelių aminorūgščių koncentracijos padidėjimu kraujyje, arba selektyvinė – su kurios nors vienos aminorūgšties kiekio padidėjimu kraujyje.

Baltymų sintezės pažeidimas. Baltymų struktūrų sintezė organizme yra pagrindinė baltymų apykaitos grandis. Net nedideli baltymų biosintezės specifiškumo pažeidimai gali sukelti gilius patologinius pokyčius organizme.

Jei ląstelėse nėra bent vienos (iš 20) nepakeičiamos aminorūgšties, sustabdoma visa baltymų sintezė.

Sintezės greičio pažeidimas baltymas gali atsirasti dėl atitinkamų genetinių struktūrų, kuriose vyksta ši sintezė, disfunkcijos (DNR transkripcija, vertimas).

Genetinio aparato pažeidimai gali būti tiek paveldimi, tiek įgyti, atsirandantys dėl įvairių mutageninių veiksnių (jonizuojančiosios spinduliuotės, ultravioletinių spindulių ir kt.). Kai kurie antibiotikai gali sutrikdyti baltymų sintezę. Taigi, „klaidos“ skaitant genetinį kodą gali atsirasti veikiant streptomicinui, neomicinui ir daugeliui kitų antibiotikų. Tetraciklinai slopina naujų aminorūgščių prisijungimą prie augančios polipeptidinės grandinės. Mitomicinas slopina baltymų sintezę dėl DNR alkilinimo (stiprių kovalentinių ryšių susidarymo tarp jos grandinių), užkertant kelią DNR grandinių skilimui.

Paskirstyti kokybinius ir kiekybinius baltymų biosintezės pažeidimus. Kokybinių baltymų biosintezės pokyčių svarbą įvairių ligų patogenezėje galima spręsti pagal kai kurių tipų anemijos pavyzdį, kai atsiranda patologinių hemoglobinų. Tik vieną aminorūgšties likutį (glutaminą) hemoglobino molekulėje pakeitus valinu, susergama sunkia liga – pjautuvine anemija.

Ypač įdomūs kiekybiniai baltymų biosintezės pokyčiai organuose ir kraujyje, lemiantys atskirų baltymų frakcijų santykio pasikeitimą kraujo serume – disproteinemiją. Yra dvi disproteinemijos formos: hiperproteinemija (visų ar tam tikrų rūšių baltymų kiekio padidėjimas) ir hipoproteinemija (visų ar tam tikrų baltymų kiekio sumažėjimas). Taigi, daugelį kepenų ligų (cirozės, hepatito), inkstų (nefrito, nefrozės) lydi ryškus albuminų kiekio sumažėjimas. Dėl daugelio infekcinių ligų, kurias lydi dideli uždegiminiai procesai, padidėja gama globulinų kiekis. Disproteinemijos vystymąsi, kaip taisyklė, lydi rimti organizmo homeostazės pokyčiai (onkotinio slėgio, vandens apykaitos pažeidimas). Žymiai sumažėjus baltymų, ypač albumino ir gama globulinų, sintezei, smarkiai sumažėja organizmo atsparumas infekcijai, sumažėja imunologinis atsparumas. Hipoproteinemijos reikšmę hipoalbuminemijos forma lemia ir tai, kad albuminas sudaro daugiau ar mažiau stabilius kompleksus su įvairiomis medžiagomis, užtikrindamas jų transportavimą tarp įvairių organų ir transportavimą per ląstelių membranas, dalyvaujant specifiniams receptoriams. Yra žinoma, kad geležies ir vario druskos (ypač toksiškos organizmui) sunkiai tirpsta esant kraujo serumo pH ir jų transportavimas įmanomas tik kompleksų su specifiniais serumo baltymais (transferrinu ir ceruloplazminu) pavidalu, o tai apsaugo nuo intoksikacijos šiomis druskomis. Maždaug pusė kalcio pasilieka kraujyje susijungusio su serumo albuminu. Tuo pačiu metu kraujyje nusistovi tam tikra dinaminė pusiausvyra tarp surištos kalcio formos ir jo jonizuotų junginių. Sergant visomis ligomis, kurias lydi albumino kiekio sumažėjimas (inkstų liga), susilpnėja ir gebėjimas reguliuoti jonizuoto kalcio koncentraciją kraujyje. Be to, albuminai yra kai kurių angliavandenių apykaitos komponentų (gliukoproteinų) ir pagrindiniai laisvųjų (neesterifikuotų) riebalų rūgščių ir daugelio hormonų nešėjai.

Su kepenų ir inkstų pažeidimu, organizme pradeda sintetinti nemažai ūminių ir lėtinių uždegiminių procesų (reumatas, infekcinis miokardas, plaučių uždegimas), ypatingi baltymai, turintys pakitusias savybes ar neįprastą normą. Klasikinis ligų, kurias sukelia nenormalių baltymų buvimas, pavyzdys yra ligos, susijusios su nenormaliu hemoglobino kiekiu (hemoglobinozė). Atsiradus patologiniams fibrinogenams, atsiranda kraujo krešėjimo sutrikimų. Neįprasti kraujo baltymai apima krioglobulinus, kurie gali nusodinti žemesnėje nei 37°C temperatūroje, todėl gali susidaryti trombai. Jų atsiradimą lydi nefrozė, kepenų cirozė ir kitos ligos.

Intersticinių baltymų apykaitos patologija (pažeidimas aminorūgščių mainai).

Transaminacijos reakcija, kaip pagrindinis naujų aminorūgščių susidarymo šaltinis, užima pagrindinę vietą intersticiniame baltymų metabolizme. Transaminacijos pažeidimas gali atsirasti dėl vitamino B-6 trūkumo organizme. Taip yra dėl to, kad fosforilinta vitamino B-6 forma – fosfopirodoksalis yra aktyvi transaminazių grupė – specifiniai fermentai, skirti transaminavimui tarp amino ir keto rūgščių. Nėštumas, ilgalaikis sulfonamidų vartojimas slopina vitamino B6 sintezę ir gali būti aminorūgščių metabolizmo pažeidimo pagrindas. Galiausiai, transaminazių aktyvumo sumažėjimo priežastis gali būti transaminazių aktyvumo slopinimas dėl šių fermentų sintezės pažeidimo (baltymų bado metu) arba jų aktyvumo reguliavimo pažeidimas daugeliu atvejų. hormonai.

Aminorūgščių transamininimo procesai glaudžiai susiję su oksidacinio deamininimo procesais, kurių metu vyksta fermentinis amoniako pašalinimas iš aminorūgščių. Deaminacija lemia tiek galutinių baltymų apykaitos produktų susidarymą, tiek aminorūgščių patekimą į energijos apykaitą. Deaminacija gali susilpnėti dėl audinių oksidacinių procesų pažeidimo (hipoksijos, C, PP, B2 hipovitaminozės). Tačiau sunkiausias deaminacijos pažeidimas atsiranda sumažėjus aminooksidazių aktyvumui, susilpnėjus jų sintezei (difuzinis kepenų pažeidimas, baltymų trūkumas), arba dėl santykinio jų aktyvumo nepakankamumo (padidėjus laisvųjų aminorūgščių kiekis kraujyje). Oksidacinio aminorūgščių deamininimo pažeidimo pasekmė bus karbamido susidarymo susilpnėjimas, aminorūgščių koncentracijos padidėjimas ir jų išsiskyrimo su šlapimu padidėjimas - aminoacidurija.

Tarpinis daugelio aminorūgščių pasikeitimas vyksta ne tik transamininimo ir oksidacinio deamininimo forma, bet ir dekarboksilinant (CO2 praradimas iš karboksilo grupės), susidarant atitinkamiems aminams, vadinamiems „biogeniniais aminais“. Taigi, kai histidinas dekarboksilinamas, susidaro histaminas, tirozinas - tiraminas, 5-hidroksitriptofanas - serotinas ir kt. Visi šie aminai yra biologiškai aktyvūs ir turi ryškų farmakologinį poveikį kraujagyslėms.

Baltymų skilimo greičio pasikeitimas.Žymus audinių ir kraujo baltymų skilimo greičio padidėjimas stebimas padidėjus kūno temperatūrai, esant dideliems uždegiminiams procesams, sunkiais sužalojimais, hipoksija, piktybiniais navikais ir kt., kurie yra susiję arba su bakterijų toksinų veikimu (tuo atveju). infekcijos) arba žymiai padidėjus proteolitinių kraujo fermentų aktyvumui (su hipoksija) arba toksiniu audinių irimo produktų poveikiu (su sužalojimais). Daugeliu atvejų baltymų skilimo pagreitį lydi neigiamo azoto balanso vystymasis organizme dėl baltymų skilimo procesų vyravimo prieš jų biosintezę.

Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija. Pagrindiniai galutiniai baltymų apykaitos produktai yra amoniakas ir karbamidas. Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija gali pasireikšti galutinių produktų susidarymo arba jų išsiskyrimo pažeidimu.

Pagrindinis amoniako surišimo mechanizmas yra karbamido susidarymo procesas citrulino-arginino-nornitino cikle. Karbamido susidarymo sutrikimai gali atsirasti dėl sumažėjusio šiame procese dalyvaujančių fermentų sistemų aktyvumo (hepatito, kepenų cirozės), bendro baltymų trūkumo. Jei sutrinka karbamido susidarymas, kraujyje ir audiniuose kaupiasi amoniakas, padidėja laisvųjų aminorūgščių koncentracija, o tai lydi hiperazotemijos išsivystymas. Sergant sunkiomis hepatito ir kepenų cirozės formomis, kai smarkiai sutrinka jo karbamido formavimo funkcija, išsivysto sunki intoksikacija amoniaku (sutrinka centrinės nervų sistemos funkcijos).

Kituose organuose ir audiniuose (raumenyse, nerviniame audinyje) amoniakas jungiasi amidinimo reakcijoje, prie karboksilo grupės pridedant laisvųjų dikarboksilo aminorūgščių. Pagrindinis substratas yra glutamo rūgštis.

Kitas galutinis baltymų apykaitos produktas, susidarantis kreatino (raumenų azoto) oksidacijos metu, yra kreatininas. Sergant badu, avitaminoze E, karščiuojančiomis infekcinėmis ligomis, tirotoksikoze ir daugeliu kitų ligų, kreatinurija rodo kreatino metabolizmo pažeidimą.

Jei sutrinka inkstų šalinimo funkcija (nefritas), kraujyje išlieka šlapalas ir kiti azoto produktai. Padidėja liekamasis azotas – išsivysto hiperazotemija. Didžiausias azoto metabolitų išsiskyrimo pažeidimo laipsnis yra uremija.

Tuo pačiu metu pažeidžiant kepenis ir inkstus, pažeidžiamas galutinių baltymų metabolizmo produktų susidarymas ir išsiskyrimas.

Vaikų praktikoje ypač svarbią reikšmę turi paveldima aminoacidopatija, kurios sąraše šiandien yra apie 60 skirtingų nozologinių formų. Pagal paveldėjimo tipą beveik visi jie yra autosominiai recesyviniai. Patogenezė atsiranda dėl vieno ar kito fermento, katabolizuojančio ir anabolizuojančio aminorūgštis, nepakankamumo. Dažnas biocheminis aminoacidopatijos požymis yra audinių acidozė ir aminoacidurija. Dažniausi paveldimi medžiagų apykaitos defektai yra keturios fermentopatijos, kurios viena su kita yra susijusios bendru aminorūgščių metabolizmo keliu: fenilketonurija, tirozinemija, albinizmas, alkaptonurija.

54. angliavandenių apykaitos patologija sudaro privalomą ir didžiąją dalį žmogaus maisto (apie 500 g per dieną). Angliavandeniai yra lengviausiai mobilizuojama ir panaudojama medžiaga. Jie nusėda glikogeno, riebalų pavidalu. Angliavandenių apykaitos metu susidaro NADP H2. Angliavandeniai vaidina ypatingą vaidmenį centrinės nervų sistemos energijoje, nes gliukozė yra vienintelis smegenų energijos šaltinis.

Angliavandenių apykaitos sutrikimas gali atsirasti dėl jų virškinimo ir absorbcijos virškinimo trakte pažeidimo. Išoriniai angliavandeniai patenka į organizmą poli-, di- ir monosacharidų pavidalu. Jų skilimas daugiausia vyksta dvylikapirštėje žarnoje ir plonojoje žarnoje, kurių sultyse yra aktyvių amilolizinių fermentų (amilazės, maltazės, sacharozės, laktazės, invertazės ir kt.). Angliavandeniai suskaidomi į monosacharidus ir absorbuojami. Jei amilolitinių fermentų gamyba yra nepakankama, tada su maistu gaunami di - ir polisacharidai nesuskaidomi iki monosacharidus ir nėra absorbuojami. Gliukozės pasisavinimas nukenčia, kai žarnyno sienelėse sutrinka jos fosforilinimas. Šio pažeidimo pagrindas – fermento heksokinazės nepakankamumas, kuris išsivysto esant sunkiems žarnyno uždegiminiams procesams, apsinuodijus monojodacetatu, floridzinu. Nefosforilinta gliukozė neprasiskverbia pro žarnyno sienelę ir nėra absorbuojama. Gali išsivystyti angliavandenių badas.

Glikogeno sintezės ir skilimo pažeidimas. Patologinis glikogeno skilimo padidėjimas atsiranda stipriai sužadinus centrinę nervų sistemą, padidėjus glikogenolizę stimuliuojančių hormonų (STG, adrenalino, gliukagono, tiroksino) aktyvumui. Sunkaus raumenų pratimo metu padidėja glikogeno skaidymas ir tuo pačiu metu padidėja gliukozės suvartojimas raumenyse. Glikogeno sintezė gali keistis mažėjimo arba patologinio padidėjimo link.

Sumažėjusi glikogeno sintezė pasireiškia sunkiais kepenų ląstelių pažeidimais (hepatitu, apsinuodijimu kepenų nuodais), kai sutrinka jų glikogeno formavimo funkcija. Hipoksijos metu glikogeno sintezė mažėja, nes hipoksijos sąlygomis mažėja ATP, būtino glikogeno sintezei, susidarymas.

hiperglikemija- cukraus kiekio kraujyje padidėjimas virš normalaus. Gali išsivystyti fiziologinėmis sąlygomis; tuo pačiu jis turi prisitaikymo vertę, nes užtikrina energetinės medžiagos tiekimą į audinius. Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriami šie hiperglikemijos tipai.

Virškinimo trakto hiperglikemija, kuri išsivysto pavartojus didelį kiekį lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų, miltinių gaminių ir kt.).

Neurogeninė (emocinė) hiperglikemija – su emociniu susijaudinimu, stresu, skausmu, eterio anestezija.

Hormoninė hiperglikemija lydi endokrininių liaukų, kurių hormonai dalyvauja reguliuojant angliavandenių apykaitą, funkcijų pažeidimus.

Hiperglikemija esant insulino trūkumui yra ryškiausia ir nuolatinė. Tai gali būti kasos (absoliutus) ir ekstrapankreatinis (santykinis).

kasos insulino trūkumas išsivysto, kai sunaikinamas arba pažeidžiamas izoliacinis kasos aparatas. Dažna priežastis – vietinė Langerhanso salelių hipoksija sergant ateroskleroze, kraujagyslių spazmai. Tuo pačiu metu sutrinka disulfidinių jungčių susidarymas insuline ir insulinas praranda savo aktyvumą – neturi hipoglikeminio poveikio.

Kasos naikinimas navikų, jos pažeidimas dėl infekcinio proceso (tuberkuliozė, sifilis) gali sukelti insulino trūkumą. Insulino susidarymas gali sutrikti sergant pankreatitu – ūminiais uždegiminiais ir degeneraciniais procesais kasoje.

Insulinis aparatas yra per daug apkrautas ir gali būti išsekęs dėl nesaikingo ir dažno lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų) vartojimo, persivalgymo, o tai sukelia maisto hiperglikemiją.

Nemažai vaistų (tiazidų grupės, kortikosteroidai ir kt.) gali sutrikdyti gliukozės toleranciją, o žmonėms, linkusiems sirgti diabetu, gali būti šios ligos vystymosi veiksnys.

ekstrapankreatinis insulino trūkumas. Tai gali sukelti per didelis insulino prisijungimas prie kraujo baltymų. Su baltymais susietas insulinas veikia tik prieš riebalinį audinį. Jis užtikrina gliukozės pavertimą riebalais, slopina lipolizę. Tokiu atveju išsivysto vadinamasis nutukęs diabetas.

Sergant cukriniu diabetu, sutrinka visų tipų medžiagų apykaita.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai lemia būdingą cukrinio diabeto požymį – nuolatinę ryškią hiperglikemiją. Jį lemia šie angliavandenių apykaitos ypatumai sergant cukriniu diabetu: sumažėjęs gliukozės patekimas per ląstelių membranas ir jos pasisavinimas audiniuose; sulėtinti glikogeno sintezę ir pagreitinti jo skilimą; padidėjusi gliukoneogenezė - gliukozės susidarymas iš laktato, piruvato, aminorūgščių ir kitų ne angliavandenių apykaitos produktų; slopina gliukozės pavertimą riebalais.

Hiperglikemijos reikšmė cukrinio diabeto patogenezėje yra dvejopa. Jis atlieka tam tikrą adaptacinį vaidmenį, nes slopina glikogeno skilimą ir iš dalies padidina jo sintezę. Gliukozė lengviau prasiskverbia į audinius, jiems netrūksta angliavandenių. Hiperglikemija taip pat turi neigiamų pasekmių. Su juo smarkiai padidėja gliukozės patekimas į nuo insulino nepriklausomų audinių ląsteles (lęšiuką, kepenų ląsteles, Langerhanso salelių beta ląsteles, nervinį audinį, eritrocitus ir aortos sienelę). Gliukozės perteklius nėra fosforilinamas, o paverčiamas sorbitoliu ir fruktoze. Tai osmosiškai aktyvios medžiagos, kurios sutrikdo medžiagų apykaitą šiuose audiniuose ir sukelia jiems žalą. Sergant hiperglikemija, padidėja gliuko- ir mukoproteinų koncentracija, kurie lengvai iškrenta jungiamajame audinyje, prisidedant prie hialino susidarymo.

Kai hiperglikemija viršija 8 mol / l, gliukozė pradeda patekti į galutinį šlapimą - išsivysto gliukozurija. Tai yra angliavandenių apykaitos dekompensacijos pasireiškimas.

Sergant cukriniu diabetu, gliukozės fosforilinimo ir defosforilinimo procesai kanalėliuose negali susidoroti su gliukozės pertekliumi pirminiame šlapime. Be to, sergant cukriniu diabetu sumažėja heksokinazės aktyvumas, todėl gliukozės slenkstis inkstuose yra mažesnis nei įprastai. Vystosi gliukozurija. Sergant sunkiomis diabeto formomis, cukraus kiekis šlapime gali siekti 8-10 proc. Dėl to padidėja šlapimo osmosinis slėgis, todėl į galutinį šlapimą patenka daug vandens. Per dieną 5-10 litrų ir daugiau šlapimo (poliurija) išsiskiria dideliu santykiniu tankiu dėl cukraus. Dėl poliurijos išsivysto organizmo dehidratacija, o dėl to – padidėjęs troškulys (polidipsija).

Esant labai dideliam cukraus kiekiui kraujyje (30–50 mol/l ir daugiau), kraujo osmosinis slėgis smarkiai padidėja. Rezultatas yra dehidratacija. Gali išsivystyti hiperosmolinė koma. Pacientų būklė itin sunki. Sąmonės nėra. Ryškūs audinių dehidratacijos požymiai (akių obuoliai palpuojant minkšti). Esant labai aukštai hiperglikemijai, ketoninių kūnų lygis yra artimas normaliam. Dėl dehidratacijos pažeidžiami inkstai, sutrinka jų funkcija iki inkstų nepakankamumo išsivystymo.

55. Patologiniai riebalų apykaitos pokyčiai gali atsirasti įvairiais jo etapais: pažeidžiant virškinimo ir riebalų įsisavinimo procesus; pažeidžiant riebalų transportavimą ir jų perėjimą į audinius; pažeidžiant riebalų oksidaciją audiniuose; pažeidžiant tarpinį riebalų metabolizmą; pažeidžiant riebalų apykaitą riebaliniame audinyje (per didelis arba nepakankamas jų susidarymas ir nusėdimas).

Pastebimas virškinimo ir riebalų įsisavinimo proceso pažeidimas:

1. kai trūksta kasos lipazės,

2. esant tulžies rūgščių trūkumui (tulžies pūslės uždegimas, tulžies latako užsikimšimas, kepenų liga). Pažeidžiama riebalų emulsija, kasos lipazės aktyvinimas ir mišrių micelių išorinio apvalkalo susidarymas, kuriame aukštesnės riebalų rūgštys ir monogliceridai perkeliami iš riebalų hidrolizės vietos į žarnyno epitelio absorbcinį paviršių;

3. su padidėjusia plonosios žarnos peristaltika ir plonosios žarnos epitelio pažeidimais dėl infekcinių ir toksinių medžiagų.

4. su kalcio ir magnio jonų pertekliumi maiste, kai susidaro vandenyje netirpios tulžies rūgščių druskos – muilai;

5. sergant A ir B vitaminais, cholino trūkumu, taip pat pažeidžiant fosforilinimo procesą (slopinamas riebalų pasisavinimas).

Sutrikus riebalų pasisavinimui, išsivysto steatorėja (išmatose yra daug didesnių riebalų rūgščių ir nesuvirškintų riebalų). Kartu su riebalais netenkama ir kalcio.

Riebalų infiltracija ir riebalų degeneracija.

Jei riebalai, patenkantys į ląsteles, nesuskaidomi, neoksiduojami, nepašalinami iš jų, tai rodo riebalų infiltraciją. Jei tai derinama su protoplazminės struktūros ir jos baltymų komponento pažeidimu, jie kalba apie riebalų degeneraciją. Dažna riebalų infiltracijos ir riebalų degeneracijos priežastis yra oksidacinių ir hidrolizinių riebalų apykaitos fermentų aktyvumo slopinimas (apsinuodijus arsenu, chloroformu, vitaminų trūkumu ir kt.).

Riebalų infiltracija vystosi su:

1) maisto ir transporto hiperlipemija;

2) fosfolipidų susidarymo pažeidimas;

3) cholesterolio perteklius.

Tarpinio riebalų metabolizmo pažeidimas sukelia ketozę, kuri pasireiškia ketoninių kūnų kiekio padidėjimu kraujyje (ketonemija) ir padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu (ketonurija).

Ketozės priežastys:

1) angliavandenių trūkumas organizme;

2) stresas, kurio metu dėl simpatinės sistemos suaktyvėjimo išsenka organizmo angliavandenių atsargos;

3) kai kepenys yra pažeistos toksikoinfekcinių veiksnių, sutrinka jų gebėjimas sintetinti ir kaupti glikogeną, didėja NEFA nutekėjimas į kepenis ir vystosi ketozė;

4) vitamino E trūkumas, dėl kurio sulėtėja aukštesnių riebalų rūgščių oksidacija;

5) ketoninių kūnų oksidacijos slopinimas Krebso cikle;

6) ketoninių kūnų resintezės į aukštesnes riebalų rūgštis pažeidimas, kai trūksta vandenilio šaltinių.

Išreikšta ketozė sukelia organizmo intoksikaciją (CNS), sutrinka elektrolitų pusiausvyra dėl natrio netekimo šlapime (natris formuoja druskas su acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimis), vystosi acidozė; sumažėjęs natrio kiekis kraujyje gali sukelti antrinį aldosteronizmą. Visa tai apibūdina diabetinę komą.

Riebalų apykaitos pažeidimas riebaliniame audinyje. Nutukimas - Tai organizmo polinkis pernelyg padidėti kūno svoriui esant tam tikroms sąlygoms. Tuo pačiu metu kūno svoris didėja dėl nenormalaus riebalų kaupimosi sandėlyje.

Pagal etiologiją nutukimas yra trijų tipų: maistinis, hormoninis, smegenų. Paveldimumo vaidmuo nutukimo patogenezėje yra esminis. Nutukimas vystosi dėl šių trijų pagrindinių patogenetinių veiksnių:

1) padidėjęs maisto (angliavandenių, riebalų) suvartojimas su energijos suvartojimu riebalų, kurie neatitinka šio suvartojimo;

2) nepakankamas depo riebalų, kaip energijos šaltinio, naudojimas (mobilizacija);

3) perteklinis riebalų susidarymas iš angliavandenių.

Nutukimo pasekmės:

1) sutrikusi gliukozės tolerancija,

2) hiperlipemija dėl TG ir cholesterolio, dažniau pre-β-lipoproteinemija,

3) hiperinsulinemija,

4) padidėjęs gliukokortikoidų išsiskyrimas su šlapimu, priešingai nei pacientams, sergantiems Kušingo sindromu, nutukusiems pacientams gliukokortikoidų ir kreatinino išsiskyrimo santykis išlieka normalus;

5) po fizinio krūvio, miego metu, po arginino įvedimo pastebimi mažesni augimo hormono koncentracijos plazmoje svyravimai;

6) sumažėjęs padidėjusių adipocitų ir raumenų jautrumas insulinui,

7) padidėjęs NEFA kiekis kraujyje - padidėjęs jų raumenų suvartojimas,

8) hipertrofuoti lipocitai labiau reaguoja į norepinefriną ir kitas lipolitines medžiagas.

Nutukusiems pacientams dažnai išsivysto širdies ir kraujagyslių ligos, hipertenzija, tulžies akmenligė (tulžis nutukus yra litogeninė, t. y. turi mažai ploviklių, tirpinančių cholesterolio esterius). Nutukę žmonės netoleruoja anestezijos ir chirurginių intervencijų. Kaip pooperacinė komplikacija dažnai pasireiškia tromboembolija. Viena iš pagrindinių nutukimo komplikacijų yra cukrinis diabetas. Esant nutukimui, padidėja kepenų cirozės tikimybė, nutukusios moterys dažniau suserga endometriumo vėžiu, nes. jų riebalinis audinys turi didesnį gebėjimą metabolizuoti androstenedioną į estroną. Esant nutukimui, pastebimas dusulys, nes. masyvios poodinės riebalų sankaupos riboja krūtinės ląstos judėjimą, pilvo ertmėje susikaupę riebalai neleidžia diafragmai nusileisti. Padidėja deguonies poreikis, tačiau pasunkėja dujų mainai, didėja santykinis plaučių nepakankamumas, išsivysto dažnas paviršutiniškas kvėpavimas.

Pernelyg didelis vaiko maitinimas pirmaisiais gyvenimo metais prisideda prie hiperplastinio (daugialąsčio) nutukimo (nenormalaus riebalų ląstelių skaičiaus padidėjimo) išsivystymo. Šis nutukimas turi prastą svorio metimo prognozę. Jis nuolat derinamas su hipertrofija ir stebimas esant dideliam nutukimui. Vyresnėje vaikystėje išsivystęs nutukimas yra hipertrofinis (riebalinių ląstelių kiekio padidėjimas). Dažniausiai tai yra persivalgymo pasekmė.

Esant normaliai (pagal energijos sąnaudas) maisto centro veiklai, nutukimo priežastis gali būti nepakankamas riebalų iš riebalų sandėlių, kaip energijos šaltinio, naudojimas. Tai gali vykti sumažėjus simpatinės ir padidėjus parasimpatinės nervų sistemos tonusui, esant slopinamam smegenų žievės poveikiui diencefalinės srities simpatinio skyriaus centrams.. Intersticinis neuritas nustatomas riebalinio audinio nervines šakas.

Kadangi riebalų mobilizacijos iš sandėlio procesus kontroliuoja hormoniniai ir humoraliniai veiksniai, šių faktorių gamybos pažeidimas lemia riebalų naudojimo apribojimą. Tai pastebima esant skydliaukės ir hipofizės nepakankamumui.

Padidėjusi gliukokortikoidų sekrecija sukelia hiperglikemiją stiprinant gliukoneogenezę. Gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimas sumažina riebalų išsiskyrimą iš depo ir padidina NEFA ir HM pasisavinimą riebaliniame audinyje.

Pagrindinis insulino veiksmas:

● apie angliavandenių apykaitą – aktyvina glikogeno sintetazę (skatina glikogeno sintezę), aktyvina heksokinazę, slopina gliukoneogenezę, skatina gliukozės transportavimą per ląstelės membraną;

● apie riebalų apykaitą – slopina lipolizę riebalų sandėliuose, aktyvina angliavandenių virsmą riebalais, stabdo ketoninių kūnų susidarymą, skatina ketoninių kūnų irimą kepenyse;

● baltymų apykaitai - sustiprina aminorūgščių transportavimą į ląstelę, suteikia energijos baltymų sintezei, slopina aminorūgščių oksidaciją, stabdo baltymų skilimą;

● ant vandens-druskos apykaitos – gerina kalio pasisavinimą kepenyse ir raumenyse, užtikrina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose, skatina vandens susilaikymą organizme.

Nutukimas ( lat. adipositas – pažodžiui: „nutukimas“ ir lat. obesitas - pažodžiui: sotumas, nutukimas, penėjimas) - riebalų nusėdimas, kūno svorio padidėjimas dėl riebalinio audinio. Riebalinis audinys gali kauptis tiek fiziologinių nuosėdų vietose, tiek pieno liaukų, klubų, pilvo srityje.

Nutukimas padalintas į laipsnius(pagal riebalinio audinio kiekį) ir į tipus(priklausomai nuo priežasčių, lėmusių jo vystymąsi). Nutukimas padidina diabeto, hipertenzijos ir kitų su antsvoriu susijusių ligų riziką. Antsvorio priežastys taip pat turi įtakos riebalinio audinio pasiskirstymui, riebalinio audinio ypatybėms (minkštumui, stangrumui, skysčių kiekiui procentais), taip pat odos pakitimų buvimui ar nebuvimui (tempimas, išsiplėtusios poros, vadinamieji " celiulitas“).

Nutukimas gali išsivystyti dėl:

Suvartoto maisto ir sunaudotos energijos disbalansas, t.y. padidėjęs suvartojamo maisto kiekis ir sumažėjusios energijos sąnaudos;

Ne endokrininės patologijos nutukimas atsiranda dėl kasos, kepenų, plonosios ir storosios žarnos sistemų sutrikimų;

genetiniai sutrikimai.

Nutukimą skatinantys veiksniai

Sėslus gyvenimo būdas

Genetiniai veiksniai, visų pirma:

Padidėjęs lipogenezės fermentų aktyvumas

Sumažėjęs lipolizės fermentų aktyvumas

Padidėjęs lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimas:

gerti saldžius gėrimus

dieta, kurioje gausu cukrų

Tam tikros ligos, ypač endokrininės ligos (hipogonadizmas, hipotirozė, insulinoma)

Valgymo sutrikimai (pavyzdžiui, persivalgymo sutrikimas), rusų literatūroje vadinami valgymo sutrikimais, psichologiniu sutrikimu, sukeliančiu valgymo sutrikimą

Polinkis į stresą

miego trūkumas

Psichotropiniai vaistai

Evoliucijos procese žmogaus organizmas prisitaikė kaupti maistinių medžiagų atsargas esant maisto gausai, kad galėtų panaudoti šį rezervą priverstinio maisto nebuvimo ar apribojimo sąlygomis – tai savotiškas evoliucinis pranašumas, leidžiantis tai padaryti. išgyventi. Senovėje pilnatvė buvo laikoma gerovės, klestėjimo, vaisingumo ir sveikatos ženklu.

Skiriasi kūno riebalų pertekliaus pasiskirstymas ir nervų ar endokrininės sistemos pažeidimo simptomų buvimas ar nebuvimas.

Dažniausias virškinamojo trakto nutukimas , dažniausiai asmenims, turintiems paveldimą polinkį į antsvorį. Jis vystosi tais atvejais, kai maisto kalorijų kiekis viršija kūno energijos sąnaudas, ir paprastai stebimas keliuose tos pačios šeimos narius. Šis nutukimo tipas dažniau pasitaiko vidutinio ir vyresnio amžiaus moterims, kurios gyvena sėslų gyvenimo būdą. Renkant anamnezę su išsamiu dienos raciono paaiškinimu, dažniausiai nustatoma, kad pacientai sistemingai persivalgo. Maisto nutukimui būdingas laipsniškas kūno svorio padidėjimas. Poodinis riebalinis audinys pasiskirsto tolygiai, kartais daugiau kaupiasi pilvo ir šlaunų srityse. Endokrininių liaukų pažeidimo požymių nėra.

pagumburio nutukimas pastebėta sergant centrinės nervų sistemos ligomis su pagumburio pažeidimu (su navikais, dėl traumų, infekcijų). Šio tipo nutukimui būdingas greitas nutukimo vystymasis. Riebalų nusėdimas daugiausia pastebimas ant pilvo (prijuostės pavidalu), sėdmenų, šlaunų. Dažnai atsiranda trofinių odos pakitimų: sausumas, baltos ar rausvos strijos (strijos). Remdamasis klinikiniais simptomais (pvz., galvos skausmu, miego sutrikimais) ir neurologinio tyrimo duomenimis, pacientas dažniausiai gali nustatyti galvos smegenų patologiją. Kaip pagumburio sutrikimų pasireiškimas, kartu su nutukimu, pastebimi įvairūs autonominės disfunkcijos požymiai - padidėjęs kraujospūdis, sutrikęs prakaitavimas ir kt.

endokrininis nutukimas išsivysto pacientams, sergantiems tam tikromis endokrininėmis ligomis (pavyzdžiui, hipotiroze, Itsenko-Kušingo liga), kurių simptomai vyrauja klinikinėje nuotraukoje. Apžiūros metu kartu su nutukimu, kuriam dažniausiai būdingas netolygus riebalų nusėdimas ant kūno, išryškėja ir kiti hormoninių sutrikimų požymiai (pavyzdžiui, maskulinizacija ar feminizacija, ginekomastija, hirsutizmas), odoje randama strijų.

Savotiškas nutukimo tipas yra vadinamasis skausminga lipomatozė (Derkumo liga), kuriai būdingas riebalinių mazgų buvimas, skausmingas palpuojant.

Nutukimo prevencija yra hipodinamijos pašalinimas ir racionali mityba. Vaikams būtina laikytis maitinimo taisyklių ir reguliariai stebėti vaiko fizinį vystymąsi, sistemingai matuojant ūgį ir kūno svorį (ypač turint konstitucinį polinkį į nutukimą). Svarbu anksti nustatyti ir gydyti ligas, kurias lydi pagumburio ir endokrininis nutukimas.

Virškinimo sistemos ligos – dažna vaikystės patologija. Šių ligų paplitimas neturi regioninių ypatumų ir šiuo metu viršija 100 atvejų 1000 vaikų. Pastaraisiais metais labai išaugo galimybės ankstyva diagnostika ir virškinimo trakto ligų gydymui. Tai palengvino endoskopinių ir naujų radiacinės diagnostikos metodų sukūrimas ir plačiai įdiegimas praktikoje, prasidėjęs 70–80 m. XX amžiuje. Vaidmenų atskleidimas Helicobacter pylori lėtinio gastrito, gastroduodenito ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos pepsinės opos etiologijoje ir patogenezėje leido sukurti racionaliausius šių ligų gydymo būdus. Vaikams didžiausias sergamumas virškinimo sistemos ligomis būna 5-6 ir 9-12 metų. Kartu su amžiumi mažėja virškinimo sistemos funkcinių sutrikimų dažnis, didėja organinių ligų dalis.

SKRANDŽIO IR Dvylikapirštės žarnos LIGOS

Ūminis gastritas

Ūminis gastritas – tai ūmus skrandžio gleivinės uždegimas, kurį sukelia stiprus dirgiklis, kuris patenka (patenka) į skrandžio ertmę.

Etiologija

Ūminis gastritas gali išsivystyti dėl egzogeninių arba endogeninių veiksnių. Yra šie ūminio gastrito tipai.

Ūminis pirminis (egzogeninis) gastritas: - alimentinis;

Toksiškas-infekcinis.

Ūminis antrinis gastritas, komplikuojantis sunkias infekcines ir somatines ligas.

Korozinis gastritas, atsirandantis, kai į skrandį patenka koncentruotos rūgštys, šarmai ir kitos šarminės medžiagos.

Ūminis flegmoninis gastritas (pūlingas skrandžio uždegimas). Ūminio egzogeninio ir endogeninio gastrito priežastys pateiktos 16-1 lentelėje.

16-1 lentelė.Etiologiniai veiksniai, sukeliantys ūminį gastritą

Patogenezė

Esant egzogeniniam maistinės kilmės gastritui, nekokybiškas maistas tiesiogiai dirgina skrandžio gleivinę, sutrikdo virškinimo procesus, fermentų, sudarančių skrandžio sultis, sekreciją. Apsinuodijus maistu (PTI), pats patogenas (pavyzdžiui, salmonelės) ir jo toksinai veikia skrandžio gleivinę. Sergant endogeniniu gastritu, skrandžio gleivinės uždegiminis procesas išsivysto dėl etiologinio agento prasiskverbimo hematogeniniu būdu.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis ūminio gastrito vaizdas priklauso nuo jo formos ir etiologijos.

Pirmieji ūminio egzogeninio virškinimo trakto gastrito simptomai pasireiškia praėjus kelioms valandoms po sąlyčio su patologiniu sukėlėju. Ligos trukmė vidutiniškai 2-5 dienos. Pagrindinės klinikinės apraiškos yra šios. - Vaiko nerimas, bendras negalavimas, gausus seilėtekis, pykinimas, apetito stoka, „pilnumo“ jausmas epigastriniame regione.

Galimas šaltkrėtis, vėliau subfebrilo karščiavimas.

Vėliau pilvo skausmas sustiprėja, kartojasi vėmimas, vėmaluose – prieš 4-6 valandas suvalgyto maisto likučiai.

Objektyviai pastebimas odos blyškumas, liežuvio padengimas baltai geltona danga, vidurių pūtimas, pilvo palpacija - skausmas epigastriniame regione.

Galimas viduriavimas.

Toksinio-infekcinio ūminio egzogeninio gastrito klinikinės apraiškos yra panašios į virškinimo trakto gastritą. Toksinio-infekcinio gastrito požymiai yra šie:

Galimybė išsivystyti dehidratacijai dėl dažnesnio vėmimo;

Skausmo lokalizavimas epigastriniame ir paraumbiliniame regione;

Sunkus viduriavimas;

Vidutinė neutrofilinė leukocitozė periferinio kraujo analizėje.

Ūminis flegmoninis gastritas yra labai sunkus, kartu su pūlingu skrandžio sienelės susiliejimu ir pūlių plitimu išilgai poodinės gleivinės. Flegmoninis gastritas gali išsivystyti pažeidžiant skrandį arba kaip pepsinės opos komplikacija. Jam būdinga aukšta temperatūra, stiprus pilvo skausmas, greitas vaiko būklės pablogėjimas, pasikartojantis vėmimas, kartais su pūlių priemaiša. Kraujyje nustatoma neutrofilinė leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, tiriant šlapimą - leukociturija ir albuminurija.

Diagnostika

Diagnozė paprastai pagrįsta anamneze ir klinikine išvaizda. Abejotinais ir sunkiais atvejais nurodomas FEGDS.

Gydymas

Lovos poilsis 2-3 dienas. Alkis per pirmąsias 8-12 valandų nuo ligos pradžios. Parodytas gausus ir dažnas gėrimas mažomis porcijomis (arbata, 0,9% natrio chlorido tirpalo ir 5% gliukozės tirpalo mišinys). Po 12 valandų skiriama dalinė dietinė mityba: trintos gleivinės sriubos, neriebūs sultiniai, krekeriai, kisieliai, dribsniai. Iki 5-7 ligos dienos vaikas dažniausiai perkeliamas prie įprasto stalo. Pagal indikacijas (pirmomis ligos valandomis) skiriamas skrandžio plovimas per skrandžio zondą su šiltu 0,5-1 % natrio bikarbonato tirpalu arba 0,9 % natrio chlorido tirpalu. Su toksiniu-infekciniu gastritu, priešuždegiminiu gydymu, fermentais

(pankreatinas), antispazminiai vaistai (papaverinas, drotaverinas). Flegmoninis gastritas gydomas chirurginėje ligoninėje.

Prevencija

Būtina tinkamai organizuoti vaiko maitinimą pagal jo amžių, vengti persivalgymo, vengti riebaus, kepto ir aštraus maisto. Vartojant tam tikrus vaistus (pavyzdžiui, acetilsalicilo rūgštį, gliukokortikoidus), būtina stebėti skrandžio gleivinės būklę, vartoti antacidinius vaistus.

Prognozė

Ūminio gastrito prognozė daugeliu atvejų yra palanki – visiškas pasveikimas.

Lėtinis gastritas

Lėtinis gastritas – tai ilgalaikis difuzinio ar židininio pobūdžio skrandžio gleivinės uždegimas, palaipsniui vystantis jo atrofijai ir sekrecijos nepakankamumui, sukeliantis virškinimo sutrikimus.

Epidemiologiniai tyrimai rodo itin didelį šios ligos paplitimą, didėjantį su amžiumi. Pažymėtina, kad vaikams lėtinis gastritas kaip pavienė liga pasireiškia tik 10-15 proc. Daug dažniau lėtinis gastritas (dažniausiai antralinis) derinamas su dvylikapirštės žarnos, tulžies takų ir kasos pažeidimais.

Etiologija ir patogenezė

Lėtinis gastritas dažniausiai išsivysto dėl nuolatinių racionalios mitybos pažeidimų (tiek kiekybiškai, tiek kokybiškai): dietos nesilaikymas, nuolatinis sauso, blogai kramtomo, per karšto ar šalto, kepto, aštraus maisto ir kt. Lėtinis gastritas gali išsivystyti kartu su ilgalaikis naudojimas tam tikrų vaistų (pvz., gliukokortikoidų, NVNU, antibiotikų, sulfonamidų). Pastaraisiais metais svarbus ir paveldimas polinkis, nes lėtinis gastritas dažniau nustatomas vaikams, kurių šeimos istorija pablogėjo dėl virškinimo trakto ligų.

Vaidina svarbų vaidmenį lėtinio gastrito vystymuisi Helicobacter pylori.Šis mikroorganizmas dažnai randamas kitose

sergančio vaiko šeimos nariai. Helicobacter pylori geba skaidyti karbamidą (su fermento ureazės pagalba), susidaręs amoniakas veikia skrandžio paviršinį epitelį ir ardo apsauginį barjerą, atverdamas skrandžio sulčių patekimą į audinius, o tai prisideda prie gastrito ir opinio defekto išsivystymo. skrandžio sienelės.

klasifikacija

Šiuolaikinė lėtinio gastrito klasifikacija („Sidnėjaus sistema“) pagrįsta lėtinio gastrito morfologiniais ypatumais ir etiologija (16-2 lentelė).

16-2 lentelė.Šiuolaikinė lėtinio gastrito klasifikacija*

Klinikinis vaizdas

Pagrindinis lėtinio gastrito simptomas yra skausmas epigastriniame regione: tuščiu skrandžiu, 1,5-2 valandos po valgio, naktį, dažnai susijęs su mitybos klaida. Taip pat būdingas sumažėjęs apetitas, rėmuo, raugėjimas oru ar rūgštimi, pykinimas, polinkis užkietėti viduriai. Tiriant pacientą, palpuojant nustatomas skausmas epigastriniame regione ir pyloroduodenalinėje zonoje. Vėliau pilve atsiranda vidurių pūtimas, ūžimas ir „perpylimo“ jausmas.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis būdingu klinikiniu vaizdu, objektyviais tyrimo duomenimis ir specialiais tyrimo metodais. Iš pastarųjų ypač informatyvus yra FEGDS, leidžiantis nustatyti kelių tipų skrandžio gleivinės pakitimus: hipertrofinį, subatrofinį, erozinį, kartais ir hemoraginį gastritą. Skrandžio sulčių funkcinis tyrimas leidžia įvertinti sekrecinę, rūgštingumą ir fermentus formuojančią skrandžio funkciją. Kaip liaukų aparato dirgiklis naudojamas pentagastrinas – 0,1 % histamino tirpalas. Taip įvertinamas skrandžio sulčių pH ir proteolitinis aktyvumas, išsiskiriančios druskos rūgšties kiekis (debeto valanda).

Gydymas

Lėtinio gastrito gydymas turi būti diferencijuotas, kompleksinis ir individualus, priklausomai nuo etiologijos, morfologinių pakitimų, proceso eigos ir vaiko amžiaus. Toliau pateikiami pagrindiniai lėtinio gastrito gydymo komponentai.

Esant sunkiam paūmėjimui, būtinas stacionarinis gydymas.

Mityba: maistas turi būti taupus mechaniškai ir chemiškai (sriubos, trintos daržovės ir mėsa, kisieliai, dribsniai, trintas varškės sūris). Viską reikia vartoti šiltą kas 3 valandas (išskyrus naktinę pertrauką).

Padidėjus skrandžio sekrecijai, skiriami antisekreciniai vaistai - H 2 -histamino receptorių blokatoriai (pavyzdžiui, ranitidinas). H +, K + -ATPazės inhibitorius omeprazolas skiriamas 4-5 savaites.

Atsižvelgiant į dažną buvimą Helicobacter pylori, skirti vadinamąją trijų komponentų terapiją: bismuto trikalio dicitratą 2-3 savaitėms, amoksiciliną 1 savaitei ir metronidazolą 1 savaitei, amžiaus dozėmis.

Su hipermotorine diskinezija gastroduodenalinėje zonoje naudojami miotropiniai antispazminiai vaistai (papaverinas, drotaverinas), taip pat metoklopramidas ir domperidonas.

Rodomi polifermentiniai preparatai (pavyzdžiui, pankreatinas - "Pancitrate", "Creon").

Išskyrus paūmėjimą, pacientams reikia sanatorinio gydymo.

Lėtinis gastroduodenitas

Lėtiniam gastroduodenitui būdingas nespecifinis uždegiminis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės restruktūrizavimas, sekrecijos ir motorinės evakuacijos sutrikimai.

Vaikams, skirtingai nei suaugusiems, pavienis skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pažeidimas pastebimas gana retai – 10-15 proc. Daug dažniau pastebimas kombinuotas šių skyrių pažeidimas. Dvylikapirštė žarna, būdama hormoniškai aktyvus organas, turi reguliuojantį poveikį skrandžio, kasos ir tulžies takų funkcinei ir evakuacinei veiklai.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinis etiologinis vaidmuo priklauso alimentiniams (nereguliari ir netinkama mityba, piktnaudžiavimas aštriu maistu, sausas maistas) ir psichogeniniams veiksniams. Šių veiksnių reikšmė didėja, kai yra paveldimas polinkis sirgti gastroduodenalinės zonos ligomis. Psichotraumatinės situacijos šeimoje, mokykloje, socialiniame rate dažnai realizuojasi SVD forma, kuri paveikia sekreciją, judrumą, aprūpinimą krauju, regeneracinius procesus ir virškinimo trakto hormonų sintezę. Taip pat svarbus ir ilgalaikis vaistų (gliukokortikoidų, NVNU) vartojimas, alergija maistui ir kiti faktoriai, mažinantys vietinę specifinę ir nespecifinę gleivinės apsaugą.

Viena iš pagrindinių lėtinio gastroduodenito priežasčių yra infekcija Helicobacter pylori. Duodenitas išsivysto dėl gastrito, kurį sukelia Helicobacter pylori, ir dvylikapirštės žarnos epitelio metaplazija į skrandį, kuri išsivysto dėl rūgštinio skrandžio turinio išleidimo į dvylikapirštę žarną. Helicobacter pylori nusėda metaplastinio epitelio srityse ir sukelia jose tokius pat pokyčius kaip ir skrandyje. Skrandžio metaplazijos židiniai yra nestabilūs turinio poveikiui

dvylikapirštės žarnos, kuri veda į eroziją. Todėl gastroduodenitas, susijęs su Helicobacter pylori, dažniau erozinis.

Minėti etiologiniai veiksniai turi toksinį-alerginį poveikį ir sukelia morfologinius dvylikapirštės žarnos gleivinės pokyčius. Esant tokioms sąlygoms, padidėja rūgštinės-pepsinės gleivinės pažeidimo vaidmuo, kai atsiranda evakuacijos-motorikos sutrikimų ir sumažėja intradvylikapirštės žarnos pH. Žalingi veiksniai pirmiausia sukelia gleivinės dirginimą, o vėliau – distrofinius ir atrofinius jos pokyčius. Kartu kinta vietinis imunitetas, vystosi autoimuninė agresija, sutrinka kasos tulžies sistemos motorinę-sekrecinę funkciją reguliuojančių hormonų sintezė. Pastarosiose atsiranda ir uždegiminių pakitimų. Dėl to sumažėja sekretino sintezė ir kasos sulčių prisotinimas bikarbonatais, o tai savo ruožtu sumažina žarnyno turinio šarminimą ir prisideda prie atrofinių pokyčių vystymosi.

klasifikacija

Nėra visuotinai priimtos lėtinio gastroduodenito klasifikacijos. Jie skirstomi taip:

Priklausomai nuo etiologinio faktoriaus – pirminis ir antrinis gastroduodenitas (kartu);

Pagal endoskopinį vaizdą - paviršinis, erozinis, atrofinis ir hiperplastinis;

Pagal histologinius duomenis - gastroduodenitas su lengvu, vidutinio sunkumo ir sunkiu uždegimu, atrofija, skrandžio metaplazija;

Remiantis klinikinėmis apraiškomis, išskiriamos paūmėjimo, nepilnos ir visiškos remisijos fazės.

Klinikinis vaizdas

Lėtinis gastroduodenitas pasižymi simptomų polimorfizmu ir dažnai derinamas su kitomis virškinimo sistemos ligomis, todėl ne visada galima atskirti paties gastroduodenito sukeltas apraiškas nuo gretutinės patologijos sukeltų simptomų.

Gastroduodenitas ūminėje fazėje pasireiškia skausmingais mėšlungio skausmais epigastriniame regione, kuris atsiranda praėjus 1-2 valandoms po valgio ir dažnai spinduliuoja į hipochondriją (dažniausiai dešinįjį) ir bambos sritį. Valgymas arba antacidinių vaistų vartojimas sumažina arba sustabdo skausmą. Skausmo sindromą gali lydėti

sunkumas, sprogimas epigastriniame regione, pykinimas, seilėtekis. Skausmo sindromo ir dispepsinių reiškinių vystymosi mechanizme pagrindinis vaidmuo tenka dvylikapirštės žarnos diskinezijai. Dėl to sustiprėja dvylikapirštės žarnos refliuksas, pasireiškia kartaus raugėjimas, kartais vėmimas su tulžies priemaiša, rečiau rėmuo.

Apžiūrint pacientus, atkreipiamas dėmesys į odos blyškumą, mažą kūno svorį. Liežuvis yra padengtas balta ir gelsvai balta danga, dažnai su dantų įspaudais šoniniame paviršiuje. Palpuojant pilvą, skausmas nustatomas pilvo dvylikapirštės žarnos srityje, rečiau aplink bambą, epigastriniame regione ir hipochondrijoje. Mendelio simptomas būdingas. Daugelis pacientų turi Ortnerio ir Ker simptomų.

Vaikams, sergantiems lėtiniu duodenitu, dažnai pastebimi vegetaciniai ir psichoemociniai sutrikimai: pasikartojantys galvos skausmai, galvos svaigimas, miego sutrikimai, nuovargis, susijęs su dvylikapirštės žarnos endokrininės funkcijos pažeidimu. Vegetatyviniai sutrikimai gali pasireikšti klinikiniu dempingo sindromo paveikslu: silpnumu, prakaitavimu, mieguistumu, padidėjusiu žarnyno motoriku, pasireiškiančiu praėjus 2-3 valandoms po valgio. Su ilgomis pertraukomis tarp valgymų taip pat gali atsirasti hipoglikemijos požymių, pasireiškiančių raumenų silpnumu, kūno drebėjimu ir staigiu apetito padidėjimu.

Lėtinis gastroduodenitas turi ciklišką eigą: paūmėjimo fazė pakeičiama remisija. Paūmėjimai dažnai būna pavasarį ir rudenį, yra susiję su mitybos pažeidimu, perkrovomis mokykloje, įvairiomis stresinėmis situacijomis, infekcinėmis ir somatinėmis ligomis. Paūmėjimo sunkumas priklauso nuo skausmo sindromo sunkumo ir trukmės, dispepsinių simptomų ir bendros būklės sutrikimų. Spontaniškas skausmas išnyksta vidutiniškai po 7-10 dienų, palpuojant skausmas išlieka 2-3 savaites. Paprastai lėtinio duodenito paūmėjimas trunka 1-2 mėnesius. Nepilnai remisijai būdingas nusiskundimų nebuvimas esant vidutiniams objektyviems, endoskopiniams ir morfologiniams duodenito požymiams. Remisijos stadijoje nerandama nei klinikinių, nei endoskopinių, nei morfologinių dvylikapirštės žarnos uždegimo apraiškų.

Diagnostika

Lėtinio gastroduodenito diagnozė grindžiama klinikinio stebėjimo, dvylikapirštės žarnos funkcinės būklės tyrimo, endoskopinių ir histologinių (gleivinės biopsijos mėginių) tyrimų duomenimis.

Atliekant funkcinį dvylikapirštės žarnos zondavimą, atskleidžiami duodenitui būdingi pokyčiai: Oddi sfinkterio distonija, skausmas ir pykinimas dirgiklio įvedimo į žarnyną metu, atvirkštinis magnio sulfato tirpalo nutekėjimas per zondą dėl dvylikapirštės žarnos spazmo. Mikroskopuojant dvylikapirštės žarnos turinį, aptinkamas suragėjęs žarnyno epitelis, o vegetatyvinės lamblijų formos nėra neįprastos. Dvylikapirštės žarnos funkcinei būklei įvertinti nustatomas enterokinazės ir šarminės fosfatazės fermentų aktyvumas dvylikapirštės žarnos turinyje. Ankstyvosiose ligos stadijose šių fermentų aktyvumas sustiprėja, o blogėjant patologinio proceso sunkumui – mažėja.

Taip pat svarbus skrandžio sekrecijos tyrimas. Jo rodikliai sergant acidopepsiniu duodenitu (bulbitu) dažniausiai būna padidėję, o duodenitą derinant su atrofiniu gastritu ir enteritu – sumažėja.

Informatyviausias gastroduodenito diagnostikos metodas yra FEGDS (žr. skyrių „Lėtinis gastritas“).

Dvylikapirštės žarnos rentgeno tyrimas neturi didelės reikšmės diagnozuojant lėtinį duodenitą, tačiau leidžia nustatyti įvairius motorinės evakuacijos sutrikimus, kurie lydi ligą arba yra jos priežastis.

Gydymas

Lėtinio gastroduodenito gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir lėtinio gastrito atveju.

Ūminiu ligos laikotarpiu lovos režimas nurodomas 7-8 dienas.

Dieta yra labai svarbi. Ar pirmomis ligos dienomis rekomenduojama staliuką? 1, vėliau - lentelė? 5. Remisijos laikotarpiu rodoma gera mityba.

Dėl išnaikinimo Helicobacter pylori atlikti trijų komponentų terapiją: bismuto trikalio dicitratą kartu su amoksicilinu arba makrolidais ir metronidazolu 7-10 dienų.

Padidėjus skrandžio rūgštingumui, rekomenduojami histamino receptorių H 2 blokatoriai, taip pat omeprazolas 3-4 savaites.

Pagal indikacijas vartojamos judrumą reguliuojančios medžiagos (metoklopramidas, domperidonas, drotaverinas).

Reabilitacijos procese skiriama fizioterapija, mankštos terapija, SPA gydymas.

Prevencija

Sergant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zona, labai svarbu laikytis su amžiumi susijusios mitybos principų, apsaugoti vaiką nuo fizinių ir.

emocinė perkrova. Antrinė prevencija apima tinkamą ir savalaikį gydymą, stebėjimą ir reguliarias vaikų gastroenterologo konsultacijas.

Prognozė

Nereguliariai ir neefektyviai gydant lėtinis gastritas ir gastroduodenitas kartojasi ir tampa pagrindine suaugusiųjų patologija, mažinančia ligonio gyvenimo kokybę, jo darbingumą.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa

Pepsinė opa yra lėtinė recidyvuojanti liga, kurią lydi skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos opos susidarymas dėl agresijos veiksnių ir skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos apsaugos disbalanso.

Pastaraisiais metais vaikų pepsinės opos atvejai dažnėja, šiuo metu liga registruojama 1 atveju iš 600 vaikų (pagal A.G. Zakomerny, 1996). Taip pat pažymimas ligos „atjauninimas“, patologijos su sunkia eiga dalies padidėjimas ir gydymo veiksmingumo sumažėjimas. Šiuo atžvilgiu vaikų skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa yra rimta klinikinės medicinos problema.

ETIOLOGIJA

Liga išsivysto dėl kelių nepalankių organizmą veikiančių veiksnių, įskaitant paveldimą polinkį ir emocinę perkrovą, kartu su nuolatinėmis mitybos klaidomis (nereguliariu maistu, piktnaudžiavimu aštriu maistu, sausu maistu ir kt.). Pagrindinėmis priežastimis laikomi nervinių ir hormoninių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos veiklos mechanizmų sutrikimas, agresijos faktorių (druskos rūgšties, pepsinų, kasos fermentų, tulžies rūgščių) ir gynybos faktorių (gleivių, bikarbonatų, ląstelių) disbalansas. regeneracija, PG sintezė). Išopėjimas yra susijęs su užsitęsusia hiperchlorhidrija ir pepsine proteolize, kurią sukelia vagotonija, hipergastrinemija ir pagrindinių skrandžio liaukų hiperplazija, taip pat su skrandžio ir dvylikapirštės žarnos judrumu bei užsitęsusiu antrobulbarinės zonos rūgštėjimu.

vaidina svarbų vaidmenį vystant pepsinę opą Helicobacter pylori, 90-100% pacientų randama skrandžio antrumo gleivinėje.

PATOGENEZĖ

Yra keletas mechanizmų, dėl kurių padidėja druskos rūgšties ir pepsinų sekrecija, sumažėja gleivinių medžiagų gamyba ir pažeidžiamas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos motorinis reguliavimas. Šiame procese svarbus vaidmuo tenka centrinei nervų sistemai, kuri turi dvejopą poveikį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecijai ir motorikai (16-1 pav.).

Ryžiai. 16-1.Centrinės nervų sistemos įtaka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecijai ir motorikai.

Centrinės ir autonominės nervų sistemos patologiniai pokyčiai vaidina svarbų vaidmenį disbalansui tarp apsauginių ir agresyvių veiksnių, prisidedančių prie opos susidarymo.

KLASIFIKACIJA

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos klasifikacija pateikta lentelėje. 16-3.

16-3 lentelė.Vaikų pepsinės opos klasifikacija*

* Iš: Baranovas A. A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Klinikinis vaizdas priklauso nuo proceso lokalizacijos ir klinikinės endoskopinės ligos stadijos.

I stadija (šviežia opa)

Pagrindinis klinikinis simptomas yra skausmas epigastriniame regione ir į dešinę nuo vidurio linijos, arčiau bambos, skausmas atsiranda nevalgius arba 2-3 valandas po valgio (vėlyvas skausmas). Pusė vaikų praneša apie naktinį skausmą. Pastebimas aiškus „Moynigam“ skausmo ritmas: alkis-skausmas-valgymas-malšinimas. Išreikštas dispepsinis sindromas: rėmuo (ankstyvas ir dažniausias simptomas), raugėjimas, pykinimas, vidurių užkietėjimas. Paviršinis pilvo palpavimas yra skausmingas, gilus ir sunkus dėl apsauginės priekinės pilvo sienelės raumenų įtampos.

Endoskopinis tyrimas, esant ryškiems uždegiminiams gastroduodenalinės zonos gleivinės pakitimams, atskleidžia apvalios arba ovalios formos defektą (defektus), apsuptą uždegiminio gūbrio, kurio dugnas padengtas pilkai geltonais arba baltais fibrino sluoksniais.

Skrandžio opos daugiausia yra pyloroanthral srityje (dažniau aptinkamos berniukams).

Dvylikapirštėje žarnoje opos yra lokalizuotos ant priekinės svogūnėlio sienelės, taip pat bulbodvylikapirštės žarnos jungties zonoje. Variklis-

evakuacijos sutrikimai apima dvylikapirštės žarnos ir skrandžio refliuksą ir spazminę svogūnėlio deformaciją.

II stadija (opos epitelizacijos pradžia)

Daugumai vaikų vėlyvieji skausmai epigastriniame regione pasireiškia, tačiau dažniausiai jie atsiranda dieną, o pavalgius jaučiamas ilgalaikis palengvėjimas. Skausmai tampa nuobodūs, skausmingi. Pilvas yra gerai prieinamas paviršiniam palpacijai, tačiau išsaugoma gilių raumenų apsauga. Dispepsiniai pasireiškimai yra mažiau ryškūs.

Endoskopinio tyrimo metu gleivinės hiperemija yra mažiau ryški, aplink opą sumažėja edema, išnyksta uždegiminis velenas. Defekto apačia pradeda valytis nuo fibrino, išryškėja raukšlių konvergencija prie opos, o tai atspindi gijimo procesą.

III stadija (gyjanti opa)

Skausmas šioje stadijoje išlieka tik esant tuščiam skrandžiui, naktį jų atitikmuo gali būti alkio jausmas. Pilvas tampa prieinamas giliai palpacijai, išsaugomas skausmas. Dispepsiniai sutrikimai praktiškai nėra išreikšti.

Endoskopijos metu defekto vietoje nustatomi taisymo pėdsakai raudonų randų pavidalu, kurie turi skirtingą formą - linijiniai, apskriti, žvaigždiniai. Galima skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelės deformacija. Išlieka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegiminio proceso požymiai, motorinės evakuacijos sutrikimai.

IV stadija (remisija)

Bendra būklė patenkinama. Skundų nėra. Pilvo palpacija neskausminga. Endoskopiškai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė nepakeičiama. Tačiau 70-80% atvejų nustatomas nuolatinis skrandžio rūgštingumą formuojančios funkcijos padidėjimas.

Komplikacijos

Pepsinės opos komplikacijos registruojamos 8-9% vaikų. Berniukams komplikacijos pasireiškia 2 kartus dažniau nei mergaitėms.

Komplikacijų struktūroje vyrauja kraujavimas, o sergant dvylikapirštės žarnos opalige jos išsivysto daug dažniau nei sergant skrandžio opa.

Vaikų opos perforacija dažnai atsiranda esant skrandžio opai. Šią komplikaciją lydi ūmus „durklo“ skausmas epigastriniame regione, dažnai išsivysto šoko būsena.

Būdingas kepenų nuobodulio išnykimas mušant pilvą dėl oro patekimo į pilvo ertmę.

Prasiskverbimas (opos prasiskverbimas į gretimus organus) vyksta retai, atsižvelgiant į ilgalaikį sunkų procesą ir netinkamą gydymą. Klinikiniu požiūriu skvarbai būdingas staigus skausmas, plintantis į nugarą ir pasikartojantis vėmimas. Diagnozė patikslinama FEGDS pagalba.

DIAGNOSTIKA

Pepsinės opos diagnozė, be aukščiau pateikto klinikinio ir endoskopinio pagrindimo, patvirtinama šiais metodais:

Frakcinis skrandžio zondavimas, nustatant skrandžio sulčių rūgštingumą, druskos rūgšties ir pepsinų debito valandą. Būdingas skrandžio sulčių pH padidėjimas tuščiu skrandžiu ir naudojant specifinius dirgiklius, padidėjęs pepsinų kiekis.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos rentgeno tyrimas su bario kontrastu. Tiesioginiai opos požymiai yra nišos simptomas ir tipinė dvylikapirštės žarnos svogūnėlio deformacija, netiesioginiai – pylorinis spazmas, dvylikapirštės žarnos svogūnėlio diskinezija, skrandžio hipersekrecija ir kt.

Identifikavimas Helicobacter pylori.

Pakartotinis slapto kraujo nustatymas išmatose (Gregerseno reakcija).

GYDYMAS

Pacientų, sergančių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa, gydymas turi būti kompleksinis, atliekamas etapais, atsižvelgiant į klinikinę ir endoskopinę ligos fazę.

I etapas - paūmėjimo fazė. Gydymas ligoninėje.

II etapas - slūgsančių apraiškų fazė, klinikinės remisijos pradžia. Ambulatorinis stebėjimas ir sezoninė profilaktika.

III etapas – visiškos klinikinės ir endoskopinės remisijos fazė. Sanatorinis gydymas.

Aš scenoje

Konservatyvus pepsinės opos gydymas pradedamas iškart po diagnozės nustatymo. Daugeliui pacientų opa užgyja per 12-15 savaičių.

Lovos režimas 2-3 savaites.

Dieta: chemiškai, termiškai ir mechaniškai tausojantis maistas. Gydymo lentelės pagal Pevzner? 1a (1-2 savaites), ? 1b (3–4 savaitės), ? 1 (remisijos metu). Maitinimas turėtų būti dalinis (5-6 kartus per dieną).

Mažina žalingą druskos rūgšties ir pepsinų poveikį.

Neabsorbuojami antacidiniai vaistai: algeldratas + magnio hidroksidas, aliuminio fosfatas, simaldratas ir kt.;

Sekreciją mažinantys vaistai: histamino H 2 receptorių antagonistai (pavyzdžiui, ranitidinas) 2-3 savaites; H + -, K + - ATPazės omeprazolo inhibitorius 40 dienų.

Hipermotorinės diskinezijos pašalinimas gastroduodenalinėje zonoje (papaverinas, drotaverinas, domperidonas, metoklopramidas).

Dalyvaujant Helicobacter pylori- trijų komponentų gydymas 1-3 savaites (bismuto trikalio dicitratas, amoksicilinas, metronidazolas).

Atsižvelgiant į virškinimo ir rezorbcijos sutrikimus – polifermentiniai preparatai (pankreatinas).

II etapas

Gydymą atlieka vietinis pediatras. Jis apžiūri vaiką kartą per 2 mėnesius ir rudens-žiemos bei pavasario-žiemos laikotarpiais atlieka antirecidyvinį gydymą (lentelė? 1b, antacidinė terapija, vitaminai 1-2 savaites).

III etapas

Sanatorinis gydymas nurodomas praėjus 3-4 mėnesiams po išrašymo iš ligoninės vietinėse gastroenterologinėse sanatorijose ir geriamuose balneologiniuose kurortuose (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIJA

Pepsinės opos ligos paūmėjimai dažniausiai būna sezoniniai, todėl antrinei profilaktikai reikia reguliariai tikrintis pediatrą ir paskirti profilaktinę terapiją (antacidinius vaistus), prireikus laikytis dietos, apriboti mokyklos krūvį (1-2 iškrovimo dienas per savaitę). mokymasis namuose). Labai svarbu sukurti palankią psichoemocinę aplinką namuose ir mokykloje.

PROGNOZĖ

Pepsinės opos ligos eiga ir ilgalaikė prognozė priklauso nuo pirminės diagnozės, savalaikės ir adekvačios terapijos laiko. Daugeliu atvejų gydymo sėkmė priklauso nuo tėvų pozicijos, situacijos rimtumo suvokimo. Nuolatinis vaikų gastroenterologo stebėjimas, sezoninių paūmėjimų prevencijos taisyklių laikymasis, hospitalizavimas specializuotame skyriuje paūmėjimo metu žymiai pagerina ligos prognozę.

PILNOJI IR STOROSIOS ŽARNOS LIGOS

Lėtinės neinfekcinės plonosios ir storosios žarnos ligos išsivysto gana dažnai, ypač vaikams. prieš mokyklinio amžiaus. Jie yra rimta medicininė ir socialinė problema dėl didelio paplitimo, diagnozavimo sunkumų ir pasekmių, kurios sutrikdo vaiko augimą ir vystymąsi, sunkumo. Žarnyno ligos gali būti pagrįstos tiek funkciniais, tiek morfologiniais pokyčiais, tačiau retai kada pavyksta juos atskirti ankstyvuoju ligos periodu.

Vaikams ankstyvas amžius dėl virškinimo sistemos anatominių ir fiziologinių ypatumų patologiniame procese (enterokolitas) dažniau vienu metu dalyvauja plonoji ir storoji žarna. Mokyklinio amžiaus vaikams būdingi labiau izoliuoti žarnyno pažeidimai.

Lėtinis enteritas

Lėtinis enteritas yra lėtinė pasikartojanti uždegiminė-distrofinė plonosios žarnos liga, lydima pagrindinių jos funkcijų (virškinimo, absorbcijos) pažeidimo ir dėl to visų medžiagų apykaitos sutrikimų.

Virškinimo sistemos patologijos struktūroje lėtinis enteritas, kaip pagrindinė liga, fiksuojamas 4-5% atvejų.

Etiologija

Lėtinis enteritas yra polietiologinė liga, kuri gali būti pirminė ir antrinė.

Didelė reikšmė teikiama mitybos veiksniams: sausam valgymui, persivalgymui, angliavandenių ir riebalų pertekliui maiste, kuriame trūksta baltymų, vitaminų ir mikroelementų, ankstyvas perkėlimas į dirbtinį šėrimą ir kt.

Pastaraisiais metais tokie etiologiniai veiksniai kaip nuodų, sunkiųjų metalų druskų (švino, fosforo, kadmio ir kt.), vaistų (salicilatų, gliukokortikoidų, NVNU, imunosupresantų, citostatikų, kai kurių antioksidantų) poveikis.

antibiotikai, ypač vartojant ilgai), jonizuojanti spinduliuotė (pavyzdžiui, naudojant rentgeno spindulių terapiją).

Plonosios žarnos ligų atsiradimą skatina įgimtos ir įgytos fermentopatijos, žarnyno apsigimimai, susilpnėjęs imunitetas (tiek vietinis, tiek bendras), alergija maistui, chirurginės intervencijos į žarnyną, kitų virškinimo organų (pirmiausia dvylikapirštės žarnos, kasos) ligos. , tulžies takai). ) ir tt Vaiko lėtiniam enteritui išsivystant dažniausiai sunku išskirti vieną etiologinį veiksnį. Dažniausiai aptinkamas daugelio veiksnių, tiek egzogeninių, tiek endogeninių, derinys.

Patogenezė

Veikiant bet kuriam iš minėtų veiksnių ar jų derinio, plonosios žarnos gleivinėje išsivysto uždegiminis procesas, kuris dėl imuninių ir kompensacinių-adaptacinių reakcijų nepakankamumo įgauna lėtinę eigą. Sutrinka žarnyno liaukų fermentinė veikla, pagreitėja arba sulėtėja chimo pratekėjimas, susidaro sąlygos daugintis mikrobų florai, sutrinka būtinų maisto medžiagų virškinimas ir pasisavinimas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio enterito vaizdas yra polimorfinis ir priklauso nuo ligos trukmės ir fazės, plonosios žarnos funkcinės būklės kitimo laipsnio ir gretutinių ligų. Yra du pagrindiniai klinikiniai sindromai – vietinis ir bendrasis.

Vietinį žarnyno (enterinį) sindromą sukelia parietalinio (membranos) ir ertmės virškinimo pažeidimas. Pastebimas pilvo pūtimas, ūžimas, pilvo skausmas, viduriavimas. Išmatos paprastai būna gausios, su nesuvirškinto maisto gabalėliais ir gleivėmis. Viduriavimas ir vidurių užkietėjimas gali pakaitomis. Palpuojant pilvą, skausmas nustatomas daugiausia bambos srityje, Obrazcovo ir Porges simptomai yra teigiami. Sunkiais atvejais galimas „pseudoascito“ reiškinys. Žarnyno simptomai dažnai pasireiškia vartojant pieną, žalias daržoves ir vaisius, konditerijos gaminius.

Bendrasis žarnyno (enteralinis) sindromas yra susijęs su vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimu, makro ir mikroelementų malabsorbcija bei kitų organų įsitraukimu į patologinį procesą (malabsorbcijos sindromas). Būdinga: padidėjęs nuovargis, dirglumas, galvos skausmas, silpnumas, įvairaus sunkumo svorio kritimas. Sausa oda, keisis

nagai, glositas, gingivitas, traukuliai, plaukų slinkimas, pablogėjęs regėjimas prieblandoje, padidėjęs kraujagyslių trapumas, kraujavimas. Minėti simptomai atsiranda dėl polihipovitaminozės ir trofinių sutrikimų. Mažiems vaikams (iki 3 metų) dažnai nustatoma anemija ir medžiagų apykaitos sutrikimai, pasireiškiantys osteoporoze ir kaulų trapumu, traukuliais. Bendrųjų ir vietinių enterinių sindromų sunkumas lemia ligos sunkumą.

Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, klinikinėmis apraiškomis, laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų rezultatais. Atlikti diferencijuotus angliavandenių krūvius su mono- ir disacharidais, bandymą su d-ksiloze. Taip pat informatyvi yra endoskopija su tiksline biopsija ir vėlesnis biopsijos histologinis tyrimas. Koprogramoje atsiskleidžia kreatorėja, steatorėja, amilorėja.

Diferencinė diagnostika atliekama su dažniausiai besivystančiomis paveldimomis ir įgytomis ligomis, pasireiškiančiomis malabsorbcijos sindromu – ūminiu enteritu, žarnyno cistine fibroze, virškinimo trakto alergija maistu, celiakija, disacharidazės trūkumu ir kt.

Gydymas

Žr. skyrių „Lėtinis enterokolitas“.

Lėtinis enterokolitas

Lėtinis enterokolitas – tai polietiologinė uždegiminė-distrofinė liga, kai tuo pačiu metu pažeidžiamos plonosios ir storosios žarnos.

Etiologija

Liga dažniausiai susergama po ūmių žarnyno infekcijų (salmoneliozė, dizenterija, escherichiozė, vidurių šiltinė, virusinis viduriavimas), helmintozės, pirmuonių sukeltų ligų, mitybos klaidų (ilgalaikė nereguliari, nepakankama ar perteklinė mityba), maisto alerginių reakcijų. Ligos vystymąsi skatina įgimtos ir įgytos fermentopatijos, imuniteto defektai, skrandžio, kepenų, tulžies takų ir kasos ligos, žarnyno vystymosi anomalijos, disbakteriozė, vitaminų trūkumas, neurogeniniai, hormoniniai sutrikimai, radiacijos poveikis, neracionalus. vaistų, ypač antibiotikų, vartojimas ir kt.

Patogenezė

Patogenezė nėra visiškai aiški. Pavyzdžiui, manoma, kad infekciniai agentai gali pažeisti virškinamojo trakto audinių ląstelių vientisumą, prisidėti prie jų sunaikinimo ar morfologinės metaplazijos. Dėl to susidaro genetiškai organizmui svetimi antigenai, sukeliantys autoimuninių reakcijų vystymąsi. Vyksta citotoksinių limfocitų klonų kaupimasis ir antikūnų, nukreiptų prieš virškinamojo trakto autologinių audinių Ag struktūras, gamyba. Jie teikia svarbą sekrecinio IgA trūkumui, kuris užkerta kelią bakterijų ir alergenų invazijai. Normalios žarnyno mikrofloros pakitimai prisideda prie lėtinio enterokolito susidarymo, antra vertus, padidina žarnyno gleivinės pralaidumą mikrobiniams alergenams. Kita vertus, šią ligą visada lydi disbakteriozė. Lėtinis enterokolitas gali būti ir antrinis, su kitų virškinimo organų ligomis.

Klinikinis vaizdas

Lėtiniam enterokolitui būdinga banguota eiga: ligos paūmėjimą pakeičia remisija. Paūmėjimo laikotarpiu pagrindiniai klinikiniai simptomai yra pilvo skausmas ir išmatų sutrikimai.

Skausmo pobūdis ir intensyvumas gali būti skirtingi. Vaikai dažnai skundžiasi skausmu bamboje, apatinėje pilvo dalyje su dešinės ar kairės pusės lokalizacija. Skausmas atsiranda bet kuriuo paros metu, bet dažniau antroje dienos pusėje, kartais praėjus 2 valandoms po valgio, sustiprėja prieš tuštinimąsi, bėgiojant, šokinėjant, važiuojant ir kt. Nuobodūs traukimo skausmai labiau būdingi plonosios žarnos pažeidimams, intensyvūs – storosios žarnos pažeidimams. Skausmo atitikmenys: išmatų atsipalaidavimas pavalgius arba, ypač mažiems vaikams, atsisakymas valgyti, skonio selektyvumas.

Kitas svarbus lėtinio enterokolito simptomas yra išmatų sutrikimas, pasireiškiantis kintamu viduriavimu (su vyraujančiu plonosios žarnos pažeidimu) ir vidurių užkietėjimu (su storosios žarnos pažeidimu). Vyrauja dažnas noras tuštintis (5-7 kartus per dieną) su nedidelėmis skirtingos konsistencijos išmatų porcijomis (skystas su nesuvirškinto maisto priemaiša, su gleivėmis; pilkos, blizgios, putotos, pūlingos – su vyraujančiais puvimo procesais). Dažnai būna „avelės“ arba į juosteles panašios išmatos. Kietojo išvykimas taburetės gali sukelti išangės įtrūkimus. Tokiu atveju išmatų paviršiuje atsiranda nedidelis raudono kraujo kiekis.

Nuolatiniai vaikų lėtinio enterokolito simptomai taip pat yra pilvo pūtimas ir pilnumo jausmas, žarnyno ūžimas ir perpylimas, padidėjęs dujų išsiskyrimas ir kt. Kartais klinikiniame ligos paveiksle dominuoja psichovegetacinis sindromas: atsiranda silpnumas, nuovargis, prastas miegas, dirglumas, galvos skausmas. Skundai dėl žarnyno veiklos sutrikimo nublanksta į antrą planą. Ilgai ligos eigai vėluoja kūno masės didėjimas, rečiau augimas, anemija, hipovitaminozės požymiai, medžiagų apykaitos sutrikimai (baltymų, mineralų).

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Lėtinis enterokolitas diagnozuojamas remiantis anamneziniais duomenimis, klinikiniu vaizdu (ilgalaikis žarnyno disfunkcija, kartu su distrofijos išsivystymu), laboratorinių tyrimų rezultatais (anemija, hipo- ir disproteinemija, hipoalbuminemija, sumažėjusi cholesterolio koncentracija, bendras lipidų, β-lipoproteinų, kalcio, kalio, natrio kiekis kraujo serume, gleivių, leukocitų, steatorėjos, kreatorėjos, amilorėjos nustatymas išmatose), instrumentinių tyrimo metodų (sigmoidoskopijos, kolonofibroskopijos, rentgeno ir morfologinių tyrimų) rezultatai. ).

Lėtinį enterokolitą reikia skirti nuo užsitęsusios dizenterijos (žr. skyrių „Ūminės žarnyno infekcijos“), įgimtų fermentopatijų [cistinės fibrozės, celiakijos, disacharidazės trūkumo, eksudacinės enteropatijos sindromo (žr. skyrių „Įgimtos fermentopatijos ir eksudacinės ligos“)] enteropatijų, ir kt.

Gydymas

Lėtinio enterito ir lėtinio enterokolito gydymas skirtas sutrikusioms žarnyno funkcijoms atstatyti ir ligos paūmėjimų prevencijai. Vykdomų terapinių priemonių pagrindas – gydomoji mityba (jos pagal Pevznerį skiria lentelę? 4). Multivitaminai, fermentų preparatai (pankreatinas), pre- ir probiotikai [bifidobakterijos bifidum + aktyvuota anglis (Probifor), Lineks, lactobacilli acidophilus + kefyro grybai (Acipol), Hilak-forte], enterosorbentai (dioktaedrinis smektitas), loperamidas, prokinetika mebeverine ir kt.). Pagal griežtas indikacijas skiriami antibakteriniai vaistai: "Intetrix", nitrofuranai, nalidikso rūgštis, metronidazolas ir kt. Naudojama fitoterapija, simptominės priemonės, fizioterapija, mankštos terapija. Sanatorinis gydymas nurodomas ne anksčiau kaip po 3-6 mėnesių po paūmėjimo.

Prognozė

Laiku ir tinkamai gydant visais reabilitacijos etapais, prognozė yra palanki.

dirgliosios žarnos sindromas

Dirgliosios žarnos sindromas yra funkcinis virškinamojo trakto sutrikimas, pasireiškiantis defekacijos ir skausmo deriniu, kai žarnyne nėra organinių pakitimų.

Tarptautiniame ekspertų seminare Romoje (1988 m.) buvo sukurtas bendras dirgliosios žarnos sindromo apibrėžimas („Romos kriterijai“) – funkcinių sutrikimų kompleksas, trunkantis ilgiau nei 3 mėnesius, įskaitant pilvo skausmą (dažniausiai mažėja po tuštinimosi) ir dispepsiją. sutrikimai (vidurių pūtimo burzgimas, viduriavimas, vidurių užkietėjimas ar jų kaitaliojimas, nepilno žarnyno ištuštinimo pojūtis, būtinas noras tuštintis).

Išsivysčiusiose šalyse suaugusiems žmonėms dirgliosios žarnos sindromas išsivysto 14–48 proc. Moterys šia liga serga 2 kartus dažniau nei vyrai. Manoma, kad 30-33% vaikų kenčia nuo funkcinių žarnyno sutrikimų.

Etiologija ir patogenezė

Dirgliosios žarnos sindromas yra polietiologinė liga. Svarbi vieta jos raidoje tenka neuropsichiniams veiksniams. Nustatyta, kad sergant dirgliosios žarnos sindromu sutrinka tiek plonosios, tiek storosios žarnos evakuacinė funkcija. Žarnyno motorinės funkcijos pakitimai gali atsirasti dėl to, kad šiems pacientams padidėja žarnyno sienelės receptorių jautrumas tempimui, dėl to jiems pasireiškia skausmas ir dispepsiniai sutrikimai esant žemesnei jaudrumo ribai nei sergant. sveikų žmonių. Tam tikrą vaidmenį formuojantis dirgliosios žarnos sindromui vaikams vaidina mitybos ypatumai, ypač nepakankamas augalinių skaidulų suvartojimas. Didelė reikšmė taip pat teikiama sąlyginio reflekso praradimui dėl tuštinimosi akto ir dubens diafragmos raumenų struktūrų asinergijos, dėl kurios pažeidžiama žarnyno evakuacijos funkcija.

Dirgliosios žarnos sindromas gali išsivystyti antriškai sergant kitomis virškinimo sistemos ligomis: gastritu, duodenitu, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa, pankreatitu ir kt. Tam tikrą vaidmenį gali atlikti perneštos AII, ginekologinės ligos mergaičių šlapimo sistemos patologija.

Klinikinis vaizdas

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, išskiriami 3 dirgliosios žarnos sindromo variantai: daugiausia su viduriavimu, vidurių užkietėjimu ir pilvo skausmu bei vidurių pūtimu.

Pacientams, kuriems vyrauja viduriavimas, pagrindinis simptomas yra skystos išmatos, kartais susimaišiusios su gleivėmis ir nesuvirškintu maistu, dažniausiai 4 kartus per dieną, dažniau ryte, po pusryčių, ypač esant emocinei įtampai. Kartais yra būtini norai tuštintis, vidurių pūtimas.

Antrajame dirgliosios žarnos sindromo variante pastebimas išmatų susilaikymas (iki 1-2 kartų per savaitę). Daugeliui vaikų tuštinimosi veiksmas yra reguliarus, tačiau jį lydi ilgalaikis įtempimas, nepilno žarnyno ištuštinimo jausmas, išmatų formos ir pobūdžio pasikeitimas (kietos, sausos, kaip avys ir kt.). . Kai kuriems vaikams užsitęsusį vidurių užkietėjimą pakeičia viduriavimas, o vėliau vidurių užkietėjimas kartojasi.

Sergantiesiems trečiuoju dirgliosios žarnos sindromo variantu vyrauja mėšlungis arba nuobodu, spaudžiantys, trūkinėjantys pilvo skausmai kartu su jo patinimu. Skausmas atsiranda arba sustiprėja pavalgius, streso metu, prieš tuštinimąsi ir išnyksta pašalinus dujas.

Be vietinių apraiškų, pacientams pasireiškia dažni galvos skausmai, gumbelio pojūtis gerklėje ryjant, vazomotorinės reakcijos, pykinimas, rėmuo, raugėjimas, sunkumas epigastriniame regione ir kt. Išskirtinis dirgliosios žarnos sindromo bruožas – nusiskundimų įvairovė. Atkreipiamas dėmesys į neatitikimą tarp ligos trukmės, skundų įvairovės ir geros sergančių, fiziškai normaliai išsivysčiusių vaikų išvaizdos.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Dirgliosios žarnos sindromo diagnostika grindžiama kitų žarnyno ligų pašalinimo principu, dažnai taikant funkcinius, instrumentinius ir morfologinius tyrimo metodus.

Diferencinė diagnostika atliekama esant endokrininėms ligoms (hipotireozei, hipertireozei – su vidurių užkietėjimu; su vipoma, gastrinoma – su viduriavimu), sutrikusio žarnyno absorbcijos sindromu (laktazės trūkumas, celiakija ir kt.), virškinimo trakto alergijomis, ūminiu ir lėtiniu vidurių užkietėjimu ir kt.

Gydymas

Pacientų, sergančių dirgliosios žarnos sindromu, gydymas grindžiamas mitybos režimo ir pobūdžio normalizavimu, psichoterapija, receptu.

Vaistai. Siekiant normalizuoti centrinės ir autonominės nervų sistemos būklę, žarnyno motoriką, skiriama mankštos terapija, masažas, fizioterapija ir refleksologija. Tarp vaistų pasirenkami vaistai yra cisapridas, loperamidas, pinaverio bromidas, mebeverinas ir kt.

Esant dirgliosios žarnos sindromui su viduriavimu, teigiamą poveikį daro dioktaedrinis smektitas, turintis ryškių adsorbcijos ir citoprotekcinių savybių. Pre- ir probiotikai taip pat naudojami normaliai mikroflorai atkurti ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktyvuota anglis ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefyro grybai ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ir kt.], antibakterinės medžiagos („Intetrix“, nifuroksazidas, furazolidonas, metronidazolas ir kt.), vaistažolių preparatai [bruknių lapai + šv. + žolė + šalavijų lapai + eukalipto lazdelės formos lapas („Elekasol“)] , mažina pilvo pūtimą, ūžesį pilve, gleivių kiekį išmatose.

Su dirgliosios žarnos sindromu, kuris pasireiškia vidurių užkietėjimu, skiriamos balastinės medžiagos (sėlenos, linų sėmenys, laktulozė ir kt.).

Pagal indikacijas skiriami: antispazminiai vaistai (drotaverinas, papaverinas), anticholinerginiai (hioscino butilo bromidas, prifinio bromidas), centrinės ir autonominės nervų sistemos būklę normalizuojantys vaistai (vaisto pasirinkimas priklauso nuo nustatytų afektinių sutrikimų). pacientui); trankviliantai (diazepamas, oksazepamas), antidepresantai (amitriptilinas, pipofezinas), antipsichoziniai vaistai (tioridazinas) kartu su nootropiniais vaistais ir B grupės vitaminais Optimalūs gydymo rezultatai pasiekiami bendrai pacientą stebint pediatrui ir neuropsichiatrui.

Prognozė

Prognozė yra palanki.

Įgimtos fermentopatijos ir eksudacinė enteropatija

Dažniausios įgimtos virškinimo trakto fermentopatijos yra celiakija ir disacharidazės trūkumas.

PATOGENEZĖ IR KLINIKINĖ VAIZDAS Celiakija

Celiakinė enteropatija yra įgimta liga, kurią sukelia glitimą (grūdų baltymus) skaidančių fermentų trūkumas.

į aminorūgštis, o organizme kaupiasi nuodingi jo nepilnos hidrolizės produktai. Liga dažniau pasireiškia nuo papildomo maisto (manų kruopų ir avižinių dribsnių) įvedimo gausios putplasčio išmatos pavidalu. Tada prisijungia anoreksija, vėmimas, dehidratacijos simptomai, netikro ascito vaizdas. Vystosi sunki distrofija.

Žarnyno rentgeno tyrimas, į bario suspensiją įpylus miltų, rodo staigią hipersekreciją, pagreitėjusią peristaltiką, žarnyno tonuso pasikeitimą ir gleivinės palengvėjimą ("sniego pūgos" simptomas). .

Disacharidazės trūkumas

Mažiems vaikams jis dažniau būna pirminis, dėl genetinio defekto (ρ) fermentų, skaidančių laktozę ir sacharozę, sintezės. Šiuo atveju laktozės netoleravimas pasireiškia viduriavimu po pirmojo maitinimo. Motinos pienas, sacharozės netoleravimas – nuo ​​to momento, kai cukrus patenka į vaiko racioną (saldus vanduo, papildomas maitinimas). Būdingas vidurių pūtimas, vandeningos rūgštaus kvapo išmatos, laipsniškas nuolatinės mitybos trūkumas. Kėdė, kaip taisyklė, greitai normalizuojasi po to, kai panaikinamas atitinkamas disacharidas.

Eksudacinės enteropatijos sindromas

Jam būdingas didelio plazmos baltymų kiekio praradimas per žarnyno sienelę. Dėl to vaikams išsivysto nuolatinė hipoproteinemija, atsiranda polinkis į edemą. Pirminis eksudacinės enteropatijos sindromas yra susijęs su įgimtu žarnyno sienelės limfagyslių defektu su limfangiektazijų išsivystymu, aptiktu morfologiniu tyrimu. Antrinis eksudacinės enteropatijos sindromas stebimas sergant celiakija, cistine fibroze, Krono liga, opiniu kolitu, kepenų ciroze ir daugeliu kitų ligų.

DIAGNOSTIKA

Diagnozė pagrįsta klinikinių ir laboratorinių duomenų deriniu, endoskopinių ir morfologinių tyrimų rezultatais. Diagnostikoje naudojami streso testai (pvz., d-ksilozės absorbcijos testas ir kt.), imunologiniai metodai (agliadino antikūnų nustatymas ir kt.), taip pat baltymų, angliavandenių, lipidų kiekio kraujyje nustatymo metodai. išmatos, kraujas.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Atliekant diferencinę diagnostiką, svarbu atsižvelgti į paciento amžių, kuriame atsirado pirmieji ligos simptomai.

Naujagimių laikotarpiu pasireiškia įgimtas laktazės trūkumas (alaktazija); įgimta gliukozės-galaktozės malabsorbcija, įgimtas enterokinazės trūkumas, netoleravimas karvės pieno baltymams, sojai ir kt.

GYDYMAS

Lemiamą reikšmę turi individualios gydomosios mitybos organizavimas, ypač eliminuojamųjų dietų paskyrimas, atsižvelgiant į ligos laikotarpį, bendrą paciento būklę ir amžių, fermentų trūkumo pobūdį. Sergant celiakija, mityba turėtų būti be glitimo (išskirti maisto produktus, kuriuose gausu glitimo – rugius, kviečius, miežius, avižinius dribsnius) su pieno apribojimu. Esant disacharidazės trūkumui, būtina nenaudoti cukraus, krakmolo ar šviežio pieno (su laktozės netoleravimu). Esant eksudacinei enteropatijai, skiriama dieta, kurioje gausu baltymų, ribojant riebalų kiekį (naudojami vidutinės grandinės trigliceridai). Pagal indikacijas sunkiais atvejais skiriama parenterinė mityba. Rodomi fermentų preparatai, probiotikai, vitaminai, simptominė terapija.

PROGNOZĖ

Prognozė griežtai laikantis eliminacinės dietos ir kruopštaus atkryčių prevencijos pacientams, sergantiems celiakija, kai kuriomis enteropatijomis, paprastai yra palanki, su eksudacine enteropatija galima pasiekti tik klinikinę remisiją.

Plonosios ir storosios žarnos ligų profilaktika

Antrinė prevencija apima: kruopštų dietos, kurios sudėtis yra visavertė, laikymasis; pakartotiniai gydymo kursai vitaminais, fermentais (kontroliuojant išmatų būklę), enterosorbentais, prokinetikais, žolelėmis, probiotikais, taip pat mi.

mineralinis vanduo (su polinkiu į viduriavimą, skiriamas "Essentuki 4", pašildytas iki 40-50? C); gydomoji mankšta ir pilvo masažas; apsaugoti vaiką nuo gretutinių ligų ir traumų; neleisti plaukioti atvirame vandenyje.

Sergant lėtiniu enteritu ir lėtiniu enterokolitu, stabilios remisijos laikotarpiu leidžiamas fizinis lavinimas ir profilaktinės vakcinacijos.

Vaikų stebėjimą ir gydymą remisijos laikotarpiu pirmaisiais išrašymo iš ligoninės metais kas ketvirtį atlieka poliklinikos rajono pediatrai ir gastroenterologai. Sanatorinis gydymas nurodomas ne anksčiau kaip po 3-6 mėnesių po paūmėjimo. Į sanatorinį-terapinį kompleksą įeina: tausojantis treniruočių režimas, dietinė mityba, pagal indikacijas – gerti šildomą mažai mineralizuotą vandenį, purvo aplikacija ant skrandžio ir nugaros, radono vonios, deguonies kokteiliai ir kt. Sanatorijos kurso trukmė. gydymas yra 40-60 dienų.

Krono liga

Krono liga yra lėtinis nespecifinis progresuojantis transmuralinis granulomatinis virškinamojo trakto uždegimas.

Dažniau pažeidžiama galinė plonosios žarnos dalis, todėl šiai ligai yra tokie sinonimai kaip terminalinis ileitas, granulomatinis ileitas ir kt. patologinis procesas. Žarnyno pažeidimo dažnis mažėja tokia tvarka: terminalinis ileitas, kolitas, ileokolitas, anorektalinė forma ir kt. Taip pat yra židininės, daugiažidininės ir difuzinės formos. Krono ligos eiga banguota, su paūmėjimais ir remisijomis.

Krono liga serga visų amžiaus grupių vaikai. Didžiausias sergamumas pasireiškia 13-20 metų amžiaus. Tarp sergančiųjų berniukų ir mergaičių santykis yra 1:1,1.

Etiologija ir patogenezė

Ligos etiologija ir patogenezė nežinoma. Aptarkite infekcijos (mikobakterijų, virusų), toksinų, maisto, kai kurių vaistų, laikomų ūminio uždegimo vystymosi atskaitos tašku, vaidmenį. Didelė reikšmė teikiama imunologiniams, disbiotiniams, genetiniams veiksniams. Buvo nustatytas ryšys tarp HLA histokompatibilumo sistemos ir Krono ligos, kurioje dažnai aptinkami DR1 ir DRw5 lokusai.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis ligos vaizdas yra labai įvairus. Liga dažniausiai prasideda laipsniškai, su ilgalaike eiga su periodiškais paūmėjimais. Galimos ir aštrios formos.

Pagrindinis vaikų klinikinis simptomas yra nuolatinis viduriavimas (iki 10 kartų per dieną). Išmatų tūris ir dažnis priklauso nuo plonosios žarnos pažeidimo laipsnio: kuo jis didesnis, tuo dažniau tuštinasi, taigi, tuo liga sunkesnė. Plonosios žarnos pažeidimą lydi malabsorbcijos sindromas. Išmatose periodiškai atsiranda kraujo priemaišų.

Pilvo skausmas yra dažnas simptomas visiems vaikams. Skausmo intensyvumas svyruoja nuo nežymaus (ligos pradžioje) iki intensyvaus mėšlungio, susijusio su valgymu ir tuštinimasis. Kai pažeidžiamas skrandis, juos lydi sunkumo jausmas epigastriniame regione, pykinimas ir vėmimas. Vėlesniuose etapuose skausmas yra labai intensyvus, kartu su pilvo pūtimu.

Bendrieji ligos simptomai: bendras silpnumas, svorio kritimas, karščiavimas. Esant reikšmingam plonosios žarnos pažeidimui, sutrinka baltymų, angliavandenių, riebalų, vitamino B 12, folio rūgšties, elektrolitų, geležies, magnio, cinko ir kt. pasisavinimas ir apykaita.. Hipoproteinemija kliniškai pasireiškia edema. Būdingas uždelstas augimas ir lytinis vystymasis.

Dažniausios Krono ligos ekstraintestinalinės apraiškos: artralgija, monoartritas, sakroilitas, mazginė eritema, aftozinis stomatitas, iridociklitas, uveitas, episkleritas, pericholangitas, cholestazė, kraujagyslių sutrikimai.

Komplikacijossergant Krono liga, jie dažniausiai siejami su įvairios lokalizacijos fistulių ir pūlinių susidarymu, žarnyno perforacija, peritonitu. Galimas žarnyno nepraeinamumas, ūmus toksinis storosios žarnos išsiplėtimas.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą, nustatoma anemija (sumažėja eritrocitų, Hb, hematokrito kiekis), retikulocitozė, leukocitozė, padidėja ESR. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia hipoproteinemiją, hipoalbuminemiją, hipokalemiją, sumažėjusį mikroelementų kiekį, padidėjusį šarminės fosfatazės, 2-globulino ir C reaktyvaus baltymo kiekį. Biocheminių pokyčių sunkumas koreliuoja su ligos sunkumu.

Endoskopinis vaizdas sergant Krono liga yra labai polimorfiškas ir priklauso nuo uždegiminio proceso stadijos ir masto. Endoskopiškai išskiriamos 3 ligos fazės: infiltracija, opos-įtrūkimai, randai.

Infiltracijos fazėje (procesas lokalizuotas poodinėje membranoje) gleivinė atrodo kaip „antklodė“ matiniu paviršiumi, kraujagyslių rašto nesimato. Ateityje erozijos atsiranda pagal aftų tipą su atskiromis paviršinėmis opomis ir fibrininėmis perdangomis.

Opų-įtrūkimų fazėje nustatomi pavieniai arba daugybiniai gilūs išilginiai opiniai defektai, pažeidžiantys raumeninį žarnyno sienelės sluoksnį. Įtrūkimų susikirtimas suteikia gleivinei „trinkelių grindinio“ išvaizdą. Dėl didelės poodinės gleivinės edemos, taip pat gilių žarnyno sienelės sluoksnių pažeidimo žarnyno spindis susiaurėja.

Randavimo fazėje randamos negrįžtamos žarnyno stenozės sritys.

Būdingi radiologiniai požymiai (tyrimas dažniausiai atliekamas dvigubu kontrastu): segmentiniai pažeidimai, banguoti ir nelygūs žarnyno kontūrai. Storojoje žarnoje nelygumai ir išopėjimai nustatomi palei viršutinį segmento kraštą, o išilgai apatinio išsaugoma haustration. Opų-įtrūkimų stadijoje – savotiškas „trinkelių grindinys“.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir anamneziniais duomenimis bei laboratorinių, instrumentinių, morfologinių tyrimų rezultatais.

Krono ligos diferencinė diagnostika atliekama esant ūmioms ir užsitęsusioms bakterinės ir virusinės etiologijos žarnyno infekcijoms, pirmuonių, kirmėlių sukeltoms ligoms, malabsorbcijos sindromui, navikams, opiniam kolitui (16-4 lentelė) ir kt.

16-4 lentelė.Diferencinė uždegiminių žarnyno ligų diagnostika*

* Pasak Kanshina O.A., 1999 m.

Gydymas

Režimas paūmėjimo laikotarpiu yra lova, tada tausojantis. Medicininė mityba – stalas? 4 pagal Pevzner. Dietos pobūdis labai priklauso nuo žarnyno pažeidimo lokalizacijos ir masto, ligos eigos fazės.

Veiksmingiausi vaistai yra aminosalicilo rūgšties preparatai (mesalazinas), sulfasalazinas. Kartu reikia vartoti folio rūgštį ir multivitaminus su mikroelementais pagal amžiaus dozę. Ūminėje ligos fazėje ir esant sunkioms komplikacijoms (anemija, kacheksija, sąnarių pažeidimai, eritema ir kt.) skiriami gliukokortikoidai (hidrokortizonas, prednizolonas, deksametazonas), rečiau imunosupresantai (azatioprinas, ciklosporinas).

Be to, Krono liga sergantiems pacientams gydyti naudojami plataus veikimo spektro antibiotikai, metronidazolas, probiotikai, fermentai (pankreatinas), enterosorbentai (dioktaedrinis smektitas), vaistai nuo viduriavimo (pvz., loperamidas), simptominės priemonės. Sunkiais ligos atvejais, išsivysčius hipoproteinemijai, sutrikus elektrolitams, atliekamos aminorūgščių, albumino, plazmos ir elektrolitų tirpalų infuzijos į veną. Pagal indikacijas atliekamas chirurginis gydymas - pažeistų žarnyno dalių pašalinimas, fistulių ekscizija, anastomozė praeinamumui atkurti.

Prevencija

Prognozė

Atsigavimo prognozė nepalanki, gyvenimo prognozė priklauso nuo ligos sunkumo, jos eigos pobūdžio ir komplikacijų buvimo. Galima pasiekti ilgalaikę klinikinę remisiją.

Nespecifinis opinis kolitas

Nespecifinis opinis kolitas – tai lėtinė uždegiminė storosios žarnos liga, pasireiškianti pasikartojančia ar nuolatine eiga, vietinėmis ir sisteminėmis komplikacijomis.

Nespecifinis opinis kolitas daugiausia paplitęs tarp pramoninių šalių gyventojų (dažnas

tarp suaugusiųjų – 40-117:100 000). Vaikams jis vystosi gana retai, sudaro 8-15% suaugusiųjų. Per pastaruosius du dešimtmečius sergančiųjų opiniu kolitu daugėja tiek tarp suaugusiųjų, tiek tarp visų amžiaus grupių vaikų. Liga gali prasidėti net kūdikystėje. Pasiskirstymas pagal lytį 1:1, o ankstyvame amžiuje dažniau serga berniukai, paauglystėje – mergaitės.

Etiologija ir patogenezė

Nepaisant daugelio metų tyrimų, ligos etiologija lieka neaiški. Iš įvairių nespecifinio opinio kolito vystymosi teorijų plačiausiai naudojamos infekcinės, psichogeninės ir imunologinės teorijos. Kol kas nepavyko ieškoti jokios vienintelės opinio proceso storojoje žarnoje priežasties. Etiologiniais veiksniais laikomi virusai, bakterijos, toksinai, kai kurios maisto sudedamosios dalys, kurios kaip provokatoriai gali sukelti patologinę reakciją, dėl kurios pažeidžiama žarnyno gleivinė. Didelė reikšmė teikiama neuroendokrininės sistemos būklei, vietinei imuninei žarnyno gleivinės apsaugai, genetiniam polinkiui, nepalankiems aplinkos veiksniams, psichologiniam stresui, jatrogeniniam vaistų poveikiui. Sergant opiniu kolitu, vyksta savaime išsilaikančių patologinių procesų kaskada: iš pradžių nespecifiniai, vėliau autoimuniniai, pažeidžiantys organus taikinius.

klasifikacija

Šiuolaikinėje nespecifinio opinio kolito klasifikacijoje atsižvelgiama į proceso trukmę, klinikinių simptomų sunkumą, atkryčių buvimą ir endoskopinius požymius (16-5 lentelė).

16-5 lentelė.Opinio kolito darbinė klasifikacija*

Ekstraintestinalinės apraiškos ir komplikacijos

* Nižnij Novgorodo vaikų gastroenterologijos tyrimų institutas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinį vaizdą atspindi trys pagrindiniai simptomai: viduriavimas, kraujas išmatose, pilvo skausmas. Beveik pusėje atvejų liga prasideda palaipsniui. Sergant lengvu kolitu, išmatose pastebimi pavieniai kraujo dryžiai, su sunkiu – reikšminga jo priemaiša. Kartais išmatos įgauna bjauraus kvapo skystos kruvinos masės išvaizdą. Dauguma pacientų viduriuoja, tuštinimosi dažnis svyruoja nuo 4-8 iki 16-20 ir daugiau kartų per dieną. Biriose išmatose, be kraujo, yra daug gleivių ir pūlių. Viduriavimą su kraujo priemaiša lydi, o kartais ir prieš jį, pilvo skausmai – dažniau valgio metu arba prieš tuštinimąsi. Skausmai yra mėšlungiški, lokalizuoti apatinėje pilvo dalyje, kairėje klubinėje srityje arba aplink bambą. Retkarčiais išsivysto į dizenteriją panaši ligos pradžia. Gana būdingas sunkiam opiniam kolitui yra karščiavimas (dažniausiai ne aukštesnis kaip 38 °C), apetito praradimas, bendras silpnumas, svorio kritimas, mažakraujystė, sulėtėjęs lytinis vystymasis.

Komplikacijosnespecifinis opinis kolitas yra sisteminis ir vietinis.

Sisteminės komplikacijos yra įvairios: artritas ir artralgija, hepatitas, sklerozuojantis cholangitas, pankreatitas, sunkūs odos, gleivinių pažeidimai (mazginė eritema, piodermija, trofinės opos, erysipelos, aftozinis stomatitas, pneumonija, sepsis) ir akių (uveskleritas).

Vietinės komplikacijos vaikams yra retos. Tai yra: gausus žarnyno kraujavimas, žarnyno perforacija, ūmus toksinis storosios žarnos išsiplėtimas ar susiaurėjimas, anorektalinės srities pažeidimai (įtrūkimai, fistulės, pūliniai, hemorojus, sfinkterio silpnumas su išmatų ir dujų nelaikymu); storosios žarnos vėžys.

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

Kraujo tyrimas atskleidžia leukocitozę su neutrofilija ir leukocitų formulės poslinkiu į kairę, sumažėjusį eritrocitų kiekį, Hb, serumo geležies, bendro baltymo kiekį, disproteinemiją, sumažėjusį albumino koncentraciją ir padidėjusį γ-globulinų kiekį; galimi kraujo elektrolitų sudėties pažeidimai. Atsižvelgiant į ligos sunkumą ir fazę, AKS ir C reaktyviojo baltymo koncentracija didėja.

Endoskopiniai tyrimo metodai vaidina lemiamą vaidmenį diagnozuojant nespecifinį opinį kolitą. Kolonoskopijos metu pradiniu ligos periodu gleivinė yra hiperemiška, edemiška, lengvai pažeidžiama. Ateityje paveikslas tipiškas

erozinis ir opinis procesas. Maniškių apraiškų laikotarpiu sustorėja žiedinės gleivinės raukšlės, sutrinka storosios žarnos sfinkterių veikla. Ilgai ligos eigai nyksta susilankstymas, žarnyno spindis tampa vamzdinis, jo sienelės sustingsta, išsilygina anatominės kreivės. Padidėja gleivinės hiperemija ir edema, atsiranda jos granuliuotumas. Kraujagyslių raštas nenustatytas, ryškus kontaktinis kraujavimas, randamos erozijos, opos, mikroabscesai, pseudopolipai.

Rentgeno spinduliai atskleidžia žarnyno gaustralinio modelio pažeidimą: asimetriją, deformaciją arba visišką jos išnykimą. Žarnyno spindis yra žarnos formos, su pastorintomis sienelėmis, sutrumpintomis dalimis ir išlygintomis anatominėmis kreivėmis.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, sigmoidoskopijos, sigmoidinės ir kolonoskopijos, irrigografijos, taip pat biopsinės medžiagos histologinio tyrimo rezultatais.

Diferencinė diagnostika atliekama sergant Krono liga, celiakija, divertikulitu, gaubtinės žarnos navikais ir polipais, žarnyno tuberkulioze, Whipple liga ir kt.

Gydymas

Dieta yra nepaprastai svarbi gydant nespecifinį opinį vaikų kolitą. Priskirti lentelę be pieno? 4 pagal Pevzner, praturtintas baltymais dėl mėsos ir žuvies produktų, kiaušinių.

Pagrindinės vaistų terapijos pagrindas yra sulfasalazinas ir aminosalicilo rūgšties preparatai (mesalazinas). Jie gali būti vartojami per burną ir suleidžiami kaip gydomoji klizma arba žvakutė į tiesiąją žarną. Vaistų dozė ir gydymo trukmė parenkama individualiai. Sunkiais nespecifinio opinio kolito atvejais papildomai skiriami gliukokortikoidai. Pagal griežtas indikacijas vartojami imunosupresantai (azatioprinas). Taip pat atliekama simptominė terapija ir vietinis gydymas (mikrolizteriai).

Alternatyva konservatyviam gydymui yra chirurginis - tarpinė žarnyno rezekcija su ileorektalinės anastomozės įvedimu.

Prevencija

Prevencija visų pirma skirta užkirsti kelią atkryčiui. Išrašant iš ligoninės, visi pacientai turi būti rekomenduoti

rekomenduoti palaikomojo ir anti-recidyvinio gydymo kursus, įskaitant pagrindinę vaistų terapiją, dietą ir apsauginį bei atkuriamąjį režimą. Pacientus, sergančius nespecifiniu opiniu kolitu, privaloma stebėti ambulatoriškai. Profilaktinė vakcinacija atliekama tik pagal epidemiologines indikacijas, susilpnėjus vakcinos preparatais. Vaikai atleidžiami nuo egzaminų, fizinės veiklos (kūno kultūros pamokų, darbo stovyklų ir kt.). Pageidautina treniruotes vesti namuose.

Prognozė

Atsigavimo prognozė nepalanki, visam gyvenimui priklauso nuo ligos sunkumo, eigos pobūdžio ir komplikacijų buvimo. Reguliarus gaubtinės žarnos gleivinės pokyčių stebėjimas rodomas dėl jos displazijos galimybės.

BILIOLOGINĖS SISTEMOS LIGOS

Etiologija ir patogenezė

Vaikų tulžies sistemos patologijos formavimąsi palengvina kokybiniai ir kiekybiniai dietos pažeidimai: intervalų tarp valgymų padidėjimas, ankstyvas riebaus ir aštraus maisto įvedimas į dietą, persivalgymas, saldumynų perteklius, sėdimas gyvenimo būdas. Vaikų tulžies sistemos patologijos vystymąsi lemia psichoemocinės sferos sutrikimai, buvusi perinatalinė encefalopatija, SVD, stresinės situacijos. Didelį vaidmenį vaidina gretutinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligos, helmintų invazijos, giardiazė, tulžies pūslės ir tulžies sistemos vystymosi anomalijos, maistas.

alergijos, bakterinės infekcijos. Tarp bakterijų, sukeliančių tulžies pūslės ir tulžies latakų uždegimą, vyrauja E. coli ir įvairūs kokosai; rečiau priežastis yra anaerobiniai mikroorganizmai. Didelę reikšmę turi ir paveldimas polinkis.

Įvairūs tulžies takų pažeidimai yra glaudžiai susiję ir turi daug bendro visuose patogenezės etapuose. Liga dažniausiai prasideda išsivysčius tulžies latakų diskinezijai, t.y. tulžies pūslės, tulžies latakų, Lutkenso, Oddi ir Mirizzi sfinkterių funkciniai sutrikimai. Atsižvelgiant į tai, pasikeičia fizikinės ir cheminės tulžies savybės, dėl kurių susidaro bilirubino, cholesterolio ir kt. kristalai. Dėl to atsiranda organinių uždegiminių tulžies pūslės ir tulžies latakų pažeidimų, taip pat formuojasi tulžies akmenligė, yra įmanoma.

Tulžies diskinezija

Atsiradus tulžies diskinezijai, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos funkcinė būklė vaidina svarbų vaidmenį. Sfinkterių veiklos pažeidimas, dvylikapirštės žarnos papilomos edema ir spazmai sukelia tulžies sistemos hipertenziją ir sutrikusią tulžies sekreciją. Yra įvairių mechanizmų, dėl kurių sutrinka tulžies nutekėjimas. Du galimi variantai tokie mechanizmai parodyti Fig. 16-2.

KLINIKINĖ VAIZDAS IR DIAGNOSTIKA

Yra hipotoninės (hipokinetinės) ir hipertoninės (hiperkinetinės) diskinezijos rūšys. Galima ir mišri forma.

Hipotoninio tipo diskinezija

Pagrindiniai hipotoninio tipo diskinezijos požymiai yra: sumažėjęs tulžies pūslės raumenų tonusas, silpnas jos susitraukimas, padidėjęs tulžies pūslės tūris. Kliniškai šį variantą lydi skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje arba aplink bambą, bendras silpnumas ir nuovargis. Kartais galima palpuoti didelę atoninę tulžies pūslę. Ultragarsu nustatoma padidėjusi, kartais pailgėjusi tulžies pūslė, kurios ištuštinimas normalus arba uždelstas. Vartojant dirginančią medžiagą (kiaušinio trynį), skersinis tulžies pūslės dydis paprastai sumažėja mažiau nei 40% (paprastai 50%). Frakcinis dvylikapirštės žarnos zondavimas atskleidžia B dalies tūrio padidėjimą esant normaliam arba dideliam

Ryžiai. 16-2.Tulžies nutekėjimo pažeidimo mechanizmai.

kaip greitai nuteka tulžies pūslės tulžis, jei šlapimo pūslės tonusas vis dar išlikęs. Sumažėjus tonui, sumažėja ir šios dalies tūris.

Hipertenzinio tipo diskinezija

Pagrindiniai hipertoninės diskinezijos požymiai yra: tulžies pūslės dydžio sumažėjimas, jos ištuštinimo pagreitis. Kliniškai šiam variantui būdingi trumpalaikiai, bet intensyvesni skausmo priepuoliai, lokalizuoti dešinėje hipochondrijoje arba aplink bambą, kartais būna dispepsija. Atliekant ultragarsą, tulžies pūslės skersinio dydžio sumažėjimas po choleretinių pusryčių nustatomas daugiau nei 50%. Frakcinis dvylikapirštės žarnos zondavimas atskleidžia B dalies tūrio sumažėjimą, padidėjus tulžies nutekėjimo greičiui.

GYDYMAS

Gydymas gali būti atliekamas tiek ligoninėje, tiek namuose. Skiriant gydymą reikia atsižvelgti į diskinezijos tipą.

Medicininė mityba:

Stalas? 5 su visu baltymų, riebalų ir angliavandenių kiekiu;

Iškrovimo dienos, pavyzdžiui, vaisiai-cukrus ir kefyras-varškė (detoksikacijos tikslais);

Vaisių ir daržovių sultys, augalinis aliejus, kiaušiniai (natūraliai padidinti tulžies nutekėjimą).

Choleretic agentai. Cholagogo terapija turėtų būti atliekama ilgą laiką, su pertraukomis.

Choleretikai (stimuliuojantys tulžies susidarymą) - tulžis + česnakas + dilgėlių lapai + aktyvuota anglis ("Allochol"), tulžis + milteliai iš kasos ir plonosios žarnos gleivinės ("Holenzim"), hidroksimetilnikotinamidas, osalmidas, ciklovalonas, erškėtuogės vaisių ekstraktas („Holosas“); augalai (mėtos, dilgėlės, ramunėlės, jonažolės ir kt.).

Cholekinetika (skatinanti tulžies išsiskyrimą) – tulžies pūslės tonuso didinimas (pavyzdžiui, įprasti raugerškio preparatai, sorbitolis, ksilitolis, kiaušinio trynys), mažinantis tulžies takų tonusą (pavyzdžiui, papaverinas, platifilinas, beladonos ekstraktas).

Cholestazei pašalinti rekomenduojamas vamzdelis pagal G.S. Demyanov su mineraliniu vandeniu arba sorbitoliu. Ryte pacientui tuščiu skrandžiu išgeriama stiklinė mineralinio vandens (šilto, be dujų), po to 20-40 minučių pacientas guli ant dešiniojo šono ant šilto kaitinimo padėklo be pagalvės. Tuba atliekama 1-2 kartus per savaitę 3-6 mėnesius. Kitas tūbelės variantas: išgėręs stiklinę mineralinio vandens, pacientas 15 kartų giliai įkvepia, dalyvaujant diafragmai (kūno padėtis vertikali). Procedūra atliekama kasdien mėnesį.

Ūminis cholecistitas

Ūminis cholecistitas yra ūminis tulžies pūslės sienelės uždegimas.

Patogenezė.Mikroorganizmų fermentai veikia tulžies rūgščių dehidroksilinimą, padidina epitelio deskvamaciją,

yat ant tulžies pūslės ir tulžies takų neuroraumeninio aparato ir sfinkterių.

klinikinis vaizdas. Ūminis katarinis cholecistitas dažniausiai pasireiškia skausmu, dispepsiniais sutrikimais ir intoksikacija.

Skausmai yra paroksizminio pobūdžio, lokalizuoti dešinėje hipochondrijoje, epigastriniame regione ir aplink bambą, skausmo sindromo trukmė svyruoja nuo kelių minučių iki kelių valandų. Kartais skausmas spinduliuoja į dešinės mentės apatinio kampo sritį, dešiniąją supraclavicular sritį arba dešinę kaklo pusę. Dažniau skausmas atsiranda valgant riebų, aštrų ar aštrų maistą, taip pat emocinius išgyvenimus.

Dispepsinis sindromas pasireiškia pykinimu ir vėmimu, kartais vidurių užkietėjimu.

Pagrindinės intoksikacijos sindromo apraiškos yra karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas ir kt.

Palpuojant pilvą, nustatomas priekinės pilvo sienos įtempimas, teigiami Kerr, Murphy, Ortner ir de Mussy-Georgievsky simptomai (phrenicus simptomas). Galimas kepenų padidėjimas. Rečiau gelta galima dėl bendrojo tulžies latako nepraeinamumo (dėl edemos ar akmenų susidarymo).

Diagnostika.Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir ultragarso duomenimis (tulžies pūslės sienelių sustorėjimas ir nevienalytiškumas, jos ertmės turinio nehomogeniškumas).

Gydymas.Katarinis ūminis cholecistitas paprastai gydomas konservatyviai ligoninėje arba namuose.

Lovos režimas (trukmė priklauso nuo paciento būklės).

Dieta – stalas? 5. Iškrovos dienos: vaisiai-cukrus, kefyras-varškė, obuolys - apsinuodijimui malšinti.

Didelis kiekis skysčio (1-1,5 l / per dieną) arbatos, vaisių gėrimų, erškėtuogių sultinio pavidalu.

Natūralūs choleretikai (vaisių ir daržovių sultys, augalinis aliejus, kiaušiniai).

Antispazminiai vaistai.

Antibiotikai infekcijai slopinti (pusiau sintetiniai penicilinai, eritromicinas per 7-10 dienų).

Prognozė.Daugeliu atvejų prognozė yra palanki. Tačiau maždaug 1/3 pacientų ūminis cholecistitas virsta lėtine forma.

Lėtinis neskaičiuojamas cholecistitas

Lėtinis cholecistitas yra lėtinė polietiologinė uždegiminė tulžies pūslės liga, kurią lydi

tulžies nutekėjimo pokyčiai ir fizikinių bei cheminių bei biocheminių jos savybių pokyčiai.

Etiologija.Lėtinio cholecistito etiologija yra sudėtinga ir daugiausia susijusi su tulžies sistemos, dvylikapirštės žarnos ir skrandžio būkle. Sfinkterio aparato veiklos pažeidimas, dvylikapirštės žarnos papilomos edema ir spazmas sukelia tulžies sistemos hipertenziją, sutrikusią tulžies nutekėjimą ir hipomotorinę tulžies pūslės diskineziją. Kaip ir vystantis ūminiam cholecistitui, tam tikrą vaidmenį atlieka infekcinis procesas (dažniausiai bakterinis), prisidedantis prie cholesterolio kristalų susidarymo.

Patogenezė.Alerginiai veiksniai vaidina tam tikrą vaidmenį formuojant lėtinį cholecistitą. Bakteriniai toksinai, cheminis ir medicininis poveikis sustiprina diskinetinius sutrikimus. Pažymimas žarnyno disbakteriozės vaidmuo. Supaprastinta lėtinio cholecistito patogenezė parodyta Fig. 16-3.

klinikinis vaizdas. Liga pasireiškia pasikartojančiais paroksizminiais skausmais epigastriniame regione, dešiniajame hipochondriume ir aplink bambą, dažnai spinduliuojančiu į dešinę mentę. Lėtinio cholecistito paūmėjimo laikotarpiu klinikinis vaizdas susideda iš kelių komponentų, kuriuos sukelia ne tik tulžies pūslės patologija, bet ir antrinis pažeidimas.

Ryžiai. 16-3.Lėtinio cholecistito patogenezė.

kitų vidaus organų funkcijos. Taigi, tulžies nutekėjimo į žarnyną nepakankamumas arba visiškas nutraukimas (acholija) sutrikdo virškinimą ir žarnyno judrumą, pasikeičia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos evakuacinės-motorinės ir sekrecinės funkcijos, sumažėja kasos fermentų sekrecija. , rūgimo, o kartais ir puvimo procesų atsiradimas žarnyne, dispepsinių sutrikimų atsiradimas (pykinimas, kartumas burnoje, apetito stoka, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas ar laisvos išmatos). Dėl to atsiranda lėtinės intoksikacijos požymių: silpnumas, subfebrili kūno temperatūra, galvos svaigimas, galvos skausmas. Kūno svoris mažėja, vaikai gali atsilikti fiziškai. Dėl cholestazės oda ir sklera gali būti šiek tiek gelsvos spalvos. Liežuvis išklotas, kartais patinęs, išilgai kraštų yra dantų įspaudų. Pilvo palpacija nustato skausmą dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione.

Diagnostika.Periferinio kraujo paūmėjimo laikotarpiu galima vidutinio sunkumo leukocitozė su neutrofiloze, ESR padidėjimas, bilirubino koncentracijos padidėjimas ir šarminės fosfatazės aktyvumas (dėl cholestazės). Diagnozė nustatoma remiantis anamneze ir klinikiniais bei instrumentiniais tyrimais. Ultragarsu nustatomas tulžies pūslės sienelės sustorėjimas, padidėjęs jos tūris, dažnai nustatoma stora paslaptis šlapimo pūslės spindyje, po bandomųjų pusryčių tulžies pūslė iki galo neištuštinama. Burbulas gali įgyti sferinę formą.

Diferencinė diagnostika. Ūminis ir lėtinis cholecistitas skiriasi nuo kitų gastroduodenalinės zonos ligų – lėtinio gastroduodenito, tulžies diskinezijos, hepatito, lėtinio pankreatito ir kt.

Gydymaslėtinis cholecistitas paūmėjimo metu yra pagrįstas tais pačiais principais kaip ir ūminio cholecistito gydymas: lovos režimas, dieta? 5 ir? 5a su baltymų, riebalų ir angliavandenių santykiu 1:1:4, didelis kiekis vaisių ir daržovių, dalinė mityba. Stalas? Rekomenduojama 5 metus 2 metus ir remisijos metu. Po antrųjų stebėjimo metų dieta gali būti išplėsta. Esant sunkiam lėtinio cholecistito paūmėjimui, nurodomas detoksikacinis gydymas – į veną leidžiama gliukozės, fiziologinių tirpalų. Priešingu atveju vaistų terapija yra tokia pati kaip ir ūminio cholecistito atveju.

Prevencija.Esant grėsmei susirgti lėtiniu cholecistitu, prevencija yra griežtas dietos laikymasis, choleretinių vaistų, įskaitant choleretic arbatą, naudojimas, fizinio aktyvumo ribojimas (įskaitant fizinį lavinimą mokykloje) ir emocinio streso mažinimas.

Prognozė.Ligos atkryčiai gali sukelti anatominių ir funkcinių sutrikimų atsiradimą (pavyzdžiui, tulžies pūslės sienelės sustorėjimas, parietalinės stagnacijos atsiradimas, galimas tulžies akmenų susidarymas).

Lėtinis kalkulinis cholecistitas

Vaikų praktikoje retai pastebimas lėtinis kalkulinis cholecistitas. Tačiau pastaraisiais metais (matyt, dėl ultragarso naudojimo) jis dažniau nei anksčiau nustatomas vaikams, ypač paauglėms mergaitėms, turinčioms įvairių medžiagų apykaitos sutrikimų.

Etiologija ir patogenezė. Tulžies akmenligės formavimasis pagrįstas parietaliniu tulžies sąstingiu esant hipomotorinei tulžies pūslės diskinezijai, uždegiminiu procesu tulžies takuose ir tulžies cheminės sudėties pokyčiais dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Veikiant šiems veiksniams, ypač parietaliniame tulžies sluoksnyje nusėda cholesterolis, kalcis, bilirubinas, vėliau susidaro akmenys. Mažiems vaikams dažniau susidaro pigmentiniai akmenys (geltoni, susidedantys iš bilirubino, nedidelio kiekio cholesterolio ir kalcio druskų), vyresniems – cholesterolio akmenys (tamsūs, susidedantys iš cholesterolio kristalų).

klinikinis vaizdas. Yra du klinikinio kalkulinio cholecistito vaikų vaizdo variantai. Dažniau liga pasireiškia be tipiškų pilvo skausmo priepuolių, pastebimi tik skausmingi skausmai, sunkumas viršutinėje pilvo dalyje, kartumas burnoje ir raugėjimas. Rečiau stebimas tipiškas kursas su pasikartojančiais priepuoliais. ūminis skausmas dešiniojo hipochondrijos srityje (tulžies kolika). Skausmas gali kartotis daug kartų tam tikrais intervalais. Dieglius dažnai lydi pykinimas, vėmimas, šaltas prakaitas. Akmens perėjimas gali sukelti laikiną tulžies latako užsikimšimą, ūminę obstrukcinę gelta ir acholines išmatas. Jei akmuo yra mažas ir praėjo per tulžies takus, skausmas ir gelta išnyksta.

Diagnostika.Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis ir specialiais tyrimo metodais: ultragarsu ir radiologiniu (cholecistografija). Atliekant tulžies pūslės ir tulžies takų ultragarsą, jose randama tankių darinių. Taikant cholecistografiją, fiksuojami keli ar pavieniai tulžies pūslės užpildymo defektai.

Gydymas.Galimas ir medikamentinis, ir chirurginis gydymas. Yra vaistų, kurie minkština ir tirpdo mažo skersmens (0,2-0,3 cm) pigmentinius ir cholesterolio akmenis. bet,

esant bendriems medžiagų apykaitos sutrikimams ir lėtiniams tulžies latakų veiklos sutrikimams, galimas pakartotinis akmenų susidarymas. Radikaliu metodu reikėtų laikyti cholecistektomiją – tulžies pūslės pašalinimą. Šiuo metu plačiai taikomas endoskopinis metodas – laparoskopinė cholecistektomija.

KASOS LIGOS

Iš visų vaikų kasos ligų dažniausiai diagnozuojamas pankreatitas. Pankreatitas yra kasos liga, kurią sukelia kasos fermentų aktyvavimas ir fermentinė toksemija.

Ūminis pankreatitas

Ūminis pankreatitas gali pasireikšti kaip ūminė liaukos edema, jos hemoraginis pažeidimas, ūminė riebalų nekrozė ir pūlingas uždegimas.

Etiologija

Pagrindiniai ūminio pankreatito etiologiniai veiksniai yra šie.

Ūminės virusinės ligos (pavyzdžiui, kiaulytė, virusinis hepatitas).

Bakterinės infekcijos (pvz., dizenterija, sepsis).

Trauminis kasos pažeidimas.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos patologija.

Tulžies takų ligos.

Sunki alerginė reakcija.

Patogenezė

Supaprastinta ūminio pankreatito patogenezės schema parodyta Fig. 16-4.

Į kraują ir limfą patekę kasos fermentai, baltymų ir lipidų fermentinio skilimo produktai suaktyvina kinino ir plazmino sistemas ir sukelia toksemiją, kuri veikia centrinės nervų sistemos funkcijas, hemodinamiką ir parenchiminių organų būklę. Daugumoje vaikų dėl slopinančių sistemų poveikio procesas gali būti nutrauktas kasos edemos stadijoje, tada pankreatitas vystosi atvirkštine forma.

klasifikacija

Klinikinė ir morfologinė ūminio pankreatito klasifikacija apima edeminę formą, riebalinę pankreonekrozę ir hemoraginę.

Ryžiai. 16-4.Ūminio pankreatito vystymosi mechanizmas.

kasos nekrozės požymis. Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, išskiriamas ūminis edeminis (intersticinis), hemoraginis ir pūlingas pankreatitas.

Klinikinis vaizdas

Ligos simptomai labai priklauso nuo jos klinikinės formos ir vaiko amžiaus (16-6 lentelė).

16-6 lentelė.Ūminio pankreatito klinikinė nuotrauka ir gydymas*

* Iš: Baranovas A.A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir laboratorinių bei instrumentinių tyrimų duomenimis.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą, leukocitozė nustatoma su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, padidėjus hematokritui.

Biocheminėje analizėje pastebimas padidėjęs amilazės kiekis. Ankstyvajai ligos diagnostikai naudojami pakartotiniai (po 6-12 valandų) amilazės aktyvumo kraujyje ir šlapime tyrimai. Tačiau jo turinys nėra proceso sunkumo kriterijus. Taigi, vidutinio sunkumo edematinį pankreatitą gali lydėti didelis amilazės kiekis, o sunkus hemoraginis - minimalus. Su kasos nekroze jos koncentracija kraujyje mažėja.

Ultragarsu nustatomas kasos dydžio padidėjimas, jos sutankinimas ir patinimas.

Diferencinė diagnozė

Diferencinė ūminio pankreatito diagnostika atliekama esant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinei opai, ūminiam cholecistitui (žr. atitinkamus skyrius), tulžies akmenligei, ūminiam apendicitui ir kt.

Gydymas

Gydymas, kaip ir klinikinis vaizdas, priklauso nuo ligos formos ir vaiko amžiaus (žr. 16-6 lentelę).

Lėtinis pankreatitas

Lėtinis pankreatitas – tai polietiologinė kasos liga, kuri progresuoja, degeneraciniais ir destrukciniais židininio ar difuzinio pobūdžio liaukinio audinio pakitimais, organo egzokrininių ir endokrininių funkcijų susilpnėjimu.

Etiologija

Daugeliui vaikų lėtinis pankreatitas yra antrinis ir yra susijęs su kitų virškinimo organų ligomis (gastroduodenitu, tulžies sistemos patologija). Lėtinis pankreatitas, kaip pirminė liga, vaikams išsivysto tik 14% atvejų, dažniausiai dėl fermentopatijos ar ūminės pilvo traumos. Neįmanoma atmesti toksinio vaistų poveikio.

Patogenezė

Ligos vystymosi mechanizmą gali nulemti du veiksniai: kasos fermentų nutekėjimo kliūtis ir tiesiogiai liaukines ląsteles veikiančios priežastys. Kaip ir ūminio pankreatito atveju, patologinis procesas kasos latakuose ir parenchimoje sukelia edemą, nekrozę, o ilgai trunkantį - organo audinio sklerozę ir fibrozę. Galingos liaukos slopinimo sistemos ir apsauginiai faktoriai gali sustabdyti patologinį procesą edemos stadijoje, kuri pasireiškia daugeliu reaktyvaus pankreatito atvejų.

* Iš: Baranovas A.A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

Pagrindinis lėtinio pankreatito klinikinis pasireiškimas yra skausmas. Skausmas dažnai būna paroksizminis, lokalizuotas viršutinėje pilvo dalyje – epigastriniame regione, dešinėje ir kairėje hipochondrijoje. Kartais juos skauda, ​​pablogėja pavalgius ir po pietų. Dažniausiai skausmo atsiradimas yra susijęs su mitybos klaidomis (riebaus, kepto, šalto, saldaus maisto valgymu). Kartais priepuolį gali sukelti didelis fizinis krūvis ar infekcinė liga. Skausmo trukmė yra skirtinga – nuo ​​1-2 valandų iki kelių dienų. Skausmas dažnai spinduliuoja į nugarą, dešinę ar kairę krūtinės pusę, susilpnėja sėdint, ypač kai liemuo pakrypęs į priekį. Lėtiniu pankreatitu sergančiam pacientui būdingiausia yra kelio-alkūnės padėtis (su ja kasa yra tarsi „pakabinta“).

Iš patologinių simptomų ligos paūmėjimo laikotarpiu dažnai aptinkami Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott simptomai. Daugeliui vaikų galima apčiuopti tvirtą ir skausmingą kasos galvutę.

Lėtiniam pankreatitui būdingi dispepsiniai sutrikimai: apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, atsirandantis aukštyje.

skausmo priepuolis, raugėjimas, rėmuo. Daugiau nei trečdaliui pacientų užkietėja viduriai, o paūmėjus ligai viduriuoja.

Bendrieji lėtinio pankreatito simptomai: svorio kritimas, astenovegetaciniai sutrikimai (nuovargis, emocinis nestabilumas, dirglumas).

Klinikinių simptomų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo. Lydimi organiniai dvylikapirštės žarnos pakitimai (duodenostazė, divertikulai) ir tulžies sistemoje (lėtinis cholecistitas, tulžies akmenligė) apsunkina proceso eigą.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais duomenimis.

Tiriant pankreozimino ir sekretino kiekį, nustatomi patologiniai kasos sekrecijos tipai.

Provokaciniai tyrimai su gliukoze, neostigmino metilsulfatu, pankreoziminu atskleidžia amilazės, tripsino kiekio pokyčius.

Ultragarso pagalba nustatoma liaukos struktūra. Jei reikia, naudojama KT ir endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija.

Gydymas

Lėtinio pankreatito gydymo pagrindas – dieta, mažinanti kasos ir skrandžio sekreciją. Paciento racione turi būti pakankamai baltymų, o riebalų (55-70 g) ir angliavandenių (250-300 g) ribojimas. Skausmo sindromui sustabdyti skiriamas drotaverinas, papaverinas, benziklanas.

Neigiamas druskos rūgšties poveikio poveikis neutralizuojamas skiriant antisekrecinius vaistus - histamino H 2 receptorių blokatorius, taip pat kitus šios serijos vaistus (pavyzdžiui, omeprazolą). Atsižvelgiant į dvylikapirštės žarnos motorikos ir tulžies diskinezijos pažeidimą, paskirkite metoklopramidą, domperidoną.

Lėtinio pankreatito paūmėjimo laikotarpiu pirmąsias 3-4 dienas rekomenduojama būti alkanam, leidžiama gerti nesaldintą arbatą, šarminius mineralinius vandenis, erškėtuogių sultinį. Patogenetinės terapijos priemonės yra proteolitinių fermentų (pavyzdžiui, aprotinino) inhibitoriai. Preparatai lašinami į veną 200-300 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo. Dozės parenkamos individualiai.

Neseniai buvo pasiūlyta, kad somatostatinas (oktreotidas) slopina kasos sekreciją. Jis turi įvairiapusį poveikį virškinamajam traktui: mažina pilvo skausmą, šalina žarnyno parezę, normalizuoja amilazės, lipazės, tripsino aktyvumą kraujyje ir šlapime.

Taip pat svarbi pakaitinė terapija fermentų preparatais (pankreatinu ir kt.). Jų vartojimo indikacija yra egzokrininio kasos nepakankamumo požymiai. Jei lėtinio pankreatito paūmėjimą lydi kūno temperatūros padidėjimas, ESR padidėjimas, neutrofilinis leukocitų formulės poslinkis į kairę, skiriami plataus spektro antibiotikai.

Išrašant iš ligoninės lėtiniu pankreatitu sergantys pacientai yra ambulatoriškai stebimi, jiems skiriami anti-recidyvinio gydymo kursai. Sanatorinis gydymas rekomenduojamas Zheleznovodske, Essentuki, Borjomi ir kt.

LĖTINIS HEPATITAS

Lėtinis hepatitas yra difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, kuris nepagerėja mažiausiai 6 mėnesius.

Tarptautiniame gastroenterologų kongrese (1994 m. Los Andželas) patvirtinta lėtinio hepatito klasifikacija pateikta lentelėje. 16-8.

16-8 lentelė.Lėtinio hepatito klasifikacija

Lėtinio hepatito paplitimas nebuvo tiksliai nustatytas dėl daugybės ištrintų ir besimptomių formų bei populiacinių tyrimų trūkumo. Dažniausiai nustatomas lėtinis virusinis hepatitas, kurį sukelia hepatito B ir C virusų išlikimas organizme.

Lėtinis virusinis hepatitas

Lėtinis virusinis hepatitas – lėtinės infekcinės ligos, kurias sukelia hepatotropiniai virusai ir kurioms būdinga

su klinikiniu ir morfologiniu difuzinio kepenų uždegimo, trunkančio ilgiau nei 6 mėnesius, ir ekstrahepatinių pažeidimų simptomų kompleksu.

LĖTINIS HEPATITAS B Etiologija ir patogenezė

Ligos sukėlėjas yra DNR virusas (hepatito B virusas). Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis. Manoma, kad lėtinis hepatitas B yra liga, kuri pirmiausia yra lėtinė arba atsirado po ištrintos ar subklinikinės ūminės infekcijos formos. Ūminio hepatito B perėjimas prie lėtinio pastebimas 2–10% atvejų, daugiausia esant lengvoms ar latentinėms ligos formoms. Didžioji dauguma pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu, niekada nesirgo ūminiu hepatitu.

Manoma, kad lėtinio hepatito B išsivystymo priežastis gali būti imuninio atsako stoka dėl genetinių priežasčių arba organizmo nebrandumas (vaisiaus, naujagimio ar mažo vaiko infekcija). Vaiko užsikrėtimas perinataliniu laikotarpiu ir pirmaisiais gyvenimo metais 90% atvejų baigiasi lėtinio hepatito B formavimu arba hepatito B viruso pernešimu. Lėtinis hepatitas B ir HB s Ag nešiojimas dažnai fiksuojamas ligos, susijusios su sutrikusiomis imuninės sistemos funkcijomis: imunodeficito būsenos, lėtinės inkstų ligos, lėtinė limfocitinė leukemija ir kt.

Lėtinis hepatitas B turi keletą fazių: pradinė (imuninė tolerancija); imuninis atsakas (replikacinis), atsirandantis su ryškiu klinikiniu ir laboratoriniu aktyvumu; integracinis, HB s Ag vežimas. Paprastai procesas išlieka aktyvus 1-4 metus ir jį pakeičia hepatito B viruso DNR integracijos į hepatocitų genomą fazė, kuri sutampa su klinikine ligos remisija. Procesas gali baigtis kepenų nešiojimu arba ciroze.

Pats hepatito B virusas nesukelia citolizės. Hepatocitų pažeidimas yra susijęs su imuniniais atsakais, atsirandančiais reaguojant į kraujyje cirkuliuojančius virusinius (HB s Ag, HB ^ g) ir kepenų antigenus. Viruso replikacijos fazėje išreiškiami visi trys hepatito B viruso Ag, ryškesnė imuninė agresija, sukelianti masinę kepenų parenchimos nekrozę ir viruso mutaciją. Dėl viruso mutacijos pasikeičia serumo antigenų sudėtis, todėl viruso replikacija ir hepatocitų sunaikinimas užtrunka ilgai.

Viruso replikacija galima ir už kepenų ribų – kaulų čiulpų ląstelėse, mononuklearinėse ląstelėse, skydliaukės ir seilių liaukose, o tai, matyt, ir yra ekstrahepatinių ligos apraiškų priežastis.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio hepatito B vaizdas yra susijęs su viruso replikacijos faze ir yra polisindrominis.

Beveik visi pacientai turi lengvą intoksikacijos sindromą su astenovegetaciniais pasireiškimais (dirglumas, silpnumas, nuovargis, miego sutrikimai, galvos skausmai, prakaitavimas, subfebrilo būklė).

Galima gelta, nors dažniau ligoniai serga subiterine arba nesunkia sklero gelta.

Hemoraginis sindromas, koreliuojantis su proceso sunkumu, fiksuojamas maždaug 50% pacientų, pasireiškiantis lengvu kraujavimu iš nosies, petechiniu bėrimu ant veido ir kaklo bei kraujavimais ant galūnių odos.

Kraujagyslių apraiškos (vadinamieji ekstrahepatiniai požymiai) pasireiškia 70% pacientų. Tai apima telangiektazijas („vorinės venos“) ant veido, kaklo ir pečių, taip pat delnų eritemą, simetrišką delnų („kepenų delnų“) ir pėdų paraudimą.

Dispepsinis sindromas (pilvo pūtimas, vidurių pūtimas, pykinimas, pasunkėjęs pavalgius ir pavartojus vaistų, raugėjimas, anoreksija, riebaus maisto netoleravimas, sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione, nestabilios išmatos) yra susijęs ir su funkciniu kepenų nepakankamumu, ir su tuo pačiu pažeidimu. tulžies takai, kasa, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zona.

Hepatomegalija yra pagrindinis, o kartais ir vienintelis klinikinis lėtinio hepatito B simptomas. Abiejų kepenų skilčių dydis padidėja tiek perkusija, tiek palpacija. Kartais kepenys išsikiša 6-8 cm iš po šonkaulių lanko krašto, yra tankiai elastingos konsistencijos, suapvalinta arba smailiu kraštu, lygiu paviršiumi. Palpacija yra skausminga. Kepenų pažeidimo požymiai yra ryškesni esant aktyviam procesui. Pacientai dažnai skundžiasi nuolatiniu skausmu dešinėje hipochondrijoje, kurį apsunkina fizinis krūvis. Sumažėjus aktyvumui, mažėja kepenų dydis, apčiuopa tampa mažiau skausminga, skausmas kepenų srityje vaiką vargina mažiau.

Esant dideliam hepatito aktyvumui, nustatomas ryškus blužnies padidėjimas.

Galimi endokrininiai sutrikimai – pažeidimai mėnesinių ciklas merginoms – strijos ant šlaunų, spuogai, hirsutizmas ir kt.

Ekstrahepatinės sisteminės apraiškos yra nervinis tikas, eriteminės dėmės ant odos, dilgėlinė, mazginė eritema, laikina artralgija.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą aktyviu laikotarpiu ir sergant sunkiu lėtiniu hepatitu B, nustatoma anemija, leukopenija, trombocitopenija, limfopenija ir ESR padidėjimas. Kraujo serume aminotransferazių aktyvumo padidėjimas 2-5 kartus ar daugiau, hiperbilirubinemija (padidėjusi surišto bilirubino koncentracija), hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, cholesterolio, šarminės fosfatazės (3 ar daugiau kartų) padidėjimas ir Pastebimi γ-globulinai. Naudojant ELISA, RIF, DNR hibridizaciją ir PGR, nustatomi hepatito B viruso replikacijos žymenys (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusinė DNR).

Lėtinis hepatitas C

Etiologija.Ligos sukėlėjas yra RNR virusas (hepatito C virusas). Užsikrėtimo būdai yra panašūs į lėtinio hepatito B būdus.

Patogenezė.Lėtinis virusinis hepatitas C yra ūminio hepatito C pasekmė (50-80% atvejų). Hepatito C virusas turi tiesioginį citopatinį poveikį hepatocitams. Dėl to viruso dauginimasis ir išlikimas organizme yra susiję su hepatito aktyvumu ir progresavimu.

klinikinis vaizdas. Lėtinio hepatito C klinikinės apraiškos paprastai būna lengvos arba jų nėra. Pacientus nerimauja nuovargis, silpnumas, dispepsiniai sutrikimai. Apžiūrint randama hepatomegalija, telangiektazija, delnų eritema. Ligos eiga banguota ir užsitęsusi. Biocheminio kraujo tyrimo metu nustatomas alanino aminotransferazės (ALT) aktyvumo padidėjimas. Diagnozė nustatoma nustačius specifinius lėtinio hepatito C žymenis – viruso RNR ir antikūnus prieš jį (nesant hepatito B viruso žymenų).

LĖTINIS DELTA HEPATITAS

Etiologija.Sukėlėjas yra nedidelis defektinis RNR virusas (hepatito D virusas); užkrečiama tik užsikrėtus hepatito B virusu (nes dėl nepilno genomo replikacijai naudoja hepatito B viruso baltymus). Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis.

Patogenezė.Lėtinis virusinis hepatitas D visada yra ūminės formos, kuri išsivystė kaip superinfekcija arba koinfekcija pacientams, sergantiems ūminiu ar lėtiniu hepatitu B, pasekmė. Hepatito D virusas turi citopatogeninį poveikį hepatocitams, palaiko aktyvumą ir skatina ligos progresavimą. procesas kepenyse.

klinikinis vaizdas. Kliniškai nustatomi kepenų nepakankamumo simptomai (stiprus silpnumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį, kraujavimas, distrofija). Daugeliui pacientų pasireiškia gelta ir niežulys, ekstrahepatinės sisteminės apraiškos, kepenų padidėjimas ir sukietėjimas. Lėtinis hepatitas D pasižymi sunkia eiga. Kraujyje aptinkami lėtinio hepatito D žymenys – viruso DNR ir antikūnai prieš jo Ag. Sparčiai progresuojant cirozei, hepatito B viruso dauginimasis slopinamas.

DIAGNOSTIKA

Lėtinio virusinio hepatito diagnozė remiasi anamneziniu, klinikiniu (intoksikacija, hemoraginis sindromas, kepenų padidėjimas ir sukietėjimas, ekstrahepatiniai požymiai), biocheminiu (padidėjęs ALT, timolio testas, disproteinemija, hiperbilirubinemija ir kt.), imunologiniais (imuninio uždegimo požymiai, specifiniai). žymenys ) ir morfologiniai duomenys.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

GYDYMAS

Lėtinio virusinio hepatito gydymas visų pirma apima bazinį, vėliau simptominį ir (pagal indikacijas) detoksikaciją bei antivirusinį gydymą.

Pagrindinė terapija apima režimą ir dietą, vitaminų skyrimą.

Sergančiųjų lėtiniu hepatitu režimas turėtų būti kuo taupesnis, aktyviu ligos periodu – pusiau lova. Apriboti fizinį ir emocinį stresą.

Skiriant dietą, atsižvelgiama į individualų paciento skonį ir įpročius, atskirų produktų toleranciją ir gretutines virškinamojo trakto ligas. Juose daugiausia naudojamas fermentuotas pienas ir augaliniai produktai, 50% riebalų turėtų būti augalinės kilmės. Išskirkite riebų, keptą, rūkytą maistą, ledus, kavą, šokoladą, gazuotus gėrimus. Apribokite mėsos ir žuvies sultinius, taip pat žalių vaisių kiekį. Maitinimas turėtų būti dalinis (4-5 kartus per dieną).

Normalizuoti medžiagų apykaitos procesus ir vitaminų balansą skiriamas vitaminas C (iki 1000 mg/d.), multivitaminų preparatai.

Simptominė terapija apima mineralinio vandens, choleretinių ir antispazminių vaistų, fermentų preparatų ir probiotikų kursų paskyrimą, skirtą kartu esantiems tulžies sistemos ir virškinimo trakto sutrikimams gydyti.

Esant sunkiam apsinuodijimui, povidono + natrio chlorido + kalio chlorido + kalcio chlorido + magnio chlorido + natrio bikarbonato ("Hemodez"), 5% gliukozės tirpalo lašinimas į veną būtinas 2-3 dienas.

Aktyvioje ligos fazėje (viruso replikacijos fazėje) atliekami interferono preparatai (interferonas alfa-2b - po oda 3 kartus per savaitę 6 mėnesius, kai dozė yra 3 milijonai TV / m 2 kūno paviršiaus; interferonas alfa- Taip pat naudojamas 2a; interferonas alfa-p1) ir kiti antivirusiniai vaistai. Gydymo efektyvumas siekia 20-60 proc. Lėtinis virusinis hepatitas D yra atsparus terapijai interferonu. Jei antivirusinis gydymas neveiksmingas, galima derinti alfa interferoną su antivirusiniais vaistais (pavyzdžiui, ribavirinu). Lėtinio hepatito B atveju taip pat skiriamas gydymas lamivudinu.

PREVENCIJA

Pirminė prevencija nebuvo sukurta. Antrinė prevencija – tai ankstyvas pacientų, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu, atpažinimas ir tinkamas gydymas. Vaikai, sirgę ūmiu virusiniu hepatitu B, C, D, G, ambulatorijoje turi būti registruojami ne trumpiau kaip vienerius metus. Stebėjimo laikotarpiu, be tyrimo su kepenų dydžiu, rekomenduojama atlikti biocheminį kraujo serumo tyrimą (bendro bilirubino, transaminazių aktyvumo, nuosėdų mėginių, specifinių žymenų ir kt.). Rodomas atsisakymas nuo medicininių skiepų, fizinio aktyvumo apribojimas, griežtas dietos laikymasis, SPA gydymas (be paūmėjimo). Plačiai pradėta skiepyti nuo hepatito A ir B išspręs ne tik ūminio, bet ir lėtinio hepatito problemą.

PROGNOZĖ

Visiško pasveikimo tikimybė yra maža. Procesui progresuojant išsivysto kepenų cirozė ir hepatoceliulinė karcinoma.

autoimuninis hepatitas

Autoimuninis hepatitas yra progresuojantis nežinomos etiologijos kepenų ląstelių uždegimas, kuriam būdingas periportinis hepatitas, hipergamaglobulinemija, su kepenimis susiję serumo autoantikūnai ir teigiamas imunosupresinio gydymo poveikis.

Autoimuninio hepatito paplitimas Europos šalyse – 0,69 atvejo 100 000 gyventojų. Lėtinių kepenų ligų struktūroje autoimuninio hepatito dalis suaugusiems pacientams yra 10-20%, vaikams - 2%.

Etiologija ir patogenezė

Autoimuninio hepatito etiologija nežinoma, o patogenezė nėra gerai suprantama. Manoma, kad autoimuninis hepatitas išsivysto dėl pirminio sąlyginio imuninio atsako pažeidimo. Virusai (Epstein Barr, tymai, hepatitas A ir C) ir kai kurie vaistai (pavyzdžiui, interferonas) nurodomi kaip galimi pradiniai (sukeliantys) veiksniai, prisidedantys prie ligos atsiradimo.

Esant tinkamam genetiniam polinkiui, veikiant trigeriniams veiksniams arba be jų, atsiranda imuninės sistemos sutrikimas, pasireiškiantis slopinančių T-ląstelių funkcijos defektu, susietu su HLA A1-B8-DR3 haplotipu baltųjų populiacijoje. Europoje ir Šiaurės Amerikoje arba HLA DR4 aleliu, kuris labiau paplitęs Japonijoje ir kitose Pietryčių Azijos šalyse). Dėl to B ląstelės nekontroliuojamai sintezuoja IgG klasės antikūnus, kurie ardo normalių hepatocitų membranas. Kartu DR3 ir (arba) DR4 aleliai aptinkami 80-85% pacientų, sergančių autoimuniniu hepatitu. Šiuo metu išskiriami autoimuniniai I, II ir III hepatito tipai.

I tipas yra klasikinis variantas, kuris sudaro apie 90% visų ligos atvejų. Pagrindinio autoantigeno vaidmuo I tipo autoimuniniame hepatite priklauso kepenims specifiniam baltymui (specifinis kepenims baltymas, LSP). Antinuklearinės ląstelės randamos kraujo serume (priešbranduoliniai antikūnai, ANA) ir (arba) lygiuosius raumenis (lygiųjų raumenų antikūnai, SMA) AT titras didesnis nei 1:80 suaugusiems ir daugiau nei 1:20 vaikams. 65-93% pacientų, sergančių šio tipo hepatitu, randami ir perinuklearinių neutrofilų citoplazminiai antikūnai (pANCA).

Autoimuninis II tipo hepatitas sudaro apie 3-4% visų atvejų, daugiausiai serga vaikai nuo 2 iki 14 metų. Pagrindinis II tipo autoimuninio hepatito autoantigenas yra kepenų mikrosoma Ag

ir I tipo inkstus (kepenų inkstų mikrosomos, LKM-1). Sergant II tipo autoimuniniu hepatitu, kraujo serume aptinkami antikūnai prieš kepenų ląstelių mikrosomas ir I tipo inkstų glomerulų aparato epitelio ląsteles (anti-LKM-!).

Taip pat išskiriamas III tipo autoimuninis hepatitas, kuriam būdingas AT buvimas tirpiam kepenų Ag. (tirpus kepenų antigenas) anti-SLA, kai nėra ANA arba anti-KLM-1 Pacientai, sergantys III tipo liga, dažnai turi SMA (35 %), antimitochondrinius antikūnus (22 %), reumatoidinį faktorių (22 %) ir antikūnus prieš kepenų membranos antigeną (anti- LMA) (26 proc.).

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas vaikams 50–65% atvejų būdingas staigiu simptomų atsiradimu, panašiu į virusinio hepatito simptomus. Kai kuriais atvejais liga prasideda nepastebimai astenovegetaciniais sutrikimais, skausmu dešinėje hipochondrijoje, nedidele gelta. Pastarasis dažnai pasireiškia vėlesnėse ligos stadijose, yra nestabilus ir didėja paūmėjimo metu. Būdingos telangiektazijos (veido, kaklo, rankų) ir delnų eritemos atsiradimas. Kepenys yra suspaustos ir išsikiša iš po šonkaulių lanko krašto 3-5 cm, blužnis beveik visada padidėja. Dažnai autoimuninį hepatitą lydi amenorėja ir nevaisingumas, berniukams gali išsivystyti ginekomastija. Galimas ūminis pasikartojantis migruojantis poliartritas, apimantis stambius sąnarius be jų deformacijų. Viena iš ligos pradžios galimybių yra karščiavimas kartu su ekstrahepatinėmis apraiškomis.

Laboratoriniai tyrimai

Kraujo tyrimas atskleidžia hipergamaglobulinemiją, IgG koncentracijos padidėjimą, bendro baltymų koncentracijos sumažėjimą, staigų ESR padidėjimą. Leukopenija ir trombocitopenija nustatoma pacientams, sergantiems hipersplenizmu ir portalinės hipertenzijos sindromu. Autoantikūnai prieš kepenų ląsteles randami kraujo serume.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Yra „tam tikras“ ir „tikėtinas“ autoimuninis hepatitas.

„Tiksli“ autoimuninio hepatito diagnozė reiškia, kad yra daugybė rodiklių: periportinis hepatitas, hipergamaglobulinemija, autoantikūnai kraujo serume, padidėjęs serumo transaminazių aktyvumas esant normaliai ceruloplazmino, vario ir 1-antitripsino koncentracijai. Tuo pačiu metu γ-globulinų koncentracija serume viršija viršutinę normos ribą daugiau nei 1,5 karto, o antikūnų (ANA, SMA ir anti-LKM-1) titrai neviršija.

mažiau nei 1:80 suaugusiems ir 1:20 vaikams. Be to, kraujo serume nėra virusinių žymenų, tulžies latakų pažeidimo, vario nusėdimo kepenų audinyje ir kitų histologinių pokyčių, rodančių kitokią proceso etiologiją, taip pat nėra kraujo perpylimų ir hepatotoksinių vaistų vartojimo istorijoje. „Tikėtina“ diagnozė yra pateisinama, kai simptomai rodo autoimuninį hepatitą, tačiau jų nepakanka „tikrai“ diagnozei nustatyti.

Kraujo serume nesant autoantikūnų (apie 20 proc. pacientų), liga diagnozuojama remiantis transaminazių aktyvumo padidėjimu kraujyje, sunkia hipergamaglobulinemija, selektyviu IgG kiekio padidėjimu kraujo serume. , būdingi histologiniai požymiai ir tam tikras imunologinis fonas (kitų autoimuninių ligų nustatymas sergančiam vaikui ar jo artimiesiems), privalomai neįtraukiant kitų galimų kepenų pažeidimo priežasčių. Kai kurios įvairių tipų autoimuninio hepatito diagnostikos ypatybės pateiktos lentelėje. 16-9.

16-9 lentelė.Įvairių tipų autoimuninio hepatito diagnostikos kriterijai

Diferencinė diagnostika atliekama sergant lėtiniu virusiniu hepatitu, 1-antitripsino nepakankamumu, Vilsono liga.

Gydymas

Gydymo pagrindas yra imunosupresinis gydymas. Skiriamas prednizolonas, azatioprinas arba jų derinys. Norint sumažinti nepageidaujamų reakcijų dėl gliukokortikoidų vartojimo tikimybę, rekomenduojamas kombinuotas gydymas: tokiu atveju prednizolonas skiriamas mažesnėmis dozėmis nei vartojant monoterapiją. Teigiamas atsakas į tokį gydymą yra vienas iš autoimuninio hepatito diagnozavimo kriterijų. Tačiau, nesant poveikio, šios diagnozės negalima visiškai atmesti, nes pacientas gali pažeisti vaisto vartojimo režimą arba vartoti nepakankamą dozę. Gydymo tikslas – pasiekti visišką remisiją. Remisija – tai biocheminių uždegimo požymių [aspartataminotransferazės (AST) aktyvumas ne daugiau kaip 2 kartus didesnis nei normalus] ir histologinių duomenų, rodančių proceso aktyvumą, nebuvimas.

Gydymas prednizolonu arba prednizolono ir azatioprino deriniu leidžia per 3 metus pasiekti klinikinę, biocheminę ir histologinę remisiją 65 % pacientų. Vidutinė gydymo trukmė iki remisijos yra 22 mėnesiai. Pacientai, kuriems yra histologiškai patvirtinta kepenų cirozė, reaguoja į gydymą taip pat, kaip ir pacientai, kuriems nėra cirozės požymių: 10 metų pacientų, sergančių ciroze arba be jos, išgyvenamumas gydymo metu yra praktiškai toks pat ir yra atitinkamai 89 ir 90%. Prednizolonas skiriamas 2 mg / kg (didžiausia dozė 60 mg per parą), vėliau ją mažinant 5-10 mg kas 2 savaites, kas savaitę stebint biocheminius parametrus. Normalizavus transaminazių aktyvumą, prednizolono dozė sumažinama iki mažiausios galimos palaikomosios dozės (dažniausiai 5 mg per parą). Jei per pirmąsias 6–8 gydymo savaites kepenų tyrimai nesunormalėja, papildomai skiriama pradinė 0,5 mg / kg azatioprinas dozė. Jei nėra toksinio poveikio požymių, padidinkite vaisto dozę iki 2 mg per parą. Nors daugumai pacientų transaminazių aktyvumas sumažėja 80 % pradinio per pirmąsias 6 savaites, tačiau pilnas fermento koncentracijos normalizavimas įvyksta tik po kelių mėnesių (po 6 mėnesių sergant I tipo autoimuniniu hepatitu, po 9 mėnesių su hepatitu II). Atkryčiai gydymo metu pasireiškia 40% atvejų, laikinai didinant prednizono dozę. Praėjus 1 metams nuo remisijos pradžios, rekomenduojama pabandyti nutraukti imunosupresinį gydymą, tačiau tik po kontrolinės punkcijos kepenų biopsijos. Šiuo atveju morfologinis tyrimas turėtų parodyti uždegiminių pokyčių nebuvimą arba minimalų sunkumą. Tačiau daugeliu atvejų neįmanoma visiškai atšaukti imunosupresinio gydymo. Kai pasikartoja autoimuninis hepatitas, panaikinus imunosupresinius vaistus,

visą gyvenimą trunkantis palaikomasis gydymas prednizolonu (5-10 mg per parą) arba azatioprinu (25-50 mg per parą). Ilgalaikis imunosupresinis gydymas sukelia nepageidaujamas reakcijas 70% vaikų. Kai gydymas gliukokortikoidais yra neveiksmingas, naudojamas ciklosporinas, ciklofosfamidas.

5-14% pacientų, kuriems patvirtinta autoimuninio hepatito diagnozė, pastebimas pirminis atsparumas gydymui. Šią nedidelę pacientų grupę galima aiškiai atskirti jau praėjus 14 dienų nuo gydymo pradžios: kepenų tyrimai nepagerėja, o subjektyvi savijauta išlieka tokia pati ar net pablogėja. Šios grupės pacientų mirtingumas yra didelis. Jie privalo būti konsultuojami kepenų transplantacijos centruose, kaip ir tie pacientai, kuriems gydymo metu arba po jo išsivysto gydymui atsparus atkrytis. Medicininis gydymas tokie pacientai dažniausiai būna neveiksmingi, toliau vartojant dideles gliukokortikoidų dozes tik prarandamas brangus laikas.

Prevencija

Pirminė prevencija nebuvo sukurta. Antrinis yra reguliarus pacientų stebėjimas, periodinis kepenų fermentų aktyvumo, γ-globulinų ir autoantikūnų kiekio nustatymas, siekiant laiku diagnozuoti atkrytį ir sustiprinti imunosupresinį gydymą. Svarbūs dalykai: dienos režimo laikymasis, fizinio ir emocinio streso ribojimas, dieta, skiepų atsisakymas, minimalus vaistų vartojimas. Rodomi periodiniai hepatoprotektorių ir palaikomojo gydymo gliukokortikoidais kursai.

Prognozė

Liga be gydymo nuolat progresuoja ir neturi spontaniškų remisijų. Savijautos pagerėjimas yra trumpalaikis, biocheminių parametrų normalizavimas nevyksta. Dėl autoimuninio hepatito susidaro makronodulinio arba mikromazginio tipo kepenų cirozė. Vaikų, turinčių pirminį atsparumą gydymui, prognozė yra nepalanki. Jei imunosupresinis gydymas nepadeda, pacientams nurodoma kepenų transplantacija. Po kepenų transplantacijos pacientų, sergančių autoimuniniu hepatitu, išgyvenamumas per 5 metus yra daugiau nei 90%.

Pagrindiniai simptomai

virškinimo sistemos ligos .

Skundai dėl virškinimo sistemos ligų: pilvo skausmas, apetito stoka, raugėjimas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, sutrikusi žarnyno veikla.

skausmas v srityse pilvas. Jie skiriasi lokalizacija, charakteriu, intensyvumu, ryšiu su maisto vartojimu ir kt.

Sergant skrandžio, dvylikapirštės žarnos 12 ligomis, skausmas lokalizuojasi epigastriniame regione ir yra susijęs su maisto vartojimu. Skausmas pasireiškia periodiškai arba sustiprėja pavalgius („ankstyvieji skausmai“) arba nevalgius (vėlyvieji, „alkanieji skausmai“). Sergant skrandžio opalige, skausmas gali išnykti pavalgius.

Sergant žarnyno ligomis, skausmai lokalizuojasi kairėje arba dešinėje klubinėje srityje, su helmintinėmis invazijomis – apie bambą. Skausmas tuštinimosi metu (tenezmas) atsiranda esant tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos uždegimui.

Apetito sutrikimas . Apetitas didėja padidėjus skrandžio sekrecijai, o mažėja sumažėjus skrandžio sekrecijai, o sergant lėtiniu gastritu, skrandžio vėžiu, visiškai trūksta apetito (anoreksija). Skrandžio vėžiui būdingas apetito iškrypimas – atsiranda pasibjaurėjimas Į mėsos maistas.

Raugėjimas. Tai gali būti tik oras („tuščia eruktacija“) arba su skrandžio turinio priemaiša su atviru širdies sfinkteriu, nes sutrinka skrandžio motorika. Raugėjimas gali būti rūgštus su padidėjusiu skrandžio turinio rūgštingumu, gali būti kartu su supuvusių kiaušinių kvapu puvimo procesuose, kai skrandyje nėra druskos rūgšties. Gali būti kartaus, kai dvylikapirštės žarnos turinys patenka į skrandį (cholecistitas, diskinezija, tulžies takai).

Rėmuo. Tai paaiškinama rūgštaus skrandžio turinio išmetimu į stemplę. Jis lydi gastritą su sekrecijos nepakankamumu po angliavandenių maisto ir gastritą su padidėjusia skrandžio turinio sekrecija po rūgštaus maisto.

Pykinimas - Nemalonūs pojūčiai epigastriniame regione, kuriuos lydi silpnumo jausmas, prakaitavimas, blyški oda. Dažniausiai prieš tai vėmimas.

Vemti . Vėmimo metu skrandžio turinys nevalingai išstumiamas per stemplę, ryklę, burnos ertmę (ir per nosies ertmę). Prieš dieną suvalgyto maisto vėmimas būdingas stemplės ar pyloraus stenozei. Su stenoze, rūgštaus skonio. Vėmimą gali sukelti persivalgymas, prastos kokybės maistas. Iš priemaišų diagnostinę reikšmę turi gleivės ir kraujas. Kraujuojant iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, vėmimas įgauna „kavos tirščių“ pavidalą. Kraujuojant iš apatinio stemplės trečdalio kraujagyslių, kraujas vėmaluose būna raudonas. Tas pats kraujas gali būti su dideliu kraujavimu iš skrandžio.

Pilvo pūtimas - pilvo pūtimo ir pilnumo jausmas, kurį lydi žarnyno diegliai, palengvėja išskyros iš pilvo. Vidurių pūtimo priežastis yra padidėjęs dujų susidarymas valgant pienišką, augalinį maistą, kuris lengvai fermentuojasi. Taip pat gali išsivystyti dėl žarnyno atonijos, sergant kepenų ligomis.

Žarnyno funkcijos sutrikimas (viduriavimas, vidurių užkietėjimas)

Viduriavimas (viduriavimas) - Tai skystos išmatos su daliniu žarnyno ištuštėjimu. Jis vystosi dėl pagreitėjusio išmatų judėjimo per žarnyną ir sumažėjusio skysčių pasisavinimo iš žarnyno.

Priežastis gali būti ir žarnyno sienelės uždegimas, kurio metu gleivinė išskiria daug gleivių ir skysčių, sustiprėja peristaltika.

Būdingas viduriavimas esant plonosios žarnos pažeidimams: 4-6 kartus per dieną, vandeningas, su smulkiomis gleivių dėmėmis, rūgštaus kvapo, žalsvos spalvos.

Sergant kolitu: išmatų dažnis 7-10 kartų, išmatos išmargintos krauju ir gleivėmis, kartais kartu su tenezmu.

Vidurių užkietėjimas. Vidurių užkietėjimas laikomas išmatomis ilgiau nei 48 valandas.

Funkcinis vidurių užkietėjimas dėl maisto suvartojimo, ląstelienos stokos, skatinančios žarnyno motoriką, motorinės veiklos stokos, spaudos silpnumo.

organinis vidurių užkietėjimas atsiranda su spazminiu kolitu, navikais ir žarnų susiaurėjimu.

Kepenų ir tulžies takų ligos

Jie gali atsirasti savaime arba kaip reakcija į kitas virškinimo sistemos ligas (gastritą, pepsinę opą, pankreatitą).

Pagrindiniai simptomai . Skausmas dešinėje hipochondrijoje sergant kepenų ir tulžies takų ligomis, yra dažni.

Intensyvus paroksizminis skausmas atsiranda valgant aštrų, riebų, keptą maistą; spinduliuojantys į dešinįjį raktikaulį, mentę, petį ir vadinami skrandžio diegliais, siejami su akmenų progresavimu – tulžies diegliais, susiję su akmenų išplitimu palei tulžies latakus. Tokius dieglius lydi pykinimas, vėmimas ir toks intensyvumas, kad juos sustabdo tik antispazminių ar analgetikų vartojimas. Intensyvus arba neintensyvus skausmas dešinėje hipochondrijoje atsiranda su tulžies pūslės uždegimu (cholecistitu). Nuobodu, skausmingi skausmai dešinėje hipochondrijoje lydi hepatitą.

Gelta . Jo atsiradimas paaiškinamas padidėjusiu bilirubino kiekiu serume.

Yra 4 geltos tipai: subhepatinė (mechaninė), kepenų

(parenchiminė), suprahepatinė (hemolizinė) ir egzogeninė (klaidinga).

Subhepatinė gelta išsivysto dėl bendrojo tulžies latako užsikimšimo akmeniu ar naviku. Sutrinka tulžies nutekėjimas lataku, kraujyje kaupiasi tiesioginis bilirubinas, šlapimas tamsėja, išmatos nuolat keičia spalvą, niežti odą.

Kepenų gelta vystosi su kepenų pažeidimu. Hepatocitai praranda gebėjimą išskirti tulžį į tulžies latakus, o bilirubinas kaupiasi kraujyje (tiesioginis ir netiesioginis). Išmatos trumpam pakitusi spalva, šlapimas „alaus“ spalvos, galimas odos niežėjimas.

Prehepatinė gelta atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės – iš hemoglobino (netiesioginio bilirubino) susidaro didelis kiekis bilirubino. Normalios spalvos šlapimas, nes netiesioginis bilirubinas pro inkstus nepasišalina. Išmatos yra tamsiai rudos spalvos. Odos niežėjimo nėra.

Egzogeninė gelta atsiranda valgant per daug ryškiai geltono maisto (morkų). Bilirubino kiekis serume nepakyla, išmatos ir šlapimas yra normalios spalvos.

Odos niežėjimas atsiranda, kai kraujo serume padidėja daug tulžies rūgščių.

Kartumas burnoje - tulžies pūslės uždegimo arba tulžies diskinezijos požymis.

Ascitas - išsivysto sergant kai kuriomis kepenų ligomis (kepenų ciroze), kai vartų venų sistemoje išsivysto stagnacija (portinė hipertenzija).

Virškinimo sistemos ligos- ši ligų grupė užima vieną iš pirmaujančių vietų tarp vidaus organų ligų. Faktas yra tas, kad virškinimo sistemą nuolat veikia įvairūs aplinkos veiksniai – mitybos pobūdis, darbo ir gyvenimo sąlygos.

Be struktūrinių virškinimo sistemos pokyčių, gali atsirasti ir funkcinių sutrikimų. Vidiniai virškinimo organai yra stemplė, skrandis, žarnos, kepenys ir kasa. Tulžies latakai taip pat dalyvauja virškinime.

Virškinimo sistemos ligos yra plačiai paplitusios. Dažniausiai tai yra įvairūs uždegiminiai procesai, susiję su infekcija ar endokrininių liaukų sutrikimu. Bet kuri iš šių ligų ūminėje stadijoje reikalauja nedelsiant gydyti, nes kai ji tampa lėtinė, gali prireikti operacijos.

Virškinimo sistemos ligos

Virškinimo trakto ligos išsiskiria savo klinikinių ir morfologinių požymių įvairove.

Tai apima savarankiškas pirmines ligas, kurias tiria mokslas, vadinamas gastroenterologija, taip pat kitas, antrines, kurios yra daugelio infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio, įgytos ar paveldimos ligos, pasireiškimas.

Šios ligos gali būti pagrįstos įvairiais bendraisiais patologiniais procesais, tokiais kaip pakitimai, uždegimai, hiper- ir displaziniai procesai, autoimuniniai sutrikimai ir, galiausiai, navikai.

Virškinimo sistemos ligų aprašymai

Virškinimo sistemos ligų priežastys

Nevirškinimo priežastys yra šios:

Egzogeniniai, endogeniniai, taip pat genetiniai veiksniai gali išprovokuoti virškinimo sistemos ligas.

egzogeninis

Šios pagrindinės ligos priežastys yra šios:

• sausas valgymas,
• valgyti labai karštą maistą
• piktnaudžiavimas įvairiais prieskoniais ir prieskoniais,
• per didelis gėrimas,
• rūkymas,
• valgyti nesveiką maistą,
• jokios dietos,
• skubotas valgymas,
• žmogaus kramtymo aparato defektai,
• nekontroliuojami vaistai,
• nepalankios aplinkos sąlygos.

Egzogeninių veiksnių sukeltos ligos yra gastritas ir enteritas, kolitas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligė, tulžies akmenligė, taip pat diskinezija ir kepenų cirozė.

Endogeninis

Antrinės (arba endogeninės) virškinimo trakto ligų priežastys yra tokios ligos kaip cukrinis diabetas ir anemija, nutukimas ir hipovitaminozė, įvairios inkstų ir plaučių ligos, stresas. Endogeninių veiksnių išprovokuotos ligos yra hepatitas ir cholecistitas, pankreatitas ir enterobiazė.

genetinė

Šiai grupei priklauso genetiniai veiksniai, taip pat vystymosi anomalijos, įskaitant stemplės apsigimimus ir gerybinius navikus (tiek stemplės, tiek skrandžio), diagnozuotą nenormalų kasos vystymąsi (pvz., pačios kasos cistinę fibrozę), taip pat įgimta kasos hipoplazija.

Reikėtų pažymėti, kad dažniausiai virškinimo trakto ligos atsiranda dėl endogeninių ir egzogeninių veiksnių derinio.

Virškinimo sistemos ligų simptomai

Virškinimo sistemos ligų simptomai yra įvairūs, tačiau pagrindiniai ligos požymiai visada yra:

• pykinimas;
• dažnas išmatų keitimas;
• raugėjimas;
• vėmimas;
• vidurių pūtimas;
• apetito praradimas;
• greitas nuovargis;
• svorio metimas;
• pilvo skausmas įvairiose vietose;
• nemiga.

Kiti būdingi simptomai yra skirtingi ir priklauso nuo ligos tipo. Daugeliu atvejų virškinimo ligas lydi odos bėrimai.

Virškinimo sistemos ligų diagnostika

Iš pradžių, jei įtariate virškinimo sistemos ligų vystymąsi, gydytojas turi atlikti išsamų paciento tyrimą. Apžiūros metu praktikuojama palpacija, perkusija, auskultacija. Būtina detaliai pasiteirauti apie nusiskundimus, išstudijuoti anamnezę.

Paprastai, sergant šio tipo ligomis, pacientui paskiriami laboratoriniai tyrimai:

• bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai,
• Atliekant bendra analizėšlapimas,
• išmatų analizė.

Diagnostikos procese taip pat plačiai taikomi radiaciniai tyrimo metodai. Informacinis metodas yra pilvo organų ultragarsinis tyrimas, rentgenografija, fluoroskopija naudojant kontrastines medžiagas, KT, MRT.

Atsižvelgiant į ligą, taip pat gali būti paskirtos procedūros, leidžiančios įvertinti virškinimo sistemos vidaus organų būklę ir kartu gauti medžiagą biopsijai:

• kolonoskopija,
• ezofagogastroduodenoskopija,
• sigmoidoskopija,
• laparoskopija.

Norint ištirti skrandį, praktikuojami funkciniai tyrimai, kurie leidžia gauti išsamią informaciją apie skrandžio rūgšties sekreciją, jo motorinę funkciją, taip pat kasos, plonosios žarnos būklę.

Virškinimo sistemos ligų gydymas

Gydymo metodas nustatomas po diagnozės. Esant infekcinėms ir uždegiminėms patologijoms, reikalingas gydymas antibiotikais. Naudojami šie vaistai: m "Ciprofloksacinas", "Cefazolinas", "Metranidazolas".

Fermentų trūkumui gydyti naudojami vaistai "Mezim", "Pankreatinas". Taip pat naudojami priešuždegiminiai ir sekreciją mažinantys vaistai. Chirurginis gydymas susideda iš žarnyno nepraeinamumo pašalinimo, akmenų, navikų darinių pašalinimo, opos susiuvimo ir kt.

Mityba sergant virškinimo sistemos ligomis

Mityba sergant virškinimo sistemos ligomis turėtų būti ypatinga. Šiuo atžvilgiu mūsų šalyje kažkada Rusijos medicinos mokslų akademija sukūrė specialias dietas, kurios tinka ne tik virškinimo sistemos ligoms, bet ir kitoms sistemoms (dietos nurodytos straipsniuose apie tam tikrų ligų gydymą). ligos). Specialiai parinkta dieta yra būtina gydant virškinimo sistemos ligas ir yra sėkmingo gydymo raktas.

Jei normali enterinė mityba neįmanoma, skiriama parenterinė mityba, tai yra, kai organizmui reikalingos medžiagos iš karto patenka į kraują, apeinant virškinimo sistemą. Šio maisto paskyrimo indikacijos yra: visiškas stemplės disfagija, žarnyno nepraeinamumas, ūminis pankreatitas ir daugybė kitų ligų.

Pagrindinės parenterinės mitybos sudedamosios dalys yra aminorūgštys (poliaminas, aminofuzinas), riebalai (lipofundinas), angliavandeniai (gliukozės tirpalai). Taip pat įvedami elektrolitai ir vitaminai, atsižvelgiant į kasdienius organizmo poreikius.

Virškinimo sistemos ligų prevencija

Pagrindinė ir svarbiausia virškinimo sistemos ligų, o ne tik jų, prevencija – sveikos gyvensenos palaikymas.

Tai apima atsisakymą blogi įpročiai(rūkymas, alkoholis ir kt.), reguliarus fizinis lavinimas, fizinio neveiklumo pašalinimas (judrus gyvenimo būdas), darbo ir poilsio režimo laikymasis, geras miegas ir kt.

Labai svarbu visavertė, subalansuota, reguliari mityba, užtikrinanti reikalingų medžiagų (baltymų, riebalų, angliavandenių, mineralų, mikroelementų, vitaminų) gavimą, kūno masės indekso stebėjimą.

Taip pat prevencinės priemonės apima kasmetines medicinines apžiūras, net jei niekas netrukdo. Po 40 metų rekomenduojama kasmet atlikti pilvo organų ultragarsinį tyrimą ir ezofagogastroduodenoskopiją.

Ir jokiu būdu neturėtumėte pradėti ligos, jei atsiranda simptomų, kreipkitės į gydytoją, o ne patys gydytis ar tik tradicine medicina.

Klausimai ir atsakymai tema „Virškinimo sistemos ligos“

Klausimas:Valgau, einu miegoti, o gerklėje ir burnoje yra kartumas.

Atsakymas: Kartumas burnoje ir gerklėje laikomas daugelio įvairių ligų pasireiškimu: nuo otorinolaringologinių ir dantų patologijų iki virškinimo trakto sutrikimų. Labiausiai tikėtina kartumo jausmo gerklėje priežastis yra tulžies takų pažeidimas. Norint atlikti tyrimą, reikalinga vidinė gydytojo konsultacija.

Klausimas:Sveiki! Man 52 metai. Kažkur 2000 metais mane apžiūrėjo gydytoja, diagnozė gastritas ir stemplės išvarža, pankreatitas, cholecistitas, apskritai, visa krūva ligų. Tulžies pūslėje buvo akmenų. Gėriau įvairių preparatų, vaistažolių nuovirų, tada gydymą nutraukiau. Bet jau daug metų kankina rėmuo, skauda skrandį, kepenis. Vartoju įvairius vaistus nuo rėmens, o jau metus po kiekvieno valgio jaučiu sunkumą skrandyje ir po kurio laiko nuolat jaučiu mieguistumą ir vėl dažnas rėmuo. Beveik visada išsigelbėjau vien tik antacidais. Pasakykite man, kodėl po valgio pradedu mieguisti ir ar kenkia dažnai vartoti Rennie ir Almagel A?

Atsakymas: Visų pirma, jūs turite nuspręsti dėl akmenų tulžies pūslėje. Jei taip, visos jūsų problemos tik pablogės. Būtinas gastroenterologo tyrimas.